medicina estomatologica 2 primera fase

8/17/2019 Medicina Estomatologica 2 Primera Fase

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mucosa. El fenómeno hiperplásico se relaciona con la presencia de hongos en

sitios en los que se produce traumatismo crónico de baja intensidad.

Características clínicas.

La bóveda del paladar es la zona afectada con mayor frecuencia, pero también

puede comprometer el proceso alveolar o el paladar blando.

La lesión presenta, de modo característico múltiples excrecencias papilares

eritematosas y edematosas que forman agregados compactos que parecen

verrugas granulares o “guijarros”. Las excrecencias pueden ser delgadas y

vellosas, aunque, en la mayor parte de los casos, tienden a ser redondas y romas

con espacios delgados a cada lado. En pocas ocasiones se ulceran; no obstante,

con el transcurso del tiempo, a causa del eritema intenso que presentan pueden

parecer erosiones. Además, en algunos casos pueden observarse zonas

telangiectásicas focales.Histopatología.

En los cortes perpendiculares cruzados la lesión aparece como numerosas

frondosidades pequeñas, o excrecencias papilares, cubiertas por epitelio

escamoso estratificado paraqueratósico sano. El epitelio se apoya en núcleos

centrales hiperplásicos de estroma bien vascularizado. Además, se observa

hiperplasia del epitelio, que con frecuencia presenta características

seudoepiteliomatosas de suficiente gravedad como para simular carcinoma de

células escamosas. No hay evidencias de displasia en relación con el trastorno ni

tendencia a la transformación maligna.

Diagnostico diferencial.

Incluye pocas lesiones, ya que raras veces se confunde con otras enfermedades.

La principal lesión de la que debe diferenciarse es la estomatitis nicotínica que

afecta al paladar duro. No obstante ésta no se presenta en el paladar duro de

fumadores de pipa que usan prótesis maxilares removibles completas. Además, la

estomatitis nicotínica tiende a ser más queratinizada y por lo regular se observa

una pequeña mancha o punto en el centro de cada excrecencia nodular que

corresponde al orificio del conducto de una glándula salival accesoria subyacente.En raras ocasiones la enfermedad de Darier presenta pápulas múltiples en el

paladar. También pueden presentarse papilomas escamosos múltiples sobre el

paladar; sin embargo. Estas lesiones son más queratinizadas y las excrecencias

más delicadas. Por último, en el síndrome de hamartoma múltiple (síndrome de

Cowden), la mucosa bucal puede mostrar nódulos papilares mucosos múltiples.

Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento indicado es la extirpación quirúrgica de la lesión antes de reconstruir

la prótesis del paciente. El método quirúrgico depende de las preferencias


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individuales y puede utilizarse curetaje, criocirugía, electrocirugía, mucoabrasión o

ablación con láser.

La remoción de la prótesis en el momento de acostarse y una buena higiene bucal

acompañada de tratamiento antimicótico puede reducir de manera significativa la

intensidad de la lesiones. En los casos leves, el uso de sustancias y rebases

acondicionadores de tejidos blandos y cambiándolos con frecuencia, puede reducir

la lesión lo suficiente como para evitar la cirugía.

CONDILOMA LATUM

El condiloma latum es una de las muchas y variadas expresiones de la sífilis

secundaria que, como en todos los tipos de sífilis, cutánea, mucosa o sistémica,

puede mimetizar otras enfermedades. Las lesiones intrabucales características son

papilares o polipoides, exofíticas, en ocasiones friables y contienen una gran

cantidad de microorganismos (Treponema pallidum) que las convierte en unaposible fuente de infección.

El condiloma latum, se localiza por lo general en la piel, en especial en la zona que

rodea los genitales o el ano; pero, también puede presentarse en cualquier lugar

de la cavidad bucal donde el tejido dañado suele formar una masa suave, roja, en

forma de hongo, y superficie lisa y lobulada, lo que la diferencia del condiloma

acuminado, el cual no está cubierto por una superficie hiperqueratósica o

digitiforme.

En el examen microscópico, el epitelio muestra significativa acantosis que se

acompaña de edema inter o intracelular y transmigración de neutrófilos. En la

lámina propia es frecuente encontrar infiltración perivascular por células

plasmáticas sin una vasculitis verdadera.

El paciente requiere la administración sistémica de antibióticos para eliminar la

bacteriemia y las lesiones bucales desaparecen al controlar la enfermedad

sistémica.

PAPILOMA ESCAMOSO Y VERRUGA VULGAR BUCAL

El término “papiloma escamoso bucal” se utiliza de modo genérico para denominar

crecimientos papilares y verrugosos benignos, compuestos de epitelio y pequeñascantidades de tejido conectivo.

El papiloma escamoso bucal es la lesión papilar más frecuente de la mucosa bucal

(se incluyen los labios) y corresponde a cerca del 2.5% de todas las lesiones

bucales. No se sabe si todos los papilomas escamosos intrabucales se relacionan

de modo etiológico con la verruga vulgar; sin embargo, al menos en algunos de

ellos se demostró que se asocian con el mismo subtipo de virus del papiloma

humano (VPH) que causa las verrugas cutáneas (ver cuadro) y en otros tienen que

ver con subtipos diferentes del mismo virus.

LESIONES RELACIONADAS CON EL PAPILOMA VIRUS HUMANO


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LOCALIZACION Y DIAGNOSTICO SUBTIPO DE VPH

Papiloma escamoso bucal (incluye verruga bucal vulgar) 2, 6, 11

Verruga cutánea vulgar 2, 4

Verruga plana 3, 10

Condiloma acuminado 6, 11

Papilomas laríngeos 11

Papilomas conjuntivales 11

Hiperplasia epitelial focal 13

Displasia escamosa/neoplasia 16, 18

Aún se discute si todos los papilomas bucales tienen etiología viral, pero hace poco

tiempo se demostró que existe un gran número de subtipos de virus del papiloma

humano (más de 50) que pueden asociarse con muchas enfermedades del epitelio

escamoso. Por ejemplo, se aislaron y demostraron los subtipos de VPH 2 y 4 enlas verrugas cutáneas, los subtipos 3 y 10 en las verrugas planas de la piel y el

subtipo 11 en papilomas de la región senonasal y de la cavidad bucal. Los subtipos

16 y 18 se relacionan con alteraciones neoplásicas del tejido escamoso.

Etiología.

El probable agente causal de los papilomas del sistema respiratorio y digestivo

superior es un miembro de la familia de los papovavirus denominado papilomavirus

humano que es un virus con DNA que contiene una sola molécula de doble hélice.

El virus es una partícula icosahédrica sin envoltura que mide de 45 a 55 mm de

diámetro con 72 capsómeras distribuidas en forma oblicua. Las diferentes especies

presentan antigenicidad distinta, aunque muchas de ellas comparten algunos de

los determinantes antígenos. Las fases de la infección celular se inician al unirse el

virus a la membrana plasmática para luego penetrar al citoplasma mediante

pinocitosis o fusión con dicha membrana. Luego el virus es liberado en el

citoplasma y pierde su cubierta, después de lo cual se produce la síntesis o

replicación del VPH en el núcleo de la célula epitelial por estimulación de la

síntesis de DNA celular.

El genoma viral se manifiesta tanto en las etapas tempranas como en las tardíasde la infección, con la incorporación de histonas del huésped en el virión. Si se

bloquea la replicación del virus puede producirse una infección persistente; aunque

si se elaboran virus complejos pueden liberarse, con o sin muerte celular, y

producir infecciones nuevas.

Aún no se ha demostrado la presencia de DNA del VPH en los queratinocitos

basales de los papilomas, y es probable que esto se deba a que el número de

copias del DNA viral se encuentra por debajo de la capacidad de detección de los

actuales métodos de laboratorio. En cultivos de queratinocitos provenientes de

papilomas laríngeos se encontraron alrededor de 10 copias de DNA del VPH-16


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por célula, cifra considerablemente más baja que la detectable mediante técnicas

autorradiográficas.

Las infecciones producidas por virus de papiloma humano, que se replica pocas

veces, presentan signos de crecimiento viral en las capas superiores de la lesión,

en especial en aquellas localizadas en laringe y cavidad bucal, así como en los

condilomas acuminados de las regiones bucal y genital. No se conoce la razón de

la escasa replicación del VPH en estos sitios.


Los papilomas escamosos de la boca pueden localizarse en la región cutánea de

los labios o en cualquier sitio de la mucosa intrabucal, con predilección por paladar

duro, blando y úvula. En estos sitios se localiza alrededor del 33% de las lesiones

y de ellos el paladar blando en el que se afecta con mayor frecuencia. En la lengua

de localiza la cuarta parte de las lesiones y en los labios cerca del 15% de lospapilomas escamosos bucales. Las lesiones miden menos de 1 cm y se presentan

como alteraciones superficiales exofíticas granulares o en forma de coliflor, suelen

sur únicas, aunque en ocasiones se detectan lesiones múltiples; y por lo general

asintomáticas.

Histopatología.

La lesión corresponde a un crecimiento exagerado del componente epitelial de

células escamosas normales. Se encuentran prolongaciones del epitelio superficial

con un estroma de tejido conectivo bien vascularizado. Cerca de 80% de los casos

presenta ramificaciones secundarias y terciarias cubiertas por ortoqueratina,

paraqueratina o ambas. El patrón histológico puede simular el de las verrugas

cutáneas. En ocasiones se observa coilocitosis de las células epiteliales

superficiales y se ve una secuencia distinta de maduración desde las capas

basales hacia las más superficiales. Además, pueden descubrirse cantidades

variables de células inflamatorias en la lámina propia y la submucosa.

Muchos papilomas escamosos bucales, en especial aquellos que afectan el

paladar blando y las regiones posteriores de la cavidad bucal, presentan un grado

variable de atipia celular que parece no tener importancia, ya que es probable quesea una manifestación del rápido recambio celular.


