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4.ª EDICIÓN

Richard D. ZaneJoshua M. Kosowsky

MedicinaMedicina de urgencias de bolsillo es una obra escrita por médicos residentes de medicina de urgencias de la Universidad de Colorado y de la Universidad de Harvard. Dado que la medicina de urgencias es una disciplina dinámica que requiere una actualización constante, así como información precisa y accesible, este libro es la opción ideal para acompañar al estudiante de medicina, al médico residente, al profesional de enfermería y al médico especialista en su práctica diaria de una de las disciplinas clínicas más exigentes: la medicina de urgencias.

Esta 4.ª edición está organizada por afecciones emulando la forma en la que los profesionales de la salud abordan cada caso en el servicio de urgencias. Asimismo, destaca los aspectos más importantes de la clínica y las actualizaciones en la práctica de la medicina.

Características destacadas:

• Información completamente actualizada• Incluye listas, tablas, diagramas y algoritmos en un

formato de fácil acceso que ayuda a una mejorcomprensión

• Aborda los sistemas principales, así como lasemergencias relacionadas con el medio ambiente,la pediatría, el paciente psiquiátrico, la toxicología,el manejo de la vía aérea y los traumatismos, entremuchos otros.

• Contiene útiles apéndices de referencia rápida:abreviaturas, soporte vital pediátrico avanzado (PALS),ventilación mecánica, analgesia y sedación consciente,entre otros.

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Medicina de urgenciasde bolsillo

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de urgencias

de bolsillo

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ISBN 978-84-17370-08-4

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MANUALDE BOLSILLO

M E D I C I N A DE URGENCIAS

de bolsillo4.ª edición

Erica ashlEy MorsE, MD GrahaM inGalsbE, MDDenver Health Residency in Emergency Medicine

aMy FollMEr hilDrEth, MDNaval Medical Center San Diego

DaviD silvEstri, MD, MbaNational Clinician Scholars Program Yale School of Medicine

Editado porricharD D. ZanE, MD, FaaEMThe George B. Boedecker Professor and ChairDepartment of Emergency MedicineUniversity of Colorado School of MedicineExecutive Director, Emergency ServicesUniversity of Colorado HealthAurora, ColoradoSAMPLE

Ky, MD, FacEPAssistant ProfessorHarvard Medical SchoolDepartment of Emergency MedicineBrigham and Women’s HospitalBoston, Massachusetts

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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España)Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: [email protected]

Revisión científicaFrancisco Hernández PérezEspecialista en urgencias medicoquirúrgicas. Profesor médico del Centro de Investigación Educativa y Formación Docente, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Maestro en Educación y en Investigación Clínica.

Miguel Russi HernándezEspecialista en urgencias medicoquirúrgicas. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos UMAE, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza. Maestro en ciencias por la UNAM. Editor fundador de la revista Archivos de Medicina de Urgencias de México.

TraducciónNéstor Zumaya CárdenasMédico cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México

Rodrigo Bravo LeónMédico cirujano por la Universidad Panamericana, México

Dirección editorial: Carlos MendozaEditora de desarrollo: Karen EstradaGerente de mercadotecnia: Juan Carlos GarcíaCuidado de la edición: Doctores de PalabrasDiseño de portada: Juan Esteban Mendoza MurilloImpresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre-sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publi-cación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cientí-fica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.Copyright de la edición en español © 2018 Wolters KluwerISBN de la edición en español: 978-84-17370-08-4Depósito legal: M-14610-2018Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Emergency Medicine, 4.a ed., editada por Richard D. Zane y Joshua M. Kosowski, y publicada por Wolters Kluwer

Copyright © 2018 Wolters Kluwer

Two Commerce Square2001 Market StreetPhiladelphia, PA 19103ISBN de la edición original: 978-1-4963-7280-2


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Amy Follmer Hildreth, MD*Emergency Medicine PhysicianNaval Medical Center San DiegoSan Diego, California

Graham Ingalsbe, MDChief Resident, 2016-2017Department of Emergency MedicineUniversity of Colorado School of Medicine Denver Health Residency in Emergency MedicineDenver, Colorado

Erica Ashley Morse, MDResident PhysicianDepartment of Emergency MedicineUniversity of Colorado School of MedicineDenver Health Residency in Emergency MedicineDenver, Colorado

David Silvestri, MD, MBANational Clinician Scholars ProgramDepartment of Emergency MedicineYale School of MedicineNew Haven, Connecticut

COLABORADORES

La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el juego de la vida. De ser cierto, y así lo creo, la medicina de urgencias es como estar tras bambalinas. Esta publicación es para aquellos hombres y mujeres que con frecuencia se encuentran detrás del escenario toman-do decisiones de vida o muerte sin una red de seguridad y, al mismo tiempo, sabiendo que se espera que tengan la respuesta correcta en el primer intento y cada vez, sin bacilar.

Siobhan, Jake, Gaby y Finn, las personas por quienes vivo, gracias por tolerar mi pasión por la medicina académica.

richarD D. ZanE, MD

A todos aquellos de quienes sigo obteniendo mi sabiduría: mis maestros, colegas, estudiantes y, quizá más importante, mis pacientes. A Devorah, Harry, Jake y Judah, cuyo apoyo lo es todo para mí.

Joshua M. KosowsKy, MD

RECONOCIMIENTOS

* Las opiniones expresadas en esta publicación pertenecen a sus autores y no son reflejo de las disposiciones oficiales o la postura del Department of the Navy, el Department of Defense ni el gobierno de Estados Unidos.


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PREFACIOLa práctica de la medicina está, como todas las disciplinas, en constante cambio y evolución. Ahora, más que nunca, el cuidado de nuestros pacientes depende de tener información certera, útil y de fácil acceso en tiempo real. Medicina de urgencias de bolsillo, ahora en su 4.ª edición, es una referencia esencial para los clínicos al frente de la atención de urgencias. A diferencia de las publicaciones tradicionales, Medicina de urgencias de bolsillo está diseñada para emplearse en la cabecera del paciente y se organiza con base en la presentación clínica de las enfer-medades y los procesos mentales del clínico: desde la historia clínica y la exploración física hasta el proceso de exclusión en el diagnóstico diferencial; desde las pruebas de laboratorio hasta el tratamiento y la hospitalización. Los aspectos importantes de la clínica y las actualizacio-nes en la práctica de la medicina se destacan a lo largo del libro.

Esta publicación fue escrita por cuatro residentes de medicina de urgencias dedicados de la University of Colorado y la Harvard University, y fue editada por académicos reconocidos; el libro ha sido actualizado y referenciado para precisar detalles mientras se mantiene la practicidad fundamental en su empleo que tanto aprecian los clínicos ocupados. Esperamos que nuestros lectores consideren esta edición de Medicina de urgencias de bolsillo como una herramienta valiosa en su desempeño diario.

richarD D. ZanE, MDJoshua M. KosowsKy, MD


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CONTENIDOColaboradores IIIReconocimientos IIIPrefacio IV

SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍADolor torácico 1-1Electrocardiografía 1-1Síndrome coronario agudo 1-4Pruebas de estadificación del riesgo 1-12Cateterismo cardíaco 1-14Complicaciones post-IM 1-14Angina de Prinzmetal (variable) 1-15Angina inducida por cocaína 1-16TVP y embolia pulmonar 1-16Insuficiencia cardíaca descompensada 1-21Disección aórtica 1-24Aneurisma aórtico torácico 1-26Pericarditis aguda 1-27Taponamiento cardíaco 1-28Miocarditis 1-29Síncope 1-29Hipertensión arterial sistémica y urgencias hipertensivas 1-33Hipotensión y choque 1-34Choque hipovolémico 1-36Choque cardiógeno 1-37Choque séptico 1-37Choque neurógeno 1-39Arritmias 1-39Bradicardia 1-39Bloqueo del nodo AV 1-41Taquicardia/palpitaciones 1-42Marcapasos y CDIA 1-48

SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA Tos 2-1Disnea 2-3Hemoptisis 2-6

SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍADolor abdominal 3-1Náuseas y vómitos 3-8Sangrado GI 3-9Disfagia 3-11Diarrea 3-12Estreñimiento 3-14Ictericia 3-15Dolor rectal (proctalgia) 3-17

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SECCIÓN IV: ENFERMEDADES INFECCIOSASFiebre 4-1Absceso 4-2Infecciones de tejidos blandos 4-6Infecciones víricas 4-11Sífilis 4-14Tétanos 4-15Escabiosis 4-15Infecciones transmitidas por vectores 4-16Bioterrorismo 4-21

SECCIÓN V: NEUROLOGÍAAlteración del estado de alerta 5-1Cefalea 5-2Infecciones del SNC 5-6Crisis convulsivas 5-9Vértigo 5-11Asimetría facial 5-12Hemorragia intracraneal 5-14Ictus isquémico 5-15Síndromes neuromusculares 5-19

SECCIÓN VI: NEFROLOGÍA Y UROLOGÍADisuria 6-1Infecciones de vías urinarias 6-1Dolor en flanco 6-7Hematuria 6-9Lesión renal aguda 6-10Torsión testicular/del apéndice testicular 6-12Fimosis y parafimosis 6-13Priapismo 6-14Urgencias en pacientes con diálisis 6-15

SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIAHemorragia vaginal 7-1Preeclampsia y eclampsia 7-3Hiperemesis gravídica 7-3Parto en período expulsivo 7-4Dolor pélvico en la mujer 7-5Secreción vaginal (infección de transmisión sexual) 7-5Enfermedad pélvica inflamatoria y absceso tuboovárico 7-6

SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍAExantema 8-1Exantemas víricos 8-3Exantemas bacterianos 8-8Exantemas micóticos 8-9Exantemas de alto riesgo 8-10Otros exantemas 8-12


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SECCIÓN IX: ENDOCRINO Y METABÓLICO Alteraciones ácido-base 9-1Anomalías electrolíticas 9-3Urgencias hiperglucémicas 9-11Urgencias tiroideas 9-13Insuficiencia suprarrenal 9-16

SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO Deshidratación 10-1Mordeduras y picaduras 10-2Exposición laboral 10-6Quemaduras 10-7Intoxicación por monóxido de carbono 10-8Disbarismo 10-9Lesión por electricidad 10-11Mal de las alturas 10-12Hipotermia 10-13Hipertermia 10-14Lesión por relámpago 10-18Ahogamiento 10-19Botulismo 10-19

SECCIÓN XI: HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍAAnafilaxia y angioedema 11-1Urgencias oncológicas 11-2Anemia de células falciformes (ACF) 11-5Hemorragia anómala 11-6Urgencias en el paciente con trasplante 11-11

SECCIÓN XII: MUSCULOESQUELÉTICO Y REUMATOLOGÍA Dolor y edema en piernas 12-1Lumbalgia 12-2Dolor articular 12-5

SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/OFTALMOLOGÍA/DENTALOtalgia 13-1Pérdida auditiva 13-2Disfagia 13-3Sinusitis 13-5Epistaxis 13-5Dolor y eritema ocular 13-6Alteraciones y pérdida de la visión 13-8Odontalgia 13-10

SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA Reanimación 14-1Dolor abdominal 14-1


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Cianosis 14-4Fiebre pediátrica 14-4Ictericia 14-6Claudicación 14-8Convulsiones pediátricas 14-11Náuseas y vómitos 14-14Meningitis pediátrica 14-17Enfermedades neonatales 14-17Cardiopatías congénitas 14-19Síntomas respiratorios 14-21Cetoacidosis diabética 14-25Hipoglucemia 14-26Anomalías de electrólitos y líquidos 14-26Exantemas pediátricos 14-28Infección de vías urinarias 14-30

SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍAPaciente psiquiátrico 15-1

SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA Paciente con intoxicación 16-1Anticolinérgicos 16-2Psicofármacos 16-3Alcoholes 16-6Drogas de abuso 16-8Sobredosis de analgésicos 16-10Sobredosis de medicamentos cardíacos 16-12Cáusticos 16-14Asfixiantes celulares 16-15

SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Manejo de la vía aérea 17-1Intubación: secuencia rápida 17-1Cricotirotomía 17-2

SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA Evaluación primaria 18-1Traumatismo craneal 18-2Lesión maxilofacial 18-6Lesión ocular 18-8Traumatismo de cuello 18-10Traumatismo de columna cervical 18-12Traumatismo de columna torácica/lumbar/sacra (TLS) SAMPLE

18-16Traumatismo abdominal 18-20Traumatismo genitourinario 18-24Traumatismo de pelvis y cadera 18-28Traumatismo de extremidades 18-30Manejo de heridas 18-33Maltrato 18-35


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SECCIÓN XIX: APÉNDICE Abreviaturas 19-1Soporte vital pediátrico avanzado (PALS) 19-5Ventilación mecánica 19-5Analgesia y sedación consciente 19-6Medicamentos de la UCI 19-7Ecuaciones 19-8Procedimientos 19-9

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1


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l 14-1

REANIMACIÓNCinta de Broselow (tamaño del equipo y dosis de medicamentos según la estatura del niño),

método de Handtevy.Vía aérea: ISR (véase la p. 17-1)• Pretratamiento: atropina (0.02 mg/kg, máximo 1 mg) según la necesidad en caso de bra-

dicardia; lidocaína (1.5 mg/kg) según la necesidad si ↑ la presión intracraneal.• Sedación: etomidato (0.3 mg/kg); tiopental (3-5 mg/kg); ketamina (1-2 mg/kg).• Parálisis: succinilcolina (1-2 mg/kg); rocuronio (0.6-1.2 mg/kg).• Tamaño de tubo endotraqueal (TET): 3 mm con balón (neonatos); (edad/4 + 4) - 0.5 mm

con balón (> 1 meses); profundidad (cm) = tamaño de TET × 3.• Tamaño de laringoscopio: 0 (< 2.5 kg); 1 (< 3 años de edad); 2 (3-12 años de edad); 3 (de

12 años de edad hasta adulto).Choque• TA sistólica normal (mm Hg) = 70 + (edad en años × 2) entre 1 y 10 años de edad.• Iniciar con 20 cc/kg SSN, hasta 3 bolos.• Dopamina (2-20 μg/kg/min); epi (0.05-1 μg/kg/min) para choque frío; norepinefrina (0.05-1 μg/

kg/min) para choque caliente; dobutamina (2-20 μg/kg/min) para choque cardiógeno.• Considerar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia suprarrenal.• En caso de traumatismo, iniciar con 20-40 mL/kg SSN; después agregar 10-20 mL/kg de

concentrados eritrocíticos.

DOLOR ABDOMINALAbordaje• Tipo de dolor: ubicación, constante/intermitente, relación con alimentación, otros síntomas.• APP: cirugías abdominales previas, prematuridad.• Exploración: siempre explorar genitales en hombres para descartar torsión testicular.• Labs: BH, CRP, QS, ES, EGO, PFH, lipasa si se presenta en la región superior del abdomen.

Diagnóstico diferencial de dolor abdominalUbicación Lactante Infancia/adolescencia

Mecánica Rotación anómala y vólvulo de intestino medio, invaginación, hernia, divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschsprung

Estreñimiento, hernia, divertículo de Meckel, obstrucción intestinal (3a)

Inflamatoria/infecciosa

ECN Gastroenteritis, apendicitis, PHS, pancreatitis, gastritis, enfermedad de conductos biliares (3a), colitis (3a), pancreatitis

Urológica IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión testicular u ovárica (7)

Otras Cólico, traumatismo (abuso) CAD (14r), traumatismo, anemia de células falciformes (14aa), ingestión de toxinas, neumonía, faringitis estreptocócica

apenDicitis

Definición• Inflamación del apéndice.Antecedentes• Dolor difuso/periumbilical → localizado en CID, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad

(puede ser el único síntoma en edad < 2), fiebre.Hallazgos• Dolor en CID, dolor a la descompresión/resistencia, signo de Rovsing (dolor en CID a la

palpación del CII), signo del psoas (dolor en CID a la extensión de la cadera), signo del obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera).

Diagnóstico• Labs: BH, EGO (piuria estéril/hematuria leve), hCG.• Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del opera-

dor), Rx de abdomen (fecalito 10%), TC (95% sens/espec).Tratamiento• Interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico, continuar con antibióticos (ampicilina

50 mg/kg, gentamicina 1 mg/kg + metronidazol 15 mg/kg o cefoxitina 20-40 mg/kg).Hospitalización• Admisión.

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-2Muy importante• El 90% de los lactantes < 2 años de edad tienen perforación al acudir a urgencias (pared

más delgada/omento más holgado → ↑ perforación).• Los niños jóvenes pueden no tener anorexia.

invaginación intestinal

Definición• Invaginación del intestino en la misma asa; es más habitual ileocólica (causa más frecuente

de OID en niños < 6 años de edad).

Antecedentes• Edad de 3 meses-3 años (máx 5-9 meses), letargia, vómitos, irritabilidad/llanto inconsolable

intermitente con flexión de las piernas hacia el tórax, dolor abdominal de tipo cólico.

Hallazgos• No hay dolor entre episodios; dolor abdominal, masa alargada en CSD, heces hemo (+) y

en jalea de grosella (hallazgo tardío en menos de un tercio de los pacientes).

Diagnóstico• Rx abdominal de pie para identificar aire libre, signo de media luna: US (95% sens/espec):

signo de la diana, ojo de buey, de la dona o del riñón falso; edema con bario/aire/agua: Dx/Tx (éxito del 90%).

Tratamiento• Enema c/bario/aire/agua, sonda nasogástrica, interconsulta a cirugía para tratamiento qui-

rúrgico en caso de que el enema con bario no ofrezca resultados, hidratación (la des-hidratación grave es frecuente), ayuno.

Hospitalización• Admisión para observación de 24 h.

Muy importante• Edad < 3 años: probablemente idiopática.• Enema con bario contraindicado si hay signos de irritación peritoneal.

• Edad > 2 años: considerar otras causas (tumor, dirvertículo de Meckel, pólipo).

rotación anómala y vólvulo Del intestino meDio

Definición• Rotación anómala y fijación deficiente del duodeno y colon durante el desarrollo

embrionario → torsión del mesenterio que ocasiona obstrucción duodenal/compre-sión de AMS → necrosis.

Antecedentes• Neonato (hasta 3 años de edad), dolor abdominal agudo, vómito biliar, ± distensión, irri-

tabilidad/letargia, RDC; la mayoría ocurre durante el 1.o año de vida.

Hallazgos• Enfermedad visible/deshidratación, heces hemo (+)/sangrado franco, dolor abdominal,

suele ser peritoneal.

Diagnóstico• Rx de pie: doble burbuja (estómago y duodeno dilatados)/neumatosis/OID; US: signo del

remolino; serie GI superior (Dx): signo de sacacorchos, aspecto de resorte del yeyuno.

Tratamiento• Consulta a cirugía de inmediato para tratamiento quirúrgico, sonda nasogástrica, ayuno,

antibióticos, líquidos.

Hospitalización• Admisión.

Hernia encarcelaDa/estrangulaDa

Definición• Defectos en la pared abdominal que permiten la protrusión del contenido abdominal a

través del conducto inguinal.

Antecedentes• Más frecuente en hombres; dolor abdominal/inguinal/testicular, plenitud inguinal al estar

de pie por mucho tiempo/tos, vómitos, irritabilidad en lactantes.

Hallazgos• Intestino en saco escrotal.


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l 14-3Diagnóstico• US escrotal/abdominal no definitivo; se pueden emplear Rx para valorar aire libre.

Tratamiento• Reducción: posición de Trendelenburg → presión ligera ± hielo, analgesia y BZD; > 12 h

considerar perforación/necrosis → tratamiento quirúrgico.

Hospitalización• Admisión si se requiere manejo quirúrgico.

Divertículo De meckel

Definición• Vestigio del conducto onfalomesentérico; el 60% contiene tejido gástrico o pancreático

heterotópico (80%).

Antecedentes• Cualquier edad (en general, síntomas benignos en niños < 2 años de edad), ± dolor en

CII, melena (secreción de ácido → ulceración/erosión de mucosa), vómitos, síntomas de obstrucción intestinal, invaginación.

Hallazgos• Masa en CII, heces hemo (+)/sangre fresca, distensión abdominal.Diagnóstico• Imágenes con tecnecio: identifica tejido gástrico heterotópico (90% sens).Tratamiento• Tipo y pruebas cruzadas/transfusión para riesgo de sangrado, consulta quirúrgica para

diverticulectomía de Meckel.Hospitalización• Admisión.

Regla de Meckel de los 22% de la poblaciónSólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos2 in (5 cm) de longitud2 ft (60 cm) proximal a la válvula ileocecalSe presenta en los primeros 2 años de vida2 tipos de epitelio: gástrico y pancreático

enterocolitis necrosante (ecn)Definición• Enfermedad inflamatoria de la pared intestinal por proliferación y traslocación bacteriana.

Antecedentes• Neonato pretérmino (90%, edad < 1 mes), vómito biliar, distensión abdominal, heces san-

guinolentas, intolerancia al alimento.

Hallazgos• Enfermedad evidente, hipotensión, letargia, dolor abdominal, heces hemo (+), diarrea.

Diagnóstico• Rx abdominal: neumatosis intestinal (75%); enema de bario si Rx es ambigua.

Tratamiento• Ayuno, hidratación/transfusión, SNG, antibióticos (ampicilina/gentamicina/metronidazol,

interconsulta quirúrgica).


Muy importante• Etapas de Bell: I. Vómito/íleo. II. Dilatación/neumatosis intestinal en Rx. III. Choque/

perforación.• Complicaciones: CID, estenosis, obstrucción, fístulas, síndrome de intestino corto.

enfermeDaD De HirscHsprung

Definición• Ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del colon → contracción constante

y dilatación proximal → estreñimiento (predomina en varones 4:1).

Antecedentes• Estreñimiento crónico, 1.° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos.


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Hallazgos• Síntomas en los primeros días de vida, heces palpables en abdomen, esfínter estrecho, masa

fecal en CII, ausencia de heces en recto, liberación explosiva de heces al retirar el dedo.

Diagnóstico• Rx abdominal: dilatación de colon/fecaloma/niveles hidroaéreos; enema con bario; Dx →

biopsia (aganglionosis) o manometría anal.

Tratamiento• Consulta con cirugía.

Hospitalización• Alta, a menos que se practique cirugía: megacolon tóxico, perforación, enterocolitis.

CIANOSISAbordaje• Diferenciar cianosis central (membranas mucosas, lengua, tronco; debida a derivación dere-

cha a izquierda) y periférica (pies, manos, labios; debida a vasoconstricción periférica).

