1

1 I. AFECŢIUNI RESPIRATORII 1. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

Definiţie-Este o afecţiune a căilor aeriene superioare (trahee, bronşiile principale) c aracterizată prin inflamaţia acută, de scurtă durată a mucoasei structurilor menţionate, determinată în ordine descrescândă a frecvenţei, de virusuri, bacterii, agenţi chimici. Din pct de ved clinic se manifestă printr-un sindrom bronşitic acut, de durată redusă. Frecvenţa Se apreciază, totuşi, că aprox o 1/3 din consultaţiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronşitei acute. Etiologie Cea mai frecventă este cea virală. Din punctul de vedere al frecvenţei agenţilor etiologici virali, pe primele locuri se află virusurile gripale A, B, virusul sinciţial respirator. Mai rar, este generată de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A şi B, mixovir, enterovirusuri, etc. Pe locul al doilea ca frecvenţă a etiologiei se situează bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populează în mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi aerobi şi anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc. Aceşti germeni, care în mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni în situaţiile (cel mai frecvent după o infecţie virală acută a căilor aeriene superioare, după expunerea la frig şi umezeală, respectiv la poluanţi de tip iritativ din atmosferă), care diminuă capacitatea de apărare a organismului în cauză. Pe ultimul loc ca frecvenţă se situează substanţele (de regulă poluante) iritante, prezente sub formă de particule fine sau de vapori în aer: acizi, acetonă, amoniac, etc. Patogenie Oricare dintre agenţii etiologici mai sus menţionaţi determină inflamaţia mucoasei, caracterizată prin: • edem al acesteia • denudarea epiteliului şi afectarea capacităţii de reepitelizare a mucoasei • hipersecreţie de mucus • afectarea transportului ciliar al mucoasei. Are loc concomitent o reducere a secreţiei de IgA, ceea ce diminuă capacitatea locală de apărare, favorizând suprainfecţia bacteriană. Tablou clinic Sindromul bronşitic acut asociază: 1. Tuse iniţial iritativă, seacă, ulterior cu expectoraţie mucoasă (etiologie virală sau chimică) sau muc o-purulentă (etiologie bacteriană); 2. La auscultaţie: raluri de variate tipuri, în funcţie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat: a. în traheită: ronhusuri b. în afectarea bronhiilor mari: ronflante şi sibilante în afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante şi/sau raluri subcrepitante şi/sau crepitante fine, uscate. — Sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (în special la copii) — crupul şi epiglotita acută, manifestate clinic prin stridor, tiraj şi cornaj, precum şi prin tuse „lătrătoare"; — Sindrom obstructiv al căilor aeriene intrapulmonare: bronşită acută astmatiformă (ralurile sibilante şi wheezing-ul domină tabloul clinic, alătuii de expirul prelungit), bronşiolită acută („setea de aer", insuficienţa respiratorie acută, cianoza, frapează în asociere cu sărăcia datelor auscultatorii); — Durere substernală cu caracter de arsură, accentuată de inspirul profund sau de tuse; — Subfebră - prezentă frecvent în tabloul clinic. Explorări paraclinice Nu sunt necesare atât pentru diagnosticul pozitiv cât mai ales pentru cel diferenţial şi pentru evidenţierea unor complicaţii sau boli asociate. Complicaţii 1. Sunt rare; de regulă: adenopatie hilară (putând comprima bronhia lobară adiacentă) sau bronhopneumonii. 2. Sunt mai frecvente la bolnavii vârstnici, taraţi, asociind de obicei în patologia complexă pe care o prezintă şi BPOC, orice nou episod infecţios acut afectând atât starea generală a bolnavilor cât şi probele funcţionale respiratorii. 3. Episodul bronşitic acut este urmat, în multe cazuri, de hiperreactivitate bronşică, cu durată variabilă, de până la 3 luni. Tratament Etiologic A. Antiviral - adresat în special vârstelor extreme (copii, vârstnici), la care evoluţia este mai frecvent severă. B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronşita sunt dintre cei condiţionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca antibioticele utilizate să aibă un spectru de activitate corespunzător. - Doxiciclina: 2 cps/zi în primele 2 zile, apoi câte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - câte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclină - câte 2 cps la 6 ore interval; Eritromicmă (în special în cazurile în care bănuim că agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi. La bonavii reprezentând extremele ca vârstă, precum şi la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se începe cu Ampicilină sau Amoxicilină (2-4 g/zi, în prize la 6 ore). Bineînţeles că după examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei. General şi simptomatic Pentru a uşura expectoraţia este deosebit de important ca bolnavul să fie bine hidratat, atât prin administrarea unei cantităţi sporite de lichide, cât şi prin umidificarea constantă a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald). Expectorantele pot fi asociate în cazul în care vâscozitatea crescută a sputei impiedică eliminarea sa. Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci când tuşea este uscată, iritativă sau când împiedică somnul se pot administra antitusive (codeină fosforică - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtură, în proporţii egale, de codeină şi dionină, câte 20 de picături de 1-3 ori/zi).

2. BRONŞITA CRONICA

2

2 Definiţie Bronşita cronică este o afecţiune asociată cu producerea traheobronşică excesivă de mucus, suficientă pentru a produce tuse şi/sau expectoraţie timp de cel puţin 3 luni pe an, cel puţin doi ani la rând. Afectează 20-30% din populaţie (în funcţie de frecvenţa agenţilor etiologici la populaţia studiată). Este mai frecventă la populaţia de peste 40 de ani şi afectează predominant bărbaţii (raport de 2-2,5/1 între cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin). Etiopatogenie Producţia amplificată, constant, de mucus se datorează modificării structurii glandelor submueoase şi celulelor caliciforme. Ca urmare a acţiunii prelungite a unor factori variaţi, ca: fumatul, factorii (atmosferici sau profesionali) iritanţi bronşici, infecţiile bronşice, factorii genetici, are loc o modificare cvasi-caracteristică a structurilor: - creşterea grosimii, ca urmare a creşterii numărului şi dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dacă în mod normal, la persoanele fără istoric de bronşită cronică, raportul mediu între grosimea glandelor submucoase şi respectiv cea a peretelui bronşic (indicele REID) este de 0,44 ± 0,09, la cei cu istoric de bronşită cronică, acesta creşte la 0,52 ± 0,08. - creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari şi respectiv metaplazia caliciformă la nivelul bronşiolelor. Cantitatea excesivă de mucus de la nivelul căilor aeriene se asociază în bronşita cronică cu inflamaţia căilor aeriene şi cu grade variate de obstrucţie, care se accentuează progresiv. Inflamaţia căilor aeriene se caracterizează prin prezenţa infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei şi submucoasei, a edemului peretelui bronşic, a hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologică), elemente care explică manifestările clinice caracteristice ale sindromului bronşitic cronic. Inflamaţia cronică prezentă la nivelul pereţilor căilor aeriene contribuie la realizarea obstrucţiei permanente şi progresive a căilor aeriene mici. Fumatul: - stimulează secreţia excesivă de mucus; - inhibă/,,îngheaţă" mişcarea cililor bronşici şi diminuă activitatea macrofagelor alveolare. Pe de altă parte, acumularea neutrofilelor la nivelul bronhiilor şi pereţilor alveolari (datorată iritaţiei permanente, secundară multiplilor factori iritanţi prezenţi în fumul de ţigaretă) duce la eliberarea locală de proteaze care vor duce la degradarea structurilor menţionate. - stimulează reactivitatea bronşică (prin intermediul receptorilor de iritaţie, situaţi în submucoasă). Factori poluanţi atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori de amoniac, etc.) acţionează prin: - stimularea secreţiei de mucus; - scăderea capacităţii de autoapărare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar; - acumularea de macrofage şi neutrofile la nivelul bronho-alveolar; - diminuarea apărării imune locale. Infecţiile respiratorii acute repetate determină: inflamaţie bronşică; obstrucţie bronşică; distrucţie tisulară bronşică şi alveolară (ca rezultat al inactivării alfa- 1-antitripsinei, ceea ce duce la degradarea accentuată a elastinei şi respectiv la reducerea resintezei elastinei). Bronşita cronică cunoaşte exacerbări progresive după fiecare puseu infecţios acut.Pe de altă parte, inflamaţia cronică duce la diminuarea capacităţii locale de apărare, ceea ce favorizează repetarea infecţiilor bronşice acute, rezultând un cerc vicios ce are ca efect hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei şi spasmul musculaturii netede bronşice. Factorii genetici - se referă la sinteza diminuată (sau chiar absentă) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de macrofage şi neutrofile. Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existenţa unui mucus vâscos, favorizând infecţii bronşice repetate şi generând în special formele obstructive ale bronşitei cronice. Deficitele imune - favorizează recidivele infecţioase bronho-pulmonare a) cele UMORALE favorizează infecţiile bacteriene; b) cele CELULARE favorizează infecţiile virale. Existenţa unui deficit al anticorpilor este incriminat în etiopatogenia bronşitei cronice. Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel: 1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (“poarta de intrare”) si de reactivitate bronsica; 2. “Poarta de intrare” (leziunile epiteliale - bronşice minime) favorizează/faciliteaza actiunea nociva a factorilor iritanţi. 3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoasă. 4. Hipersecreţia de mucus, asociată diminuării clearance-ului muco-ciliar, favorizează multiplicarea bacteriilor, ceea ce determină creşterea suplimentară a secreţiei mucoase şi fenomene inflamatorii locale, închizând un cerc vicios. Hipersecreţia traheo-bronşică (care de regulă nu dă obstrucţie VENTILATORIE) se poate asocia: - obstrucţiei bronşiolare: - în caz că e parţială, determină în timp emfizem şi/sau bronşiectazii (în amonte) - în caz că e totală determină apariţia de bronşiectazii. Maldistribuţia aerului inspirat ca şi a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, în grade variate. A. Prin obstrucţie bronşică şi/sau alveolară se produc tulburări de VENTILATIE. N.B. Cu cât e mai severă obstrucţia, cu atât e mai rezervat prognosticul. B. „Amputarea4' patului vascular face ca aceeaşi cantitate de sânge să treacă prin mai puţine vase sanguine, ceea ce duce la creşterea vitezei de circulaţie. Rezultă deci un dezechilibru între VENTILATIE şi PERFUZIE, care generează afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorită reducerii marcate a timpului de DIFUZIUNE; toate aceste modificări duc în final la modificarea concentraţiei gazelor sanguine. Anatomie patologică Modificările specifice bronşitei cronice sunt reprezentate de:

3

3 1. Creşterea numărului şi dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei bronşiilor mari (creşterea indicelui REID), ceea ce duce la creşterea secreţiei de mucus. 2. Creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul bronşiilor de toate calibrele. 3. Modificarea epiteliului ciliat bronşic: - descuamări - ulceraţii - înlocuirea lui (metaplazie). 4. Corionul: e edemaţiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori poate prezenta hiperplazie limfoidă şi fibroză progresivă. 5. In profunzime, prin extinderea intlamaţiei, pot apărea: - necroză parietală - înlocuirea fibroasă a muşchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceea ce duce la transformarea peretelui bronşic într-un tub rigid. 6. In stadiile avansate pot fi prezente: - bronşitele purulente - constricţii, cu dilataţii în amonte (bronşiectazii) - emfizem centro-lobular (la circa jumătate din cazuri) Tabloul clinic Debut: • de obicei insidios • rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului: - inhalare de substanţe iritante - după abcese pulmonare. Sindromul bronşitic este caracterizat de triada simptomatică: 1. TUSE 2. EXPECTORATIE 3. DISPNEE 1. TUSEA („câinele de pază al plămânului") este declanşată reflex, prin stimularea „zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreţiilor, care ajung astfel în această porţiune, fie de excitaţii ce provin de la nivelul epiteliului alterat. 2. EXPECTORAŢIA - este constant întâlnită (după cum rezultă din definiţia bronşitei cronice), putând însă prezenta caracteristici variabile: a) din punct de vedere calitativ: - cel mai frecvent este mucoasă (şi în special dimineaţa, aşa-numita „toaletă a broiişiilor") - mucopurulentă sau franc purulentă (în bronşita cronică recurent purulentă). - fetidă - în suprainfecţiile cu anaerobi. b) din punct de vedere cantitativ: - Cazuri care evoluează cu o expectoraţie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopică/bronhografică) prezenţei unei bronşiectazii. 3. DISPNEEA Apare, de regulă, la mai mulţi ani de la debut, cel mai frecvent apar după 40 de ani şi evoluează progresiv. Iniţial e declanşată de efort. Prezenţa în repaus certifică prezenţa inflamaţiei bronşiolare şi a bronhospasmului Examenul clinic Inspecţie: - Tuşitori cronici - Dispnee de grade variate Auscultaţie pulmonară - prezenţa în procente variate, în funcţie de forma clinică, a următoarelor tipuri de raluri: - uscate: ronflante şi sibilante - umede: subcrepitante Percuţie — Hipersonoritate în fazele tardive, care asociază şi emfizem (dilatare ireversibilă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiola terminală) Palpare - In fazele tardive, care asociază şi emfizemul pulmonar, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale. Explorări de laborator 1. VSH uşor crescut; 2. Leucocitoză cu creşterea numărului de neutrofile; 3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutină; datele pe care le oferă (extrem de utile în orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile în cazul unui bolnav tarat, vârstnic sau imunodeprimat sau atunci când sindromul bronşitic nu cedează după antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclină, Ampicilină) sau atunci când apar complicaţii pulmonare infecţioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecţie a unei bronşiectazii). 4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronşic (în cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenţial cu o bronşiectazie sau cu alt tip de patologie bronşică obstructivă ce generează episoade infecţioase repetitive). 5. Examenul radiologic (scopic şi grafic) — este normal în marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecventă modificare radiologică este reprezentată de accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a inflamaţiei peribronşitice). Utilitatea examenului radiologie pulmonar este însă reprezentată de confirmarea sau excluderea prezenţei unor alte afecţiuni pulmonare ce pot avea şi ele ca expresie clinică un sindrom bronşitic: tuberculoză pulmonară, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonară de altă etiologie, bronşiectazii, cancer bronho-pulmonar, etc. 6. Bronhoscopia/bronhografia se efectuează doar în situaţii în care trebuie exclusă : - prezenţa unei bronşiectazii; - o bronşită secundară unui proces neoplazic sau tuberculos. 7. Explorările funcţionale respiratorii - utile în cuantificarea severităţii afectării şi a predominanţei tipului de afectare. Bronşita cronică obstructivă - sindromului bronşitic îi este asociat un sindrom obstrstructiv cronic şi progresiv. Clinic se caracterizează prin: - dispnee progresivă

4

4 - expir prelungit - prezenţa wheezing-ului - numeroase raluri sibilante diseminate - semne de hiperinflaţie pulmonară (în formele cu obstrucţie accentuată). 4. Bronşita cronică astmatiformă - este caracterizată de variaţii mari ale VEMS (de peste 20%), pe fondul unei diminuări progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an). In perioadele de recurenţă ale bronşitei cronice se asociază sindromul obstructiv. 5 Asocierea emfizemului centrolobular realizează tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă. Evoluţie Procesul inflamator afectează iniţial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii şi nci. bronhiolele. Caracteristice procesului inflamator sunt: • evoluţia îndelungată intermitentă (ondulantă) cu: - episoade de acutizări ale infiamaţiei - infecţii recidivante ale căilor aeriene superioare (în special în anotimpurile reci) - evoluţie spre insuficienţă respiratorie datorită: - diminuării elasticităţii pulmonare (datorită distracţiilor specifice emfizemului şi sclerozei peribronşice) Diagnosticul pozitiv • Asocierea tusei şi expectoraţiei (vezi definiţia ) • Infecţii respiratorii acute repetate • Dispnee intermitentă • Prezenţa ralurilor bronşice (ronilante, sibilante subcrepitante) • Evoluţia cronică, de regulă progresivă • Facies buhăit, pletoric • Cianoză caldă (în stadii avansate) • Eventuală asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominenţa sibilantelor la auscultaţia plămânilor) Tratamentul 1. Profilactic • se adresează factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferică, poluare profesională, etc. Este deosebit de importantă prevenirea primară prin educaţie antitaba- gică a copiilor şi adolescenţilor. întreruperea fumatului este utilă la orice vârstă scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezintă, de fapt, chiar după mulţi ani de evoluţie a unei bronşite cronice, o modalitate terapeutică atât profilactică, cât şi curativă. Alte măsuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt: • diminuarea utilizării spray-urilor cu variate substanţe (deodorante, fixative, insecticide) • profilaxia infecţiilor prin: vaccinarea antigripală; eventuală vaccinare antipneumococică la 4-6 ani; tratamentul infecţiilor bucale şi ale căilor aeriene extratoracice. 2. Curativ Are următoarele scopuri: • diminuarea infiamaţiei mucoasei bronşice şi a cantităţii de mucus • tratarea infecţiilor bronşice acute • favorizarea eliminării secreţiilor bronşice • realizarea bronhodilataţiei (în cazurile care evoluează cu obstrucţie) • terapia complicaţiilor. Tratamentul infecţiilor bronşice acute • Este de scurtă durată (5-7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecventă cauză etiologică: Ampicilină, Amoxicilină, Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclină, Eritromicină, Tetraciclină (în dozele menţiomate în capitolul precedent). Deoarece în marea majoritate a cazurilor bronşitele acute virale se complică frecvent cu una bacteriană, administrarea antibioticelor poate fi indicată de la primele manifestări ale infecţiilor acute respiratorii superioare. Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom. Pentru favorizarea eliminării secreţiilor bronşice este importantă: hidratarea + administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (solutie sau comprimate); Acetil-cisteină (dacă bolnavul nu are un teren alergic) sub formă de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (când expectoraţia este importantă); tapotajul toracic; învăţarea bolnavilor să tuşească eficient (pentru a putea elimina secreţiile bronhice). Administrarea de bronhodilatatoare: • derivaţi de teofilină: Miofilin; • beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalină, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator Corticoterapie - în cazurile cu sindrom obstructiv sever în care nu obţinem un răspuns satisfăcător la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menţionate. Gimnastică respiratory Oxigenoterapie prelungită (16-18 ore/zi) în cazurile caracterizate de: • scăderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz şi a saturaţiei hemoglobinei la valori de sub 80%. • când sunt prezente semne de hipertensiune pulmonară.