Cuando el papiloma escamoso bucal es único debe diferenciarse del xantoma

verrugiforme, el disqueratoma verrugoso y el condiloma acuminado. El xantoma

verrugiforme a veces simula un papiloma escamoso, aunque el primero presenta

predilección por la encía y el proceso alveolar. El disqueratoma verrugoso, o

enfermedad de Darier localizada, también puede confundirse con papiloma

escamoso, pero tiene mayor tendencia a presentar lesiones múltiples. Por último,

el condiloma es de mayor tamaño y tiene una base más amplia que el papiloma.


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Aunque muchos de los papilomas escamosos bucales parecen ser de origen viral,

la infectividad del VPH es de baja intensidad y se desconoce la vía de transmisión

en las lesiones bucales, aunque se piensa que puede deberse a contacto directo.

El tratamiento de elección es la extirpación de la lesión, ya sea por cirugía o

ablación con láser. La recurrencia es poco frecuente, excepto en las lesiones que

afectan la laringe.

CONDILOMA ACUMINADO

El condiloma acuminado es una lesión infecciosa que se localiza, de manera

característica, en la región anogenital, pero también puede afectar la mucosa

bucal. En todos los sitios presenta una superficie epitelial escamosa tibia y

húmeda. Se ha observado aumento en la frecuencia de esta lesión en pacientes

portadores del VIH (SIDA), lo cual refleja el aspecto oportunista de la infección.Etiología y patogenia.

Es una lesión verrugosa o papilar que se relaciona de manera etiológica con los

subtipos 6 y 11 de VPH en las mucosas genital y bucal, las células queratinizadas

actúan como huéspedes naturales del virus y su replicación está ligada de manera

estrecha al proceso de queratinización, por lo que altera la diferenciación de los

queratinocitos.


Al inicio, el condiloma acuminado se presenta como un grupo de nódulos múltiples

color de rosa que después crecen y coalescen, lo que forma un crecimiento papilar

blando, exofítico, pedunculado o sésil que puede o no ser queratinizado.

La enfermedad se hace evidente después de uno a tres meses de la implantación

del virus, producida con toda probabilidad por contacto bucogenital con un

individuo infectado. La enfermedad puede extenderse, con el paso del tiempo,

aunque por lo general es autolimitada. Existe riesgo de autoinoculación por lo que

las lesiones deben eliminarse por completo.

Histopatología.

Las proyecciones papilares que se extienden desde la base de cada lesión estáncubiertas por epitelio escamoso estratificado, con frecuencia paraqueratósico,

aunque en ocasiones no es queratinizado. Las células epiteliales superficiales

presentan núcleos picnóticos y crenados, que suelen estar rodeados de una zona

edematosa clara y constituyen las denominadas células coilocíticas, que al parecer

indican alteración viral. La capa epitelial es hiperplásica y no presenta evidencias

de alteraciones displásicas o premalignas; el estroma subyacente está bien

vascularizado y puede contener pocas células inflamatorias de tipo crónico.

Con frecuencia es imposible demostrar viriones intactos en los núcleos o el

citoplasma de las células infectadas mediante estudios ultraestructurales; sin


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embargo, se observan numerosas alteraciones degenerativas que incluyen

depósitos fibrilares o filamentosos intranucleares y vacuolización citoplasmática.


El condiloma acuminado puede simular, en algunos casos, una hiperplasia epitelial

focal. En el diagnóstico diferencial debe considerarse también la verruga vulgar, ya

que corresponde al mismo tipo de infección. Aunque existen características

microscópicas que pueden diferenciar ambas lesiones, éstas no son aceptadas de

modo universal, por lo que pueden requerirse estudios de hibridación de DNA in

situ para distinguirlas.


Por lo general el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de las lesiones,

criocirugía, electrodesecación o ablación con rayo láser. Las recurrencias son

frecuentes y es probable que sea un reflejo de la naturaleza infecciosa de la lesiónya que los tejidos adyacentes, aunque presentan una apariencia normal, pueden

albergar el virus. El empleo de interferón puede ser un tratamiento efectivo.

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

La hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck se identificó como una entidad

aislada en 1965, lo cual eliminó las confusiones que existía sobre este trastorno

antes denominado hiperplasia poliposa múltiple, verruga o papiloma. Los estudios

iniciales describen la lesión en indios americanos de los Estados Unidos y Brasil, y

en los esquimales; sin embargo, estudios más recientes identifican además otras

poblaciones y grupos étnicos que presentan la lesión e incluyen sudafricanos,

mexicanos y centroamericanos además de sudamericanos.

Etiología y patogenia.

Se desconoce la causa de la enfermedad, las teorías actuales postulan desde

irritación local de baja intensidad hasta deficiencias vitamínicas. No obstante, de

manera reciente, se obtuvo evidencia que sugiere que el subtipo 13 del VPH , tiene

una importante función etiológica. También se ha sugerido que existen factores

genéticos involucrados, pero no hay evidencias que apoyen esta teoría. Se

considera además el VPH 32 y se disemina fácilmente entre los miembros de lafamilia que conviven juntos.

Histopatología.

Se encuentra acantosis y paraqueratosis, en ocasiones se observan bordes

epiteliales fusiformes que semejan dedos en palillo de tambor y anastomosis con

orientación basal. Suele observarse abombamiento de las células con patrones de

cromatina nuclear anormal en la capa espinosa. Los elementos superficiales

presentan alteraciones citoplasmáticas granulares y fragmentación nuclear; las

células ubicadas por debajo de la superficie, presentan núcleos picnóticos y

vacuolización citoplásmatica en la zona que los rodea.


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En los estudios ultraestructurales se observan, dentro de las células espinosas

superficiales, partículas similares a virus que presentan un patrón parecido al del

cristal y miden alrededor de 50 mm. También se encuentran virus dentro de los

núcleos y en el citoplasma de las células de la capa espinosa.

Diagnostico diferencial.El diagnóstico diferencial debe incluir verruga y vulgar y papilomas escamosos

múltiples, además de las lesiones de la mucosa bucal características del síndrome

de Codwen, o de hamartomas múltiples, que pueden presentar semejanzas con la

hiperplasia epitelial focal. También debe diferenciarse de las lesiones de la

enfermedad de Darier, de las manifestaciones bucales de la enfermedad de Crohn

y de la Pioestomatitis vegetante.

Tratamiento.

No existe un tratamiento particular, sobre todo cuando la lesión es extensa. Si seencuentran pocas lesiones puede indicarse extirpación quirúrgica (Raspaje).

Actualmente son eliminadas con láser. En muchos casos se observa regresión

espontánea de la lesión, quizá como manifestación del reconocimiento de los virus

por la inmunidad celular.

NEOPLASIAS

QUERATOACANTOMA

Etiología.El queratoacantoma es una lesión benigna de origen desconocido que se

presenta, de manera predominante, en la piel expuesta al sol, en muy pocas

ocasiones en la unión mucocutánea, y raras veces en las mucosas. En la piel se

origina en los folículos pilosebáceos, lo que explica su predilección por la

presentación cutánea. En las raras ocasiones en que se presenta en boca, las

lesiones se originan en glándulas sebáceas ectópicas. Se describen inclusiones

intranucleares similares a virus; sin embargo, no ha sido posible reproducir la

enfermedad en animales mediante la inoculación de tejido tumoral. Los factoresetiológicos deben considerar carcinógenos químicos, traumatismo y factores

genéticos, además de luz solar y virus.


Los queratoacantomas pueden ser únicos o múltiples. La lesión se inicia como una

pequeña mácula roja, que luego se convierte en una pápula firme, la cual presenta

descamación fina en el punto de mayor elevación. En cuatro de ocho semanas la

pápula crece mucho y produce un nódulo asintomático, elevado, hemisférico, de

consistencia firme que contiene un núcleo central de queratina. Cuando el

queratoacamtoma está desarrollado en su totalidad, contiene un centro de


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queratina rodeado por un elevado collar concéntrico de piel o mucosa. En la base

de la lesión puede observarse un halo eritematoso paralelo al borde. Por lo

general, no se encuentra induración ni fijación a las estructuras profundas.

Si el queratoacantoma no se extirpa, se produce regresión espontánea. La masa

central de queratina se descama y queda una lesión con apariencia de salsera que

sana y forma una cicatriz.

Histopatología.

El queratoacantoma se caracteriza por un núcleo central de queratina con un borde

sobresaliente o soporte marginal, de epitelio. Se encuentra marcada hiperplasia

seudoepiteliomatosa con intenso infiltrado inflamatorio mixto.

Es muy importante la semejanza histológica entre el queratoacantoma y el

carcinoma de células escamosas bien diferenciado. Para distinguir estas dos

enfermedades se utilizan numerosos criterios histológicos entre los que se incluyealto nivel de diferenciación, formación de masas de queratina, infiltración lisa

simétrica y cambios epiteliales súbitos en los bordes laterales. Estos criterios

presentan algunas contradicciones, por lo que, cuando las lesiones ocurren en la

piel expuesta al sol, los análisis de fibras elásticas intraepiteliales pueden ayudar a

diferenciar ambas lesiones. Pruebas inmunohistoquímicas especiales realizadas

de modo reciente, sugieren que los antígenos marcadores de los diferentes niveles

de diferenciación (por ej., la involucrina) pueden ser útiles para el diagnóstico

microscópico de estas lesiones.


Desde el punto de vista clínico y microscópico el carcinoma de células escamosas

es la principal enfermedad que debe considerarse en el diagnóstico diferencial del

queratoacantoma solitario; sin embargo, el carcinoma es de crecimiento lento,

tiene forma irregular y por lo general comienza en etapas tardías de la vida. Otras

enfermedades que deben diferenciarse del queratoacantoma cuando se presenta

en los labios incluyen, molusco contagioso, queratosis solar, verruga vulgar y

disqueratoma verrugoso; aunque, la mayor parte de estas lesiones puede excluirse

con facilidad con base en el examen histológico de la biopsia.Tratamiento y pronóstico.