Definición• Acrocianosis: coloración azulada de manos/pies sólo observada en neonatos con perfusión

inapropiada de las extremidades → normal y se resuelve en los primeros días de vida.• Espasmos del llanto: retención de la respiración por un período prolongado sin intentar

respirar, acompañado de llanto intenso por dolor, rabia, susto → benigno, pero diagnós-tico de exclusión.

Diagnóstico diferencial de cianosisFisiopatología Diagnóstico diferencial

Hipoventilación Apnea, espasmos del llanto, crisis convulsivasRespiratori< Obstrucción de vía aérea superior, enfermedad pulmonar primaria,

bronquiolitis/asmaCardiovascular Enfermedad cardíaca congénita cianóticaOtras Sepsis, hipotermia, metahemoglobinemia, cianuro, acrocianosis de recién nacido

Antecedentes• Edad de inicio, central o periférica, ingestión de medicamentos, enfermedad reciente, expo-

siciones del entorno.• Cambio con el llanto: mejoría → etiología respiratoria (↑ reclutamiento alveolar); exacerba-

ción de etiología cardíaca (↑ gasto cardíaco).

Hallazgos• Aspecto (enfermo o sano), CV, disnea, soplo cardíaco.

Diagnóstico• Administrar O2, obtener Rx de tórax, ECG.• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O2 al 100% durante

10 min, pO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia por cardiopatía congénita.• Mejora Sat O2 c/O2, ausencia de soplo, ECG normal → proceso pulmonar.• Sin cambios en Sat O2 c/O2, soplo, ECG anl → causa cardíaca → obtener US (véase la p. 14-19).

Tratamiento• O2, identificar después el tratamiento para la enfermedad subyacente.• Considerar PGE1 para pacientes < 2 semanas de edad en insuficiencia circulatoria.

Hospitalización• Admisión de cualquier paciente con aspecto enfermo, SatO2 o PaO2 bajas.• Consulta con cardiología para cualquier paciente con sospecha de cardiopatía congénita.

FIEBRE PEDIÁTRICAAbordaje• El manejo de la fiebre (38 °C o 100.4 °F) es diferente en la población pediátrica que en

la adulta.• ABC, verificar saturación de O2, temperatura rectal.• Necesidad de antibióticos y hospitalización dependen de edad, toxinas, exposiciones,

estado inmunitario, fuente identificada, gravedad de la causa.• La introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae y neumococo han cambiado

la incidencia y etiología de las enfermedades febriles en las poblaciones pediátricas.


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14-5Diagnóstico diferencial de fiebre

Fisiopatología Diagnóstico diferencialPulmonar Bronquiolitis, laringitis, tos ferina, faringitis, neumoníaGI Apendicitis, gastroenteritis, rotavirusUrológica IVU, pielonefritisNo infecciosa ACF, enfermedad de Kawasaki, etiologías reumáticas y oncológicasDiversas infecciones Celulitis, VIH, septicemia, varicela, epiglotitis, sarampión, meningitis,

parotiditis, OM, onfalitis, roséola, rubéola, escarlatina, osteomielitis, VHS, enterovirus, conjuntivitis bacteriana, síndromes víricos inespecíficos

lactante febril De 0-90 Días De eDaD

Antecedentes• Es difícil obtener los antecedentes detallados; estudios estandarizados para diagnóstico

de enfermedades bacterianas graves.• Las exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son útiles.

Hallazgos• La fiebre > 38 °C o 100.4 °F rectal se considera estándar; irritabilidad, mala alimentación.• Evaluar frecuencia y cantidad de pañales sucios, llenado capilar, fontanelas y lágrimas para

calcular la deshidratación.• Buscar exantemas (exantemas víricos, meningococo).

Diagnóstico• Estudios para septicemia: véase el recuadro 17-12.

Tratamiento• Menor de 1 mes: cefotaxima 50 mg/kg IV c/12 h + ampicilina 25-50 mg/kg IV c/8 h.• 1-3 meses: ceftriaxona 50 mg/kg IV c/24 h o ceftriaxona 50 mg/kg IM si se da de alta.• ↑ dosis para sospecha de meningitis, considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV (véase la

p. 14-16).• Tratar de forma adecuada otras fuentes bacterianas identificadas.• Si no se realiza PL, considerar retrasar abx en lactante con buen aspecto y leucocitos nl.

Hospitalización• Si es < 30 d o < 90 d y aspecto tóxico, admitir y dar seguimieinto a complicaciones,

inclusive si todos los labs son normales.• Puede darse de alta en 30-90 d c/estudios negativos para septicemia, buen aspecto/

alimentación después de una dosis de ceftriaxona, consulta en 24 h. Considerar 1 dosis de ceftriaxona antes de dar de alta.

Muy importante• Debido a la incapacidad para localizar la fuente de infección, la inmadurez relativa de los

sistemas inmunitarios y la prevalencia de bacteriemia oculta, todos los pacientes deben someterse a estudios extensos para septicemia.

niño febril De 3-36 meses De eDaD

Antecedentes• Sistema inmunitario vulnerable, sobre todo a exposición a microorganismos encapsulados.• Exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son de ayuda.

Hallazgos• Irritable, mala alimentación; verificar estado de hidratación mediante la cantidad de paña-

les, lágrimas, fontanelas, llenado capilar.• Buscar exantemas (exantemas víricos meningococo).

Diagnóstico• Véase el recuadro 17-12.

Tratamiento• Si hay fascies enferma c/fiebre, 1 dosis de ceftriaxona (80 mg/kg IV y admisión de 24 h en

busca de complicaciones).• Tratar de manera adecuada las fuentes bacterianas identificadas.

Hospitalización• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciones completas, dar de alta con

seguimiento.• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciónes incompletas:

• Leucocitos > 5 000 (RAN > 9 000), administrar abx empíricos (ceftriaxona IV o IM) y admisión para observación de 24 h.

• Leucocitos < 15 000 (RAN < 9 000), alta sin abx, pero seguimiento cuidadoso en 24-48 h.

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14-6

Muy importante• La prevalencia de bacteriemia oculta en niños < 36 meses con buen aspecto ahora es del

0.25-0.4% (Acad Emerg Med 2009;16(3):220; Arch Dis Child 2009;94(2):144).

Diagnóstico de la fiebre pediátrica de acuerdo con la edadEdad Temperatura Aspecto Diagnóstico0-90 d > 38 °C Cualquiera Urocultivo con sonda

BH c/diferencial, hemocultivo, CRPRx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratoriosCultivo de LCR, recuento celular, glucosa/

proteína, ± PCR para VHS/enterovirusCultivo de heces si hay diarrea

3-36 meses

< 39 °C Cualquiera EGO y urocultivoRx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios

> 39 °C Bueno EGO y urocultivoBH c/diferencial, hemocultivo, PCRRx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios

Enfermo EGO y urocultivoBH c/diferencial, hemocultivo, PCRSi es negativo, PLRx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios

ICTERICIADefinición• Coloración amarillenta de la piel/tejidos/líquidos corporales causada por ↑ producción o

↓ excreción de bilirrubina.

Abordaje• Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no

conjugada/indirecta) → conjugada en el hígado por glucuroniltransferasa (conjugada/directa) → excretada en la bilis.

Antecedentes• El diagnóstico diferencial depende de la edad (neonatos ≤ 4 sem), edad gestacional,

estado de lactancia materna.• Tiempo de inicio de síntomas: coloración amarilla de la piel, orina oscura.

Hallazgos• Ictericia escleral, ictericia.

Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada (visible > 5 mg/dL en neonatos), PFH, BH (hemólisis/anemia

→ prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/Rh), recuento de reticulocitos, haptoglobina.• Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conju-

gada (siempre patológica).

Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia no conjugada en niñosPadecimientos hemolíticos Incompatibilidad ABO

Deficiencia de G6PDAnemia de células falciformesTalasemiaEsferocitosis hereditariaSUH

Recirculación enterohepática Enf de Hirschsprung, estenosis pilórica, obstrucciones GIOtras Cefalohematoma, traumatismo al nacer, hipotiroidismo, síndrome

de Down, policitemia, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar (deficiencias de glucuronil transferasa)

ictericia fisiológica

Definición• Bilirrubina no conjugada elevada en la primera semana de vida; el 60% de los neonatos

tendrán ictericia (máx 2-5 d) debido a la poca actividad de la glucuronil transferasa, el aumento en la producción y la circulación enterohepática.

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Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/

Rh); por lo general, bilirrubina total < 6 mg/dL, hasta 12 mg/dL en lactantes prematuros.

Tratamiento• No es necesario ningún tratamiento.

Hospitalización• A casa.

Muy importante• Patológica: en las primeras 24 h de vida, máx > 7 mg/dL en lactancia materna/> 15 mg/dL

en lactancia con fórmula; persiste más allá de la primera semana de vida, ↑ bilirrubina> 5 mg/dL/d.

• Complicaciones de hiperbilirrubinemia grave: kernícterus (depósito de bilirrubina en los ganglios basales → alteración del neurodesarrollo).

• La sepsis puede presentarse en raras ocasiones como ictericia.

ictericia por lactancia materna

Definición• ↑ bilirrubinemia no conjugada en lactantes amamantados debido a mediadores hormonales

o secreción/absorción intestinal alterada de bilis; inicio temprano después del nacimiento.• Puede relacionarse con deficiencias calóricas o lactancia que no es suficientemente

frecuente.

Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada, BH.

Tratamiento• No es necesario tratamiento alguno si la bilirrubina < 7 mg/dL; continuar lactancia

materna, fototerapia.


ictericia por lecHe materna

Definición• Causada por sustancias en la leche materna que evitan la conjugación y excreción de

bilirrubina. Se presenta después de los 3-5 d de vida y persiste durante semanas.

Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada, BH.

Tratamiento• Si la bilirrubina < 7 mg/dL, continuar lactancia materna, fototerapia.• Si > 17 mg/dL, suspender lactancia materna; no recurre al continuarla.


incompatibiliDaD abo y rH/enfermeDaD Hemolítica

Definición• Enfermedad hemolítica causada por anticuerpos maternos contra proteínas fetales de

tipo A o B, o anticuerpos maternos Rh (sensibilizada por embarazo previo) frente a un feto Rh-positivo (incompatibilidad Rh).

Antecedentes• Coloración amarilla de la piel en las primeras 24 h de vida, orina oscura, letargia.

Hallazgos• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.

Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, de tipo

ABO/Rh).

Tratamiento• Fototerapia, exanguinotransfusión (véase el recuadro).



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4-8

Indicaciones para tratamiento de hiperbilirrubinemia no conjugada

Edad

Considerar fototerapia (mg/dL)

Fototerapia (mg/dL)

Considerar exanguinotransfusión si falla fototerapia (mg/dL)

Exanguinotrans-fusión (mg/dL)

≤ 24 h — — — —25-48 h ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 2549-72 h ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30≥ 72 h ≥ 17 ≥ 20 ≥ 30 ≥ 30

Hiperbilirrubinemia conjugaDa

Definición• Incremento patológico de bilirrubina directa que causa ictericia (bilirrubina conjugada

> 20% del total o > 2 mg/dL).

Antecedentes• Coloración amarilla de la piel, orina oscura, letargia, ± síndrome genético/síndrome

metabólico/sepsis.

Hallazgos• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.

Diagnóstico• Bilirrubina total/fraccionada, BH, hemocultivos, frotis sanguíneo, PFH, tipo sanguíneo, Rx

abdominal si hay signos de obstrucción, US: obstrucción biliar, EGO, urocultivo.

Tratamiento• Hidratación, tratamiento en función de la causa (véase más adelante).


SAMPLEDiagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia conjugada en niños

Obstrucción biliar Atresia biliarQuiste del colédocoColangitis esclerosante primariaLitiasis biliar (en general, litos pigmentados por hemólisis en anemia

falciforme/talasemia)Infecciones Infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV y virus del herpes)

Septicemia bacterianaIVUHepatitis vírica

Metabólicas Fibrosis quísticaGalactosemiaDeficiencia de α1-antitripsinaEnfermedad de Wilson

Medicamentos Ácido acetilsaliciílicoParacetamolHierroSulfas

Otros Síndrome de ReyeLupus neonatalHepatitis neonatal, hepatitis autoinmunitaria

CLAUDICACIÓNAbordaje• Exploración de abdomen, genitales, columna vertebral, caderas, huesos largos, rodillas,

tobillos, pies; observar la marcha.• HC completa según pt y cuidador: aguda contra crónica, fiebre, Δ cutáneos; traumatismo.• Obtener Rx, aunque el dolor es referido con frecuencia (clásico; dolor de rodilla referido

desde la cadera).• Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con el síntoma principal de dolor articular.


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n 14-9Diagnóstico diferencial

Fisiopatología Diagnóstico diferencialTraumática Fractura, luxación, esguince, hemartrosis, lumbalgiaHemática Anemia de células falciformes (14aa), hemofiliaNeuromuscular Neuropatía periférica, distrofia muscular, miositisInfecciosa Artritis séptica, sinovitis tóxica, osteomielitis, EPI, discitis, absceso epidrualReumatológica Artritis reumatoide juvenil, gota, seudogota, lupus, fiebre reumáticaGI/GU Absceso del psoas, torsión testicular, orquitisMusculoesquelética Enf de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólisis, enf de Osgood-SchlatterNeoplasias Leucemia, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondroma

infecciosa

Artritis séptica de la caderaAntecedentes• Más frecuente en niños < 3 años, pero se puede presentar a cualquier edad.• Claudicación o se rehúsa a caminar, antecedente de fiebre e irritabilidad (los síntomas pue-

den ser más sutiles en lactantes).

Hallazgos• Febril y aspecto tóxico.• Cadera en flexión, rotación externa y abducción; marcha antálgica (si camina).• Dolor significativo al movimiento, pero no necesariamente caliente, hinchada o eritematosa.

Diagnóstico• ↑ leucocitos, ↑ PCR, ↑ VSG; artrocentesis muestra ↑ leucocitos, tinción de Gram y cultivo (+).• Rx y US pueden mostrar derrame.

Tratamiento• Consulta con ortopedia para drenaje y lavado quirúrgico.• Antibióticos: β-lactamasa, resistente a penicilina (nafcilina u oxacilina IV 50-100 mg/kg/d

c/6 h) y cefalosporina de 3.ª generación (cefotaxima o ceftriaxona 50 mg/kg); conside-rar vancomicina.

• Analgesia.

Hospitalización• Admisión para lavado quirúrgico.

Muy importante• Cadera > rodilla > codo con más probabilidad de ser sépticos en niños.

Sinovitis tóxica (transitoria)Antecedentes• Niño de 3-6 años de edad (H:M 2:1) con dolor de cadera, muslo o rodilla unilateral

agudo o crónico. • Puede haber fiebre baja, posible IRA reciente.

Hallazgos• Aspecto no tóxico.• Amplitud de movimiento de cadera limitado por dolor; restricción leve de amplitud de

movimiento pasivo a la abducción y rotación interna; más sensible a rotación externa.• Marcha antálgica, dolor a la palpación.

Diagnóstico• Rx de cadera normal; puede mostrar derrame.• Leucocitos y VSG normales o ligeramente ↑; niños afebriles c/labs normales pueden evi-

tar artrocentesis.• US puede diagnosticar derrame, pero no puede diferenciar el tipo.

Tratamiento• Control del dolor c/AINE, calor y masaje.

Hospitalización• Seguimiento ortopédico; muletas para liberar el peso sobre la cadera hasta que el dolor

se resuelva.

Muy importante• Causa más frecuente de dolor agudo de cadera en niños de 3-10 años de edad; artralgia

y artritis secundarias a inflamación transitoria de la membrana sinovial de la cadera.• Tasa de recurrencia < 20%, la mayoría se desarrolla en un lapso de 6 meses; no ↑ riesgo de

artritis crónica juvenil, puede evolucionar a Legg-Calvé-Perthes.


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Probabilidad pronosticada de artritis séptica (%)

No. de factoresCriterios de Kocher modificados ( J Bone Joint Surg Am 2006;88(6):1251)

Criterios de Kocher ( J Bone Joint Surg Am 1999;81(12):1662)

0 16.9 0.2

1 36.7 32 62.4 403 82.6 93.14 93.1 99.65 97.5

Factores: temp > 38.5 °C, leucocitos > 2, VSG > 40, se rehúsa a cargar peso ± CRP > 20 (si se utilizan los criterios modificados de Kocher).

musculoesquelético

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de cabeza femoral)Antecedentes• Más frecuente en edades de 5-7 años con claudicación y dolor inguinal, de muslo o rodi-

lla; peor al ↑ la actividad.• No hay fiebre o irritabilidad; sin antecedentes de traumatismos.

Hallazgos• Aspecto no tóxico, marcha antálgica.• ↓ amplitud de movimiento de cadera por dolor c/posible atrofia de muslo, ↑ con rotación

interna y abducción.

Diagnóstico• Leucocitos y VSG normal.• Rx de cadera suele ser normal; las vistas en ancas de rana son útiles.

• Ensanchamiento de espacio cartilaginoso, núcleo osificado disminuido.• Fx por estrés subcondral de la cabeza femoral; lucidez lineal en epífisis de cabeza femoral.• Opacificación de cabeza femoral y aplanamiento conocido como coxa plana.• Subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el acetábulo.

Tratamiento• Para la artritis degenerativa grave, mantener amplitud de movimiento, aliviar la carga de peso.• Eval ortopédica; gammagrafía ósea y RM son diagnósticos con mayor rapidez que Rx.

Hospitalización• Seguimiento ortopédico, muletas para liberar peso en la cadera hasta resolver dolor.

Muy importante• Osteonecrosis idiopática de la epífisis capital de la cabeza femoral: 15-20% bilateral.• Causada por interrupción del riego sanguíneo a la cabeza femoral → infarto óseo.• Mejor pronóstico a inicio más temprano; proporcional al grado de afección visible en Rx.

EpifisiólisisAntecedentes• Niño de 12-15 o niña de 10-13 años de edad, claudicación y dolor en ingle, muslo o rodilla.• Si hay síntomas > 3 sem, se considera crónica.• Si es incapaz de soportar peso, se considera inestable (mayor tasa de complicaciones).

Hallazgos• Pierna afectada en rotación externa, acortada c/dolor al flexionar la cadera; marcha antálgica.

Diagnóstico• Temperatura, leucocitos, VSG normales.• Rx: cabeza femoral desplazada posterior e inferior en relación con el cuello femoral den-

tro de los confines del acetábulo; mejores vistas AP y en ancas de rana.

Tratamiento• Consulta ortopédica para fijación interna quirúrgica; objetivo: prevenir la necrosis avascu-

lar de cabeza femoral.

Hospitalización• Admisión para cirugía ortopédica.

Muy importante• La obesidad es el principal factor de riesgo; la genética está implicada; la bilateralidad es

más frecuente en pacientes más jóvenes que también tienden a presentar alteraciones metabólicas/endocrinas.

• Si hay lesión traumática de cadera c/rotación externa evidente y acortamiento de la pierna, no forzar amplitud de movimiento, ya que puede empeorar el desplazamiento epifisario.c

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Enfermedad de Osgood-SchlatterDefinición• Microtraumatismo de la apófisis de la tuberosidad del tubérculo tibial que se presenta

cuando se utiliza.

Antecedentes• Varón preadolescente c/dolor de rodilla, peor c/actividad y mejor c/reposo.

Hallazgos• Edema y dolor del tubérculo tibial; tuberosidad tibial indurada y aumentada de tamaño.• Hipersensibilidad sobre la reg. anterior de la rodilla, esp sobre el tendón rotuliano inflamado.• Dolor reproducido al extender la rodilla contra resistencia, tensar el cuádriceps o hacer

sentadillas c/rodilla en flexión completa, correr, saltar, hincarse, sentadillas o subir escaleras.

Diagnóstico• Diagnóstico clínico. Rx puede mostrar tumefacción de tejidos blandos sobre tuberosidad

y tendón rotuliano; sin derrame.

Tratamiento• Según gravedad: desde disminuir actividad en casos leves hasta reposo en casos graves.• AINE para control del dolor, hielo, ± muletas.

Hospitalización• Alta y analgesia.

Muy importante• Una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en adolescentes; benigna y autolimitada.• Bilateral en el 25% de los casos; el 50% tiene de antecedente de traumatismo precipitante.

CONVULSIONES PEDIÁTRICASDefinición• Descarga paroxística anómala de neuronas del SNC que altera la función neurológica.

Abordaje• ABC, verifcar saturación de O2, temperatura; determinar si la crisis convulsiva continúa.• Glucosa capilar inmediata y tratamiento; considerar administrar glucosa empírica.• Si hay una crisis en proceso, administrar medicamentos rápidamente para suprimirla.• Historia clínica completa: descripción de los acontecimientos antes y después de las cri-

sis consulsivas, síntomas relacionados (cefalea, fotofobia, vómitos, cambios visuales, dolor ocular), síntomas neurológicos focales.

• Buscar traumatismo de cabeza y cuello, meningismo, hallazgos cutáneos (petequias, manchas café con leche, mancha de vino Oporto, hipopigmentación ), ↑ PIC (fontanelas abultadas).

• Exploración neurológica detallada; parálisis de Todd: parálisis transitoria después de una convulsión.

• BH, QS, ES, perfil toxicológico, EGO, Rx de tórax: perfil toxicológico, concentraciones de anticonvulsivos, estudios para infecciones.

• Considerar TC si hay alteración de la consciencia persistente, déficit neurológico o traumatismo.

• Considerar PL después de TC de cráneo y cuello si se presenta alteración de la cons-ciencia persistente, fiebre y cifras terapéuticas de medicamentos.

• Pruebas para 1.o evento convulsivo: considerar TC de cráneo y cuello, ECG, BH, QS, ES, detección de toxinas, PL.

• EEG días a semanas después de las crisis convulsivas, a menos que haya sospecha de estado epiléptico no convulsivo.

• El estado epiléptico se caracteriza por actividad de convulsiones recurrente o continua que dura > 30 min sin regresar al estado de consciencia inicial.

• Puede causar hipoxia cerebral, acidosis láctica y respiratoria, hipercapnia, hipoglucemia.• Hospitalización: admisión por exploración neurológica anl, otros c/seguimiento por neuro.