EMFIZEMUL PULMONAR

5

5 Definiţie Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormală, permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucţia septurilor alveolare. Din punct de vedere funcţional, aceste modificari sunt caracterizate de: • pierderea elasticităţii pulmonare (predominant alveolare) • creşterea volumului rezidual pulmonar (VR) • reducerea suprafeţei de schimb alveolo-capilar. Leziunile menţionate pot fi distribuite intrapulmonar • centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori • panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori • paracicatriceal: distensia spaţiilor aeriene şi distrucţia septurilor alveolare sunt localizate în regiuni ale plămânului adiacente unui ţesut cicatriceal. • paraseptal: modificările specifice sunt prezente de-a lungul marginilor acinului. • emfizemul bulos - este caracterizat de prezenţa unor spaţii aeriene confluente având un diametru de peste 1 cm. Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive. Anatomie patologică Macroscopic: Plămânii sunt destinşi, herniază când se deschide cutia toracică, au aspect palid, cu vascularizaţie discretă;la suprafaţă reţeaua antracozică desenează conturul lobulilor care par lărgiţi. Microscopic, se constată: dilatatia alveolelor, distrucţia septurilor alveolare, rezultând creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale; stroma : conjunctivă este rigidă, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice. Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numărului lor şi îngustarea lumenului — rezultă creşterea volumului rezidual şi a spaţiului Presiunea crescută ce se exercită asupra pereţilor alveolari duce la ruperea lor şi respectiv la creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale. Presiunea intraalveolară crescută comprimă bronhiolele respiratorii, în timpul expirului forţat şi al tusei. Datorită presiunii exercitate asupra peretelui bronşic, respectiv datorită hipoxiei pe care o determină, ca şi a diminuării aportului nutritiv sanguin are loc o potenţare a procesului inflamator de la nivelul său. Plămânii hiperinflaţi, cu volum crescut şi nedepresibili vor comprima organele vecine: a) Determină aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evidentă a amplitudinii mişcării acestuia, ceea ce agravează tulburările respiratorii funcţionale specifice emfizemului b) Apare un dezechilibru şi mai accentuat între ventilaţie .şi perfuzie, ceea ce duce la o diminuare şi mai accentuată a schimburilor alveolo-capilare. Hipoxemia care rezultă este însoţită de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventilează. La cei care hiperventilează presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută. Simptomatologie • Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniţial la eforturi mari - este progresivă; în stadiile avansate apare şi în repaus - se corelează bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului • Tusea - precede dispneea cu mai mulţi ani, fiind provocată de agenţi nespecifici: aerul rece, umed, încărcat de pulberi, etc. - devine persistentă, obositoare. • Expectoraţia nu este caracteristică emfizemului propriu-zis, ci afecţiunilor care îl generează sau cu care evoluează concomitent: bronşite cronice; bronşiectazii, TBC pulmonar. Tablou clinic Inspecţie 1. Prezenţa toracelui emfizematos • dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoză dorsală) şi transvers (evazarea bazelor) • „în formă de butoi" • pare „fixat în inspir permanent'4 • evidentă limitare a mişcărilor • ştergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare • gât care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale. Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate 2.Percuţie • Prezenţa sindromului de hiperinflaţie pulmonară: - hipersonoritate difuză - diminuarea/dispariţia matităţii cardiace absolute - micşorarea matităţii hepatice şi respectiv coborârea limitei superioare a sa (prin hiperinflaţia pulmonară) 3.Auscultaţie • diminuarea murmurului vezicular • expirul semnificativ prelungit • rare raluri bronşice (ale bronşitei cronice asociate cvasi-constant), în special - sibilante la sfârşitul expirului ~ crepitante fine la debutul inspimlui • asurzirea/dispariţia zgomotelor cardiace • zgomotul II întărit în focarul pulmonarei datorită hipertensiunii în mica circulaţie 4.Palpare

6

6 - diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale — în cazul unui emfizem bulos şi respectiv a unei bule de mari dimensiuni, în contact direct cu peretele toracic, vibraţiile vocale pot fi mai bine transmise. Deseori, datorită hipoxiei şi respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv în greutate. Retenţia prograsivă de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifestă clinic prin:

a) Transpiraţii abundente

b) cefalee

c) somnolenţă

d) depresie psihică

e) iritabilitate

f) stări confuzionale

g) delir

h) obnubilare

i) comă

Modificările radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt: 1. Hipertransparenţa (creşterea luminozităţii) pulmonară (generalizată, respectiv circumscrisă) asociată unei siluete cardiace de mici dimensiuni alungită: „cord în picătură". 2. împingerea în jos şi aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii. 3. Creşterea unghiului costo-diafragmatic 4. Diminuarea marcată a desenului vascular în periferia plămânilor: aspect de „arbore desfrunzit". 5. Lărgirea şi orizontalizarea spaţiilor intercostale. Explorările funcţionale respiratorii evidenţiază trei tipuri majore de afectare: • a ventilaţiei • a schimburilor alveolo-capilare • a mecanicii pulmonare In stadiile avansate apar modificări ale gazelor sanguine: • Diminuarea uşoară sau moderată a presiunii arteriale parţiale a oxigenului (Pa02) şi hipoxemie de grade variate. • Presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută (la bolnavii care hiperventilează) Iniţial retenţia C02 este compensată de bazele fixe, după care apare acidoza rrsriratorie. Complicaţii • Asocierea cu bronşita cronică sau cu prezenţa bronşiectaziilor accelerează evoluţia spre insuficienţă respiratorie severă. • Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate în periferia pulmonului, cu efracţie în spaţiul pleura!. • Emfizemul mediastinal. • Emfizemul subcutanat - sunt date de pătrunderea aerului în teritorii unde nu se găseşte în mod normal: mediastin, ţesut subcutanat. • Acidoza respiratorie - apare în stadiile avansate • Cordul pulmonar cronic — caracterizat de instalarea semnelor de insuficienţă ventriculară dreaptă. Prognostic • este variabil în funcţie de stadiul afecţiunii, de la bun la extrem de rezervat. Diagnosticul pozitiv • extrem de facil în stadiile avansate • în stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii; proba de efort • ideal este să asocieze şi etiologia, ca şi eventualele afecţiuni associate Tratament 1. Etiologic. Presupune eliminarea următorilor factori: fumatul, agenţii infecţioşi, cei iritativi-alergici, cei mecanici 2. Tratarea corectă şi intensă a: - Bronşitei cronice („a doua boală") - Astmului bronşic - Faringitelor şi sinuzitelor Utilizând: A. Tratament medicamentos: • Antibiotice [vezi la Cap. „Bronşita cronica" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis] • Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaţie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaţie: Orciprenalină, Terbutalină - inhalaţii, nu mai mult de 5 ori pe zi câte 2 puff-uri. - derivaţi de teofilină - administrarea poate fi atât per os cât şi i.v. Preparatele retard asigură o protecţie mai bună pe perioada somnului. - medicaţia anticolinergică - are şi efect de reducere a secreţiei mucoase. - Expectorante/fluidizante ale sputei — Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluţie sau comprimate) - Asocierea hidratării corecte este obligatorie • Asocierea drenajului postural şi a tapotajului toracic. • Instruirea bolnavului în sensul realizării expectoraţiei după mobilizarea secreţiilor prin tuse. • Sedarea tusei - Dionină, Codeină atunci când, în special noaptea, devine chinuitoare şi perturbă somnul. • Corticoterapia - este rezervată cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficienţă respiratorie cu sau fără cord pulmonar decompensat. B. Tratament balnear: Govora, Slănic Moldova, Vatra Dornei. C. Terapie fizicala: gimnastică respiratorie terapie ocupaţională.

3. ASTMUL BRONŞIC

7

7 Definiţie Etimologic denumirea provine din greacă: astmos = a gâfâi. In anul 1992, o reuniune internaţională (International Consensus Report) dedicată acestei afecţiuni a stabilit următoarea definiţie: Astmul “este o dezordine infmalatorie cronică a căilor aeriene la care participă : -_multiple celule printre care mastocitele şi eozinofilele. La persoane susceptibile, această inflamaţie produce simptome care sunt de obicei asociate cu obstrucţie difuză, dar variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan sau prin tratament şi determină o creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli." Din definiţie rezultă trei caracteristici esenţiale ale afecţiunii: • procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor • prezenţa obstrucţiei (variabilă şi intermitentă) bronşice • existenţa unei hiperreactivităţi (atât specifică, cât şi nespecifică) bronşice. Hiperreactivitatea bronşică element comun tuturor formelor de astm face ca între crize cu excepţia astmului cronic subiectul să fie asimptomatic. Ingustarea (obstrucţia) bronşică se datorează în principal asocierii următoarelor: • SPASMUL MUSCULATURII BRONŞICE • EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronşic Toate substanţele cunoscute ca determinând creşterea reactivităţii bronşice la astmatici sau la indivizii normali produc şi inflamaţia pereţilor căilor aeriene • EXCES DE MUCUS CU VÂSCOZITATE CRESCUTĂ Hiperreactivitatea bronşică este: • Difuză: afectează bronşii de calibre diferite; afectează ambii plţmâni • reversibilă: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator • asociată următoarelor date clinice: A. TUSE B. DISPNEE • Prezentă în crize: paroxistică • predominant expiratorie • asociind wheezing-ul (expir şuierător) • cel mai frecvent lipseşte între crize. NOTA: • uneori între crize poate persista un fond de hiperreactivitate: • a) manifestare clinică dispneizantă foarte mică sau subclinică b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezenţa unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regulă severere si care sunt greu influenţate terapeutic. Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix. Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta. c) uneori modificările ce definesc hiperreactivitatea bronşică şi determină obstrucţia bronşică pot persista peste 24 de ore, cu criză astmatică severă - numită STARE DE RAU ASTMATIC. . Astmul bronşic este o afecţiune frecventă în majoritatea ţărilor industrializate, afectând 5-6% din populaţie. La noi se consideră că afectează 1- 4% din populaţie. Etiologic şi clasificare Astmul este produs de factori etiologici variaţi, care declanşează diferite mecanisme patogenice, ceea ce explică delimitarea, din punct de vedere didactic, a mai multor tipuri de astm.

I. Astmul bronşic alergic extinsec a. factorii declanşanţi (trigger) sunt din afara organismului b. calea de pătrundere a lor este aproape exclusiv pulmonară c. provoacă modificări imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumiţi factori alergici d. alergia reprezintă o reacţie modificată a sistemului imun. în cazul astmului bronşic aceasta este reprezentată de o hiperreactivitate bronşică, responsabilă pentru crizele de astm. Alergia bronşică specifică astmului extrinsec poate fi: A. Alergia ATOPICĂ poate fi definită ca tendinţa înnăscută, printr-o sensibilizare anormală, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu. Sau, sintetizând, se poate spune că indivizii atopici reacţionează anormal la factori obişnuiţi, normali din mediul ambiant. Atopia e prezentă la 30-40% din populaţia generală, dar e clinic manifestă (rinită, urticarie, eczemă) la numai 50% dintre indivizii atopici şi doar 1 din 6 indivizi atopici prezintă astm bronşic. Alergenele din mediu pătrund pe cale aeriană, iar prin membrana alveolo-capilară patrund în sânge. Prezenţa lor în sânge stimulează sistemul imun care va genera anticorpi (care au structură proteică). Aceşti anticorpi fac parte din clasa imunoglobulinelor E (denumite şi reagine), cu o structură spaţială (stereostructură) ce le permite să se fixeze pe suprafaţa mastocitelor. Contactul repetat cu alergenele respective duce la creşterea progresivă a concentraţiei sanguine a imunglobulinelor IgE, care se fixează pe mastocite. La un anumit „prag" de concentraţie a alergenului, care se fixează pe anticorpii a caror producere a stimulat-o specific (şi care se află deja pe mastocite), se produce o explozie mastocitară": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana mastocitară un „semnal" ce determină degranularea mastocitelor, cu trecerea conţinutului granulaţiilor mastocitare în circulaţie. Granulaţiile mastocitare conţin substanţe ce acţionează pe: - vasele bronhopulmonare pe care le dilată şi le creşte permeabilitatea, producând EDEM - musculatura netedă bronşică, determinând contracţia sa: SPASM. Principalii mediatori mastocitari care acţionează în acest sens sunt:

8

8 • histamina - determină: - contracţia muşchiului neted bronşic - creşterea permeabilităţii vasculare (vasodilataţie, etc) • adenozina - determină bronhoconstricţie • tryptaza, chymaza - determină inflamaţie • prostaglandina D2 - determină: vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare, bronhoconstricţie • PAF (factorul activator plachetar) - determină: creşterea permeabilităţii vasculare, bronhoconstricţie • Leucotrinele C4, D4, E4 determină: prelungirea contracţiei muşchiului neted bronşic, creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie. în plus acţionează şi: • ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile); • NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile); • 5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina), • bradikinina, • acetilcolina, • prostaglandinele D2 şi F2a, toate concurând la producerea unei reacţii inflamatorii imediate, intense implicând: bronhoconstricţie; vasodilataţie; edem - inducând criza de astm. Factorii declanşatori ai crizelor de astm sunt reprzentaţi de: • Factorii alergici: praful de cameră (în Europa şi America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile, sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecţii şi fanere de animale: peri, puf, mătreaţă, alimentele, băuturile şi medicamentele: laptele, ouăle, peştele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na şi K, tartrazina). Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) şi alte antiinflamatorii nesteroidiene determină astm descris ca formă specifică de boală (“astmul la salicilati”). • Factorii infecţioşi. In copilărie infecţiile respiratorii virale sunt cauza cea mai comună a manifestărilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciţial respirator. Se întâlnesc, de asemenea, cazuri secundare infecţiilor cu Mycoplasma pneumoniae. • Factorii ocupaţionali - ce pot induce astmul atât prin mecanisme alergice cât şi nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de origine animală sau vegetală. Decelarea alergenului în toate aceste situaţii presupune: • inhalarea în doze foarte mici a substanţelor incriminate şi verificarea modificărilor pe care le-au indus probelor funcţionale respiratorii In practică sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivităţii bronşice după administrarea inhalatorie de acetilcholină, metacholină sau histamină. Testul este considerat pozitiv dacă VEMS-ul scade cu cel puţin 20% faţă de valoarea anterioară administrării. • efectuarea intradennoreacţiilor cu soluţii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflectă întotdeauna realul) • examinarea sputei - în care se constată un număr crescut de eozinofile. • dozarea în sânge a IgE şi evidenţierea de valori mai mari de 3000 ng/ml. B. Alergia NEATOPICĂ (sau astmul cu precipitine, reacţie tip III în clasificarea COOMBS şi GELL) Este caracterizată de: • alergenele pătrund greu în pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene şi anticorpi determină formarea de complexe care „in vitro" precipită. • expunerea la alergene duce la creşterea treptată a concentraţiei de anticorpi specifici (uneori în perioade de ordinul anilor). • la o anumită concentraţie critică se formează complexe antigen-anticorp care fixează şi complementul. • complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixează pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronşic determină: -inflamaţie -acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS); • leucocite se distrug şi eliberează produşi agresivi pentru peretele bronşic, precum şi substanţe vasodilatatoare şi bronhoconstrictoare care declanşează hiperreactivitate bronşică şi respectiv criza de astm. • fixarea complexelor Ag-Ac-Complement şi respectiv inflamaţia se realizează în timp, dar odată realizată, obstrucţia pe care o declanşează este de durată. ANATOMIE PATOLOGICĂ Macroscopic • plămânii sunt hiperinflaţi • nu colabează la deschiderea cutiei toracice • în majoritatea căilor aeriene mici şi mijloci se constată prezenţa de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot determina, prin obstrucţie bronşică completă, apariţia unor mici zone de atelectazie • pereţii bronşici sunt de grosime crescută • la nivelul lobilor superiori, în special, se poate întâlni bronşiectazii Microscopic (microscopie optică), în criza de astm se constată prezenţa: • de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vâscos, aderent, alcătuit din: glicoproteine, celule sanguine: eozinofile, limfocite, plasmocite, celule epiteliale bronşice descuamate, proteine plasmatice • la nivelul epiteliului bronşic: denudări, rupturi ale epiteliului, prezenţa de celule inflamatorii, congestia mucoasei bronşice, creşterea grosimii membranei bazale • la nivelul submucoasei: prezenţa infiltratului inflamator, edem, capilare dilatate, hipertrofie şi hiperplazie a glandelor submucoase, hipertrofie şi hiperplazie a musculaturii netede a căilor aeriene Forme clinice Principalele forme clinice de astm bronşic sunt reprezentate de: a) Astmul cu accese intermitente b) Astmul cronic c) Starea de rău astmatic