Debido a que es difícil diferenciar esta lesión del carcinoma de células escamosas,

se requiere un seguimiento cuidadoso de todos los casos. Cualquier lesión dudosa

debe tratarse ya que no hay seguridad en el diagnóstico clínico de los criterios

histológicos que distingan estas lesiones. Además, durante la fase inicial puede ser

imposible predecir el tamaño que alcanzará el queratoacantoma.

El queratoacantoma solitario puede extirparse mediante cirugía o curetaje de la

base ya que los dos métodos presentan igual eficacia, y en ambos casos, no se

produce recurrencia. En los pacientes en los que se establece un tratamiento


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incompleto se produce involución espontánea, que con frecuencia crea una cicatriz

o alteración superficial evidente.

CARCINOMA VERRUGOSO

Desde que se describió el carcinoma verrugoso en 1948, se produjeron

confusiones importantes en la valoración e interpretación de los criterios

diagnósticos. Como resultado de esto, persiste la discusión en relación con las

características morfológicas, terapéuticas y evolutivas de la enfermedad. Hace

poco se describió otra lesión de la mucosa bucal, denominada hiperplasia

verrugosa, lo que aumentó la confusión que rodea estos crecimientos verrugosos.

En la actualidad se piensa que la hiperplasia verrugosa puede corresponder por

sus características clínicas e histológicas, a una forma inicial de carcinoma

verrugoso.

Etiología.Los factores etiológicos involucrados en el inicio del carcinoma verrugoso varían

según el sitio de origen. Cuando se presenta en la cavidad bucal el carcinoma se

relaciona con el consumo de tabaco en diversas formas, entre las que se incluyen

la masticación de tabaco y el rapé. Aún queda por dilucidarse si el VPH tiene una

función primaria o dependiente en la etiología de esta lesión.


Esta forma de carcinoma representa el 5% de los carcinomas escamosos

intrabucales y se localiza con mayor frecuencia en cavidad bucal y laringe. En la

cavidad bucal, cerca del 50% de los casos se presentan en la mucosa y la tercera

parte en la encía (ver cuadro). Se encuentra una ligera predominancia de las

lesiones en la encía mandibular sobre el maxilar. La enfermedad es más frecuente

en varones, en especial en aquellos mayores de 50 años.

LOCALIZACIONES INTRABUCALES DEL CARCINOMA VERRUGOSO SITIO

NUMERO

Mucosa bucal 49

Encía 12

Lengua 7Piso de la boca 7

Paladar 101

Tomado de Batsakis J. G., Hybels R., Crissman J. D., Rice D. H., Patología de

los tumores de cabeza y cuello, parte 15. Carcinoma verrugoso. Head Neck

Surg. 5:29-38, 1982.

Las lesiones tempranas, que corresponden mejor al término “hiperplasia

verrugosa”, son relativamente superficiales a la palpación y por lo general de color

blanco, ya que corresponden a hiperqueratosis. Suelen presentarse como

leucoplasias de bordes bien delineados, pero con el transcurso del tiempo los


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bordes se hacen irregulares y más indurados. Cuando el carcinoma verrugoso

termina su crecimiento, la lesión se convierte en exofítica y presenta una superficie

vellosa blanquecina o gris. Aunque no es muy invasora, se extiende a los tejidos

que la rodean y cuando compromete los tejidos gingivales, se fija el periostio

subyacente. Si no recibe tratamiento se produce invasión gradual del periostio y

destrucción ósea.

Histopatología.

En el examen del tejido con poco aumento, se observa una superficie papilar

frondosa cubierta por epitelio superficial que presenta acantosis y queratinización

importante. En la submucosa se encuentran masas epiteliales bulbosas, bien

diferenciadas, de bordes más bien romos y activos que estrechos e invasores. Los

elementos celulares están bien diferenciados y no se encuentran alteraciones

citológicas ni características importantes de displasia o de otras formas demalignidad. En los tejidos adyacentes a los bordes activos de la lesión, se observa

un infiltrado rico en linfocitos que, con el tiempo, puede mostrar zonas focales de

inflamación aguda que rodea a los focos de queratina bien diferenciada.

Es importante considerar la ausencia de anaplasia y la falsa apariencia benigna de

la lesión. Para establecer el diagnóstico definitivo se requiere la realización de una

biopsia de suficiente profundidad como para valorar el engrosamiento total de los

componentes epiteliales y de la interfase estrómica.


En los casos de carcinoma verrugoso bien desarrollado, el diagnóstico clínico

patológico no presenta dificultad. Sin embargo, cuando la situación es menos

evidente, deben considerarse las leucoplasias, el carcinoma escamoso papilar, el

cual se diferencia del verrugoso por su naturaleza invasora y crecimiento más

rápido, así como la leucoplaquia verrugosa proliferativa, lesión descrita de manera

reciente y que aún no está bien documentada.


En la mayor parte de los carcinomas verrugosos el tratamiento es quirúrgico. Esto

es debido a informes preliminares sobre transformación anaplásica frecuentedespués de la radioterapia. Sin embargo, hay evidencia reciente que sugiere que la

transformación anaplásica ocurre con menos frecuencia que lo comunicado. La

radioterapia agresiva en las etapas iniciales de la enfermedad, o combinada con

cirugía, puede ofrecer una posibilidad significativa de curación.

Sin importar el tratamiento empleado, hay evidencia que indica que el carcinoma

verrugoso raras veces produce metástasis, pero es destructivo a nivel local. En los

casos de enfermedad avanzada, en los que se observa destrucción importante de

la mandíbula o el maxilar, la resección es obligatoria.


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El pronóstico es excelente, en primer lugar por su alto nivel de diferenciación, y en

segundo por la escasa producción de metástasis; no obstante, si el tratamiento es

inadecuado puede producirse recurrencia local de la lesión.

LESIONES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDAPIOESTOMATITIS VEGETANTE

Esta enfermedad mucocutánea pustulosa crónica benigna, descrita por primera

vez en 1949, suele presentarse acompañada de enfermedad inflamatoria del

intestino; no obstante, en dos de los tres pacientes con lesiones bucales, en los

que se describió la enfermedad, éstas se limitaban a la mucosa bucal. La etiología

es desconocida, aunque puede aparecer relacionada con colitis ulcerada o

espástica, diarrea crónica u enfermedad de Crohn.


En las etapas iniciales, se encuentra eritema y edema de la mucosa bucal, en

especial en los pliegues profundos de la región bucal de la mucosa; además,

pueden observarse pústulas múltiples de 2 a 3 mm de diámetro, y pequeñas

vegetaciones papilares. Puede localizarse en la encía, paladar blando y duro,

mucosa labial y bucal, regiones lateral y ventral de la lengua, y piso de la boca. En

los hombres es dos veces más frecuente que en las mujeres y la edad de

presentación varía de la tercera a la sexta década de la vida con un promedio de

34 años. Las pruebas de laboratorio muestran resultados normales, aunque en

algunos casos pueden encontrarse eosinofilia periférica o anemia.

Histopatología.

La mucosa bucal presenta hiperqueratosis y acantosis importante, con frecuencia

de configuración papilar superficial o de modo concomitante con hiperplasia

seudoepiteliomatosa. También se encuentra notoria infiltración inflamatoria de

neutrófilos y eosinófilos. Los abscesos superficiales de la lámina propia que se

extiende hasta las regiones parabasales del epitelio suprayacente, así como

ulceración y necrosis epitelial superficial.Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento se relaciona con el control de la enfermedad intestinal. Pueden

emplearse medicamentos tópicos orales como corticosteroides y, de modo

adicional, antibióticos multivitamínicos y suplementos nutricionales; sin embargo,

ninguno de estos medicamentos es totalmente efectivo. La remisión de las lesiones

bucales refleja la mejoría de la enfermedad intestinal preexistente y sirve como un

marcador mucoso específico del trastorno.

XANTOMA VERRUCIFORME


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El xantoma verruciforme es una lesión mucosa benigna poco frecuente que en

ocasiones también afecta la piel. La etiología es desconocida, aunque, de modo

reciente se ha sugerido que corresponde a la categoría de las enfermedades

autoinmunitarias caracterizadas por la presencia de un gran número de células de

Langerhans.


Cuando se localiza en la cavidad bucal, se presenta como una lesión bien

circunscrita de superficie granular o papilar cuyo tamaño varía de 2 mm a más de 2

cm. Se encuentran tanto lesiones exofíticas como de superficie deprimida que en

ocasiones se ulceran. El color depende del nivel de queratinización de la superficie

y varía de blanco a rojo.

La mayor parte de los casos se presentan en sujetos de raza blanca, no presenta

predilección por ningún sexo y la edad promedio es de 45 años, aunque hayinformes de pocos casos en los que la enfermedad ocurre en la primera o segunda

década de la vida. Por lo regular, las lesiones se descubren de manera accidental;

no obstante, en algunos casos existen antecedentes previos de larga duración.

Histopatología.

Las lesiones pueden ser planas o elevadas con una superficie papilomatosa o

verrugosa constituida por células epiteliales paraqueratinizadas. Se observan

criptas invaginadas alternadas con proyecciones papilares, además de

protuberancias epiteliales elongadas que se extienden hasta un nivel uniforme de

la lámina propia. El componente epitelial es normal y no presenta evidencias de

displasia o atipia celular.

El rasgo distintivo es la presencia de numerosas células grandes y espumosas o

xantomatosas en la lámina propia o en las papilas del tejido conectivo, que se

caracterizan por un citoplasma granuloso o velloso que contiene gránulos, gotas de

lípidos o ambos, positivos al ácido periódico de Schiff y son resistentes a diastasa.