Diagnóstico diferencialFisiopatología Diagnóstico diferencialNeurológica Convulsión primaria, estado epiléptico, fiebre, convulsiones por

enfermedad degenerativa de SNC (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber), epilepsia, parálisis cerebral

Traumatismo cefálico Hemorragia intraparenquimatosa, HSA, HSD o epidural (19b)Infecciosa Meningitis (5d, 14i), encefalitis (5d), absceso cerebral, toxoplasmosis,

tétanos, neurocisticercosisMetabólica Hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, alcalosis (5e), deficiencia de piridoxina


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Fisiopatología Diagnóstico diferencialTóxica Plomo, PCP, anfetamina, cocaína, ácido acetilsalicílico, CO,

organofosforados, teofilina, lidocaína, lindano, abstinencia de medicamentos (anticonvulsivos), en especial inmunización DPT

Neoplasia Tumor cerebralPediátrica Síndrome de Reye, CMV, sífilis congénita, rubéola materna, PKUVascular Embolia, infarto, encefalopatía por HAS, malformacionesOtras Psicológica, hiperventilación, mantener la respiración, concentraciones

farmacológicas inadecuadas, síndromes neurocutáneos, errores innatos del metabolismo

Convulsiones primariasAntecedentes• Presencia/ausencia de aura, inicio y terminación abruptos de las convulsiones, conducta

estereotipada sin propósito, incontinencia urinaria o fecal, confusión o letargia postictal.

Hallazgos• Depende del tipo de convulsiones, desde pérdida de la consciencia secundaria hasta acti-

vación simultánea de la corteza cerebral completa.

Diagnóstico• Como se mencionó.

Tratamiento• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.• Tratamiento abortivo

• Las benzodiazepinas son la 1.a elección (lorazepam 0.1 mg/kg hasta 4 mg IV).• BZD: diazepam (t1/2 15-20 min), lorazepam (t1/2 12-24 h), midazolam (t1/2 < 12 h).• 2.ª elección: fenitoína (20 PE/kg IV).• Fenobarbital (carga de 20 mg/kg IV), 1.a elección en neonatos, cuidado con hipotensión

y bradipnea.• Si hay convulsiones refractarias, administrar piridoxina 100 mg IV; considerar tiamina

100 mg IV en adolescentes.• Medicamentos anticonvulsivos a largo plazo

• Si hay un padecimiento conocido c/convulsiones y concentraciones subterapéuticas, carga c/med crónico.

• Los anticonvulsivos a largo plazo no se indican de modo habitual en la 1.a crisis con-vulsiva sin provocación.

Hospitalización• Instrucciones explícitas de no conducir, operar maquinaria riesgosa o realizar tareas en

las que las convulsiones recurrentes puedan causar daño; algunos estados de Estados Unidos requieren la notificación obligatoria al departamento de tránsito.

Muy importante• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva

conocida, especialmente si las concentraciones de meds son terapéuticas.• Si se sospecha meningitis, administrar antibióticos profilácticos mientras se confirma.• Las seudocrisis convulsivas son un diagnóstico de exclusión.• Tx de crisis por abstinencia de etanol c/BZD, casi nunca responden a antiepilépticos.• Considerar consulta neurológica si se inicia nuevo med a largo plazo en crisis convulsivas

de 1.ª vez (requiere seguimiento estrecho).

Pasos para la supresión de crisis convulsivas pediátricasTx de convulsionesPaso Antiepiléptico Dosis1 Lorazepam (más lento) 0.1 mg/kg IV o según la necesidad, repetir

0.05 mg/kg cada 5 min2 (> 30 min) Fenobarbital (intubar) 20 mg/kg (< 20 kg) o 10 mg/kg (> 20 kg) IV

FenitoínaFosfenitoína

20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min20 mg PE/kg a 3 mg PE/kg/min

Levetiracetam 20 mg/kg IV3 (> 1 h) Pentobarbital, midazolam, ác. valproico, propofol IV, anestesia general

EpilepsiaAntecedentes• Recurrencia habitual de convulsiones; puede asociarse con mordedura de labio, incontinen-

cia intestinal o urinaria seguida de letargia/combatividad y confusión (período postictal).Hallazgos• Depende del tipo de crisis convulsiva, pérdida de la consciencia debida a la activación

simultánea de la corteza cerebral completa.

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Diagnóstico• Como se mencionó.Tratamiento• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.Hospitalización• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.Muy importante• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva

conocida, especialmente si las cifras de meds son terapéuticas.• Las enf sistémicas como IRA o fiebre pueden disminuir el umbral de convulsiones.

Parálisis cerebral infantilAntecedentes• Lesión no progresiva que se presenta durante el desarrollo cerebral → discapacidad motriz,

de lenguaje y aprendizaje, alto riesgo (50%) de presentar crisis convulsivas. La prematu-rez es el principal factor de riesgo.

Hallazgos• Depende del tipo de parálisis cerebral:

• I. Tetraplejía: tórax hipotónico y extremidades espásticas.• II. Diplejía: miembros inferiores espásticos, ↑ RTP, clonos y postura de miembros en tijera.• III. Hemiplejía: espasticidad unilateral, por lo general brazos > piernas.• IV. Atetoide: movimientos involuntarios de torsión de las extremidades.• V. Atáxica: movimientos inestables, descoordinados.• VI. Hipotónica: carece de tono muscular.

Diagnóstico• TC de cráneo y cuello si hay crisis convulsivas de nuevo inicio o traumatismo reciente.• EEG ambulatorio si hay crisis nueva reciente o Δ en patrón o frecuencia de convulsiones.

Tratamiento• Tx estándar para convulsiones.

Hospitalización• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.

Muy importante• Los pts c/parálisis cerebral suelen tener crisis nuevas y umbrales para convulsiones bajos;

buscar enf subyacente (IRA, neumonía, IVU, entre otras.), ajustar meds c/neurólogo.• Los pts con parálisis cerebral también se presentan con frecuencia a urgencias c/aspiración,

neumonía, dificultad para la alimentación, disfunción de tubo digestivo e IVU crónicas.

Tipos de crisis convulsivas pediátricasTipo de convulsiones HallazgosGeneralizadas de

ausenciaLapso de mirada fija c/pérdida de la actividad motora/lenguaje,

c/ pérdida breve de la conscienciaGeneralizadas tónico-

clónicasPostura contraída después de movimientos espasmódicos

rítmicos de las extremidades en pts c/estado de alerta alteradoMioclónicas Contracciones musculares rítmicas repetitivasParciales simples Movimientos tónico-clónicos unilaterales, estado de alerta nlParciales complejas Movimientos tónico-clónicos unilaterales c/estado de alerta

alterado, ambos hemisferios cerebrales alteradosSomatosensoriales Entumecimiento, hormigueo, parestesias o cambios visualesAutonómicas Cambios en FC, tamaño pupilar, sudoración, afasiaPsicomotoras Comportamientos repetitivos como aplausos, verbalizaciones,

mas ticación, deglución, no se recuerdan después de crisis

Convulsiones febrilesAntecedentes• Temp ≥ 38.3 °C (101 °F) en niños de 6 meses a 5 años de edad.• Sin antecedentes de crisis convulsivas; 1 convulsión generalizada que dura < 5 min aso-

ciada con ↑ rápido de temperatura.

Hallazgos• Actividad convulsiva generalizada, en general dura < 5 min; fiebre alta, período postictal.• Convulsión febril compleja: dura > 5 min, > 1 × en un período de 24 h, o componente focal.

Diagnóstico• Buscar causa subyacente (infecciosa): Rx de tórax, EGO, labs, glucosa capilar, ± PL.

Tratamiento• Antipirético, observación hasta que pt vuelva al estado inicial, apoyo parental.• Anticonvulsivos como benzodiazepinas y fenobarbital no están indicados.

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4Hospitalización• Primera crisis convulsiva febril, exploración sin datos focales, estudios negativos en servi-

cio de urgencias: pueden darse de alta con seguimiento por neuro.Muy importante• La convulsión focal no se presenta como convulsión febril simple:

• Considerar meningitis/encefalitis en niños no vacunados.• Crisis convulsiva febril sin asociación con epilepsia o daño cerebral.• La incidencia de otra convulsión febril es del 35%.• > 2 convulsiones febriles/año o > 3 convulsiones febriles totales deben evaluarse para

otras etiologías.

NÁUSEAS Y VÓMITOSAbordaje• Síntomas frecuentes de numerosos procesos patológicos (p. ej., causas intraabdominales,

alteraciones metabólicas, ingestión de tóxicos, causas neurológicas).Antecedentes• Relacionado con la alimentación, de tipo bilioso (requiere eval para obstrucción), capaci-

dad para tolerar VO, gasto urinario (pañales usados), presencia de heces sanguinolen-tas, cefalea, alteración del estado de alerta.

Labs• QS, ES, glucosa sérica (↑ riesgo de hipoglucemia).Tratamiento• Tratar causa subyacente, antieméticos, hidratación (VO o IV).

Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitosTipo Lactante Infancia/adolescenciaMecánico ERGE, defecto en la rotación y

vólvulo de intestino medio (14a), invaginación (14a), estenosis pilórica

Estreñimiento, hernia (14a), divertículo de Meckel (14a), obstrucción intestinal (3a)

Inflamatorio/infeccioso

ECN (14a), gastroenteritis, septicemia (14j), meningitis (14i), neumonía, OM

Gastroenteritis, OM, apendicitis (14a), pancreatitis (14a), PHS (14a), enfermedad biliar (3a)

Urológico IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión testicular u ovárica (7)

SNC (vómito persistente c/otros síntomas GI/sistémicos)

Hidrocefalia, lesión/tumor intracraneal (18b)

Hidrocefalia, lesión/tumor intracraneal (18b), migraña (5d)

Metabólico CAD (14r), defectos del ciclo de la urea, anl de la oxidación de ácidos grasos, aminoacidopatías, acidurias orgánicas

CAD (14r), defectos del ciclo de la urea, alteraciones de la oxidación de ácidos grasos, ATR, insuficiencia suprarrenal

Otros Ingestión de tóxicos, traumatismos, síndrome de Reye

Traumatismo, anemia falciforme (14aa), ingestión de tóxicos

estenosis pilóricaDefinición• Hipertrofia del antro del estómago; relación H:M 5:1.Antecedentes• 2-5 sem de edad (infrecuente después de los 3 meses), alimentación nl después de nacer →

vómito en proyectil no bilioso/± sangre después de alimentarse, pérdida de peso, letargia.Hallazgos• Masa de tamaño de aceituna en CSD, deshidratación (piel holgada, ojos hundidos, mem-

branas mucosas secas).Diagnóstico• QS, ES, GSV (alcalosis metabólica hiperclorémica), US (+ píloro > 4 mm de espesor,

> 16 mm de longitud, 95% sens, estudio de elección), serie GI superior: signo del riel, Rx abdominal: estómago dilatado.

Tratamiento• Hidratación, consulta quirúrgica para piloromiotomía.Hospitalización• Admisión.


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enfermeDaD por reflujo gastroesofágico

Definición• Esfínter esofágico dilatado → paso retrógrado del alimento hacia el esófago.

Antecedentes• < 2 años de edad, vómito no bilioso/sialorrea durante/después de alimentarse, tipo de

fórmula (vaca frente a soya [soja]).

Hallazgos• Síndrome de Sandifer: movimientos espasmódicos bruscos después de comer que suelen

confundirse con crisis convulsivas.

Diagnóstico• Seguimiento ambulatorio: sonda para pH de 24 h (más sens), rastreo nuclear con leche,

trago de bario, heces hemo (+) (si hay esofagitis); la diarrea sanguinolenta puede indi-car alergia a la fórmula.

Tratamiento• Volúmenes pequeños de alimento c/descansos para eructar; mantener la posición semi-

vertical durante 30-40 min después de comer; espesar alimento al adicionar cereal.• Medicamentos reductores del ácido: ranitidina 4-5 mg/kg/d dividida c/8 h, IBP, metoclo-

pramida 0.1-0.2 mg/kg c/6 h-12 h.