9

9 Diagnosticul pozitiv A. Extrem de facil în criză (în formele tipice) B. In perioadele de acalmie, imediat după criză, se poate constata: • prezenţa ralurilor bronşice: difuze sau în fosa supraclaviculară dreaptă. C. In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: • anamneză (accese dispneice, expiratorii, cu „fluier în piept", cu bradipnee); • test de provocare cu: - alergen (dacă e stabilită o legătură cauzală cu un alergen) - acetilcolină sau metacolină. Testul este considerat pozitiv dacă VEMS-ul scade cu 10%. • test terapeutic cu bronhodilatatoare în criză (devine şi test diagnostic) Tratament 1. Profilactic Se referă în special la informarea şi educaţia bolnavului astmatic, a populaţiei în general, precum şi la măsurile ecologice generale, direcţionate în special spre ameliorarea calităţii aerului respirat: a. Educaţie antitabagică b. Interzicerea fumatului în locuri publice c. Educaţie/măsuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea măsurilor de protecţie (filtre, măşti) în mediile profesionale alergizante (fabrici de aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pâine, etc.) d. Evitarea contactului cu sursele de infecţii (persoane cu viroze, cu bronşite acute) e. Evitarea consumului de băuturi sau alimente foarte reci f. Educaţia pentru crearea unui ambient pe cât posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali: • utilizarea pernelor din burete • eliminarea covoarelor, perdelelor • utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curăţire • interzicerea fumatului în locuinţele astmaticilor • evitarea animalelor de casă • evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide) g. Evitarea medicamentelor sau substanţelor chimice care pot declanşa crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene; insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazină, benzoat); expectorantele conţinând iod (mucolitice: N~acetil cisteină) h. Măsuri educaţionale referitoare la componenta psihică/psihologică a bolii: • informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii şi despre importanţa modului în care întelege să abordeze această „convieţuire" • influenţarea trigger-ilor psihoemoţionali ai crizelor: training autogen, efort dozat în mediu favorabil (înot în piscine încălzite), terapie de grup, etc. • educarea bolnavilor pentru recunoaşterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesită terapie urgentă şi intensă (este vorba de o profilaxie a complicaţiilor) • informarea cât mai exactă, referitoare la beneficiile, limitele şi efectele adverse ale medicaţiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaţiilor) 2, Curativ – vezi cursul de Urgente medicale – anul VI

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Definiţie

10

10 Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecţioase ce realizează o ALVEOLITĂ EXSUDATIVĂ ce are şi expresie clinico-radiologică de condensare pulmonară. în funcţie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi: - LOBARE — afectează un lob pulmonar; - SEGMENTARE - afectează un segment pulmonar; - LOBULARE - sunt denumite şi BRONHOPNEUMONII, concomitent afectând mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, care apar ca multiple focare diseminate. Actualmente este tot mai larg utilizat termenul de preumonita, având aceasi semnificaţie. Etiologie Bacteriile incriminate, în ordinea descrescândă a frecvenţei sunt: a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL) b) Staphylococcus aureus c) Streptococcus pyogenes d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlănder) e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici şi la vârstnici) f) E.coli g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) h) Legionella pneumophila i) Mycobacterium tuberculosis

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este cel mai frecvent întâlnită, constituind tipul clasic de pneumonie bacteriană. Etiopatogenie Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este un germen gram pozitiv, un diplococ încapsulat. Există un număr destul de mare de factori care favorizează infecţiile respiratorii în general, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea atmosferică, etilismul, expunerea prelungită la frig, antibioterapia (care selectează germeni rezistenţi, virulenţi), staza pulmonară, prezenţa obstrucţiei bronşice ca şi alte tulburări ale ventilaţiei, vârstele extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determină diminuarea imunităţii 1 reale/generale. Pneumococul pătrunde în căile aeriene (există de obicei o colonizare oro-faringiană cu germeni virulenţi): la nivelul alveolelor determină inflamaţie cu apariţia unui exsudat foarte bogat în proteine: ALVEOLITĂ. Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece în alveolele adiacente, iar prin intermediul bronhiilor poate ajunge în alte teritorii pulmonare. Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar câteva segmente. Extensia depinde de virulenţa germenului şi de capacitatea de apărare bronho-alveolară. Competiţia dintre acestea face ca, în final, să rezulte o pneumonie lobară, segmentară sau lobulară. NOTA: Dacă virulenţa germenului este mare, ca şi vâscozitatea mucusului, pneumonia ce rezultă poate avea o întindere redusă. Anatomie patologică. Procesul inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii. A. Iniţial a) - Alveolita catarală (spaţiul alveolar este umplut de un exsudat bogat în celule descuamate şi germeni, conţinând şi rare neutrofile) este denumită şi stadiu congestiv. - Inflamaţia produce capilaro-dilataţie perialveolară. - Dilatarea capilarelor este însoţită de creşterea permeabilităţii lor face posibilă pătrunderea hematiilor, leucocitelor şi fibrinei, rezultând: b) - Hepatizaţia roşie (apare după 24-48 de ore). Denumirea provine din marea asemănare (macroscopică) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaţiate., infiltrate cu leucocite, iar spaţiile alveolare afectate conţin fibrină, numeroase neutrofile, eritrocite şi germeni. B. Ulterior - începe procesul de rezoluţie a leziunii • capilarele sunt colabat • arteriolele pot fî parţial trombozate • la examenul microscopic se poate constata: - liza eritrociţelor - liza leucocitelor - fagocitarea germenilor de către macrofagele alveolare. - liza reţelei de fibrin Acest stadiu se numeşte de hepatizaţie cenuşie. Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluţie apare în cazurile necomplicate. în mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum. Evoluţia pneumoniei poate fi însă marcată de apariţia unor complicaţii: • apariţia fazei de hepatizaţie galbenă: apare o zonă supurativă, în care alveolele sunt pline de piocite. Poate avea loc şi o extindere a supuraţiei la pleură: empiem (en = in; pyon = puroi) pleural. • extinderea inflamaţiei la pericard (pericardită) sau pleură (pleurită sau pleurezie) • invazia hematogenă a germenilor poate duce la apariţia unor focare septice secundare (în meninge, în articulaţii, în endocard, în peritoneu) sau a septicemiei.

11

11 • resorbţia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizându-se, rezultând o pneumonie cronică (zonă de „carnificare"). Tablou clinic a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatură, cefalee b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind: • frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durată de până la 30-40 minute, e invariabil urmat de: • febră importantă de regulă (39-40°C) „în platou" sau neregulată, cedează de regulă rapid la antibioticele la care pneumococul este sensibil (beta- lactamine în cazul majorităţii tulpinilor), reapariţia ei ulterioară are semnificaţia instalării unor complicaţii. • junghi apare imediat după frison e intens, cu sediu submamar (dar şi posibil transdiafragmatic în pneumonia de lob inferior sau în umăr în pneumonia de lob apical), se intensifică la inpirul profund sau la tuse, se datorează participării pleurale (inflamarea acesteia). • tuse apare rapid ; iniţial e iritativă (seacă)ulterior, în 24-48 ore „le malade crache son diagnostic" (bolnavul îşi scuipă diagnosticul): spută ruginie, aderentă de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei în bilirubină, biliverdină) • dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporţională cu întinderea procesului pneumonie (şi respectiv a suprafeţei de schimb alveolo-capilar scoasă din funcţie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic) B. Perioada de stare Aspectul bolnavului este în funcţie de instituirea sau nu a unui tratament eficient. Clasic, are: - durată: 14 zile - final: fie brusc „in crisis", fie treptat „in lisis" Evoluţia, în epoca antibioticelor, este de regulă favorabilă, dar este încă influenţată de: - vârsta bolnavului - prezenţa concomitentă a unor afecţiuni severe (în special cardiace şi/sau pulmonare) - eficacitatea terapiei antibiotice. Examenul fizic a. Tegumente şi mucoase Inspecţie - modificări variate ale stării de conştienţă- Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor: - facies vultuos, cu roşeaţa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud). - eventuala prezenţă a unui herpes nazo-labial - eventual limbă uscată, saburală - în caz de deshidratare semnificativă, când se poate asocia şi un pliu cutanat leneş. - cianoza periorală şi subunghială, ca şi icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate. Palpare: - hipertemie - tegumentele pot fi atât uscate, cât şi umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transpiraţii) - răcirea extremităţilor, ca expresie a insuficienţei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate anunţa instalarea unei hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului Aparatul respirator Inspecţie: - reducerea ampliaţiei respiratorii de partea bolnavă - polipnee (25-50/min.) de cauză reflexă sau centrală Percuţie: - matitate sau submatitate NOTĂ: A nu se uita că o pneumonie centrală (aflată la peste 7 cm de peretele costal) poate fi „mută" din punct de vedere clinic.Dacă bronhia aferentă blocului pneumonic este obturată afecţiunea devine „mută" auscultatoric, iar dacă obstrucţia este completă se instalează o atelectazie. Palpare\ - vibraţii vocale bine transmise sau acccentuateAuscultaţie:- respiraţie suflantă sau suflu tubar- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice) - raluri subcrepitante (în special medii, de întoarcere, de deplisare) - posibilă frecătură pleurală (sau modificări auscultatorii specifice pleureziei) secundară implicării pleurale. c. Aparatul cardio-vascular - Tahicardie - corelată de regulă cu febra - Eventuale tulburări de ritm - Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugerând grefa septică la nivelui endocardului) - Posibilă hipotensiune arterială: de scurtă durată, nesemnificativă; uneori semnificativă, chiar colaps d. Aparat digestiv - posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic) - posibile dureri abdominale în pneumoniile lobilor inferiori. - posibilă splenomegalie (în formele severe, cu evoluţie prelungită) e. Sistemul nervos central Modificările sunt frecvente la copii sau la vârstnici: - variate afectări ale stării de conştienţă: obnubilare, delir, halucinaţii - posibile convulsii - posibil sindrom meningeal Examene paraclinice a) Leucocitoză: (12.000 - 25000/mm3) - cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare; cu posibilă dispariţie a eozinofilelor şi reapariţia lor în convalescenţă. - în formele severe putem întâlni leucopenie.

12

12 - la taraţi numărul leucocitelor poate fi doar uşor crescut. b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l oră c) Alţi reactanţi de fază acută: fibrinogenul, proteina C reactivă au valori crescute d) Prezenţa hemoculturilor pozitive reprezintă un semn de gravitate e) Examenul radiologie: - are o utilitate deosebită în primele 48 de ore, în special în pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central. - aspectul clinic este de opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un singur segment, mai multe segmente sau un lob. Forma este de regulă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie - aproximativ o treime dintre bolnavi prezintă şi o afectare pleurală concomitentă, de regulă un revărsat pleural minim sau mediu ce poate fi prezent în timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezie parapneumonică) sau la câteva săptămâni după vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonică). Când opacităţile sunt: mici, cu mărimi diferite, cu margini mai puţin nete, uşor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie. f) Examenul sputei - deşi nu întotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (în cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru orientarea antibioterapiei. - evidenţiază prezenţa pneumococului (cultură pură) izolaţi sau dispuşi în diplo, unii din ei parţial fagocitaţi de neutrofile. g Hemoculturi pozitive - in circa un sfert din cazuri, în primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate. Evoluţie Cea naturală (înainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durată de 10-15 zile- debut cu febră de 40° C „în platou" (variaţii nu mai mari de 0,5°C) - tablou clinic prezentat mai sus - în a 7 - 9-a zi de boală scăderea temperaturii poate apare:„in crisis":în mai puţin de 12 ore la valoarea normală: cu transpiraîii profuze, cu poliurie, cu astenie restantă după această importantă deshidratare şi pierdere ionică; - sau treptat: „in lisis" Mortalitatea era de 10%, prin insuficienţă respiratorie sau prin variate complicaţii. Cea actuală, influenţată de eficacitatea antibioticelor, este caracterizată de obţinerea afebrilităţii în doar câteva zile. Sunt considerate a avea o evoluţie prelungită cazurile la care din punct de vedere clinic şi radiologie nu s-a obţinut vindecarea. Chiar şi acum evoluţia poate fi marcată de variate complicaţii, dintre care unele pot fi severe: A. Pleurezii - serofibrinoase (prin reacţie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic) - parapneumonice - metapneumonice - purulente (empiemul pleural) - rare B. Pericardita purulentă - foarte rară C. Abces pulmonar — foaite rar D. Atelectazie - rară, realizată prin obstrucţie completă a bronşiei aferente procesului pneumonie E. Determinări infecţioase secundare, la nivelul: MENINGELOR, PERITONEULUI, ARTICULAŢIILOR, ENDOCARDULUI (- tricuspidă - sigmoide aortice) F. Glomerulo-nefrită (de regulă segmentală, cu evoluţie paralelă cu a pneumoniei şi vindecare completă, fără defect) G. Insuficienţa cardiacă - la vârstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorată: afectării miocardice( toxice sau hipoxice). De regulă apare pe leziuni cardiace preexistente. Forme clinice 1. Forma tipică: Pneumonia francă lobară 2. Forme abortive: vindecare spontană în 2-4 zile. 3. Forme prelungite: germeni virulenţi; rezistenţă diminuată (vârste extreme, taraţi) a gazdei Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA • debut mai insidios • frisoane mai puţin intense, dar repetate • febră neregulată Examenul anatomo-patologic evidenţiază multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR. La examenul clinic cele mai importante modificări (faţă de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de: • absenţa matităţii • prezenţa de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale) Diagnostic pozitiv 1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febră, junghi, tuse 2. Tabloul clinic clasic şi/sau imaginea radiologică tipică. 3. Prezenţa pneumococilor (în cultură pură) în spută. Tratament In cazurile uşoare, la persoane anterior sănătoase e simplu şi ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilină.Terapia devine complexă în formele severe, la cazurile la vârste extreme, la taraţi sau la imuno-deprimaţi. Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de îngrijire generală, roborant, simptomatic, al complicaţiilor.Antibioticul de elecţie este Penicilina. Marea majoritate a tulpinilor de pneumococ şi-a păstrat sensibilitatea la doze mici de penicilină.

13

13 In ultimul deceniu au apărut şi tulpini rezistente la penicilină (secretante de penicilinază) sau cu multirezistenţă la antibiotice; în ţara noastră, aceste tulpini sunt încă foarte rare. Se utilizează doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracţionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile. Defervescenţa (dispariţia febrei) apare în 2-3 zile (se aşăteaptă 3-4 zile de ifebrilitate pentru întreruperea administrării antibioticului). Dacă febra nu scade în 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilină, fie a apărut o complicaţie. Un procent mic de bolnavi poate face febră (ca fenomen alergic) sau poate prezenta alergie la penicilină. în aceste cazuri se utilizează: Eritromicină (câte 500 mg la 6 ore) Gentamicină (în medie 80 mg la 8 ore), doza şi ritmul de administrare fiind stabilite in funcţie de eventuala prezenţă a afectării funcţiei renale). Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenterală) Clindamicină (1,2 g/zi) Vancomicină (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. în cazul apariţiei unor determinări septice secundare: empiem, pericardită : jxulentă - se impune drenajul Hipotensiunea arterială sau eventualul colaps impun: • oxigenoterapie • perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant) • eventuală administrare de hemisuccinat de hidrocortizon Măsurile de îngrijire generală cuprind: • Hidratarea corectă • Medicaţie antipiretică (Algocalmin, Paracetamol) • Medicaţie antitusivă - pentru tusea seacă, iritativă (codeină fosforică, dionină) • Terapie roborantă - în special vitamina C La persoanele cu „risc înalt" pentru un prognostic rezervat este recomandată vaccinarea preventivă (vaccin antipneumococic - conţine polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigură o imunitate ce se menţine mai mulţi ani (eşecurile fiind constatate doar la cei cu imunodepresie severă).