Estas células en el examen ultraestructural, se caracterizan mejor como

macrófagos y en ocasiones se extienden hacia la profundidad de la lámina propia y

se entremezclan con las células inflamatorias que, de modo habitual, seencuentran en la lesión. Estudios inmunohistoquímicos recientes demuestran la

presencia de células de Langerhans, lo que sugiere participación inmunitaria en la

histogénesis.


El diagnóstico diferencial incluye papiloma escamoso, carcinoma papilar escamoso

y condiloma acuminado y en los casos que presentan lesiones múltiples,

hiperplasia epitelial focal.

Tratamiento.


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El tratamiento indicado es la extirpación quirúrgica conservadora. No hay

recurrencia de la lesión.

LESIONES INDUCIDAS POR FÁRMACOS.

HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR FÁRMACOS.

Fármacos como la Fenitoina, Ciclosporina y Nifedipina son los agentes

farmacológicos, que con mayor frecuencia influyen sobre la proliferación de los

fibroblastos, y asociadas a la existencia de placa dental o irritación gingival

aumentan la gravedad del cuadro.

Clínica.

Desde el punto de vista clínico las lesiones son similares aparecen en las papilas

dentarias y aumentan progresivamente de tamaño hasta tapar la corona, este

crecimiento es difuso y firme y esta proliferación aparece mas grave en pacientes

que no mantienen una buena higiene bucal.

La Fenitoina y Nifedipina producen crecimientos graves pero solo afecta a las

encías en el caso de la Ciclosporina se ha observado fibrosis en otros sistemas u

órganos, ya que es un inmunosupresor y se usa en pacientes trasplantados.

Histopatología.

El epitelio esta adelgazado y las crestas interpapilares están muy alargadas y

afinadas, el tejido conjuntivo esta formado por fibras de colágeno maduro, con

fibroblastos fusiformes muy dispersos además de un infiltrado inflamatorio

dependiente de la higiene del paciente.

Tratamiento.

El tratamiento es local ya que la mayoría de los pacientes no pueden suspender el

tratamiento, que es quirúrgico, la tasa de recurrencia es grande, entonces es

necesario estrictos cuidados diarios

BIBLIOGRAFIA

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¬ Regezy Joseph, Patología Bucal, 2da edición, Nueva Editorial Interamericana,

México, 1995.

03 de marzo de 2014

CÁNCER DE LA CAVIDAD BUCAL

PRECÁNCER ORAL

Definición:

Algunos autores consideran precancerosas a lesiones que presentan displasia epitelial (más

de 5 mitosis atípicas por campo, inversión de la poralidad de algunas células basales,

disqueratosis, queratinización aislada de algunas células del epitelio, etc.). Estas

alteraciones ueron denominadas por !ernier disqueratosis " por #rinspan atipia epitelial.$ara este %ltimo, sin embargo, toda lesión que presente un cuadro de displasia, desde la

orma leve a la severa, no es precáncer, sino que es directamente un carcinoma in situ,

agregando que siempre " cuando estas displasias epiteliales sean irreversibles.

Esto es así, pues &a" lesiones que pueden presentar &istológicamente un cuadro de atipia

epitelial provocado por el cándida albicans. Al desaparecer el &ongo con el tratamiento

especíico, permite revertir el cuadro &istológico.

'ambién para nosotros, el término precáncer no está asociado a un determinado cuadro

clínico ni &istológico. $ensamos siempre con criterio estadístico que si determinadas

lesiones se transormaron en cáncer, entonces es necesario reconocerlas, estudiarlas " actuar

en consecuencia.

os epertos de la *+ reunidos en -*A, EE.//. (0123), además de deinirla en los

términos antedic&os incluían a la leucoplasia, la eritoplasia, el liquen plano " la ibrosis

submucosa entre las lesiones precancerosas, llamando estados precancerosos a aquellos en

que el paciente tiene un riesgo ma"or de desarrollar un cáncer por cigarrillo, alco&ol,

síndrome de $lummer 4inson, síilis, &idroarsenicismo crónico regional endémico

(A67E). $ara otros autores, estos estados precancerosos son enermedades capaces de

desarrollar lesiones precancerosas " el cáncer se produciría a partir de éstas. *tros, con elánimo de aclarar el tema, describen por separado el título 8otras lesiones precancerosas9 a


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entidades como la %lcera traumática, la quelitis crónica, la melanosis de :rubreuil&,

lesiones mucosas del lupus, etc.

Lesiones cancerizables.

i bien el porcenta;e de transormación, como di;imos, es ma"or en unas que en otras, las

estadísticas varían seg%n los distintos autores, de modo que nos parece oportuno mencionar " describir todas las lesiones que, más allá de provocar polémica, eisten " pueden ser

asiento de un cáncer " por lo tanto debemos conocerlas.

o importante para el estudiante " el práctico en general es saber cuáles son esas lesiones,

como diagnosticarlas " dierenciarlas de otras parecidas " cuál debe ser la conducta a

seguir pues, repetimos, a pesar de que en general no son mu" altos, los porcenta;es de

transormación, no deben ser nuestros pacientes los que aumenten la estadística.

Lesiones Precancerosas

LeucoplasiaEritroplasia

evos de unión

Estados Precancerosos:índrome de $lummer 4insonacre

íilis

esión mucosa de lupus eritematoso

?eroderma pigmentoso

6igarrillo

Alco&ol

Leucoplasia.

:esde que &@immer, en 02 la denominó leucoplasia bucalis " descartó toda relación

con la icthiosis linguae de $lumbe o con la psoriasis lingual de !azin, " al mismo tiempo la

reconoció como una lesión que podía derivar &acia una carcinoma " que el cigarrillo " el

alco&ol tenían que ver con su etiología, se sucedieron &asta nuestros días discusionesacadémicas respecto a su deinición. $ara algunos eiste una correlación entre la clínica " la

&istología, esto es, a un determinado cuadro clínico, por e;emplo, manc&a, le corresponde

un determinado cuadro &istológicoB (por. e;., &iperqueratosis, ortoqueratosis "

paraqueratosis " discreta acantosis. $ara otros, sólo debemos &ablar de leucoplasia cuando

la &istología muestra disqueratosis (atipia epitelial). Está deinición no resiste la menor

crítica "a que lesiones que eran clínicamente ro;as, ueron diagnosticadas &istológicamente

como leucoplasias (ormación blanca).

$ara nosotros, siguiendo a $indborg, !orello " otros, si tomamos 03 pacientes que

presentan lesiones con el aspecto clínico de leucoplasia (lesión blanca que no se desprende


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por raspado, &omogénea, verrugosa o erosiva) ubicadas, por e;emplo, en la zona

retrocomisural " clínicamente mu" parecidas en cuanto a tamaCo, etensión supericie,

tiempo de evolución, etc., es mu" posible que éstas presenten cuadros &istológicamente

dierentes. Estos pueden ir de una simple queratosis &asta un carcinoma invasor, pasando

por dierentes grados de displasia carcinoma de AcDerman, candidiasis, etc.6oncretando, además de deinirla como una lesión blanca que no se desprende por el

raspado, &omogénea, erosiva o verrugosa " que no puede ser clasiicada como otra entidad

conocida, nos parece oportuno agregar la deinición de '"ldesle" (01)F lesión de

&istología inespecíica, que despliega un comportamiento variable " una tendencia

imprevisible, pero estadísticamente comprobable.

Ante lo epuesto, el estudiante " el práctico general están obligados, salvo ecepciones, a

etirpar " estudiar &istológicamente " en orma seriada las lesiones leucoplásicas.

G6uáles son las ecepcionesHa.I Antes de obtener la biopsia de una lesión blanca " erosiva retrocomisural se sugiere la

eliminación de posibles actores irritativos locales (dientes ilosos, obturaciones

desbordantes, prótesis, &ábitos) " combinar con tratamiento local anticándida (buc&es

alcalinos, nistatina en crema o ungJentos). e esperan a 05 días " si no &a" regresión de la

imagen clínica se procede a la biopsia de etirpación.

b.I


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ipercolesterolemia

ormonales

Anemias

-diopáticos

Leucoplasia y Cándida.a candidiasis suele estar presente en lesiones que clínicamente se deinen como

leucoplasias. eg%n #rinspan, pueden ser causa de la leucoplasia (cándida leucoplasia) o

puede agregarse a leucoplasias "a eistentes. Esto mismo sucede con papilomatosis lorida

" carcinomas inectados secundariamente por el &ongo.

En un gran porcenta;e de casos la orma erosiva es la que presenta inección candidiásica.

Leucoplasia y cáncer.

&aer en 01, recopilo datos de varios autores " comprobó que la malignización de la

leucoplasia oscila entre el 0 " el 03 K.El traba;o de $indborg seCala que con tratamiento médico el L3.0K de las leucoplasias

(deinición clínica) desaparecíaB el 0.2 me;orabaB el M5.N no suría modiicaciónB el N.NK

progresaba " el M.MK se transormaba en cáncer en un período de M meses a aCos.

>o parece necesario discutir la eistencia de una potencialidad de cancerización de ciertas

leucoplasias, pero sí es preciso repetir la necesidad del estudio microscópico para

determinar la naturaleza de la lesión en el momento del eamen. obre todo en áreas

peligrosas como la cara ventral de la lengua " el piso de la boca, o cuando coeisten con

actores cancerígenos como el alco&ol, el tabaco, etc.

Tratamiento.

En aquellos casos en que la &istoria clínica demuestra que pueden ser de causa general

(&ipercolesterolemia, anemia, etc.) se las debe tratar buscando el origen " procediendo en

consecuencia. as de orden local, como se di;o, se deben tratar eliminando los actores

irritativos o inecciosos (cándida)B esperar un tiempo prudencial (de a 05 días) " si no

cambian la imagen clínica, etirpar totalmente " estudiar al microscopio en orma seriada.