Muy importante• Complicaciones: RDC, apnea, laringoespasmo, esofagitis, neumonía.• Suele aliviarse al primer año.

gastroenteritis

Definición• Vómitos y diarrea causados por una fuente infecciosa.

Antecedentes• Vómitos, diarrea, contactos enfermos, antibióticos recientes, viaje.

Hallazgos• Letargia, deshidratación (turgencia cutánea, llenado capilar, mucosas, lágrimas, CV).

Diagnóstico• QS, ES (si deshidratación grave), cultivo/huevos/parásitos en heces (diarrea grave/sanguinolenta).

Tratamiento• Corrección de electrólitos, hidratación (se prefiere VO, IV si es necesario); la mayoría se

autorresuelven; evitar meds antimotilidad (↑ dolor/cólico/síntomas prolongados).• Ondansetrón según la necesidad; suplementos de cinc (10-20 mg/d × 10-14 d) reducen la

gravedad, duración e incidencia de enf diarreicas en niños < 5 años de edad WHO: Treat-ment of Diarrhea: A Manual for Physicians & Other Healthcare Providers. 4th rev ed. 2005).

Hospitalización• En casa o admisión (deshidratación grave, bicarb < 6 mEq/L, incapacidad para tolerar VO).

Síntomas y tratamientos específicos para gastroenteritis según etiología

PatógenoAntecedentes y hallazgos clásicos

Tratamiento de urgencia Muy importanteVírica

Rotavirus Diarrea acuosa, en Estados Unidos durante los meses de otoño (suroeste)/invierno (noreste); habitual entre niños en guarderías o preescolar

Hidratación ∼70% de los niños menores de 2 años de edad admitidos por diarrea y deshidratación están infectados por rotavirus; muy infeccioso

Adenovirus Diarrea acuosa c/enf respiratoria concurrente; en general en primavera o principios de verano

Hidratación

Virus Norwalk Diarrea acuosa c/fiebre, cef y mialgia

Hidratación Causa principal de epidemias de diarrea


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6Patógeno

Antecedentes y hallazgos clásicos

Tratamiento de urgencia Muy importante

BacterianaCampylobacter jejuni Diarrea acuosa o

sanguinolenta c/fiebre y dolor abdominal tipo cólico

Hidratación y azitromicina, eritromicina o ciprofloxacino

Se contrae por agua o alimentos contaminados

Shigella Diarrea posible c/sangre/moco/pus relacionada con fiebre, cef y dolor abdominal

Hidratación; fluoroquinolonas, sulfametoxazol, ampicilina o azitromicina

Contraída a través de alimentos o agua contaminados; resistencia antibiótica en aumento

Salmonella Diarrea sanguinolenta y fiebre

Hidratación; ciprofloxacino, azitromicina, ampicilina o trimetoprima/sulfametoxazol

Abx pueden inducir un estado de portador

Tratar sólo si hay riesgo de enf invasora (< 3 meses de edad, anemia falciforme, inmunosupresión)

Escherichia coli Diarrea acuosa Hidratación; fluoroquinolonas, azitromicina o trimetoprima/sulfametoxazol

Tx c/antibióticos puede desencadenar SUH en pts c/E. coli 0157 (controvertido)

Vibrio cholerae Diarrea acuosa Hidratación; tetraciclina o eritromicina

Vibrio parahaemolyticus

Diarrea en agua de arroz en pt que ingirió mariscos cocinados inapropiadamente

Trimetoprima/sulfametoxazol 10 mg/kg/24 h c/12h por 7-10 d en casos graves

Yersinia enterocolitica Diarrea posible c/sangre/moco/pus acompañada de fiebre, vómitos y dolor en CID

Hidratación Simula apendicitis

Clostridium difficile Diarrea relacionada con consumo reciente de antibióticos

Metronidazol 15-30 mg/kg/24h VO c/8h o vancomicina 40 mg/kg/24 h VO c/6 h

Megacolon tóxico infrecuente en niños, pero posible

Staphylococcus aureus

Toxina transmitida por alimentos c/inicio abrupto dramático de síntomas en un lapso de 2-6 h a partir de la ingestión

Hidratación, cuidados de soporte

ParasitariasGiardia lamblia Diarrea acuosa y

excesiva, en particular de mal olor, flatulencia en pt expuesto a niños en guardería o manantiales de montaña

Hidratación y cuidados de soporte; metronidazol 15-30 mg/kg/24 h VO c/8h por 5 d

Entamoeba histolytica Diarrea c/sangre y moco

Hidratación; metronidazol 15-30 mg/kg/24h c/8h

Asociada con absceso hepático

Considerar paromomicina en el tratamiento de infección intraluminal

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MENINGITIS PEDIÁTRICA (5D)Antecedentes• Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, letargia (alteración de la consciencia), náuseas y vómitos,

exantema, irritabilidad, crisis convulsivas, somnolencia.Hallazgos• El meningismo (rigidez de nuca) se presenta < 5% de las veces en niños < 18 meses de

edad, exantema petequial, irritabilidad/letargia, inestabilidad hemodinámica, fiebre, crisis convulsivas.

Diagnóstico• Sospecha de etiología bacteriana: administrar antibióticos de inmediato, después PL (4d).Tratamiento• Dexametasona 0.15 mg/kg IV antes de la primera dosis de antibióticos (↓ PIC, riesgo de

pérdida auditiva por H. influenzae).• Antibióticos:

• < 1 mes: ampicilina (100 mg/kg) + gentamicina (2.5 mg/kg) o cefotaxima (50mg/kg).• 1-2 meses: ampicilina + ceftriaxona (1 600 mg/kg) o cefotaxima.• > 2 meses: vancomicina (15 mg/kg) + ceftriaxona o cefotaxima.

• Considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV.

Muy importante• La ampicilina es necesaria para cubrir Listeria en lactantes.

ENFERMEDADES NEONATALESAbordaje• Diferenciar entre padres nerviosos y un niño con enfermedad verdadera.

Signos y síntomas neonatales frecuentesFisiopatología Signos y síntomas

GI Mala alimentación, reflujo/regurgitación, vómitos, diarrea, estreñimiento, ictericiaInfecciosa FiebreOtras Llanto/cólico, EPAV, SMSLRespiratoria Estridor, apnea, cianosis

Antecedentes• Acontecimientos durante el embarazo, parto, edad gestacional y peso al nacimiento, estado

de alerta, dieta, frecuencia de cambio de pañal, patrones del llanto, cambios de color; AF.Hallazgos• Peso, CV, color; desnudar al bebé → exploración completa.Muy importante• Numerosos signos/síntomas son inespecíficos: tono muscular anómalo, succión débil, dis-

minución de ingestión VO, ictericia, respiración anómala, cianosis periférica, vómitos.

mala alimentación

Abordaje• Verificar ganancia de peso adecuada (5-7% pérdida ponderal durante la primera semana,

luego 30 g/d para los primeros 3 meses), obtener una HC cuidadosa en la exploración física para identificar cualquier otra anomalía.

Tratamiento• Ganancia de peso adecuada y pt sin otros problemas → intentar prueba de alimentación.Hospitalización• Pacientes c/ganancia de peso adecuada que toleran VO en servicio de urgencias pueden

darse de alta c/apoyo a los padres y consulta externa; los demás pacientes requieren evaluación adicional (véanse los estudios para inconsolables más adelante).

estreñimiento

Abordaje• Diferenciar entre estreñimiento funcional (sin afección subyacente) y patológico.


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Diagnóstico diferencial del estreñimientoFisiopatología Diagnóstico diferencialObstructiva Obstrucción intestinal, atresia anal, íleo meconial, enf vírica c/íleo adinámicoMetabólica Hipotiroidismo, hipercalcemia, intoxicación por metales pesadosNeurológica Parálisis cerebral, síndrome de Down, espina bífida oculta, alteraciones

neuromuscularesOtras Deshidratación, prolapso rectal, fisura anal, botulismo, enf de Hirschsprung

Antecedentes• Síntomas, tiempo de evolución, Δ de consistencia fecal, patrones fecales iniciales, 1.o paso

de meconio después de nacer (> 24-48 h = anl), enf reciente, vómitos y diarrea, fiebre, ingestión de miel.

Hallazgos• Abdominal (distensión), exploración rectal (permeabilidad, heces en válvula), exploración

neurológica (nervios craneales, tono muscular).Diagnóstico• Rx abd (si sospecha obstrucción); considerar QS, ES, TSH, Ca, tamizaje de metales pesados.Tratamiento• Para estreñimiento funcional: expulsión de fecaloma con supositorio de glicerina, aumento

de hidratación con agua entre comidas, considerar bisacodilo, lactulosa, enemas, dieta abundante en fibra en niños de mayor edad.

• Los enemas Fleet® pueden causar hipocalcemia; evitar en lactantes pequeños.Hospitalización• Estreñimiento funcional → alta con seguimiento por médico de atención primaria: las

causas patológicas exigen la realización de más estudios y pueden requerir admisión.

cólico Del lactante

Definición• Cólico: patrón recurrente de llanto inconsolable e irritabilidad que dura > 3 h/d en

> 3 d/sem, 3 sem-3 meses de vida. Cólico GI benigno de Dx por exclusión.Abordaje• El llanto o cólico excesivos son molestias inespecíficas que pueden ser signos de presen-

tación de estrés GI benigno o enf que pone en riesgo la vida.

Diagnóstico diferencial de cólicoSistema Diagnóstico diferencialSNC Meningitis, encefalitis, HICOtorrino CE en ojos, abrasión corneal, OM, faringitisCardíaco ICC, TSVGI Gastroenteritis, invaginación, apendicitis, fisura anal, ERGE, hernia encarcelada,

cólico GI benigno, estreñimiento, alergia a lecheUrológico Torsión testicular, IVUOtros Torniquete con cabello (dedo de mano o pie, pene), traumatismo, abuso

infantil, fractura de extremidad, artritis séptica, ingestión de medicamentos, alteraciones electrolíticas, reacción a vacuna

Antecedentes• Momento del llanto, traumatismo, fiebre, ingestión de medicamentos, antecedentes alimen-

tarios, interrogatorio por aparatos y sistemas y APP completos.Hallazgos• Observar comportamiento, exploración física completa.Diagnóstico• EGO; considerar evaluación adicional (p. ej., US abdominal, Rx, PL, detección de toxinas)

para descartar etiologías específicas.Tratamiento• Tratar la enfermedad subyacente.Hospitalización• A casa: si se cree que la etiología es benigna y el pt tiene un período libre de llanto en el

servicio de urgencias.• Admisión: cualquier paciente sin etiología clara y sin período libre de llanto en urgencias.

evento De posible amenaza para la viDa (epav) (Emerg Med J 2002;19:11)

Definición• Episodio observado que asusta al observador y se caracteriza por ≥ 1 de lo siguiente:

apnea, cambio de color, cambio de tono muscular, asfixia y arcadas.• Entidad clínica independiente de SMSL y representa un amplio espectro de etiologías.


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s 14-19Diagnóstico diferencial de EPAV

Fisiopatología Diagnóstico diferencialCardíaca Arritmia, miocarditis, hemorragiaGI ERGEInfecciosa IVU, sepsisMetabólica Hipoglucemia, errores innatos del metabolismoNeurológica Convulsiones, traum. creaneoencefálico, hidrocefalia, meningitis/encefalitisOtras Toxinas/drogas, abuso infantil, respiración periódica normal, síndrome de

Munchausen por poderesRespiratoria Infección de vías aéreas, obstrucción de la vía aérea, espasmos del llanto

Antecedentes• Obtener información de primera mano sobre el acontecimiento siempre que sea posi-

ble, aspecto del niño (cianosis central contra periférica, palidez, etc.), presencia de apnea o asfixia, tono muscular, actividad parecida a convulsiones, recuperación espon-tánea o facilitada.