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ E relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus în ciorchine (stafilo) sau în lanţuri; face parte din flora nazală a aproximativ o treime dintre adulţii normali (reprezintă în cele mai multe cazuri o autoinfecţie ce apare pe fondul diminuării mecanismelor de apărare pulmonară şi sistemică). Evoluţia este marcată de o mortalitate ridicată (peste 15%). Particularităţi Debutul este insidios, de regulă după un episod gripal ajungându-se la febră moderată, iar ulterior înaltă, remitentă sau continuă, însoţită de frisoane frecvente, chiar continue. Bolnavii prezintă o dispnee progresivă, severă, cu trahipnee. Se asociază o durere toracică exacerbată de: inspiml profund, tuse Starea generală este sever afectată Frecvent este prezentă cianoza buzelor şi extremităţilor La examenul clinic: - semne fizice discrete, discordante faţă de severitatea afectării stării generale. - raluri subcrepitante şi/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace - tabloul clinic poate asocia şi semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaţii relativ comune) Radiologie în forma tipică se constată: - opacităţi infiltrative: focare de alveolită exsudativă, de mărime variabilă: (lobare, segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniţial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opacităţi una sau mai multe zone de hipertransparenţă: pneumatocele. Frecvent poate fi prezentă opacitate pleurală: EMPIEM. Evoluţia este severă, lungă (aproximativ o lună) şi marcată de frecvente şi serioase complicaţii: empiemul pleural (15-40% din cazuri), piopneumotorax (uneori secundar unei fistule pleuropulmonare), meningită stafilococică - complicaţie rară, endocardită acută - în special la nivelul cordului drept, şoc septic. Tratament — durată de circa 3 săptămâni. Antimicrobian: - cele de primă linie sunt peniciline semisintetice rezistente la acţiunea penicilinazei: Oxacilină (4-10 g/zi), Methicilină (6-12 g/zi), Cloxacilină (4-6 g/zi), eventual asociate cu un aminoglicozid:. Gentamicină (3-4 mg/kg corp/zi), Tobramicină (5-7 mg/kg corp/zi), Kanamicină 1 g/zi. La cei cu alergie la penicilină: Eritromicină (2-3 g/zi), Lincomicina (1,2-1,8 g/zi), Clindamicina (1-2 g/zi), Vancomicină (30 mg/kg corp/zi în 2-3 prize); ca alternativă la penicilinele semisintetice: Cefalosporine: Cefalotin (4-12 g/zi), Cefurexim (4-6 g/zi), Cefamandol (6-8 g/zi). Fluorochinolone (derivaţi ai acidului nalidixic).

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLĂNDER) Relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene) Este: un bacii gram negativ, aerob, încapsulat, un saprofit al căilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezistenţă scăţzută. Particularităţi Debutul e brusc, cu: febră - de regulă înaltă, tuse, durere la tuse şi la inspirul profund.

14

14 Tusea devine rapid productivă, cu spută - gelatinoasă (vâscoasă, aderentă), uneori franc hemoptoică, de regulă cu aspect şocolatiu (specific) Starea generală este sever alterată Examenul clinic este sărac în date, în contrast cu gravitatea evoluţiei: - semne de condensare pulmonară - auscultatoric: raluri umede - eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax Examene paraclinice • Examenul sputei: - floră monomorfă (Klebsiella Pneumoniae) şi polimorfo- nucleare • Leucocitoză: la peste 2/3 dintre bolnavi NOTA: Există şi cazuri ce evoluează cu număr normal sau scăzut de leucocite Frecvent anemie normocromă, normocitară Hemoculturile pot fi pozitive în 15-50% din cazuri Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobară masivă ce are frecvent tendinţă spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori: macroopacităţi diseminate cu evoluţie spre necroză, supuraţie şi formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului. Evoluţie • De regulă gravă datorită apariţiei pe un organism tarat • Mortalitatea este ridicată (20-50% dintre cazuri) • Pot apărea numeroase complicaţii: • Empiem pleural • Piopneumotorax • Apariţia de abcese cronice multiple • Determinări secundare: meningită, artrită • Pericardită purulentă • Şoc toxic • Insuficienţă respiratorie acută • Insuficienţă renală acută, etc. Tratament Gravitatea situaţiei clinice impune iniţierea imediată (înaintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei. • Sunt utilizate: • Aminoglicozide: Gentamicină, Tobramicină, Amikacină • Cefalosporine de generaţia a III-a • Fluorochinolone: Ciprofloxacină, Ofloxacină, Norfloxacină • Cloramfenicol

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE

Sunt pneumonii în care inflamaţia este mai importantă la nivelul interstiţiului. Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale şi paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum), de protozoare (Pneumocystis carinii). în plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraţie (în special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere evoluează cu inflamaţie semnificativă (cu expresie radiologică) la nivelul interstiţiului.

A. Pneumoniile din infecţiile virale

• Evoluează de regulă cu: rinită, faringită, laringită, traheobronşită. • Infiltratul inflamator interstiţial, prezent de regulă bilateral: - conţine monocite, limfocite, plasmocite - ocupă mai ales bazele plamânilor • Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: „în plete de călugăr", „în salcie plângătoare" • Examenul sputei: evicenţiază prezenţa mononuclearelor • De regulă se complică cu infecţii bacteriene, datorită imunodepresiei pe care o generează. Tratament • Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei • Agenţi antivirali: Amantadina, Rimantadina; Acyclovir, Vidarabină • Tetraciclină: 2 g/zi: - în pneumonia cu Chlamidii - în pneumonia cu rickettsii - în pneumonia cu mycoplasma pneumoniae • Eritromicină 2 g/zi sau • Doxiciclină 100 mg/zi - în pneumonia cu mycoplasma pneumoniaee.

15

15 6. SUPURAŢII PULMONARE ABCESUL ŞI GANGRENA

Definiţie Proces infecţios caracterizat de: • inflamaţie supurativă: formare de puroi + • distrugere tisulară: evoluează spre necroză şi excavare Pot apărea: a în plămân anterior sănătos - supuraţie primitivă, determinată de bacterii anaerobe b in plămân anterior bolnav - supuraţie secundară Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe. Etiologie A. Bacterii a) Anaerobe - determină 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraţii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus, putridus), Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens. b) Aerobe - dau supuraţii nefetide şi, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. B. Mult mai rar: amibe.şi ciuperci. Majoritatea agenţilor etiologici menţionaţi mai sus provin în majoritatea cazurilor din flora ce colonizează în mod normal cavităţile normale ale organismului uman. Ei sunt condiţionat patogeni, respectiv în situaţii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroză hepatică), diabet zaharat, carenţe severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., îşi manifestă patogenitatea, dând naştere proceselor necrotic-supurative ce caracterizează supuraţiile pulmonare. Anatomie patologică a) Număr: A. Abces unic: iniţial este o colecţie purulentă ce e înconjurată de ţesut pulmonar inflamator, densificat.Poate fi vorba de o cavitate unică sau de o cavitate multiloculară. B. Abcese multiple: de regulă de mici dimensiuni. b) Sediu: Mai frecvent în lobii pulmonari inferiori (sunt determinate de germeni foarte virulenţi); mai frecvent la nivelul plămânului drept (datorită diferenţei de calibru şi a unghiului faţă de trahee al bronhiei drepte). c) Alcătuire: A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, având în interior puroi ' înconjurat de ţesut inflamator necrotic. B. Peretele e alcătuit relativ concentric din ţesut de granulaţie acoperit de ţesut fibros. C. Reacţie periferică în parenchim, formată din: • Alveolită fibrinoasă (sau purulentă) • leziuni vasculare, în special tromboze produse de inflamaţie • peretele bronşic este edemaţiat, cu modificări de scleroză Dacă se cronicizează A. Peretele se acoperă de ţesut fibros - SCLEROS care are evoluţie: • Obstructivă alveolară şi bronşiolară • Dilatativă bronşică (apariţia de bronşiectazii) • Simfizantă pleurală B. Cavitatea se poate epiteliza în jurul cavităţii apare scleroza pericavitară, de diferite intensităţi. Tablou clinic Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapând însă discrepanţa dintre gravitatea alterării stării generale şi semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic. Timp de 1-2 săptămâni pot persista manifestările pseudo-gripale. • Tipică este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie în evoluţie. • Excavarea survine de regulă după 5-10 zile Se poate afirma că simptomatologia se dezvoltă în 3 faze: A. Faza de constituire: Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonară (dacă aceasta se dezvoltă suficient de periferic pentru a fi abordabilă examenului clinic): • submatitate/matitate • respiraţie suflantă/suflu tubar • raluri crepitante şi/sau subcrepitante • la care se adaugă: • subfebră/febră neregulată • expectoraţie mucopurulentă B. Faza de DESCHIDERE (EFRACŢIE) într-o bronhie Excavarea acestui focar apare după 5-10 zile, fiind precedată (uneori) de: • respiraţie fetidă • spută abundentă, franc purulentă • spute hemoptoice sau chiar mică hemoptizie Efracţia este marcată de evacuarea colecţiei purulente: mai frecvent fracţionată), mai rar, vomică masivă brutală. Eliminarea se face prin chinte violente de tuse. C. Faza de DRENARE BRONŞICA

16

16 Evacuarea focarului purulent este însoţită de diminuarea/dispariţia febrei; reapariţia/reascensionarea acesteia semnifică de cele mai multe ori întreruperea drenajului. Sputa poate avea următoarele caracteristici: - în peste jumătate din cazuri este fetidă (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dacă doar intermintent - de regulă este pluristratificată (ca urmare a distrucţiei ţesutului pulmonar şi respectiv a asocierii unei secreţii bronşice crescute) - este abundentă (100-400 ml/zi) Tusea este mai intensă la culcare de partea sănătoasă (poziţia favorizează golirea abcesului) Examen fizic Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic: - Creşterea transmiterii vibraţiilor vocale - Submatitate cu timbru timpanic (datorită conţnutului aeric) Se asociază constant semnele datorate infecţiei: • astenie • paloare • diminuarea apetenţei/inapetenţă • transpiraţii • febră/subfebră Examene paraclinice • Leucocitoză (până la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofilie. Prezenţa granulaţiilor toxice la nivelul neutrofilelor • Anemie hipocromă • Examenul sputei: - purulentă macroscopic - conţine o floră polimorfă: bacili Gram-negativi fusiformi (Fuso- bacterium) sau cu coloraţie bipolară (Bacteroides) - în general saprofiţi comuni ai cavităţii nazo-faringiene, deseori asociaţi cu germeni aerobi „oportunişti" - prezenţa de fibre elastice (rezultate din distrucţia parenchimului pulmonar) - prezenţa de leucocite alterate - prezenţa de cristale de acizi graşi • Radiologie: - iniţial opacităţi omogene, rotunjite - în faza de constituire - după deschiderea supuraţiei, în faza de supuraţie deschisă, apariţia imaginii hidroaerice intrapulmonare Un semn radiologic de asemenea caracteristic, ce susţine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavităţii şi a nivelului lichidian de la un examen la altul, în funcţie de prezenţa sau întreruperea drenajului bronşic. Evoluţie Favorabilă în marea majoritate a cazurilor (peste 80%), după introducerea terapiei antibiotice. Tratament Particularităţile fiecărui caz impun individualizarea tratamentului. Poate fi suficient ratamentul medicamentos sau poate fi necesară şi asocierea celui chirurgical. Antibioticele utilizate acţionează asupra microorganismelor anaerobe şi au bună peoetranţă în focarele necrotice: - Penicilina G - activă asupra majorităţii germenilor anaerobi - 10-14 milioane Ul/zi, în perfuzii - Asocierile peniciline/inhibitori ai betalactamazelor (amoxicilină/clavutanat; ampicilină/sulbactam) - Metronidazolul - 1 g i.v. în perfuzie, de 2 ori/zi - Clindamicina - Cefalosporine comercializate sub numele de Cyprobay, Ceftriaxon, Ciprinol, Zinacef. După 15 zile de tratament intensiv şi în cazul unui răspuns favorabil, la organisme cu capacitate imună intactă, se poate trece la medicaţie pe cale orală: - Cloramfenicol - Ampicilină - Penicilina V - Biseptol (Cotrimoxazol) Leziunile eronicizate ca şi supuraţiile pulmonare secundare necesită de regulă asocierea tratamentului chirurgical. Prognosticul - Favorabil în caz de diagnostic precoce şi corect, urmat de tratament adecvat - Rezervat în cazul cronicizărilor

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR

Reprezintă cea mai severă şi frecventă formă de tumoră pulmonară. Cunoaşte o incidenţă în creştere, astfel că la bărbaţi este principala cauză de deces prin afecţiuni oncologice.

17

17 Frecvenţa sa s-a dublat la fiecare 10 ani, în ultimele 5-6 decenii. Creşterea incidenţei sale este direct proporţională cu creşterea numărului de fumători, ca şi a numărului de ţigarete (se consideră că riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 ţigarete fumate) pe care aceştia le-au fumat. Creşterea numărului de fumători în rândul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele două sexe de la 7/1 în favoarea bărbaţilor, la 2,5/1. Reducerea fumatului la anumite grupe populaţionale a redus semnificativ incidenţa cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL şi DOLL în Anglia - cei 30.000 de medici care au renunţat la fumat. Gravitatea afecţiunii este accentuată şi de faptul că o lungă perioadă evoluează simptomatic (circa 7/8 din evoluţie) astfel că, la decelare, doar cel mult o treime din .izuri sunt într-o etapă terapeutică utilă. Incidenţa maximă a îmbolnăvirilor este consemnată după vârsta de 40 de ani. Etiologie Este complexă, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susţin rolul major _ fumatului.Se consideră că substanţele prezente în fumul de tutun sunt cancerigene sau c: -carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotină, cadmiu, nichel, plumb, astfel că fumătorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer decât nefumătorii. După 12 ani de la întreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu nefumătorii). Factorii profesionali şi industriali implicaţi sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul. Poluarea atmosferică - în special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incompletă a carburanţilor. Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminaţi fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la componenţii familiilor in care se constată aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar. S-a constatat că au o predispoziţie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia imunităţii celulare care supraveghează imunitatea antitumorală - se pare că şi ea este deprimată de fumat. In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, în peste 50% dintre ele, se constată unele cazuri de fibroze cicatriceale şi granulomatoase: tuberculoza pulmonară, bronşita cronică, bronşiectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare. Pare să existe şi un deficit de vitamină A la cei care fac cancer pulmonar.

Anatomie patologică

La ora actuală se consideră că două sunt elementele morfopatologice esenţiale: 1. Localizarea tumorii • peste 70% din cazuri prezintă debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situată la mai puţin de 5 cm de bifurcaţia traheei. • debutul periferic este mai rar: - tumoră de mici dimensiuni - creşterea tumorii poate duce la afectarea pleurală 2. Tipul histologic - este utilizată, cu puţine modificări, clasificarea OMS din 1981: a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evoluând spre periferie prin prelungiri inegale. Ritmul de creştere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare necroza centrală, luând aspectul de cavernă, cu pereţi groşi, neregulaţi. Un procent redus (3%) au aspectul particular descris de PANCOAST: prind rădăcinile nervilor rahidieni (C7, Tx, T2); uneori distrug parţial vertebrele şi coastele corespondente (C7, Tl, T2), invadarea vârfului pulmonului poate fi însoţită de apariţia pleuritei apicale. Este relativ chimiorezistentă şi radiorezistentă, dar ritmul relativ lent al creşterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical. Din nefericire, în momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.) b. Carcinomul cu celule mici Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule „în bob de ovăz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluţia fiind marcată de pneumorii recidivante şi de apariţia atelectaziilor. Originea tumorii se consideră a fi la nivelul peretelui bronşic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezintă activitate neuroendocrină (secretă polipeptide vasoactive şi hormonale)

Celula neoplazică:

- are rată mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile) - dă uşor metastaze - în special pe cale hematogenă, dar şi pe cale limfatică. Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); în majoritatea cazurilor tumora evoluează silenţios (neoplasmul), iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.