$ueden ser utilizadas otras ormas de tratamiento como vitamina A, criocirugía,

electrocoagulación, etc., pero pensamos que siempre, en todos los casos, debe realizarse

primero un estudio anatomopatológico para conocer la naturaleza de la entidad.Diagnóstico diferencial.

:ebe &acerse con el liquen queratósico, aunque la &istología es deinitoria, salvo

ecepciones, por un patólogo entrenado.

'ambién debe dierenciarse del leucoedema, aunque este %ltimo clínicamente se ve como un

&alo blanquecino, "a que no &a" queratinización e &istológicamente &a" espongiosis. *tra

lesión para dierenciar es el carcinoma de AcDerman o papilomatosis lorida. Está %ltima

suele ser clínicamente similar a la leucoplasia verrugosa. Asimismo se distinguirá de la

candidiasis seudomembranosa, aunque ésta se desprende con acilidad al pasar una gasa.


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/na necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la alta de

queratinización " el antecedente de la colocación del cáustico acilitan el diagnóstico

dierencial.

as placas opalinas del secundarismo siilítico sugieren por su aspecto blanquecino una

leucoplasia, aunque una buena inspección las observa &%medas, no queratinizadas " debeorientar el interrogatorio &acia una inección luética.

a leucoplasia vellosa, de recuente localización en el borde de la lengua en pacientes con

-:A, se presenta como lesiones blancas que no se desprenden al pasar una gasa, en orma

de empalizada, siguiendo los pliegues del borde de la lengua " en orma de placas en la cara

ventral " el carrillo. u conocimiento puede llevar al diagnóstico temprano de un -4 " a

etremar las normas de bioseguridad en los "a conirmados. a &istología es dierente de

los cuadros descritos como leucoplasia.

i bien está lesión es recuente en inmunosuprimidos (-4 O -:A, trasplantados, etc.),&emos visto la misma imagen clínica de una leucoplasia pilosa en el borde de la lengua, en

una paciente cu"o estudio &istológico reveló condiloma acuminado.

Leucoplasia y virus.

Además de la presencia comprobada del virus de Epstein !arr en el origen de la leucoplasia

pilosa, que se observa en inmunosuprimidos, se &an encontrado evidencias de una posible

relación entre el papiloma virus &umano (4$) " lesiones displásicas " el cáncer oral.

Aspecto histológico.

0.I iperortoqueratosis. Es el aumento anormal del grosor de la capa de ortoqueratina o

estrato córneo en un sitio especíico.

L.I iperparaqueratósis. a paraqueratina se dierencia de la ortoqueratina, en que dentro

de la capa de queratina persisten los n%cleos o remanentes nucleares. A la paraqueratina en

lugares donde &abitualmente no se encuentra se le denomina &iperparaqueratosis.

N.I Acantosis. e reiere al grosor anormal de la capa espinosa o capa de células espinosas

en un lugar determinado, esta puede ser grave con elongación " conluencia de de los clavos

dermoepidérmicos.

M.I :isplasia. os criterios que con recuencia se &an empleado para diagnósticar la

displasia epitelial inclu"enF a.I Aumento de mitosis en particular anormales.

b.I =ueratinización celular individual.

c.I Alteraciones de la relación n%cleo citoplasma.

d.I $érdida de polaridad " desorientación de las células.

.I ipercromatismo de las células.

g.I >ucleolos grandes " prominentes.

&.I :iscariosis o atipismo nuclear, inclu"endo n%cleos gigantes.

i.I $oiquilocarinosis o división de n%cleos sin división del citoplasma.

;.I iperplasia basilar.


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Eritroplasia

Así como la leucoplasia signiica ormación blanca " la caracteriza la queratinización, que

engrosa el epitelio, en la eritroplasia o ormación ro;a, el epitelio está adelgazado, &a"

atroia epitelial " es por eso que se la ve ro;a, aterciopelada, intensiicando la coloración un

cuadro inlamatorio con gran cantidad de vasos.:e etiología incierta, es para algunos autores un carcinoma in situ " para otros una lesión

precancerosa.

6línicamente puede verse en distintas ormaF como una lesión ro;a, &omogénea, con un

límite bien nítido, localizada en el paladar, la mucosa "ugal, la lengua o el piso de la boca.

*tra variante es la eritoplasia entremezclada con áreas leucoplasicas. a moteada muestra

áreas ro;as elevadas (de aspecto no atróico) coeistiendo con pequeCos puntos

leucoplásicos.

6ualquiera de las tres variantes clínicas eige un estudio &istopatológico, pues no eiste unarelación anatomoclínica. os que aceptan este concepto eplican que el inorme

&istopatológico puede corresponder a una lesión precancerosa, que llaman entonces

eritroplasia simple (atipias epiteliales aisladas)B a una eritroplasia de =ue"rat de la mucosa

bucal (epitelioma in situ) o un carcinoma espinocelular invasor.

$ara otros, siempre que &a"a displasia epitelial de cualquier magnitud, debe considerarse un

epitelioma in situ.

o importante para el práctico general " el especializado es realizar siempre el estudio

&istopatológico " orientar el tratamiento correspondiente. Este consiste en la etirpación

total de la lesión con un margen de seguridad.

El diagnóstico dierencial debe &acerse con la candidiasis, la blastomicosis " la

&istoplasmosis.

+as&berg " amit comentan que el 23K de las eritoplasias ubicadas en zonas de riesgo

(piso de la boca, cara ventral de la lengua, paladar blando) son &istológicamente carcinomas

espinocelulares.

Fibrosis submucosa

Es una aección prevalente en la -ndia, 6&ina " 4ietnam del ur. 'ambién se &an descrito

algunos casos en Estados /nidosB en atinoamerica no eiste.e observa en ambos seos, con predilección en la cuarta década de la vida. a localización

más recuentemente es en la mucosa "ugal, el paladar, los labios, el piso de la boca " la

gingiva. $uede comenzar con ardor, aparición de ampollas, vesículas " erosiones, tomando

la mucosa un color blanco como mármol veteado. 6on el tiempo aumenta la rigidéz de los

te;idos. e palpan bandas ibrosas verticales que limitan los movimientos. istológicamente

&a" aumento de ibras colágenas " compresión del sistema vascular. $ueden aparecer

leucoplasias sobre la mucosa. u transormación al cáncer &a sido comprobada.

>o eiste un tratamiento eicaz. e emplean corticoides " cirugía para devolver la

movilidad.


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Liquen plano bucal

Está aección puede observarse en el 0K de la población adulta. En un servicio de

Estomatología, el liquen ocupa entre el 5 " 2K de todas las aecciones consultadas. Es uno

de los procesos me;or conocidos de la mucosa bucal. e le ve más en mu;eres que en

varones.:e etiología es desconocida, su aparición pareciera tener relación con alg%n actor

emocional (pérdida de un ser querido, problemas de relación con amiliares, cambios

obligados en la orma de vida, problemas económicos etc.). 'ambién está comprobada la

relación de la ingesta de medicamentos con la aparición de lesiones liquenoides " &asta

líquenes verdaderos (antipal%dicos, estreptomicina, tetraciclina). #rinspan cita a


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caracterizan al liquen típico. emos visto un caso de liquen con aspecto &iperplasticoB la

clínica nos sugería un cuadro de liquen.

istológicamente se lo diagnostica con acilidad. En todos los casos se observa una

paraqueratosis " la marcada acantosisB puede &aber áreas de ortoqueratosis. a presencia de

la capa granulosa es menos recuente que en la piel.a" degeneración &idrópica de la basal, desaparición por sectores de la membrana basal

$A positiva " denso iniltrado coriónico, así como ailamiento de conos interpapilares

similares a los dientes de un serruc&o.

El tratamiento consiste en investigar el origen del liquen atípico. El típico no requiere

tratamiento, sólo un control periódico sin angustiar al paciente.

>o debe descartarse la diabetes o &ipertensión " derivar al tratamiento especíico en caso de

&allarse éstas. 6ontrolar los pequeCos actores irritativos locales.

i el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atípico, es aconse;able lacorticoterapia sistémica (:eltisona intramuscular o en comprimidos, N3 mg diarios),

complementado con topicación con &idrocortisona o betametasona en orabase al 0K

aplicado N o M veces por día.

i uera diabético, lo que contraindicaría la terapia con corticoides sistémicos, es prudente

mane;ar el cuadro ;unto al médico de cabeceraB en orma transitoria se pueden disolver

caramelos con corticoides (oralsone), N o M veces por día.

En casos menos severos, vemos buenos resultados con la crema de betametasona al 0K en

orabase esp. N3 g , aplicados N o M veces por día. :eben suspenderse los alimentos irritantes

" se eliminarán los actores locales como obturaciones desbordantes, c%spides ilosas "

aparatos desadaptados. A veces se complementa con tratamiento psicoterápico. Eisen " col,

utilizan la ciclosporina (inmunosupresor) en orma tópica, pero sus eectos no son mu"

dierentes de los del corticoide aplicado en orma local " su costo es alto.

Evolución.

as ormas atípicas tienen una duración indeinida. uelen me;orar con la medicación "

vuelven a aparecer como brotes en períodos de distinta recuencia. Es recuente el dolor al

tomar ;ugos de cítricos o bebidas calientes, o al comer ensaladas. $uede presentarse

diicultad al masticar " sialorrea. Estos síntomas aumentan el estrés del paciente, por lo que per;udica la evolución del liquen.

Liquen y cáncer.

$ara algunos autores no eisten dudas de que es una lesión precancerosaB para otros es un

estado precanceroso que predispone a un riesgo ma"or de padecer cáncer, aunque no a

partir del te;ido donde asienta el liquen.

Está comprobada la relación entre el carcinoma de AcDerman " el liquen atípico, aunque

algunos autores siguen airmando la coeistencia de ambas lesiones " no la evolución de

una a otra.