Hallazgos• Exploración física completa.

Diagnóstico• No existen consideraciones diagnósticas estándar. La evaluación debe guiarse por los

antecedentes y exploración física. Considerar: BH, QS, ES, Ca, EGO, cultivos de orina/ sangre, ECG, frotis para VSR; TC cabeza/PL (basada en sospecha clínica); además consi-derar GSA, toxicología sérica/urinaria, cribaje para tosferina, EEG.

Hospitalización• Observar en servicio de urgencias; los pacientes sin EPAV verdadero pueden darse de

alta con seguimiento en 24 h.• Lactante con antecedente de apnea, palidez, cianosis, claudicante, estimulación que no

responde a RCP o tiene seguimiento inadecuado requiere admisión para observación y reevaluación adecuada.

Muy importante• La etiología definitiva del EPAV se encuentra sólo en ∼50% de los pacientes.

sínDrome De muerte súbita Del lactante

Definición• Muerte de niño < 12 meses de edad sin explicación después de una investigación cuida-

dosa, autopsia, examen del sitio de fallecimiento e HC; más frecuente a los 2-4 meses.

Abordaje• Acercarse a los padres c/empatía, ya que el abuso infantil es raro en SMSL (< 1-5%).

Factores de riesgo para SMSLCategoría Factores de riesgoLactante Varón, nacimiento pretérmino o múltiple, peso bajo al nacer, puntuaciones Apgar

bajas, Tx UCI, enf congénita, anl respiratoria neonatal, enf vírica reciente, EPAV previo, hermano c/SMSL, dormir en posición prona, cobijas pesadas

Materna Edad < 20 años, soltera, estado socioeconómico bajo, nivel educativo bajo, atención prenatal inadecuada, enf durante el embarazo, tabaquismo durante el embarazo, consumo de drogas, compartir la cama

Prevención• Recordar a los padres acostar a los niños en posición supina, evitar fumar, cubrir la

cabeza, superficies blandas para dormir y cobijas múltiples para disminuir el riesgo.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITASAbordaje• Considerar Dx en pts c/cianosis de inicio súbito, hipoxemia y/o choque, típico en las pri-

meras 1-2 sem de vida, aunque algunos pts la presentan semanas o años después.• Diferenciar cianótica contra no cianótica y ductal contra no ductal, según la cardiopatía

congénita.• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y O2 100% durante 10 min;

PO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia debida a cardiopatía congénita.• Administrar PGE1 a cualquier pt c/sospecha de lesión dependiente de conducto y com-

promiso circulatorio.

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Definición• Lesiones cianóticas: cardiopatía congénita c/cortocircuito de derecha a izquierda.• Lesiones dependientes de conducto: cardiopatía congénita en la que la vida fetal depende

del CAP, ya sea por flujo sanguíneo pulmonar o sistémico alterado.

Diagnóstico diferencial de cardiopatías congénitasTipo de lesión Diagnóstico diferencialCianótica Tetralogía de Fallot, *transposición de los grandes vasos, tronco

arterioso, *atresia pulmonar, *EsP grave, *atresia tricuspídea/anomalía de Ebstein, venas pulmonares anómalas, *hemicardio izquierdo hipoplásico, *arco aórtico interrumpido

No cianótica CAP, DTA, DTV, EA, *coartación aórtica, EsP

*Dependiente de conducto.

Antecedentes• Cianosis, irritabilidad, alimentación inadecuada.

Hallazgos• ↓ Sat O2, cianosis, ↓ TA, soplo cardíaco, hepatomegalia, revisar pulsos en los 4 miembros.

Diagnóstico• GSA, respuesta a O2, Rx de tórax, ECG, US.

Tratamiento• O2, considerar PGE1: 0.05-0.1 μg/kg/min (máx 0.4 μg/kg/min) si se sospecha lesión depen-

diente de conducto; efectos colaterales: bradicardia, hipertermia, hipotensión y apnea.• Apoyo inotrópico c/milrinona, dopamina o dobutamina e intubación si es necesaria.

Hospitalización• Consulta cardiología, ± consulta cirugía cardíaca, admisión.

Muy importante• Pacientes con lesiones dependientes de conducto tienen signos de insuficiencia circulato-

ria, en general durante 1-2 semanas de vida.• Las lesiones acianóticas pueden asociarse con ICC.

tetralogía De fallot

Abordaje• Reconocer/Tx episodios de hipoxia (crisis hipóxica).

Definición• Estenosis de arteria pulmonar, DTV, hipertrofia de VD y desviación del origen aórtico a

la derecha (cabalgamiento); nivel de gravedad determinado por el grado de obstruc-ción de la vía de salida del VD.

Antecedentes• Suele presentarse en los primeros años de vida, pero puede aparecer en la edad adulta.• Cianosis (con frecuencia al alimentarse), ↓ ingestión VO, agitación, ↑ FR; ↑ síntomas

c/ejercicio, crisis convulsivas, ictus.• Crisis hipóxica: espasmo del infundíbulo → ↑ obstrucción del flujo de salida del VD →

cianosis, disnea.

Hallazgos• ↓ Sat O2, soplo eyectivo sistólico, cianosis, paciente en cuclillas.

Diagnóstico• Véase antes, ECG (DED, HVD, HAD, BRD), Rx de tórax (corazón c/forma de bota), BH, GSV.

Tratamiento• Verificar antes O2 al 100%, calmar al menor, rodillas al pecho; considerar morfina; corre-

gir hipovolemia, hipoglucemia; considerar propranolol, fenilefrina, intubación.

Hospitalización• Consulta a cardiología, cirugía cardíaca, admisión.

Muy importante• Inicio determinado por ↑ lento de hipertrofia infundibular → ↑ obstrucción del flujo de

salida del VD → ↑ hipertrofia del VD → ↑ cortocircuito de derecha a izquierda; por ello, las presentaciones a mayor edad tienen peor desenlace a largo plazo.


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14-21SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

neumonía

Antecedentes• Fiebre, tos; en general el tipo de esputo no es identificable (es frecuente que los niños

deglutan las secreciones); IRA reciente, malestar general, letargia, náuseas y vómitos, disnea, jadeo y aleteo nasal.

• Niños de mayor edad: dolor abdominal, rigidez cervical.• Lactantes/neonatos: dificultad para alimentarse, taquipnea, agitación o letargia.• Factores relacionados: ausencia de inmunizaciones/esquema de vacunación incompleto,

viaje, guardería.Bacteriana (10-40%)• Abrupta, sigue a IRA, aspecto enfermo, en general < 5 años.Atípica• Fiebre, malestar general y mialgia, cefalea, fotofobia, disnea y tos no productiva que

empeora de forma gradual.Vírica• No tóxico, síntomas relacionados con vía aérea superior (flujo y congestión nasal).Exploración física• Fiebre, taquipnea (más sens), saturación de O2; exploración pulmonar completa (esterto-

res, ruidos respiratorios disminuidos).Diagnóstico• Labs: QS, ES (deshidratación grave), BH (leucocitos altos), hemocultivos (si el paciente

está muy enfermo); considerar perfil vírico (incluido VSR).• Imagen: Rx de tórax.Tratamiento• Soporte: LIV (si deshidratado), monitorización de O2 y tratamiento.• Vírica: soporte.• Abx (duración de 14 d para neonatos, 7-10 d en el resto), agregar vancomicina si enf grave:

• Neonato: ampicilina + gentamicina en hospitalización.• 1-3 meses de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido en hosp.• 3 meses-5 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o dosis altas de

amoxicilina (ambulatorio).• 5-18 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o macrólido solo

(ambulatorio).Hospitalización• A casa: actualizar inmunizaciones, estable hemodinámicamente, aire ambiente, > 3 meses.• Admisión: < 3 meses, temp > 38.5 °C, taquipnea (> 70 resp en < 2 meses y > 50 resp

en niños mayores), retracciones en lactantes, dificultad respiratoria, aleteo nasal, cia-nosis o hipoxemia (oxígeno < 92%), apnea intermitente, jadeo, presión de O2 ↓, signos de deshidratación, preocupación social, seguimiento inadecuado, sepsis, inmunocom-promiso, comorbilidades, complicaciones, patógenos virulentos (Thorax 2002;57 suppl 1).

asma y bronquiolitisAntecedentesAsma• Tos (en general temprana), disnea y sibilancias (típico: exacerbación por la noche). Consi-

derar frecuencia, gravedad, duración, Tx casero, Tx previos requeridos, flujo máx inicial, número de visitas a urgencias, hospitalizaciones, admisiones a UCI, intubaciones.

• Desencadenantes: ejercicio, infección, aire frío, alérgenos, cualquier irritante respiratorio.Bronquiolitis (en general < 2 años de edad)• Fiebre (en general ≤ 38.3 °C), tos, sibilancias, dificultad respiratoria leve; etiología por

exposición vírica (suele ser por VSR; también parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovi-rus). Con frecuencia antecedente de congestión nasal y tos leve 1-3 d antes.

• Factores de riesgo para la gravedad: prematurez, bajo peso al nacer, < 12 sem de edad, enfermedad congénita, inmunocompromiso, enfermedad neurológica.

Exploración físicaAsma• Taquipnea, taquicardia, sibilancias inspiratorias/espiratorias, mov respiratorio reducido o

nulo, empleo de músculos accesorios, ansiedad/agitación, signos de deshidratación.


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Bronquiolitis• Igual que asma; puede haber crepitación y signos de otras infecciones como OM.Diagnóstico• Oximetría capilar: continua, a menos que los síntomas sean leves.• Labs: suelen no ser necesarios, considerar estudios para VSR (bronquiolitis) si admisión.• Imagen: Rx de tórax sólo si hay sospecha de neumonía concomitante o sibiliancias por

1.a vez.• Flujo máximo (asma): en niños > 6 años (comparar con el predicho a nivel del mar).Tratamiento• Soporte: ABC, tratamiento c/oxígeno (SatO2 90%).

Asma• Leve/moderado:

• Salbutamol: 0.15 mg/kg (máx 5 mg) cada 20-30 min × 3 dosis (β-agonista rápido).• Bromuro de ipratropio: 250 μg/dosis (< 20 kg) O 500 μg/dosis (> 20 kg)

c/20-30min × 3 dosis; puede disminuir la necesidad de hospitalización.• Esteroides: prednisolona/prednisona 2 mg/kg VO (máx 60 mg) o metilprednisolona

1-2 mg/kg IV (máx 125 mg) o dexametasona 0.6 mg/kg VO (máx 16 mg).• Grave (agregar):

• Salbutamol: como ya se mencionó, pero puede usarse de forma continua.• Magnesio: 75 mg/kg IV (máx 2.5 g) en 20 min (dosis óptima desconocida).• Heliox: 80% helio/20% O2. Usar sólo si SatO2 puede mantenerse por arriba de 90%.• Terbutalina o epinefrina: terbutalina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg)

c/20 min × 2 dosis o epinefrina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg) c/20 min × 3 dosis, luego repetir c/4-6 h.