18

18 Adenocarcinomul

- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronşice. Carcinomul bronhioloalveolar, o varietate de adenocarcinom se poate prezenta clinic variat (“marele imitator") ca: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, cavitate. E relativ lent ca dezvoltare, dar metastazează precoce. Carcinomul cu celule mari Este tipul histologic cel mai rar întâlnit. Are originea la nivelul glandelor mucoase bronşice Se dezvoltă periferic. Are o mare agresivitate, extensia fiind în special pe cale limfatică, dar şi pe cale hematogenă, dând metastaze ganglionare (hilare, mediastinale, peribronşice), hepatice, cerebrale, suprarenale. Tablou clinic Simptomatologia apare la 3-12 luni după momentul în care vizualizarea radiologică devine posibilă. De cele mai multe ori apariţia simpromatologiei caracterizează un moment în care intervenţia chirurgicală este tardivă. De regulă bolnavul este: - de sex masculin - vechi fumător - de peste 40 de ani Semne generale: astenie, scădere ponderală, agresivitate neexplicată. Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : expectoratie „în peltea de coacăze", durere toracică, tuse frecventă, seacă, iritativă. A. Manifestări respiratorii 1 Tusea este frecvent prima manifestare clinică - iniţial este seacă, iritativă, de regulă rezistentă la antitusive - uneori sub formă de chinte paroxistice - rară la cei cu tumori periferice 2. Hemoptizii/spute hemoptoice - de regulă în cantitate mică, ca urmare a ulcerării mucoasei bronşice - în stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare spută „în jeleu de coacăze". - sunt sugestive pentru diagnostic la marii fumători, cu tuse frecventă. 3. Durerea toracică - poate fi unul dintre primele simptome - este de regulă localizată, localizarea fiind însă diferită - de obicei apare tardiv deoarece are semnificaţia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronşice, mediastinale, de la nivelul peretelui toracic. Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezentă la 75% dintre bolnavi 4. Dispneea: - este un semn tardiv - apare iniţial la efort, apoi la repaus La acestea se pot adăuga: 5. Wheezing-ul - sugerează o obstrucţie bronşică incompletă 6. Disfonie - prin iritaţie/paralizie a nervului laringeu recurent 7. Subfebrilitate Toate cele menţionate de la 4 la 7 sunt semne tardive. Examen clinic Iniţial e posibil să nu deceleze modificări. Pot fi prezente modificări patologice ce pot fi grupate: A, Modifîcari secundare obstrucţiei bronşice: a) Completă: determină apariţia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea mişcărilor respiratorii, tracţionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale b) Incompletă: prezenţa constantă, într-o regiune limitată, a ralurilor sibilante, prezenţa wheezing-ului. K. Modificări datorate prinderii pleurei: - submatitate/matitate - diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular - diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale - lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie - în lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice C. Semnele (de regulă tardive) de compresie mediastinală: a) Compresia venei cave superioare: - turgescenţa jugularelor - cianoza extremităţii craniale: „cianoză în pelerină" - „edem în pelerină" - debutează pe faţa dorsală a mâinilor

19

19 b) Compresia venei subclavii produce edem al braţului c) Compresia lanţului ganglionar simpatic cervical determină apariţia sindromului CLAUDE BERNARD HÖRNER asociază mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală şi eventuale hipermie şi hipersudoraţie de partea afectată. Asocierea: edem al braţului + nevralgie a plexului brahial + sindrom Claude Bernard Horner poartă şi denumirea de triada PANCOAST - întâlnită în tumorile apexului pulmonar. D. Modificări trofice ale extremităţilor: - Osteoartropatia pneumică hipertrofică Pierre Marie Bamberger - este caracterizată de hipertrofia falangei distale a degetelor mâinilor, cu deformarea unghiilor „în sticlă de ceasornic". Deformarea poate fi însoţită de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative. Aspectul hipertrofic al deformării pretează uneori la confuzii cu acromegalia. Manifestări paraneoplazice Se datorează secreţiei de ţesutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor substanţe hormon-like (de natură peptică). Tipul de cancer care determină cel mai frecvent manifestări paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici. Aceste manifestări pot precede manifestările respiratorii ale tumorii şi se poate manifesta un paralelism între evoluţia tumorii şi a lor: pot regresa după rezecţia tumorii: îşi manifestă din nou prezenţa în cazul recidivei. După tipul hormonului secretat şi după aspectul clinic al manifestărilor paraneoplazice se poate face următoarea clasificare: a) uneori sindrom Cushingoid b) secreţie inadecvată de ADH. - ţesutul tumoral secretă cantităţi mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce până la instalarea semnelor clasice ale intoxicaţiei cu apă, concomitent cu valori foarte scăzute ale natremiei. - sunt prezente edeme capricioase (ca localizare şi durată) c) hipercalcemie - secundară producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-like ce are acţiune osteoclastică similară parathormonului. d) Hipoglicemie prin producţie de substanţe insulin-like

e) Osteoartropatia hipertrofică pneumică sau boala Pierre-Marie Bamberger (prezentă şi în supuraţiile pulmonare cronice: abcese, bronşiectazii suprainfectate prezintă, în forma sa completă: - hipocratism digital - creşterea excesivă a părţilor moi ale extremităţilor - tulburări vasomotorii la nivelul extremităţilor (transpiraţie excesivă şi/sau cianoză ) - sindrom pseudo-reumatoid - formarea excesivă de os sub-periostal. Tulburarea predominantă este reprezentată de creşterea fluxului sanguin la nivelul extremităţilor (socotită a fi secundară unei hiperstimulări vagale, unei secreţii excesive de estrogeni şi de hormon de creştere şi de prostaglandine E şi F). f) Se mai pot întâlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozită, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescenţă cerebeloasă, sclerodermie, anemie, aplazie medulară, reacţie leucemoidă, tromboflebite migratorii, etc. Examene paraclinice 1. Examenul radiologie Modificările patologice decelate sunt foarte variate, în funcţie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezenţa şi gradul obstrucţiei bronşice, de eventuala prezenţă a afectării pleurale. Rareori (în special când localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologic poate fi normal Una dintre cele mai frecvente modificări este: - mărirea unilaterală a umbrei hilare pulmonare - marginea extremă este neregulată, cu prelungiri în parenchim. - Leziune infiltrativă în plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri în parenchimul pulmonar - Imagine cavitară - mai ales la nivelul lobilor inferiori - cavitatea are pereţi groşi, neregulaţi - poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstrucţiei bronşice tumorale) In cazul obstrucţiei bronşice complete şi instalării atelectaziei, în funcţie de gradul atelectaziei, se poate decela: - opacitate triunghiulară, relativ omogenă, cu vârful spre hil, cu margini concave, cu îngustarea spaţiilor intercostale, tracţiunea traheei, diafragmului, mediastinului de partea atelectaziei. Eventuala prezenţă a revărsatului lichidian - în cantităţi variabile, cu sau fără evidenţierea concomitentă a unei formaţiuni tumorale. Eventuala opacitate omogenă a unui apex pulmonar, la care se poate asocia : eventual eroziunea unui corp vertebral, a primei sau celei de a doua coaste (sindrom PANCOAST-TOBIAS).

20

20 Eventuala invadare mediastinală, cu margini imprecise. Eventuala prezenţă a lichidului pericardic 2. Tomografia computerizată E cvasi-obligatorie pentru a evidenţia extensia tumorii şi eventuala prezenţă a determinărilor secundare (metastaze) Din această cauză, vor fi examinate şi: creierul, ficatul. 3. Bronhoscopia Reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare centrală. Permite şi diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite orientarea chimioterapiei. Se poate practica şi spălătura bronşică cu aspirat pentru examen citologic. 4. Examenul citologic al sputei Permite, datorită exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor în spută/in spălătura bronşică. Sunt studiate la microscop, după fixare şi colorare, zonele care, macroscopic, apar mai modificate. In condiţii tehnice (recoltarea sputei după aerosoli salini sau după bronhoscopie) precum şi în mâinile unui personal avizat, cu experienţă, rezultatul poate fi pozitiv în 71-90% din cazuri. Pot exista şi rezultate fals pozitive deoarece şi alte afecţiuni (metaplazii celulare în bronsita cronică tabagică, în infarctul pulmonar) pot da modificări celulare asemănătoare celor maligne. 5. Scintigrama pulmonară Cu Ga67 (se concentrează specific la nivelul tumorilor maligne şi al metastazelor) permite stabilirea întinderii si localizarii tumorii, precum şi decelarea metastazelor permit aprecierea oportunităţii intervenţiei operatorii) 6. Pentru precizarea eventualei prezenţe a determinărilor secundare: - radiografii sau, preferabil, scintigrafie osoasă, scintigramă hepatică, evaluare endocrină - în cazul manifestărilor paraneoplazice, testarea funcţională (cardio-respiratorie) pentru aprecierea operabilităţii Se mai pot practica, pentru o stadializare de maximă precizie, cu menţiunea că pozitivitatea lor este dovada unui stadiu depăşit din punct de vedere terapeutic: biopsia tegumentară, a ganglionilor prescalenici, laterocervicali, mediastinali. Tratament 1. Este realmente eficace (rezecţia radicală) doar în stadiul ocult al tumorii. 2. Diagnosticul în acest stadiu este extrem de dificil. 3. Diagnosticul precoce este util, dar: - celulele tumorale se înmulţesc lent - pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dublări mitotice - până la atingerea acestei dimensiuni, respectiv până la atingerea posibilităţii evidenţierii radiologice e posibil să fi apărut metastaze atât pulmonare cât şi extrapulmonare. Cancerul pulmonar e posibil să aibe o evoluţie multicentrică, chiar la cei la care rezecţia s-a făcut precoce putând reapărea noi tumori în alte zone 4. Se consideră că, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu. Radioterapia - curativă - paleativă (pentru reducerea diverselor tulburări: fenomene compresive, sângerare, etc.) - preoperatorie (foarte puţin aplicată în prezent); utilizată mai constant în tumorile apexului pulmonar) - postoperatorie Chimioterapia - în general cu rezultate modeste Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanată de corynebacterine parvum, Levamisolul. Este o metodă adjuvantă la chimioterapie sau la intervenţia chirurgicală. Alegerea tipului de terapie precum şi timpul de supravieîuire sunt influenţate . esenţial de tipul histologic al tumorii: Tipul I - carcinomul cu celule scuamoase epidermoid) are supravieţuire peste 5 ani la 30% din cazuri; dă cel mai rar metastaze Tipurile III şi IV - adenocarcindinul şi carcinomul cu celule mari - supravieţuire peste 5 ani la 15% Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerat nechirurgical datorită ritmului foarte rapid al dublării şi metastazării rapide. Supravieţuire peste 5 ani: la sub 5% din cazuri. Se utilizează chimioterapia.

8. PLEUREZIA TUBERCULOASA

Definiţie-Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală datorită leziunilor tuberculoase specifice prezente la acest nivel. Este întâlnită cu maximă frecvenţă la adultul tânăr, constituind consecinţa unei primoinfecţii. Când coexistă cu determinări pulmonare active sau inactive este considerată ca aparand în cadrul stadiului secundar. Afectează de regulă adolescenţii şi adulţii tineri la care, de pildă, sunt prezente: afecţiuni debilitante: denutriţia, diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă, ciroza sau alte condiţii favorizante, ca: oboseala prelungită, expunerea la frig. Esenţial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimină bacili Koch).

21

21 Patogenie Afectarea pleurei reprezintă de regulă o reacţie hiperergică la infecţia tuberculoasă. Prezenţa singură a bacililor Koch în cavitatea pleurală nu poate determina prezenţa lichidului pleural decât dacă este prezentă şi hipersensibilitatea. Pe de altă parte, prezenţa bacilului Koch în lichidul pleural este greu de evidenţiat, deoarece infecţia este paucibacilară. Paucibacilaritatea lichidului, ca şi prezenţa de leziuni miliare la niv pleurei susţin, ca principal mecanism patogenie, diseminarea hematogenă. In stadiul primar, este necesară contiguitate cu leziuni parenchimatoase sau ganglionare (complexul primar). Este posibilă cointeresarea şi altor seroase: pericard, peritoneu. In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatică, pătrunderea conţinutului cazeos al unor focare juxtapleurale. Anatomie patologică Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, însoţit de o importantă reacţie inflamatorie pleurală. Afectarea marii cavităţi pleurale drepte este cea mai frecvent întâlnită. Lichidul este, în majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragic. Simptomatologie Simptomele generale, care sunt consecinţa impregnării tuberculoase preced cu câteva săptămâni apariţia sindromului pleural: astenie progresivă inapetenţă, scăderea greutatii, subfebră vesperală/nocturnă şi transpiraţii nocturne. Debutul pleureziei este în general acut. Perioada de stare - Durerea toracică: poate fi iniţial puternică (junghi); diminuă odată cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificată de inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii Prezenţa durerii determină adoptarea unei poziţii antalgice: în decubit lateral, de partea bolnavă, pentru a limita mişcările toracelui de această parte şi pentru a permite miscari mai ample, compensatorii, ale hemitoracelui sănătos. - Tusea este în general seacă, uscată; poate fi exacerbată de efort sau de schimbări ale poziţiei. - Febra: se întâlneşte constant în cazul debutului acut; scade progresiv după 2-3 săptămâni; evoluţia sa sub terapia tuberculostatică este direct proporţională cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susţinerea etiologiei (proba terapeutică). - Dispneea: este prezentă în cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiţia funcţională pulmonară anterioară instalării revărsatului pleural, rapiditatea instalării revărsatului, de cantitatea de lichid. Examenul obiectiv-Evidenţiază semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural. Inspecţie: în caz de cantitate medie sau mare se poate constata (în special la copii) bombarea toracelui bolnav; mişcările toracelui de partea bolnavă sunt mai reduse (frecvent datorită durerilor) Spatiile ntercostale nu se deprimă în inspir. Palpare-Se obiectivează reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau întârzierea lor. Se constată diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale. Percuţie-In funcţie de cantitatea de lichid: - submatitate - în caz de cantitate redusă - matitate cu limita superioară concavă, ascendentă spre axilă, pe faţa anterioară a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, în cazul unei cantităţi medii 800-1200 ml de lichid. - Matitate intensă, lemnoasă, în caz de cantitate importantă. - în cazul unei cantităţi mari se constată dispariţia sonorităţii spaţiului TRAUBE - în cazul unei cantităţi foarte mari, pe lângă matitatea cu tentă lemnoasă a hemitoracelui, se constată şi deplasarea mediastinului de partea sănătoasă. Ausculataţie Diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular Prezenţa frecăturii pleurale: - fie înaintea apariţiei lichidului - fie în cazul unei cantităţi mici de lichid, la limita sa superioară - fie în perioada de resorbţie a lichidului In cazul unei cantităţi medii de lichid, la limita sa superioară se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator, îndepărtat) Tot în cazul unei cantităţi medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afonă. In cazul unor colecţii lichidiene limitate: a. Colecţii parietale: matităţi limitate, suspendate şi dureroase b. Colecţii interlobare: zonă de matitate suspendată în partea medie a axilei. c. Colecţii diafragmatice: dureri cu caracter frenic d. Colecţii mediastinale: simptomele sunt generate de afectarea organelor vecine: - disfonie (compresia/iritarea nervului laringeu recurent) - disfagie (compresie esofagiană) - vărsături (iritaţie vagală) Examene paraclinice 1. Examenul radiologic Se consideră că pentru evidenţierea radiologică a unei cantităţi de lichid este necesar să existe 200-400 ml de lichid Aspectul clasic: opacitate omogenă care ocupă de regulă sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu ştergerea conturului diafragmului. Este indicată examinarea în variate poziţii pentru a putea vedea dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală (în decubit lateral de partea bolnavă se constată transformarea opacităţii într-o bandă, de asemenea opacă, dispusă de-a lungul peretelui costal). în cazul unei cantităţi mari de lichid se obţine opacificarea unui întreg hemitorace (opacitate de intensitate supracostală, cu împingerea mediastinului de partea sănătoasă.

22

22 2. Punctia pleurală (toracenteza) urmată de examenul lichidului pleural Cel mai frecvent se obţine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragic sau chiar purulent), cu reacţia Rivalta intens pozitivă: conţine peste 30 g/l albumină Din punct de vedere al citologiei se constată predominenţa limfocitelor (peste 80%) Confirmarea bacteriologică e rareori posibilă (lichidul e paucibacilar). Biopsia pleurală - se consideră că are actualmente cel mai bun randament diagnostic - este indicată când celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazică. Examenul sputei: - direct - bronhoscopie urmată de aspiraţie - la bătrâni şi copii este necesar (deoarece nu ştiu să expectoreze) a căuta bacilii Koch în sucul gastric. 5. Intradermoreacţia la PPD (tuberculină) - reacţii medii sau slabe în primele două săptămâni - până la o treime din cazuri evoluează cu reacţie negativă. 5 Alte examene paraclinice. - Se evidenţiază un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoză (cu neutrofilie la început, ulterior cu limfocitoză şi monocitoză), creşterea alfa2globulinelor şi fibrinogenului. Forme clinice I Pleurezia marii cavităţi pleurale I Pleurezii limitate: scizurale (interlobare), parietale, diafragmatice, mediastinale Evoluţie. Complicaţii Poate evolua spontan favorabil (fără tratament), lăsând însă sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fîbrocalcare. Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbţia completă a lichidului în 2-3 săptămâni. Transformarea în pleurezie purulentă. Pleurezia netratată sau incorect tratată păstrează un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacienţi pot face TBC pulmonar în următorii doi ani). Diagnostic pozitiv Diagnosticul pleureziilor în general (a celor TBC în particular) 1. Diagnosticul de revărsat pleural (clinic, radiologie) 2. Puncţia pleurală: transsudat sau exsudat - asocierea datelor clinice şi paraclinice caracteristice permit stabilirea: 3. diagnosticului etiologic Diagnosticul pozitiv se pune pe baza: - contactului cu un bolnav de TBC pulmonar - vârstă sub 35-40 ani - prezenţa semnelor de impregnare bacilară - simptomele şi semnele caracteristice sindromului de revărsat pleural - examen radiologic - cu modificările caracteristice - puncţie pleurală: lichid serocitrin cu predominenţă limfocitară; reacţie Rivalta pozitivă (peste 30 g/l proteine în lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l; reacţie pozitivă la PPD (tuberculină) sau pozitivare după 4-6 săptămâni; eventuala depistare a BK (în spută, în sucul gastric, în lichidul pleural). Tratament Este complex, vizând atât dispariţia lichidului cât şi evitarea sechelelor sau a complicaţiilor evoluţiei (menţionate mai sus). 1. Puncţia evacuator este indicat a fi efectuată cât mai precoce. NOTA: niciodată nu se extrage întregul lichid 2. Măsuri igieno-dietetice- repaus la pat 2-3 săptămâni (în condiţii de spitalizare) - alimentaţie variată, cu conţinut crescut de fructe şi legume proaspete, hipercalorică. - externarea se face în funcţie de ameliorarea clinică şi biologică. 3. Tratament simptomatic - durerea - se tratează cu antialgce - tusea - se administrează antitusive de tipul: Codeină, Dionină - dispneea - indică necesitatea puncţiei evacuatorii 4. Tratamentul tuberculostatic 5. Tratamentul antiinflamator Se instituie cât mai precoce, urmărind: resorbţia cât mai rapidă a lichidului, evitarea sechelelor pleurale. Rezultatele cele mai bune se obţin prin asocierea cu puncţia evacuatorie. Atâta timp cât diagnosticul nu este cert administrarea corticosteroizilor este sursă de eroare deoarece toate pleureziile se resorb sub corticoterapie. 6. Gimnastica medicala/kineziterapia Se recomandă începerea sa imediat ce lichidul începe să se reducă şi continuată încă 2-3 săptămâni după resorbţia lichidului, pentru realizarea scopului său principal: împiedicarea apariţiei simfizelor sunt recomandate mişcările respiratorii profunde, respiraţia abdominală.