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:ebe dierenciarse a las ormas queratóticas de las leucoplasias homogéneas, sobre todo en

la localización lingual. +uc&as veces sólo la &istología resuelve la cuestión. as ormas

erosivas con imágenes blanquecinas deben ser dierenciadas de las del lupus eritematoso

discoide, de leucoplasias erosivas e &iperqueratosis traumáticas (carrillo mordisqueado). En

este caso, la eliminación de un actor irritativo local puede lograr la involución completa dela lesión antes de los 03 días.

a orma ampollar "a sea en labio, lengua o paladar, puede conundirse con lesiones

ampollares, como pénigos o penigoides.

:ebemos buscar siempre la presencia de las características lesiones blancas, comunes en el

liquen " ausentes en las ampollares. En pacientes con -:A &emos visto candidiasis de

diícil desprendimiento al pasar una gasa, con ormas reticulares que recordaban al liquen.

Gingivitis descamativa crónica.

Gingivosis$ara algunos autores, se trata de una lesión propia de la encía, probablemente originada en

trastornos endocrinos, "a que suele verse en personas ma"ores, sobre todo en mu;eres

posmenopáusicas. $ara otros, se trata de una maniestación más de enermedades crónicas,

tales como liquen atípico, pénigo benigno de las mucosas, etc.

6línicamente se puede observar un enro;ecimiento intenso " brillante, erosiones ro;as o

grisáceas en las encías sobre todo en el área de las molares.

os enermos se que;an de dolor, sensación de quemazón " alguna &emorragia gingival.

7eacciona al ingerir cítricos " ensaladas.

e descubren ormas erosivas, descamativas " eoliativas. a &emos observado siempre

asociada a procesos ampollares " a líquenes atípicos. En un caso, la eoliación del epitelio

" el desprendimiento eran tan notables que si tomábamos un sector eoliado con una pinza,

podíamos desprender toda la supericie epitelial en el mailar superior sin ninguna

diicultad.

El tratamiento de la lesión se eect%a con corticoides en orma tópica (0 valerato de

betametasona al 0K en orabase) " por vía sistemática " la aplicación, también tópica de

&ormonas emeninas " masculinas, seg%n el seo del paciente. Estas dos variantes

terapéuticas suele me;orar el cuadro, pero en muc&os casos la lesión persiste sin cambios. >o surge transormación cancerosa.

Ulcera traumática

Es correcto llamarlas ulceraciones, "a que suelen tomar al comienzo una evolución aguda o

subaguda. El origen debe buscarse en alg%n actor irritativo local, como dientes rotos,

prótesis en mala posición. uelen ser indoloras, a tal punto que muc&as veces, la descubre el

odontólogo en una revisión de rutina. uelen acompaCarse de una adenopatía &omolateral

móvil, de tipo inlamatoria


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a conducta a seguir es eliminar el actor irritativo localB esperar no más de diez días,

a"udando a la cicatrización con en;uagues antisépticos. i la causa era irritativa, la lesión se

reducirá casi en su totalidad.

i no eisten cambios deben descartarse mediante un análisis de sangre de rutina,

alteraciones como diabetes, anemias o neutropenia " se debe obtener una biopsia, tomandomaterial del borde de la lesión " no del centro, "a que en está zona se observará sólo

material necrótico.

El diagnóstico dierencial debe &acerse con las pérdidas de sustancia, como el c&ancro

siilítico bucal, la &istoplasmosis, la blastomicosis, la %lcera tuberculosa " el carcinoma

ulcerovegetante o la estomatitis de 4incent.

Queilitis crónica

El labio inerior es el más aectado por la acción del sol. En individuos que traba;an

epuestos, como albaCiles, ;ardineros, vendedores ambulantes " otros, que suelen tener el biotipo característico de piel blanca, o;os claros, es com%n ver queilitis que pueden

maniestarse clínicamente como una pérdida de los límites entre mucosa, semimucosa "

piel, descamaciones, erosiones, ulceraciones " %lceras que deben ser tratadas para prevenir

su transormación cancerosa. $or lo general, a la acción actínica puede sumársele el &ábito

de umar, la colocación en el labio de un cigarrillo, la boquilla o la pipa. *bservamos un

caso de queilitis abrasiva en un vendedor ambulante que llamaba a sus clientes con un

silbato que mantenía permanentemente en un sitio determinado entre sus labios.

+uc&as veces se maniiesta con la aparición de una costra que el paciente retira con sus

dedos, pero vuelve a aparecer.

e debe eliminar la posible irritación. >o umar, no colocar la pipa o el cigarrillo o ning%n

instrumento (lápiz, clavo) sobre la zona aectada, por lo menos, durante diez días. $roteger

con cremas, tales como iltros o pantallas de la acción del sol. i no cambia la imagen en

ese tiempo, realizar biopsia. :e no ser "a un carcinoma espinocelular, se aconse;a

incrementar los cuidados " proteger el labio de la orma antedic&a.

En algunos casos se realiza la bermellonectomía. 6onsiste en eliminar la semimucosa

aectada " desplazar la mucosa &acia la piel, para suturarlas. e producirá la metaplasia de

la mucosa en semimucosa, pero igual deberán controlarse los &ábitos del paciente.'ambién en este caso &a" autores que postulan la transormación carcinomatosa de las

queilitis crónicas, " otros que airman que cuando encuentran el carcinoma de labio inerior,

éste se produ;o de novo, es decir, apartir de mucosa sana " no de una queilitis previa.

Nevo de unión.

6oincidimos con todos los autores en que las lesiones pigmentadas de la boca deben ser

cuidadosamente estudiadas, "a que las estadísticas indican que un porcenta;e importante de

melanomas se desarrollan sobre pigmentaciones previas (nevo de unión, melanosis

precancerosa de :ubreuil&). e estudia clínicamente el caso, sin angustiarnos nosotros ni al


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paciente. e las debe dierenciar de pigmentaciones raciales, tatua;es por amalgamas,

manc&as intravasculares " etravasculares.

Melanosis precancerosa de Dubreuilh.

lamado también léntigo maligno de utc&inson, se puede observar en la boca como una

manc&a parda negruzca, con límites irregulares " netos. a &istología corresponde a unnevo de unión &iperactivo. :ebido a que puede surir transormación maligna, se lo debe

etirpar con margen de seguridad " controlar periódicamente la zona. a localización más

recuente es en el paladar.

Lesiones mucosas del lupus eritematoso crónico.

$ara algunos autores, los casos de transormación carcinomatosa en pacientes con lupus

eritematoso crónico se produ;eron como resultado de un tratamiento radiante. #rinspan cita

dos casos de transormación que no tuvieron previamente tratamiento radiante.

ESTADOS O CONDICIONES PRECANCEROSOS. Es un término que deine a una situación de riesgo de contraer el cáncerB en individuos que

están epuestos a agentes cancerígenos o considerados como tales.

G6uáles son esos estados precancerososH

El tabaco. 6omo veremos mas adelante está relacionado estadísticamente con las lesiones

neoplásicas de la oroaringe. Está demostrado que el uso del tabaco en todas sus ormas

(cigarrillo, rubio o negro, pipa, mascado, esmoDless o sin &umo, umar el cigarrillo al revés)

pueden provocar lesiones leucoplásicas, las que pueden transormarse seg%n el porcenta;e

"a eplicado. El umador tiene un riesgo ma"or de contraer cáncer.El alcohol. :el mismo modo que el &ábito de umar, el etilismo también se relaciona

estadísticamente con un riesgo ma"or de contraer cáncer bucal.

El hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE). Eisten zonas en la Argentina

(+onte =uemado, en antiago del Estero " !elle 4ille, en 6órdoba) cu"as condiciones

ecológicas particulares, representada por dosis ecesivas de arsénico en las aguas de

consumo, determinan que la población sea sometida a un reto ma"or de contraer cáncer de

piel "Po lesiones precancerosas en comparación con la prevalencia de está enermedad en

zonas donde no &a" &idroarsenicismo.

6línicamente &a" diicultad la tragar, anemia, palidez, taquicardia, piel seca, pérdida del

cabello, labios secos " delgados, queilitis angular, lengua lisa " dolorosa, sequedad bucal.

Está comprobada la asociación estadística entre está entidad " el cáncer de estómago.

La sífilis. En el siglo pasado se &ablaba de la tríada constituida por síilis, leucoplasia "

cáncer, esto %ltimo sobre todo en el dorso de la lengua, donde podía desarrollarse un

carcinoma sobre una leucoplasia preeistente. A esto se le sumaba la sepsis bucal " el

tabaco.

eroderma !igmentoso. Está enermedad de origen genético puede verse con recuencia

en &i;os de matrimonios consanguíneos. Aparece en la inancia " se ven comprometidos lostegumentos, sobre todo las áreas epuestas al sol.


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me;ora de la detección tempranaB sin embargo, cerca de los dos tercios de todos los cánceres

orales están en estado avanzado en el momento del diagnóstico (grados --- " -4).

El tipo más com%n de cáncer oral es el carcinoma espino celular el cual se encuentra en 1

de cada diez casos.

:e todos los actores que contribu"en al desarrollo del cáncer, la edad presenta el ma"orriesgo mas del 15 K de cáncer oral ocurre en personas de mas de M3 aCos, " el promedio de

edad esta en los N aCos, ocurre más en &ombres en los aCos 53 esta relación era de a 0,

a&ora es de L a 0, la eplicación para este cambio es el incremento en el &ábito de umar "

posible consumo de alco&ol en las mu;eres.

La explicación principal para la poca sobrevivencia parece estar basada en la tardanza

en el diagnóstico que lleva a cáncer mas avanzado. Por lo que el reconocimiento de la

malignidad y la detección temprana es esencial para lograr el control del cáncer.