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARA

Definiţie Este o boală infecto-contagioasă cu evoluţie cronică, considerată actualmente principala boală transmisibilă. Grupează manifestările clinice şi/sau radiologice determinate de răspunsul organismului la prezenţa şi multiplicarea bacililor Koch (Mycobacterium tuberbulosis) Morbiditatea (denumită şi incidenţă), alcătuită din cazurile noi şi recidivele este în creştere în ultimii 10 ani; valorile maxime se înregistrează între 35 şi 39 de ani, la sexul masculin.

23

23 Prevalenta - care reprezintă numărul de cazuri de tuberculoză existente într-o populaţie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare decât cea a baciliferilor. Reprezintă şi astăzi o prioritate de sănătate publică, scopurile fiind limitarea recrudescenţei şi eradicarea. Etiopatogenie 1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepţi sau doar discret curbaţi, dispuşi în formă de „corzi şerpuite", slab gram pozitivi, acido-alcoolo-rezistenţi, cu multimplicare lentă. 2. Transmiterea este mai întotdeauna aeriană; deoarece tuberculoza este o boală puţin infecţioasă, este nevoie de o perioadă relativ lungă de contact cu o sursă baciliferă. 3. Sursele de infecţie sunt: bolnavii de tuberculoză, în special cei cu caverne, înainte de începerea unui tratament eficace. 4. în producerea infecţiei tuberculoase un rol important îl are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistenţa scăzută a organismului. 5. Mecanisme de transmitere: A. AEROGEN - în marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aeriană: a) picături Pflűgge - produse şi împrăştiate în aer în cazul expirului energic: tuse, strănut, cântat, ţipat, etc.; conţin bacili „proaspeţi" (virulenţi) b) „nucleosoli" - astăzi se consideră că unitatea infectantă este reprezentată de: conglomerate bacilare infectante ce rezultă din evaporarea apei din cele mai mici picături Pflűgge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculaţi de curenţi de aer la distanţe mult mai mari decât picăturile Pflűgge. Datorită dimensiunilor mici au o potenţă infectantă semnificativă: trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronşic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare. Agresivitatea depinde de: masivitatea infecţiei, repetarea infecţiei: e necesară repetarea contactului pe o perioadă relativ lungă de timp cu o sursă infectantă. B. ENTEROGENĂ: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte şi derivatele sale. Infectarea pe această cale necesită cantităţi foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizării laptelui de la animale cu mamită tuberculoasă sau a unui lapte (utilizat ca mediu nutritiv) în care a avut loc o multiplicare masivă a bacililor bovini. Terenul receptiv favorizează infectarea: subalimentaţia cronică surmenajul fizic şi/sau psihic, stress-ul psihic. - După pătrunderea aeriană micobacteriile se depun pe suprafaţa alveolară. - se declanşează astfel ciclul infecţiei tuberculoase (în ani de zile). Ciclul infecţios se desfăşoară în două etape: 1. Etapa Tuberculozei primare sau „primoinfecţia" specifică mai ales copilăriei; se caracterizează macroscopic prin: * a) CANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat în parenchimul pulmonar, în vecinătatea pleurei - are formă rotundă sau poligonală - are dimensiuni de câţiva milimetri (rar centimetri) - este de regulă unic (rareori pot exista multiple) - e doar rareori vizibil radiologie. b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la c) ADENOPATIA traheobronşică - de obicei loco-regională - prezentă de obicei unilateral - cu evoluţie ultrioară fibro-cazeo-calcară Tuberculoza primară se poate vindeca; ulterior se ajunge la: 2. Tuberculoza secundară prin reactivarea micobacteriilor endogene „dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale („seminţele" ftiziei) cu DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluţie este datorat şi prezenţei unor factori favorizanţi: genetici, alimentari, constituţionali. Uneori tuberculoza secundară se dezvoltă direct din cea primară printr-un mecanism ftiziogenic mai complex. în acest mecanism complex al evoluţiei apar: • leziunea proliferativă: este de regulă expresia unei cantităţi reduse de germeni, faţă de care organismul reacţionează eficient. • leziunea exsudativă - cel mai frecvent de dimensiunile unor lobuli - reflectă prezenţa unor cantităţi maii de germeni - reflectă un răspuns relativ ineficace al gazdei - evoluţia este spre necroză cazeoasă şi extindere Cele două tipuri de leziuni pot exista concomitent. în tuberculoza secundară leziunile macroscopice sunt: a) leziuni INFILTRATIVE, care sunt de fapt: - exsudate inflamatorii intraalveolare specifice - aflux leucocitar ca factor de apărare - bacili Koch b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii) c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza şi eliminarea maselor necrozate (cazeoase) d) leziuni FIBROASE - reprezintă evoluţia favorabilă spre cicatrizare Tablou clinic Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele şi în special prezenţa concomitentă a câtorva trebuie să oblige la investigarea cazului pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active: - coexistenţa unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariţia apetenţei, subfebrilitate (în special vesperală), transpiraţii nocturne. - tuse trenantă (cu durată de peste 3 săptămâni), însoţită sau nu de expectoraţie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a . conţinutului patologic, fie în mod reflex, prin: iritare pleurală, mediastinală, traheo-laringiană); expectoraţia poate fi: mucoasă, muco-purulentă, hemoptoică (cu striaţii sanguine)

24

24 NOTĂ: persistenţa tusei pentru mai mult de trei săptămâni în condiţiile asocierii -nora dintre simptomele menţionate mai sus necesită: investigare radiologică şi : icteriologică. Cea mai caracteristică este sputa „numulară" (aspect de monedă): muco-purulentă, erzuie, cu miros fad, în cantitate de 40-60 ml/24 h, întâlnită în leziuni cavitare. Durerea toracică: poate fi surdă sau intensă, localizată sau difuză; lipseşte în cazul eziunilor pulmonare, fiind prezentă în cazul afectării pleurale. Inapetenţa era constantă în perioada preterapeutică; este semn de eşec terapeutic iacă persistă după instituirea terapiei. Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi: a) minimale: cele „revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolară (din capilarul perialveolar) b) mijlocii: până la 1 litru în câteva zile - săptămâni; cedează lent, cu spute hemoptoice trenante („coada hemoptiziei"); se produc prin ruptură vasculară, sângele fiind roşu, aerat, rutilant. c) fudroaiante (fulgerătoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin eroziunea (de către cavernă) a unui vas important (chiar a aortei, uneori). Examen clinic Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar în formele avansate de boală. • Inspecţie ~ Paliditate - facies - posibil suferind, obosit, anxios - mult mai rar astăzi: faciesul veneţian - „Habitus phtysicus" - grupează: reducerea ţesutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezenţa cifozei dorsale, prezenţa scapulelor „alatae", adâncirea foselor supra- şi infraclaviculare, prezenţa atrofiilor musculare. NOTĂ: Examenul clinic al toracelui aduce puţine date în susţinerea diagnosticului. • Percuţie: zone de submatitate/matitate (lobită TBC; pleurezie TBC) • Palpare: Accentuarea transmiterii vibraţilor vocale (în dreptul zonelor de condensare sau al cavernelor). • Auscultaţie: respiraţie suflantă, posibile raluri bronşice, posibile raluri cavernoase. NOTĂ: Discrepanţa marcată dintre marcatele modificări radiologice (ce vor fi prezentate în continaure) şi sărăcia semnelor clinice se datorează faptului că o bună parte dintre leziuni, datorită situării profunde, sunt „mute" din punct de vedere clinic. Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă Examenul radiologie Aduce date esenţiale în precizarea diagnosticului şi a extensiei afecţiunii. NOTĂ: Oricât de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice constatate nu este admisă susţinerea diagnosticului şi începerea tratamentului doar în baza datelor examenului radiologie. Modificările constatate pot fi grupate în: — opacităţi de Forme Dimensiuni Intensităţi (în raport cu cea costală) diferite — Zone de transparenţă sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectări pleurale) — procese de fibroză, de regulă extensivă, retractilă, deformantă. O posibilă clasificare a tuberculozei pulmonare în funcţie de modificările radiologice cuprinde: • tuberculoza nodulară • tuberculoza infiltrativă • tuberculoza cazeoasă - circumscrisă (tuberculom) şi respectiv cazeos- extensivă • tuberculoza cavitară • tuberculoza miliară • tuberculoza fibro-cazeoasă cronică • tuberculoza productivă fibroasă, la care se aduagă formele de afectare pleurală: • pleurezie a marii cavităţi • pleurezii închistate • simfîze pleurale, pahipleurite, ca şi modificările produse de prezenţa: • adenopatiilor hilare şi/sau mediastinale • compresiilor şi stenozelor bronăice Forme clinice Primoinfecţia - Tuberculoza primară Poate fi: A. OCULTĂ: practic fără manifestări clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar. B. MANIFESTĂ 1. Frecvent (în zonele cu risc ridicat de infecţie, cum e cazul României) la copii. 2. Examenul radiologie evidenţiază complexul primar (cel mai des şancrul de inoculare sau adenopatia) 3. Clinic: de regulă sunt prezente: astenia şi fatigăbilitatea, subfebra, diminuarea apetenţei, transpiraţii nocturne, paloare. 4. Cedează rapid la chimioterapie. C. Cu COMPLICAŢII BENIGNE: Pleurezie (sero-fibrinoasă): de regulă reacţie minimă, datorită fenomenelor de Hipersensibilitate; necesită totuşi evacuarea totală pentru evitarea simfizelor -: inse/pahipleuritei Complicaţiile bronşice: - compresie bronşică - fistulă ganglio-bronşică D. Cu COMPLICAŢII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria şi meningoencefalita tuberculoasă Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluţie gravă prin: - caverne primare

25

25 - focare pneumonice cazeoase - focare bronhopneumonice - metastaze septice la distanţă (meningeale, cerebrale) Expresia clinică este şi ea mai severă: febră constantă, stare generală alterată, scădere ponderală. La examenul clinic: sindrom de condensare cu prezenţa de raluri suberepitante. Radiologie: prezenţa de opacităţi difuze la nivelul ambilor plămâni Tuberculoza miliară (granulia) - datorată diseminării masive, pe cale limfatică şi hematogenă, de la nivelul focarului primar - poate afecta toate vârstele, fiind insă prezentă de regulă la imunodeprimaţi Radiologie: prezenţa de noduli miliari (cu diametrul de 1-10 milimetri),dispuşi la nivelul alveolelor, prezenţi la nivelul ambilor plămâni. Clinic se poate manifesta: a. Forma tifoidă: cu febră neregulată, tahicardie semnificativă, limbă roşie, tuse s eacă, limfopenie; spre deosebire de febra tifoidă: lipsesc rozeolele tifice, reacţia Widal e negativă, IDR-ul la PPD e intens pozitivă. Examenul radiologie pulmonar evidenţiază rrezenţa de opacităţi micro-nodulare multiple, prezente la nivelul ambilor plămâni, pe întreaga întindere a acestora b. Granulia sufocantă (Graves) sau forma pulmonară asfixică, cu inundaţie alveolară prin diseminare foarte fină, e caracterizată de: dispnee severă, febră, stare generală alterată. c. Forma meningeană: aspect radiologie similar formei tifoide, cu prezenţa reacţiei meningeale PNEUMONIA CAZEOASĂ ŞI BRONHOPNEUMONIA TUBERCULOASĂ - sunt forme grave (ftizie galopantă); - caracteristici: cazeificare masivă, cu excavare rapidă.

Tuberculoza secundară Este forma caracteristică vârstei adulte (adulţi tineri în ţările cu risc de infecţie, adulţi de vârsta a treia în ţările cu risc foarte mic de infecţie). Se manifestă sub forme clinice variate şi reprezintă reactivarea unor leziuni tuberculoase primare. Debutul poate fi: - latent (asimptomatic) - la 1/5 - 1/4 dintre bolnavi - insidios - la aproximativ 1/2 din cazuri - acut: - hemoptoic (circa 1/4 din cazuri) - pseudo-gripal (circa 1/4 din cazuri) - pseudo - pneumonie - număr redus de cazuri Forme clinico-radiologice de tuberculoză secundară 1. Pleurezia tuberculoasă (vezi capitolul anterior) 2. Tuberculozele infiltrative - în variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund (Assman), infiltratul segmentar. Sunt de regulă leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discretă, ceea de a dus la denumirea de „tuberculoză minimă". Din această cauză este frecvent descoperită întâmplător prin microradiografii (explorare screening pentru depistare în masă). Reprezintă reactivarea „in situ" a unor leziuni nodulare apicale primare, cu diseminare intracanaliculară. Poate disemina şi din ganglioni în bronhii, iar de aici la nivelul parenchimului (diseminare ganglio-bronhogenă). Infiltratele: • rotunde, „în pată de ulei4' • diametru 2-3 cm • subclaviculare - mai frecvent segmentele dorsale şi laterale ale lobilor superiori - infiltrate Assman • infiltrate pneumonie e, ocupând un segment sau lob şi având forme dependente de localizare • infiltrate de tip bronhopneumonic Diagnosticul: în principal radiologie; bacteriologic (doar rareori examenul bacteriologic al sputei poate fi negativ). Prin tratament eficace vindecarea se face cu cicatrice 3. Tuberculoza cazeos - circumscrisă (tuberculom): leziune unică; evoluţie lentă; de regulă fără eliminare de bacili 4. Tuberculoza cazeos - extensivă: întâlnită în special în condiţii de depresie imună; prognostic sever - în special la copii 5. Tuberculoza cavitară • Provine din infiltratele descrise mai sus: • este forma cu cea mai mare densitate de bacili şi cu cel mai ridicat ritm de multiplicare • este forma comună a fitiziei adultului („oftica") 4 • cazeificarea are loc datorită acţiunii enzimelor leucocitaie • cazeumul este exteriorizat prin intermediul bronhiei de drenaj • Evoluează în trei stadii anatomo-radiologice: - Stadiul I: în masa infiltrări vă, opacă radiologie, apare o clarificare cu contur neregulat - Stadiul II: cavernele sunt bine delimitate, peretele prezentând 3 straturi: a) stratul intern: în care bacilii se multiplică intens b) stadiul mijlociu: fibros; prin el pot disemina bacilii, ducând la apariţia de noi focare tuberculoase, ce vor realiza noi caverne (în acelaşi plămân sau în cel controlateral) c) stratul extern: este fibros, consistent, limitează caverna voluminoasă, face ca medicaţia să pătrundă mai dificil; are în interior un „menise lichidian" - Stadiul III: cavernă veche, cu perete fibrosEvoIuţia tuberculozei cavitare sub tratament: medicaţia antituberculoasă distruge bacilii din stratul intern; are loc curăţirea şi sterilizarea stratului intern; peretele cavernei se subţiază. La închiderea comunicării cu bronhia de drenaj caverna devine o cicatrice (nodulară sau, mai rar, lineară). Dacă bronhia de drenaj rămâne permeabilă caverna se menţine deschisă („open healing") iar după 2 ani de negativitate a baciloscopiilor poate primi denumirea de „sindrom cavitar negativ".