En Arequipa 7odríguez 4ela, estudio las &istorias clínicas de 03 aCos en el ospital#o"enec&e 01NI012M. 7esultados que podemos observar en el siguiente cuadro.

L"CAL#$AC#"% &E%#'%A AL#'%A CA" *

abio L3 1 L1 NL.52engua 0 00 L N3.NNEncía 00 0 01.03$aladar M M 2 2.12*roaringe 0 N M M.M1+ucosa de

me;illas L L M M.M1+"+AL 5M N5 21 11.1

7odríguez 4ela 0125.

'esis /6+.


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cáncer. ólo L de los N que de;aron de &acerlo (5 K) que &abían de;ado de umar

desarrollaron un segundo cáncer dentro del mismo periodo.

2.- Alcohol.

inder encontró que el alco&ol era un actor importante en el desarrollo del cáncer, en

particular en quienes bebían mas de onzas de @&isD" al día ólo 0L K de los pacientes decontrol bebían esa cantidad, en tanto que NN K de los varones con cáncer bucal bebían esa

cantidad.

'ambién se encontró que el riesgo de contraer cáncer bucal en pacientes alco&ólicos,

umadores " que tenían mala dentición combinada ue de .. 4eces más que para aquellos

que no tenían ninguno de estos rasgos.

3.- Sifilis.

Es importante en los casos de cáncer de labio " de los dos tercios anteriores de la lengua,

pero no se pudo determinar si era por la glositis siilítica o por el tratamiento con arsénicoque recibía la ma"oría de los pacientes.

4.- Deficiencias Nutricionales.

Al parecer no &a" una relación importante en un estudio de 05L pacientes los cirróticos

tuvieron menor supervivencia que los no cirróticos. e debe recordar la relación entre el

síndrome de de $lummerI4inson " el cáncer bucal.

5.- La luz solar en el Cáncer.

e presenta de modo predominante en los varones que traba;an en el eterior " con la piel

epuesta, son aectados en el labio inerior mientras que el superior esta parcialmente

cubierto. el seo emenino esta menos epuesto por el uso de lápiz labial.

6.- El traumatismo y la irritación dental.

El traumatismo en combinación con otros actores act%a como una carcinógeno " eiste

evidencia que la diseminación netastásica de los tumores malignos puede ser aectada por

el traumatismo.

7.- Virus.

En los aCos recientes &a aumentado la posibilidad de que &a"a relación causal entre los

virus " las diversas ormas de los canceres en los seres &umanos. $ruebas en animales.

:iversas circunstancias sugieren que algunos son causados por virus siendo sospec&osose;emplo el virus del &erpes simple.

8.- Susceptibilidad genética.

Esto es diícil de comprobar pero por e;emplo el carcinoma nasoaríngeo es raro en

individuos caucásicos, pero recuente en c&inos mala"os e indonesios.

ETAPAS CLÍNICAS DEL CÁNCER BUCAL

DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN.

6lasiicación de &roder de los tumores.


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El grado de malignidad de un tumor depende de su grado de dierenciación, cuanto más se

parezca un tumor maligno a los te;idos en los cuales se origina, tanto menor es su

malignidad.

'rado # 5 K células normalmente dierenciadas.

'rado ## del 53 al 5 K normalmente dierenciadas.'rado ### del L5 al 53 K normalmente dierenciadas.

'rado #, de 3 al L5 K de células normalmente dierenciadas.

+ientras mas células están dierenciadas el tumor es menos maligno.

Eiste otro sistema creado por -enoi * in ganglio clínicamente positivo.

>0 /n solo ganglio &omolateral positivo de menos de N cm. de diámetro.

>L /n ganglio &omolateral positivo &asta cm. o varios de sólo cm.

>N #anglios masivos bilaterales.

-efinición de categorías

+* >o &a" metástasis distantes.

+0 +etástasis.

Res/men del agr/!amiento !or eta!as:

Etapa -F '0 >* +*

Etapa -- 'L. >*. +*.

Etapa --- 'N. >*. +*.

'0 o 'L o 'N >0 +*

Etapa -4 'M.>*. +*. 6ualquier '. >L. +*.

6ualquier '. 6ualquier >. +0.

EXAMEN DEL PACIENTE.

os métodos empleados por el proesional para identiicar enermedades desconocidas se

usan también para identiicar lesiones cancerosas. A veces es de tal tamaCo que los rasgos

característicos de la enermedad se reconocen ácilmente por la vista " el tacto, entonces el

proesional puede establecer el diagnóstico clínico, con la seguridad de que sea eacto.

*tras veces la lesión es pequeCa " las características del cáncer son tan mínimas que

escapan a su identiicación, por lo menos en el grado en que se puede establecer un


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diagnóstico clínico. En tales casos la &istoria clínica " la biopsia contribu"en a establecer un

diagnóstico. a conclusión inal " evidente dependerá de una evidencia &istológica, por lo

tanto el diagnóstico de laboratorio es esencial.

/n cáncer bucal puede tener cualquier variedad de presentaciones clínicasF• Evidentemente su aspecto dependerá del tiempo que la lesión &a eistido.• u aspecto variara de acuerdo con el punto especíico de origen del cáncer.• El tipo de célula inluirá en su aspecto e;emplo un carcinoma a un melanoma.• El estado de dierenciación de las células malignas también contribuirá a variar su

aspecto clínico.• os eectos de los aspectos patológicos superpuestos, irritaciones episodios

traumáticos que son recuentes en la boca.

CUADROS O MODELOS CLÍNICOS DE CRECIMIENTO.

El requisito primario de todas las enermedades cancerosas es que se caracterizan por una

proliferación incontrolada de células. 'eniendo en cuenta esta característica " el &ec&o deque 1 de cada 03 cánceres se originan en el revestimiento del epitelio escamoso es evidente

que la masa tumoral resultante de tres dimensiones debe etenderse en cada una de ellasF

&acia auera de la cavidad bucal, lateralmente en los te;idos ad"acentes, " &acia adentro en

las zonas sub"acentes.

Fungosa o exofítica:Es una masa anormal impresionante que sobresale claramente

dentro de la cavidad oral ácil de descubrir, de consistencia irme a la palpación " de ma"or

densidad debido a la estrec&es o contigJidad con que se agrupan las numerosas células

prolierantes, se cree que esta variedad es de me;or pronóstico.

Infiltrativo o invasor: >o es tan ácil de descubrir " no presenta un aspecto tan

impresionante como el de tipo ungoso, &abitualmente pequeCo o mediano, con su cuerpo

principal de te;ido canceroso a ma"or proundidad, por lo que no se ve directamente, a

causa de su propagación a lugares mas inaccesibles " su ma"or tendencia a la producción de

metástasis su pronóstico es mas desavorable.

Verrugoso:e presenta como una masa anormal etensa " de te;ido irme propagada

supericialmente, a causa de una ma"or tendencia &acia el crecimiento lateral, debería se el

de pronóstico mas avorable, pero desgraciadamente no es así pues esta variedad de cáncer

bucal suele ser mas recuente en las regiones gingival " palatina, puntos donde el te;ido blando es delgado " mu" próimo al &ueso, esta participación contribu"e a que su

pronóstico sea desavorable.

Características del cáncer bucal.

Naturaleza Ulcerativa:

+uc&os de los cánceres se ulceran, a causa de las inluencias traumáticas eistentes de

continuo en la boca, otros se ulceran como eecto de la propia naturaleza del proceso

canceroso.

El 1 K de los cánceres bucales se originan en células epiteliales que carece de su propio

riego sanguíneo, la prolieración rápida de las células puede de;ar rezagada la uente de


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elementos nutricios procedentes del te;ido con;untivo que lo circunda provocando la atroia

" la degeneración de la zona central de la masa tumoral, en la cual " como resultado de la

inección secundaria subsiguiente se origina su ulceración, estas son ulceraciones crónicas.

Entonces la recuencia " la cronicidad de las ulceraciones en las lesiones cancerosas &a

motivado la ormulación de una regla clínica general que deberá tenerse siempre bien presenteB a saber, que una %lcera o %lceras que &an eistido durante cuatro ó más semanas "

que no &an presentado ning%n signo evidente de curación, constituirán la base para

sospec&ar una neoplasia maligna.

Esto no signiica sin embargo que todas las ulceraciones persistentes " en orma de cráter

sea cáncer puede tratarse de enermedades crónicas como la síilis terciaria, tuberculosis,

actinomicosis. >o se a&orraran esuerzos para realizar una biopsia para ecluir o conirmar

la sospec&a.

Rigidez y endurecimiento: 6uando se palpan de un modo adecuado se comprueba que la ma"oría de las lesiones

cancerosas están i;as, son rígidas o aerradas a los te;idos circundantes " que sus zonas

ad"acentes muestran cierto grado de irmeza o dureza. Estos dos rasgos áciles de descubrir

son las maniestaciones clínicas del segundo requisito &istológico del cáncer la iniltración

" la invasión las columnas " cuerdas penetrantes del cáncer act%an como medio de i;ación

que aseguran la rigidez mientras que los te;idos laterales aumentan de tamaCo " densidad lo

que se maniiesta por el endurecimiento.

Linfadenopatía metastásica:

*tro rasgo clínico del cáncer pero que no eiste en todos los casos es la linadenopatia

metastásica es decir la eistencia de ganglios lináticos palpables irmes no sensibles "

rígidamente ad&erentes, esto se basa en el tercer requisito de una enermedad cancerosa a

saber su capacidad potencial de ormar metástasis por la vía linática o sanguínea.

6omo resultado de la penetración, la vía lináticaB vía metastásica mas recuente del cáncer

bucal, los ganglios lináticos de drena;e se ven invadidos por te;ido neoplásico que persiste

prolierando en este lugar metastásico desplazando " sustitu"endo con ello el te;ido linoide

de lo que resulta el aumento de tamaCo " el endurecimiento del ganglio aectado, lo que

determina su i;ación clínicamente inconundible.$or lo tanto cuando se vea ante una lesión sospec&osa el proesional deberá palpar todos los

ganglios lináticos regionales cadena cervical, submandibular sublingual "ugular

" supraclavicular.la ausencia de ganglios lináticos palpables no debe ser interpretada como

argumento para desec&ar la sospec&a de que se trata de un cáncer bucal. El cáncer de labio

da metástasis mu" tarde.

o normal es no palpar los ganglios en caso de palpar alguno se debe tamaCo orma

sensibilidad ad&erencia a planos proundos "Io supericiales u otros ganglios.

0.I *ccipital

L.I 7etro " preauricular.


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N.I ubmentoniano.

M.I ubmailar.

5.I$re " post esternocleido mastoideos.

.I upraclavicular.

Biopsia. Concepto:$ara conocer las alteraciones estructurales es necesario disponer de una

técnica adecuada que permita su análisis para ello es necesario procesar los te;idos enermos

utilizando la metodología clásica de la técnica &istológica que consiste en preparar los

te;idos a in de obtener cortes de un espesor adecuado de modo que una vez coloreados sean

ácilmente observables en el microscopio óptico.

6uando el ragmento a ser estudiado se toma de un ser vivo mediante las técnicas &abituales

en la cirugía estamos eectuando una biopsia, después de la muerte &ablamos de una toma

necrópsica.e considera el %nico método realmente seguro para valorar la índole maligna o

premaligna de una lesión.

Finalidad.u inalidad es obtener un material adecuado para su procesamiento con una

tecnología especial, que nos permitan su estudio posterior.

Tipos de Biopsia:

Biopsia por congelación

$ermite &ace un diagnóstico mu" rápidamente, se &ace durante las intervenciones

quir%rgicas. a convencional se &ace entre LM " M2 &oras esta se &ace congelando la muestra

entre menos M3 " 3 grados centígrados, con an&ídrido carbónico, se colorean con

colorantes mu" activos como el azul de toluidina o de metileno el azul policromo de /nna,

en resumen en pocos minutos se puede tener un diagnóstico &abitualmente verbal.

6abe decir que esta biopsia, debe ser &ec&a sólo cuando esta indicada por razones

terapéuticas precisas " no por el apuro de saber un diagnóstico.

Biopsia aspirativa.

e basa en punzar la lesión " &acer una uerte aspiración material que luego es enviado al

laboratorio de patología. 'iene poco valor para el diagnóstico de las lesiones bucales.

Biopsia Experimental.as anteriores dan un diagnóstico con ines puramente terapéuticos, esta da inormación

sobre el aspecto &istopatológico de entidades de dierente naturaleza, estudia nuevos

métodos de terapéutica " su aplicación. 6on este in suelen ser planeadas

eperimentalmente en animales de laboratorio " ecepcionalmente en &umanos,

procedimientos que deben estar encuadrados dentro de principios éticos.

Técnicas para la realización de la biopsia:

e describen tres técnicasF

0. &io!sia !or #ncisión.


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6uando la lesión es de gran volumen, debe incluir te;ido tumoral, zona limite " te;ido

normal vecino.

1. &io!sia en sacabocados.

6olocar el sacabocados en la zona central " girarlo en sentido de las agu;as del relo;, se

obtiene una muestra pequeCa. 2. &io!sia de etir!ación o escisión.

e realiza en lesiones de menos de 0 cm. -ncisión elíptica alrededor de la lesión, los cortes

convergen en el te;ido normal. e retira la lesión completa.

:ebe realizarse una intervención quir%rgica cu"o ob;etivo primario " esencial es que el

material obtenido sea representativo de la lesión a eplorar. Este acto debe realizarse

siguiendo los siguientes pasos.

1.- Preparación del enfermo y del campo.

>o pintar la lesión. Al realizar la anestesia se debe cuidar de no producir ningunamodiicación del te;ido enermo, esta debe ser ale;ada.

a toma quir%rgica se &ace con un bisturí " unas pinzas atraumáticas, bien ailadas "

limpias para evitar la destrucción del te;ido, el uso de las pinzas es particularmente

delicado. El ragmento retirado debe ser i;ado inmediatamente. El liquido i;ador más

usado en la práctica es el


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$ositivoF Epresa claramente un proceso deinido. E;. 6arcinoma, Epulis. etc.

>egativoF indica que la muestra no revela alteraciones como para enmarcar un proceso.

:udosoF >o eiste suiciente inormación como para concretar un diagnóstico.

as etapas que se deben seguir en la técnica &istopatológica, son a grandes rasgos.

3i4ación.

Es la coagulación de los principales componentes orgánicos del protoplasmaF las proteínas.

os i;adores act%an rápidamente, tienen alto poder de penetración, conserva los detalles

estructurales del te;ido vivo, no da lugar a la aparición de arteactos.


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6onsiste en tomar material mediante un instrumento romo, una espátula que se pasa

irmemente sobre la supericie de la lesión luego rápidamente se deposita el material sobre

un portaob;etos limpio El etendido así realizado debe ser colocado inmediatamente en el

liquido i;ador alco&ol de 1 grados o una mezcla de partes iguales de alco&ol " éter "

enviado al laboratorio con un protocolo. e usan tinciones además de la &ematoilina elmétodo de $apanicolaou o la coloración de &orr.

uego viene el inorme citológico.

!asados en estos comentarios describiremos la terminología que se suele usar para epresar

el grado de certeza o coniabilidad del método.

#rados del diagnóstico citológico.

'rado # 6uadro celular normal

'rado ## a" indicadores de alteraciones no tumorales, E;., inlamatorias

'rado ### a" indicios de atipia que lleva a una sospec&a de cáncer. !iopsia'rado #, :iagnostico de malignidad. !iopsia.

'rado , :iagnostico de malignidad deinitivo sin conirmación biópsica.

El inorme citológicoF eiste una terminología que suele ser utilizadaF


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epidermis. $ueden observarse variaciones etremas en cuanto al tamaCo " orma de las

células que a menudo son &ipercromáticas con grandes n%cleos la actividad mitótica es

notable " cabe encontrar imágenes de divisiones anormales por su parte la membrana basal

esta indemne " bien delimitada.

Pronostico.

Es lógico suponer que la ma"oría de los carcinomas orales in situ no sometidos a

tratamiento se convertirán a la larga en carcinomas invasores, con el adecuado tratamiento

el pronóstico del carcinoma oral in situ debe ser bueno dado que no &a" lináticos en el seno

del epitelio. Aunque el pronóstico del carcinoma in situlocalizado sea relativamente bueno,

el paciente debe ser considerado como de riesgo elevado " vigilado de cerca.

Carcinoma del labio:

El carcinoma epidermoide del labio es una enermedad que se presenta principalmente en

los ancianos, " lesiona con más recuencia el labio inerior que el superior " supone del L5al N3 K de todos los carcinomas de la región oral. Alrededor del 15 K aectan el labio

inerior.

+uestra una notable preerencia por el seo masculino en los Estados /nidos la relación

&ombre mu;er es aproimadamente de 0MF0

:e una serie de 5N casos de cáncer (6ross, #uralnicD " :alan) se encontró que el 12 K de

los pacientes ueron &ombres " que la edad al inicio de la enermedad variaba de L5 a 10

aCos con ma"or recuencia entre los 55 "5 aCos, con un promedio de L aCos del total 22.N

K se presento en el labio inerior " N.N. K en el superior " 2.N K en las comisuras labiales

ambos lados con igual recuencia.

Etiología.

/no de los actores mas comunes es el tabaco, "a que el M K de los pacientes con cáncer

de labio umaban pipa, en tanto que el 1M K umaban cigarrillo, el calor el traumatismo que

produce la pipa " probablemente la combustión de los productos inales del tabaco. a luz

solar se considera importante "a que las lesiones producidas en el labio se consideran

premalignas. a mala &igiene es un dato casi universal en los pacientes con cáncer de labio.

Es curiosa la relación del carcinoma labial con el ísico " empleo del paciente suele

observarse con ma"or recuencia en personas robustas " de aspecto rubicundo sobretodo sitraba;an al eterior con una eposición considerable a la luz solar. -nversamente el cáncer

de labio es inrecuente en personas de raza negra.

As!ectos clínicos:

:epende en especial de la duración de la lesión " de la naturaleza del crecimiento, suele

asentar la ma"oría de las veces en el borde del labio inerior por uera de la línea de

contacto del labio superior. 6on recuencia comienza como un área pequeCa de

engrosamiento, induración " ulceración o irregularidad de la supericie conorme se &ace

mas grande la lesión se crea un deecto pequeCo parecido a un cráter, se produce un

crecimiento eoítico prolierativo de te;ido tumoral. Algunos pacientes presentan grandes


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masa ungales en un tiempo relativamente corto, mientras que en otros la lesión progresa

con lentitud.

Es lento para producir metástasis " puede desarrollarse una lesión masiva antes de que &a"a

signos de aección de ganglios lináticos, es curioso que a pesar de la epuesta situación del

tumor es recuente un retraso sorprendente por parte del paciente en solicitar asistenciamédica.

As!ectos histológicos:

a ma"or parte de los carcinomas del labio son lesiones bien dierenciadas que a menudo se

clasiican como carcinoma de grado - 3 K grado -- L K grado --- 0N K grado -4 L K.

as metástasis no se producen recuentemente ni tan precozmente como en otras

localizaciones, los que aectan a las comisuras tienen más probabilidades de dar metástasis.

+ratamiento 5 !ronóstico.

El carcinoma del labio &a sido tratado satisactoriamente tanto con escisión quir%rgicacomo con radiación con ra"os ? seg%n el grado de la duración de la etensión de la lesión "

medicina estomatologica 2 primera fase

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