26

26 Dacă peretele interior nu s-a curăţat (deterjat) şi bronhia s-a închis înainte de curăţare, va rezulta, prin acumularea secreţiilor, „caverna plină" sau „caverna blocată", ce devine astfel TUBERCULOM. Dacă bronhia are supapă, caverna se numeşte „în acordeon": se umple - se goleşte. Complicaţiile tuberculozei cavitare a) Diseminarea bronhogenă, cu extindere la ambii plămâni b) Apariţia atelectaziei prin astuparea completă a unei bronhii printr-un embolus cazeos c) Erodarea pleurei adiacente poate duce la pneumotorax sau la empiem tuberculos d) Diseminarea pe cale limfatică sau hematogenă e) Apariţia de bronşiectazii (prin tracţionarea peretelui bronşic) 6. Tuberculoza fibroasă Are structură conjunctivă şi este întotdeauna secundară leziunilor nodulare, infiltrative sau cavitare descrise mai sus Procesul fibros poate fi mutilant (fibrotorax: fibroza masivă a unui plămân; lobite fibroase; scleroze dense producătoare de bronşiectazii) 7. Tuberculoza bronşică: poate fi primitiv bronşică; poate fi secundară unor leziuni parenchimatoase; simptomatologia este săracă. Diagnosticul pozitiv al tuberculozei 1. Diagnostic de etapă: Tuberculoza primară: IDR negativ în antecedente recente şi respectiv surprinderea virajului IDR-ului; tabloul clinic al primo-infecţiei. Tuberculoza secundară: existenţa sechelelor primo-infecţiei; tabloul clinico- radiologic descris. 2. Diagnostic de formă clinică: nodulară în focar, infiltrativă, fibrocazeoasă, etc. 3. Diagnostic topografic: precizare lob, segment. 4. Diagnostic de activitate lezională prin simptomatologie, radiologie, baciloscopie, bronhoscopie etc. 5. Diagnostic funcţional: cu insuficienţă pulmonară compensată sau de repaus sau fără insuficienţă. 6. Aprecierea capacităţii de muncă. Diagnostic diferenţial al tuberculozei Foarte multe boli au manifestări pulmonare. 1. Adenopatiile tbc mediastinale se vor diferenţia de: a) boala Hodgkin în care sunt: mai voluminoase; policiclice; periferice, însoţ ite de: febră ondulantă; prurit (f.frecvent). b) sarcoidoza: adenopatii nodulare perihiiare bilateral; extrarespirator: chisturi cutanate, osoase, frecvent parotidite şi iridociclită; histologie caracteristică. c) cancer bronşic: adenopatii prost delimitate cu prelungiri în parenchim; clinică severă; histologie specifică. 2. Tuberculoza miliară va fi diferenţiată de: silicoza gr.II: noduli mai net delimitaţi; carcinomatoza miliară (secundară unui focar extra-pulmonar - stomac, tiroidă). 3. Tuberculoza infiltrativă difuză şi lobară cu: - pneumonia pneumococică (vezi descrierea); - supuraţii difuze: febră, expectoraţii fetide etc.; - viroze pulmonare (în 2/3 inferioare); - penumonii cronice; - atelectazii, etc. Tratamentul tuberculozei 1. IZONIAZIDA (INH): doza în procedeul 2/7 (adică două zile pe săptămână) 15 mg/kgc; este bactericidă şi bacteriostatică; acţionează pe bacilii Koch în multiplicare rapidă şi în multiplicare rapidă şi lentă. 2. RIFAMPICINA (RMP): doza 2/7: 600-900 mg/zi; acţionează pe bK în multiplicare rapidă şi în multiplicare rapidă şi lentă. 3. STREPTOMICINA (S): doza 2/7: 1 g/zi; acţiune asupra bacililor cu multiplicare lentă. Este bacteriostatic şi bactericid relativ. 4. PIRAZINAMIDA (PZM); doza 2/7: 3,5 g - 4 g; acţiune intracelulară; este bactericid relativ şi bacteriostatic; acţionează pe bK cu multiplicare lentă. 5. ETAMBUTOL (EMB): doza 2/7: 40 mg/kgc; acţiune: bactericid relativ, bacteriostatic; acţionează pe bK cu multiplicare lentă. Regimurile uzuale de tratament sunt apanajul specialistului către care bolnavul trebuie îndrumat cu maximă urgenţă. Efectele adverse: 1. Tulburări nervoase: - afectarea perechii VIII de nervi cranieni cu producere de hipoacuzie sau surditate; se previne (parţial) cu Acid Pantotenic; - radiculo-nevrite periferice (mai frecvent cu INH); - iievrite optice retrobulbare (mai ales cu EMB). 2. Tulburări psihice frecvente la: etilici, epileptici. 3. Tulburări alergice: SM, INH, RMP ş.a. 4. Tulburări hepatice: ETM, RMP, HIN. Tratament adjuvant 1. Corticoterapie (Prednison): - cură (2-3 săptămâni) numai în forme grave, diseminate cum sunt: granuiia şi meningita. Tratament facultativ pentru prevenirea sechelelor efectelor adverse cu vit. C şi B. Cura de repaus în: cazuri febrile; leziuni extinse; boli asociate. Extrem de rar Pneumotorax artificial (terapeutic). Toracoplastia - în caverne apicale: care nu cedează la chimioterapie; care nu se pretează la rezecţii. Rezecţii pulmonare (mai rar) în: tuberculoame active; caverne. Profilaxia 1. Asigurată de chimioterapia care lichidează sursele de infecţie în 4-6 luni (95- 100% din cazuri). 2. Trebuie concepută ca măsură cu largă aplicabilitate în teren, înainte ca bolnavii să contamineze contacţii. 3. Depistarea se face precoce prin MRF de masă (toată populaţia la 2 ani şi din 6 în 6 luni la cei cu risc crescut). 4. Vaccinarea BCG (Bacii Calmette - Guerin) se face pentru întărirea rezistenăei specifice a organismului Recuperarea se face: 1. Prin însăşi medicaţia menţionată, administrată la timp, în doze corecte şi pe perioadele recomandate de standardele în vigoare.

27

27 2. La bolnavii cu restricţii funcţionale respiratorii postterapeutice se face cultură fizică recuperatorie (gimnastică respiratorie în principal)

10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI

Din această clasă de afecţiuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Penwnotoraxul spontany Fibrotoraxul, Tumorile pleurei. HIDROTORAXUL Este revărsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variaţi factori etiologici: • creşterea presiunii venoase sistemice • hipertensiunea pulmonară

28

28 • afectarea drenajului limfatic pleural • scăderea presiunii osmotice a plasmei După cum se remarcă, este vorba de modificări ce apar în factorii sistemici care guvernează formarea şi resorbţia lichidului pleural. Situaţii clinice în care revărsatul pleural este un transsudat sunt: în insuficienţa cardiacă congestivă (cauza cea mai frecventă) - revărsatul pleural e situat mai frecvent la nivelul hemitoracelui drept şi poate fi însoţit de ascită şi de edeme declive, datorate de asemenea creşterii presiunii venoase sistemice. Sindromul nefrotic (de indiferent ce etiologie), caracterizat de proteinuria (albiminuria) masivă, se însoţeşte de hipopriteinemie, în special hipoalbuminemie (au cea mai mică greutate moleculară dintre proteinele circulante, ceea ce explică preponderenţa pierderii lor prin membrana bazală glomerulară afectată). Alte situaţii în care se pot întâlni revărsate pleurale neinflamatorii sunt: - traumatisme - prin afectarea circulaţiei limfatice; - ciroza hepatică - prin hipoproteinemie (în special hipoalbuminemie) - tumori mediastinale — prin afectarea circulaţiei limfatice - stările de denutriţie - tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie - pancreatitele - tumorile pleurale (pot determina şi apariţia de exsudate). CHILOTORAXUL Reprezintă revărsarea/acumularea de limfă în pleură prin afectarea (rupturi/fisurări) ale canalului toracic: • traumatisme cu rupturi/fisurări ale canalului toracic • tumori cu invadare limfatică • lezare/e vidare ganglionară chirurgicală (intervenţii pe lanţul simpatic toraco-lombar, rezecţiile esofagului, intervenţii cardio-vasculare) • afecţiuni medicale (limfangiom, tromboză de venă subclavie, idiopatic, congenital) Lichidul pleural are aspectul tipic: lăptos, gros; este alcalin, bogat în proteine (peste 3 g%) şi lipsit de miros. Caracteristicp este concentraţia foarte mare de grăsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide). HEMOTORAXUL Prezenţa de lichid hemoragie la nivelul cavităţii pleurale în condiţiile unui hematocrit de peste 50% se numeşte hemotorax. în ordinea descrescândă a frecvenţei, cauzele hemotoraxului sunt: - raumatismele toracice - tratamentul anticoagulant excesiv („supraentuziast") - sindroame hemoragipare - poate însoţi pneumotoraxul spontan. ' Clinica este similară revărsatelor pleurale de indiferent ce eiologie, dar pentru a asigura o evoluţie favorabilă pe termen lung este recomandată: - puncţia evacuatorie - în cazul prezenţei unei cantităţi mai mari de 200 ml este recomandată toracotomia cu aspiraţie. PNEUMOTORAXUL SPONTAN Prezenţa de aer în cavitatea pleurală poartă denumirea de pneumotorax. în funcţie de cantitatea de aer prezentă, determină grade variate de compresie a plămânului subiacent, până la colabarea completă a acestuia, în hil. Cel care apare în afara unor plăgi sau traumatisme toracice poartă denumitea de pneumotorax spontan Există pneumotorax traumatic Există pneumotorax terapeutic (era utilizat în tratamentul tuberculozei secundare înaintea apariţiei medicaţiei antituberculoase eficiente) Etiologie Pneumotoraxul spontan este datorat unei anomalii a pleurei sau a plămânului, putând fi: - primitiv sau idiopatic (cauza sa nu poate fi decelată prin metodele actuale) - vezicule apicale („blebs") - secundar (unei anomalii pleurale sau pulmonare) Cel secundar apare în: boala chistică pulmonară; BPOC; tuberculoza pulmonară (în special forma cavernoasă, cu eroziunea pleurei viscerale; abcese pulmonare; astm; pneumonia stafilococică. Frecvent se asociază prezenţa unui revărsat pleural lichidian: hidropneumotorax. Anatomie patologică Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determină: • colabarea plămânului subiacent • de intensitate variabilă, în funcţie de: masivitatea sa, prezenţa unor eventuale bride între cele două foiţe pleurale • ulterior, prezenţa şi efectul iritativ al aerului determină apriţia modificărilor inflamatorii la nivelul pleurei: congestie, edem, chiar prezenţa unui revărsat lichidian minor. în funcţie de aspectul orificiului de pătrundere a aerului se descriu: Pneumotoraxul închis (închidere rapidî a orificiului) - evoluţia este favorabili, resorbţia aerului (care este în cantitate redusă) făcându-se spontan. Pneumotoraxul deschis — orificiul poate rămâne deschis, ca fistulă - are tendinţă la cronicizare. Pneumotoraxul cu supapă - fistula pleuro-pulmonară persistă şi acţionează ca un ventil ce permite pătrunderea aerului în momentele de creştere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strănut). Prin acest mecanism rezultă o creştere importantă a presiunii intrapleurale, rezultând un pneumotorax în tensiune, cu colabarea plămânului ipsilateral în hil şi posibil comprimarea şi a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului. Simptomatologie - e dependentă de: - rapiditatea instalării pneumotoraxului - masivitatea pneumotoraxului - vechimea acestuia Debutul este brusc şi brutal în marea majoritate a cazurilor, cu: - durere intensă, de tip pleural - dispnee (dependentă de cele menţionate mai sus) cu tahipnee, respiraţia fiind superficială (e accentuată de inspirul profund). Intensitatea simptomelor poate fi: - foarte rar minimă (existând chiar cazuri de descoperire radiologică întâmplătoare a pneumotoraxului) - uneori poate fi dramatică (dispnee severă, asfixică)

29

29 - crescătoare progresiv - până la sincopă şi colaps - descrescătoare progresiv - atenuare după câteva ore de la debut. Examenul obiectiv Inspecţie: - de la absenţa oricăror modificări până la bombarea hemotoracelui şi a spaţiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa. Dispnee discretă până la severă, cu tahipnee Percuţie: - hipersonoritate - în pneumotoraxul mic sau mediu - matitate - în cazul pneumotoraxului în tensiune Palpare: diminuare până la abolirea transmiterii vibraţiilor vocale Auscultaţie: - diminuare până la abolirea transmiterii murmurului vezivular - eventual suflu amforic în cazul pneumotoraxului masiv examenul clinic poate decela: - împingerea mediastinului - împingerea în jos a hemidiafragmului şi ficatului Examenul radiologie Evidenţiază colabarea în grade variate a plămânului cu hipertransparenţa zonei dintre acesta şi peretele toracic în această zonă de hipertransparenţă se constată absenţa desenului interstiţial Pneumotoraxul masiv, în special cel în tensiune, este frecvent însoţit de: • deplasarea mediastinului • colaps total al plămânului în hil: - fie opacitate globuloasă centrată de hilul pulmonar - fie opacitate în formă de bandă „placată" pe opacitatea mediastinală O posibilă reacţie pleurală determină apriţia imaginilor hidro-aerice Eventuala decelare de modificări patologice în zonele necolabate ale plămânului poate preciza etiologia pneumotoraxului. Evoluţia în cazul unui pneumotorax de mici dimensiuni poate avea loc resorbţia spontană, în cazurile de pneumotorax secundar, de volum mediu sau mare, poate apărea insuficienţa respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie) în aceste situaţii se impune reexpansionarea de urgenţă a plămânului colabat. întârzierea reexpansionării plămânului sau chiar instalarea unui pneumotorax cronic - sunt actualmente complicaţii rare. Destul de frecvent poate apărea un hidro pneumotorax (secundar fenomenelor inflamatorii de la nivelul pleurei). Rareori pot apărea: piopneumotorax; hemopneumotorax (prin ruperea unei aderenţe) Recidiva pneumotoraxului este posibilă în procente variabile, secundară persistenţei cauzei în cazul pneumotoraxului cu supapă, în tensiune, cu cianoză şi hipotensiune, dacă nu se intervine eficient în timp util - poate interveni exitusul prin: • insuficienţă respiratorie • deficit acut (prin compresie) a ventriculului drept în special Pneumotoraxul secundar are de regulă un tablou clinic mai şters şi apare de regulă după creşteri bruşte ale presiunii intrapulmonare: efort, tuse. Diagnostic diferenţial Cazurile cu debut acut, cu junghi toracic intens şi dispnee trebuie diferenţiate de: • infarctul miocardic acut • pericardite • debutul unei pleurezii Tratament Pneumotoraxul de volum mic sau mediu, în cazurile fără afectare respiratorie anterioară : • tratament conservator: repaus la pat, administrare de antialgice, observaţie radiologică periodică. Pneumotoraxul masiv, cu durere şi dispnee marcate necesită decompresia/reexpan- sionarea plămânului • în cazuri de urgenţă se poate apela şi la mijloace simple: seringă de 20 ml, cu ac mai gros şi cu bizou scurt. Se recomandă ca pistonul seringii să fie tras rapid şi cu forţă pentru a evita reaspirarea aerului după ce presiunea intrapleurală scade sub valoarea celei atmosterice. Evacuarea trebuie continuată până la ameliorarea clinică. Pentru reexpansionarea plămânului: • dacă a avut loc închiderea spontană a fistulei plămân-pleură reexpansionarea se va produce de la sine • când dorim ca reexpansionarea să fie mai rapidă sau când fistula persistă se poate practica o toracotomie minimă cu introducerea unei sonde Pezzer( se introduce, transparietal, o sondă prin intermediul unui trocar metalic). Apoi conectăm sonda la un dispozitiv de sifonaj sub apă. Se pot utiliza şi ace „â demeure", cu supape mecanice. Se poate aplica aspiraţie continuă dacă fistula persistă şi după 24-48 ore şi este prezentă insuficienţa respiratorie. Pot fi utilizate: • metode chirurgicale • simfizarea foiţelor pleurale Ulterior se aplică: • kineziterapia pentru o recuperare funcîională completă şi respectiv pentru evitarea formării de simfize.

FIBROTORAXUL Este organizarea fibroasă a cavităţii pleurale ca urmare a unor afecţiuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determină limitarea excursiilor pulmonare, cu reducerea capacităţii vitale (C.V.) şi cu disfuncţie ventilatorie restrictivă. Realizează: • ascensiunea prin tracţiune a hemidiafragmului • tracţionarea mediastinului de partea bolnavă • dacă apare la copii poate avea ca efect şi tracţionarea coloanei vertebrale La examenul clinic:

30

30 • hemitoracele afectat va fi retractat • spaţiile intercostale vor fi îngustate • mişcările respiratorii de partea afectată sunt diminuate • percuţie: submatitate sau chiar matitate • palpare: diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale auscultaţie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular Tratamentul curativ al afecţiunii se poate realiza prin intervenţie chirurgicală: decorticarea plămânuluiII. AFECŢIUNI CARDIO-VASCULARE 11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ Definiţie Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin consens,de un comitet de experţi OMS. Pe baza cunoştinţelor actuale se consideră că hipertensiunea arterială este prezentă dacă valorile înregistrate, cu respectarea riguroasă a recomandărilor tehnice de înregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cîteva săptămîni, în condiţii de repaus şi de confort termic, cu considerarea celei mai mici valori consemnată dintre cele 3 determinări aferente fiecărei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiunea arterială sistolică (TAS) şi respectiv de peste 90 mm Hg pentru tensiunea arterială diastolică (TAD). Experienţa internaţională, ca şi posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate în diverse regiuni ale globului referitoare la detectarea, evaluarea şi tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme şi criterii în diagnosticul şi clasificarea hipertensiunii arteriale.Pe lîngă această clasificare stadială a valorilor tensionale se realizează o apreciere a severităţii bolii şi respectiv a prognosticului său prin: • evidenţierea afectării unuia dintre organele-ţintă (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaţie oculară) • specificarea prezenţei factorilor de risc cardiovascular. Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importanţă semnificativă, nu doar academică, ci şi practică, deoarece actualmente, pe lingă controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de bază ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale şi regresia modificărilor patologice ale organelor ţintă şi controlul/eliminarea eventuală a factorilor de risc.

Factori de risc, afectare organe ţintă sau boli

TA normală TAS 120-129 sau TAD 80-84

TA normală înaltă TAS 130-139 sau TAD 85-89

HTA gradul 1 TAS 140-159 sau TAD 90-99

HTA gradul 2 TAS 160-179 sau TAD 100-109

HTA gradul 3 TAS≥180 sau TAD≥110

Fară factori de risc

Risc obişnuit Risc obişnuit Risc adiţional mic

Risc adiţional moderat

Risc adiţional mare

1-2 factori de risc

Risc adiţional mic

Risc adiţional mic

Risc adiţional moderat

Risc adiţional moderat

Risc adiţional foarte mare

3 sau mai mulţi factori de risc, sindrom metabolic, diabet zaharat sau afectare organe ţintă

Risc adiţional moderat

Risc adiţional mare

Risc adiţional mare

Risc adiţional mare

Risc adiţional foarte mare

Boală cardiovasculară sau renală

Risc adiţional foarte mare

Risc adiţional foarte mare

Risc adiţional foarte mare

Risc adiţional foarte mare

Risc adiţional foarte mare

Etiologie Pacienţii la care nu poate fi decelată o cauză a hipertensiunii sunt etichetaţi ca avînd hipertensiune arterială esenţială, primitivă sau idiopatică. Este evidentă dificultatea decelării unor mecanisme discrete responsabile de creşterea valorilor tensionale în cadrul marii varietăţi de sisteme şi funcţii implicate în reglarea tensiunii arteriale,ca şi în marea complexitate a interrelaţiilor existente între ele. Numeroasele studii dedicate elucidării acestei probleme în decursul anilor au evidenţiat prezenţa cu frecvenţă crescută a unor factori/caracteristici la pacienţii care, cel puţin în lumina cunoştinţelor actuale, sunt consideraţi a avea hipertensiune arterială esenţială. Ereditatea - argumentele în susţinerea importanţei sale sunt: • agregarea familială a afecţiunii este evidentă, cunoscută de mulţi ani • creşterea semnificativă a probabilityăţii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi părinţi hipertensivi • prezenţa/absenţa constantă a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini. • frecvenţa crescută a tensiunii arteriale la indivizii purtători ai grupelor sanguine O, A, B şi mai redusă la grupa sanguineă AB. sensibilitatea la sare - considerată de unii cercetători ca factor separat, poate fi introdusă în această categorie deoarece se transmite ereditar. S-a constatat că aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, care sunt caracterizaţi de o anormalitate în capacitatea rinichiului de a elimina în cantităţi adecvate sodiul. Anormalitatea este considerată a fi genetic determinată (asociată anumitor alele ale genei angiotensinogenului). Vîrsta • Este de mult timp cunoscut că frecvenţa hipertensiunii arteriale esenţiale creşte cu vîrsta, pînă în urmă cu aproximativ două decenii considerîndu-se că începe să devină manifestă doar după 35 de ani, ulterior constatîndu-se existenţa unui număr tot mai mare de cazuri care nu ascultă de această regulă. • în special la femei prevalenţa este legată de vîrstă, o creştere substanţială fiind consemnată după vîrsta de 50 de ani. Sexul • înaintea vîrstei de 50 de ani este evident mai frecventă la bărbaţi • în jurul vîrstei de 50 de ani frecvenţa sa se egalizează la cele două sexe

31

31 • după 60 de ani afecţiunea este mai frecventă la femei. Factorii de mediu • Există la ora actuală numeroase dovezi care susţin implicarea unui mare număr de factori de mediu în dezvoltarea hipertensiunii: aportul de sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc. • Aportul de sare - fără a reveni la datele menţionate mai sus, vom sublinia că există argumente de ordin epidemiologie, experimental, morfopatologic şi terapeutic care susţin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi în general: - prevalenţa hipertensiunii arteriale este net superioară în regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizată în conservarea alimentelor - populaţiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate în vecinătatea limitei inferioare a normalului. - hipertensivii au conţinut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, în comparaţie cu normotensivii. - restricţia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toţi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate genetic determinată. • Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - există o corelaţie evidentă, susţinută de efectul benefic al scăderii ponderale, între hiperponderalitate/obezitate şi creşterea valorilor tensionale. • Aportul de alcool - în funcţie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putînd fi trasată o curbă în formă de J: cantităţile moderate au efect benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creşterea susţinută a valorilor tensionale şi agravează suplimentar afectarea organelor ţintă, prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice. • Fumatul - fiecare ţigaretă fumată are un efect presor similar administrării de adrenalină, iar pe termen lung fumatul agravează şi el suplimentar afectarea organelor ţintă. • Stress-ul— studiile epidemiologice arată rolul esenţial în inducerea hipertensiunii arteriale esenţiale a stress-ului psihoemoţional intens şi prelungit. Hipertensiunea arterială esenţială este mult mai frecventă la intelectuali, într-o relaţie de directă proporţionalitate cu responsabilitatea acestora, constatarea fiind considerată secundară stării de hipersimpaticotonie permanentă. Este cunoscut de asemenea faptul că emigrarea membrilor unor populaţii cu valori tensionale situate în apropierea limitei inferioare a normalului (din zone cu viaţă patriarchală, nesolicitantă) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile specifice aglomerărilor urbane şi respectiv stress-ului psiho-emoţional specific. • Duritatea apei consumate - o duritate redusă este asociată unei frecvenţe crescute a hipertensiunii arteriale. Concluzionînd, putem afirma că următorii factori sunt consideraţi a genera un prognostic advers în hipertensiune (căci majoritatea celor menţionaţi mai sus duc nu doar la creşterea incidenţei hipertensiunii arteriale esenţiale, ci şi la agravarea evoluţiei naturale sau sub tratament a acesteia): • instalarea de la vîrstă tînără • rasa neagră • sexul masculin • o TAD avînd persistent valori mai mari de 115 mmHg • fumatul • asocierea diabetului zaharat • asocierea hipercolesterolemiei • obezitatea • excesul de aport de alcool • dovada afectării unui organ ţintă: - Cord: • prezenţa hipertrofiei de ventricul stîng • semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stîng • infarctul miocardic • insuficienţa cardiacă congestivă - Ochi: • prezenţa de exsudate sau hemoragii retiniene • prezenţa edemului papilar - Rinichi: • afectarea funcţiei renale - Sistem nervos: • accident vascular cerebral. Morfopatologie Hipertensiunea determină afectarea pereţilor vasculari, cu apariţia: • hipertrofiei mediei • îngroşarea fibroasă a intimei Afectarea cordului prin suprasarcina de presiune duce iniţial la hipertrofie (de diverse tipuri ce vor fi prezentate mai jos), iar ulterior la dilataţie. Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerată la subiectul hipertensiv. Principalele modificări morfologice determinate de HTA sunt la nivelul vaselor mari şi a celor de rezistenţă: • la nivelul vaselor mari: — accelerarea fenomenelor aterosclerotice - afectare difuză a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, îngroşare • la nivelul vaselor de rezistenţă: remodelare vasculară hipertensivă - hipertrofia celulelor musculare netede . - arterioscleroză hialină - marcată hiperplazie a intimei în HTA malignă leziunea caracteristică este necroza fibrinoidă a mediei arterelor mici şi arteriolelor. în funcţie de modificările decelate 1a examinarea fundului de ochi s-a realizat o clasificare a gradului de afectare: • stadiul I - dominat de angiospasm; creşterea reflexului arterial • stadiul II - arterele sunt îngroşate, cu pierderea transparenţei (sîrmă de cupru sau de argint") - vene dilatate şi sinuoase - semnul încrucişării (SALUS-GUNN) - la încrucişarea cu arterele (care au peretele îngroşat şi duritate crescută), venele sunt deviate „în baionetă". • stadiul III — la cele de mai sus se adaugă: hemoragii, exsudate, edem

32

32 • stadiul IV- la cele de "mai sus se adaugă edemul papilar bilateral * Evaluarea bolnavului hipertensiv Obiectivele standard sunt reprezentate de: • Caracterizarea cît mai completă a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificări ale prognosticului, evoluţiei, terapiei: vîrstă, sex, antecedente patologice personale şi heredo-colaterale • Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporală, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluţiei nocturne a valorilor tensionale, etc. • Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (presentă sau nu) a creşterilor tensionale: - aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire întîmplătoare - uneori simptomatologia este nespecifică: • cefalee occipitală la trezire, uneori pulsatilă • astenie • ameţeli • insomnii • palpitaţii - alteori poate fi relativ sistematizată,tabloul clasic asociind: • cefalee occipitală sau occipito-frontală pulsatilă • asociată ameţelilor, chiar vertijului, tulburărilor de vedere („vedere înceţoşată",prezenţa de scotoame), tulburărilor de auz („înfundarea urechilor", prezenţa zgomotelor supraadăugate, descrise ca vîjîituri sau ca „şuier de abur") • eventuale parestezii • palpitaţii • precordialgii nespecifice sau avînd caracterele tipice crizelor de angor • In stadiile tardive ale HTA poate fi prezentă nicturia (uneori poate fi secundară unor medicamente care determină apariţia de edeme în timpul zilei, pe timpul nopţii acestea resorbindu-se). Anamneză Va căuta să aducă în special informaţii referitoare la: • istoricul evoluţiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) • prezenţa unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor ţintă • date referitoare la factori de risc ce pot influenţa prognosticul şi eficacitatea terapiei: fumat, prezenţa dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaţa sedentară, comportament competiţional, agresiv etc. • informaţii despre tentativele de scădere a valorilor tensionale: - nefarmacologice (vor fi menţionate mai jos) - farmacologice • informaţii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creşterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fără reducerea aportului de sare, corticosteroizi, anticoncepţionale, antidepresive triciclice) • istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afecţiunilor cardiovasculare Examenul clinic Va conţine în mod obligatoriu şi examenul neurologic, precum şi examenul fundului de ochi Evaluarea paraclinică Are ca scop: • stabilirea stadiului HTA • diagnosticul diferenţial cu formele secundare de HTA • identificarea factorilor de risc aterogeni Examenul sumar de urină — poate fi normal în HTAE necomplicată; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA. Hematocritul - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creşterea sa poate fi cauză de refractaritate a HTA, respectiv de complicaţii tromboembolice. Dozarea creatininei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA - permite adaptarea dozelor şi alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal în cazul prezenţei insuficienţei renale comice. 4. Determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru: • decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia • pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor • Examenul fundului de ochi 5. Radiografia toracică - e puţin sensibilă pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stîng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori evidenţierea unor complicaţii: • anevrism al aortei toracice • anevrism disecant 6. EKG - utilizează criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS

• 8. Examenul ecocardiografîc • va deveni cu certitudine obligatoriu în evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate şi specificitate în; • decelarea HVS • stabilirea tipului de HVS - concentrică - excentrică - asimetrică de sept • aprecierea neinvazivă a performanţei VS (sistolică şi diastolică) Pentru situaţii deosebite: • suspiciunea unei HTA secundare • HTA refractară sau cu răspuns incomplet la tratament

33

33 • HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc sunt utilizate şi examene speciale: urografie/nefrograma isotopică, dozarea urinară a metanefrinelor (metaboliţi ai catecolaminelor) sau dozare plasmatică a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei. Evoluţia şi complicaţiile • Ameliorarea evidentă a prognosticului prin tratament precoce, corect şi constant • Nu are invariabil o evoluţie progresivă • Prognosticul pe termen scurt şi lung este influenţat major de complicaţiile ce pot apărea • Complicaţiile apar la nivelul organelor-ţintă: - vase - cord - rinichi - creier - ochi • Complicaţiile vasculare au fost prezentate în Cap. „Morfopatologie" • Complicaţiile cardiace: - Cardiopatia hipertensivă • factorul miocardic: HVS cu alterare iniţială a performanţei diastolice, ulterior şi a celei sistolice a VS - HVS concentrică - HVS asimetrică de sept - HVS excentrică (dilatativă) • factorul coronarian - HTA afectează atît microcirculaţia, cît şi macrocirculaţia, în plus determinînd arteriopatie hipertensivă hiperplastică. Consecinţele acestor modificări sunt: • perturbarea hemod inamic ii coronariene: - creşterea rezistenţei coronariene - diminuarea rezervei de flux coronarian - diminuarea numărului de capilare pe unitatea de masă miocardică, determinînd dezechilibre între necesarul şi aportul de 02, ca urmare crescînd frecvenţa: • bolii cardiace ischemice • infarctului miocardic acut • aritmiilor Pe lingă complicaţiile ischemice, cardiopatia hipertensivă poate determina şi apariţia insuficienţei cardiace. • Complicaţiile renale - arterioscleroza hipertensivă - generează nefroangioscleroza hipertensivă (benignă) - leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoză - hialinizări extensive ale glomerulilor - modificări scleroase şi inflamatorii ale interstiţiului • Complicaţii cerebrovasculare: - HTA este cauza majoră a hemoragiilor intracerebrale (generate în special de microanevrisme ale arterelor intracraniene) - atacuri ischemice tranzitorii - infarcte lacunare - encefalopatia hipertensivă - în HTA severă apar: - creşterea presiunii intracraniene, cu edem papilar - afectarea stării de conştienţă - convulsii Tratament Actualmente se consideră că, după cum a afirmat ROSE în 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie să înceapă la acele valori la care beneficiile intervenţiei le depăşesc pe cele ale non-intervenţiei. Principalul beneficiu urmărit este reprezentat de: • reducerea morbidităţii şi mortalităţii asociate HTA • prevenirea/reducerea/reversia (pe cît posibil) afectării organelor ţintă. Realizarea acestora se poate face prin: • reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consideră că pentru orice vîrstă valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt patologice) • controlul/reducerea/eliminarea (pe cît posibil) a factorilor de risc cardiovasculari. A. Tratament nefannacologic • reducerea aportului de sodiu: - interzicerea utilizării sării drept condiment - evitarea brînzeturilor, mezelurilor şi conservelor sărate - se va găti fără sare • reducerea greutăţii corporale - o scădere cu 10 kg determină reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS şi TAD • suplimentarea aportului de potasiu - alimentaţie bogată în legume şi fructe • restricţia de alcool • încetarea fumatului • reducerea consumului de cafea • exerciţii fizice zilnice • reducerea consumului de lipide • tehnici de relaxare (training autogen) • B. Tratament farmacologic • Iniţierea terapiei se bazează pe:

34

34 - nivelul TAS şi TAD (există un algoritm propus de OMS, după cum există, în special în SUA, tendinţa de a trata orice valoare crescută neincidental a TA, variantă pe care o susţinem) - prezenţa unor factori de risc asociaţi, care impun iniţierea imediată a tratamentului. • Scopul urmărit: TAS - sub 140 mm Hg, cu condiţia necompromiterii circulaţiei coronariene, cerebrale, renale (în special la pacienţii de peste 65 de ani) TAD - ideal în jur de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronariană ideal între 85-90 mm Hg) Chiar şi reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel că şi terapia neurmată de răspuns complet trebuie continuată. • Durata tratamentului va fi practic toată viaţa.

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL HTA

1. DIURETICE TIAZIDICE • Hidroclorotiazida (Nefrix) • Clortalidona - sunt saluretice - determină creşterea calcemiei (prin creşterea reabsorbţiei proximale a calciului) şi secundar depunerea osoasă a calciului - efect favorabil la vîrstnici - prezintă numeroase efecte adverse: - hiperglicemie - hiperuricemie - dislipidemii - hipokaliemie - rare: fenomene alergice, purpură vasculară, nefropatie interstiţială 1. b Diuretice de ansă • sunt tot saluretice,dar cu efect diuretic mai intens - Furosemid (Lasix, Furantril) - Acid etacrinic (Edecrin) - Bumetanida • efecte adverse: - în doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul poate da surditate, în administrare parenterală în edemul pulmonar acut determină (prin intermediul pompei de litiu) scăderea valorilor tensionale înaintea apariţiei diurezei. 1. c Indapamida (Tertensif) • are avantajul de a avea o durată de acţiune de 24 de ore • determină şi vasodilataţie • nu determină modificările metabolice menţionate la diureticele tiazidice 1.4 Economizatoare de potasiu: Spironolactona • Amilorid • Triamteren - au slabă potenţă diuretică, dar prezintă avantajul asocierii benefice cu diureticele de ansă - efecte adverse ale Spironolactonei: • posibilă ginecomastie • posibilă diminuare a libido-ului 2. INHIBITORI SIMPATICI 2. a Inhibitori adrenergici periferici: 2. b Inhibitori adrenergici cu acţiune centrală • Alfa-metil-dopa: - acţionează prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar - utilizare redusă datorită riscului de a induce lupus şi anemie hemolitică • Clonidina - are acelaşi mod de acţiune - prezintă avantajul influenţării favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax - riscul fenomenului de „rebound" la întreruperea bruscă a tratamentului 2. c Inhibitori cu acţiune centrală şi periferică • Rezerpina — practic părăsită actualmente datorită numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazală, sindroame extrapiramidale. 2. d Alfa blocante 2. d. 1 Neselective • Fenoxibenzamina • Fentolamina — utilzate doar în: • tratamentul crizei de feocromocitom • fenomenul de „rebound" la întreruperea bruscă a Clonidinei 2. d. 2 Alfa-1-selective • Prazosin • blochează receptorii alfa-1 postsinaptici • produce arteriolo- şi venodilataţie • menţine nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat în IRC) • principalul efect advers: hipotensiunea ortostatică la prima doză - se începe cu o doză foarte mică, administrată seara. 2. e Beta-blocantele • Mecanismul de acţiune e complex, incomplet elucidat: - reducerea debitului cardiac prin bradicardie şi diminuarea inotropismului

35

35 - diminuarea activităţii reninice plasmatice - blocarea beta-receptorilor de la nivelul sistemului nervos central - blocarea beta-receptorilor presinaptici, cu inhibarea eliberării de noradrenalină la nivelul fantei sinaptice - creşterea sensibilităţii baroreceptorilor • limitarea utilizării se datorează efectelor adverse: - bronhospasm - insuficienţă cardiacă - blocuri AV - vasospasm periferic