• Ventilación:• No invasiva (BiPAP): puede reducir la fatiga respiratoria y mejorar oxigenación/

ventilación.• Intubación: para insuficiencia respiratoria inminente; emplear TET grueso; conside-

rar hipercapnia permisiva (tiempo espiratorio aumentado y volúmenes residuales bajos para prevenir barotraumatismo). Considerar ketamina para inducción (propie-dades broncodilatadoras).

Bronquiolitis• Tx de soporte es la base, incluido oxígeno humidificado, succión, hidratación oral.• Prueba con salbutamol, puede continuar sólo después de respuesta documentada.• Solución salina hipertónica nebulizada → mejoría clínica y estancia hospitalaria dismi-

nuida ( JAMA Pediatr 2016;170(6):577).• Epinefrina racémica: puede ser útil.

• < 2 años: 0.25 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.• ≥ 2 años: 0.5 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.

• Considerar ribavirina si bronquiolitis documentada por VSR c/enf grave o inmunosupre-sión y hemodinámicamente inestable.

HospitalizaciónAsma• Revalorar pt en 3 h (antes si los síntomas se vuelven más graves) después de nebulizar,

esteroides, tratamiento O2.• A casa: mejoría de flujo máximo (> 70% del predicho), mejora significativa en FR/SatO2;

alta c/β-agonista inhalado, refuerzo de esteroide × 5 d (véase el recuadro de asma en adultos para manejo adicional en casa), seguimiento cuidadoso.

• Admisión:• Piso: sibilancias persistentes c/aleteo nasal, taquipnea, hipoxia e incapaz de tolerar VO.• UCI: si el pt mantiene sibilancias intensas/poco movimiento respiratorio c/flujo máx

< 50% y taquipnea que empeora o posible fatiga respiratoria inminente, pCO2 > 42 mm Hg, intubado, requiere nebulizaciones continuas, heliox o terbutalina.

Bronquiolitis• A casa: edad > 2 meses, sin antecedente de intubación, eccema, FR < 45, sin/leves retrac-

ciones, SatO2 > 93%, tolera VO, menor necesidad de salbutamol/epinefrina en la 1.a hora (Pediatrics 2008;121(4):680).

• Admisión: edad < 6 sem, hipoxia, dificultad respiratoria persistente, comorbilidades impor-tantes o inmunosupresión.

Displasia broncopulmonar (Dbp)Definición• Enf pulmonar crónica en neonatos pretérmino c/antecedente de UCI, desnutrición,

exposición a concentraciones altas de O2, inflamación, infección (sepsis, corioamnioi-tis, infección del cordón umbilical, infecciones posnatales) y ventilación con presión positiva → desarrollo alveolar/vascular pulmonar alterado.


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14-23Gravedad

Gravedad de la DBP Suplementación con O2 > 36 sem de edad posmenstrualLeve NingunaModerada < 30% O2

Grave > 30% O2 y presión positiva

Antecedentes• Nacimiento pretérmino, antecedente de estancia en UCI c/ventilación mecánica, infección

respiratoria reciente, mala alimentación, requerimiento ↑ de O2.

Exploración física• CV anómalas, aleteo nasal, retracciones, jadeo, sibilancias, estertores, ruidos respiratorios ↓.

Diagnóstico• Rx de tórax: distensión, cicatrices. La prueba de VSR identifica a quienes requieren admisión.

Tratamiento• Soporte, O2, considerar corticoesteroides inhalados y sistémicos, antibióticos (véase la

sección sobre neumonía pediátrica), broncodilatadores (véase la sección sobre asma pediátrico), furosemida (1 mg/kg cada 6-12 h, ajuste gradual según efecto).

Hospitalización• Admisión: si aumenta la dificultad respiratoria, se presenta hipoxia, hipercapnia, nuevos

infiltrados pulmonares, incapacidad para mantener la hidratación oral, infección por VSR.

urgencias De vías respiratorias superiores (uvrs)Definición• Obstrucción inminente o presente de la vía aérea superior.

Presentación del pacienteAntecedentes• Agitación o inquietud, cianosis, alteración del estado de consciencia, asfixia, disnea,

esfuerzo respiratorio aumentado, pánico, inconsciente, ruidos respiratorios anómalos.• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, sialorrea), APP/meds (véase el recuadro de

diagnóstico diferencial).

Diagnóstico• Rx de tórax o Rx de cuello, en especial si SatO2 y temperatura anómalos.

Tratamiento• O2, calmar al niño, inclinación cefálica, levantar barbilla, posición cómoda (vertical con

inclinación hacia delante).

Hospitalización• Depende en gran parte de la estabilidad hemodinámica y aspectos de la vía aérea.

Diagnóstico diferencial de las UVRSFisiopatología Diagnóstico diferencialEstructural Traqueomalacia, laringomalacia, tumores, macroglosiaInfecciosa Absceso periamigdalino, epiglotitis, absceso retrofaríngeo, traqueítis

bacteriana, laringitis agudaOtras Reacción alérgica, quemaduras químicas, aspiración de CE,

traumatismos

cuerpo extraño/obstrucción De vía respiratoria superior (véase la sección De aspectos respiratorios en aDultos)

Laringotraqueobronquitis agudaDefinición• Infección vírica principalmente de laringe y tráquea (con frecuencia parainfluenza), edad

de 6 meses-6 años.

Antecedentes• Disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio c/grado variable de dificultad respiratoria;

precedidos por síntomas respiratorios inespecíficos (rinorrea, ardor faríngeo, tos); en general, fiebre de bajo grado.

Exploración física• Estridor inspiratorio, retracciones, entrada de aire reducida.

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Diagnóstico• Labs: ninguno.• Por lo general, no están indicados estudios de imagen.• Rx de tórax: la vista PA puede mostrar signo de reloj de arena (estrechamiento subgló-

tico); la vista lateral puede revelar hipofaringe distendida (inflada) durante la inspiración.

Tratamiento• Soporte: aire humidificado, O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible.• Esteroides: dexametasona (0.6 mg/kg ×1, máx 10 mg).• Epinefrina racémica: subdosificación mezclada c/3 cc SSN (puede repetir cada 20-30 min);

los niños c/estridor en reposo requieren 2-3 h de observación para estridor de rebote:• < 20 kg: 0.25 mL.• 20-40 kg: 0.5 mL.• > 40 kg: 0.75 mL.

Hospitalización• A casa: si mantiene SatO2; aconsejar tratamiento sintomático con paracetamol y aire

humidificado.• Admisión: si hay hipoxia, alteración de la consciencia, dificultad respiratoria moderada o

grave, estridor en reposo, intolerancia de VO, deshidratación.

EpiglotitisDefinición• Infección faríngea que suele deberse a H. influenzae; la incidencia en niños ha disminuido

desde la introducción de la vacuna contra esta bacteria; los organismos más frecuentes ahora incluyen Streptococcus pyogenes, S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Moraxella.

Antecedentes• En general, la fiebre es el primer síntoma, con inicio rápido de disfagia, estridor, disnea, sia-

lorrea, voz ronca/disfonía, edad de 2-7 años, tos ausente.

Exploración física• Tóxico, irritable, ansioso, sentado en trípode o posición de olfateo (barbilla hiperexten-

dida e inclinado hacia delante), sialorrea, retracciones, adenopatías; puede observarse epiglotis edematosa en exploración bucal.

Diagnóstico• Labs: posponer vía IV y labs hasta asegurar vía aérea; BH, hemocultivos, QS.• Imagen: Rx lateral de cuello: edema de epiglotis (signo de huella digital), pliegues ariepi-

glóticos engrosados, borramiento de vallécula y dilatación de hipofaringe.

Tratamiento• Soporte: tratamiento c/O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible; niño y

madre en sitio silencioso y controlado para evaluación de tratamientos completos.• Vía aérea: preferible asegurar en ambiente controlado; sin embargo, si no está disponible,

considerar sedación parcial e intubación con fibra óptica. Equipo de cricotirotomía listo para vía aérea quirúrgica de emergencia; traqueostomía.

• Antibióticos: ceftriaxona 100 mg/kg IV cada 12 h (máx 2 g/d) + vancomicina o clindami-cin si hay preocupación de SARM.

• Consulta: ORL o anestesiología para vía aérea quirúrgica inmediata.

Hospitalización• Admisión: siempre a UCI.

Muy importante• Evitar procedimientos que puedan estresar al paciente y comprometer la vía aérea.• Proporcionar al niño y a los padres succión de Yankauer para eliminar secreciones y ali-

viar la ansiedad relacionada.

Traqueítis bacterianaDefinición• Infección de la región subglótica que causa edema, seudomembranas; polimicrobiana

(S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas, Moraxella); edad promedio: 3 años.

Antecedentes• IRA precedente con deterioro rápido, fiebre alta, edad de 3 meses a 5 años.

Exploración física• Estridor, retracciones, taquipnea, tos perruna, sibilancias, fiebre alta, fascies tóxica.

Diagnóstico• Labs: ninguno.• Imagen: Rx muestra estrechamiento subglótico y traqueal, bordes traqueales irregulares,

neumonía.


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14-25Tratamiento• Soporte: O2, aspiración frecuente de secreciones, utilizar TET más pequeño.• Antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de 3.ª generación, vancomicina).

Hospitalización• UCI.

CETOACIDOSIS DIABÉTICAAntecedentes• Fatiga y malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, polifagia,

pérdida de peso, alteración del estado de alerta/cefalea (puede haber signos de edema cerebral), fiebre/síntomas de infección (tos, síntomas de IRA, disuria, exantema); los preescolares pueden presentarse con síntomas clásicos.

• Factores relacionados: infección, mal apego a Tx c/insulina, pubertad, cuidador inapropiado.

Exploración física• Alteración de la conducta, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, normo o

hipotenso, llenado capilar lento, moteado, letargia/debilidad, fiebre, náuseas y vómitos, aliento cetónico (acidosis metabólica).

Diagnóstico• Labs: GC, QS, ES (acidosis con brecha aniónica aumentada, seudohiponatremia, K coporal

total disminuido a pesar del valor de lab, ↓ fósforo, ↓ Mg), cetonas orina/suero, β-hidroxibutirato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, hCG urinaria, GSV; GSA si hemodiná-micamente inestable o comatoso; hemocultivo, urocultivo si febril.

• Na corregido = Na medido + [1.6 × (glucosa medida - 100)/100].• Definición: glucosa > 200, pH venoso < 7.3 o bicarb < 15, cetonemia y cetonuria.

• ECG: onda T anl (hipercalemia/hipocalemia).• Imagen: si se sospecha de infección local.

Tratamiento• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre, intubar si es

necesario, evaluación y tratamiento de fuentes de infección.• Valoración continua de electrólitos: glucosa capilar cada hora (objetivo = 150); QS, ES, Ca,

Mg, P cada 2 h.

Tratamiento agudoMedicamento Dosis/frecuenciaHidratación IV Bolo lento de SSN 10-20 cc/kg en 1-2 h + mantenimiento

(según el peso) (ajustar para deshidratación)Agregar dextrosa una vez que la glucosa < 250 mg/dL

Insulina 0.1 U/kg/hBrecha aniónica persistente: continuar infusiónCorrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer

IV y SC en 2-3 h)Reposición de

electrólitosPotasio: agregar 20-30 mEq/L LIV (K+: 3.5-5) o 40 mEq/L LIV

(K+ < 3.5), pues la insulina fomenta entrada de K+ a las célulasHCO3: ↑ riesgo de edema cerebral. Evitar su empleoFosfato: reponer si < 2, vigilar/buscar hipocalcemia

Manitol o solución hipertónica (signos de edema cerebral)

Manitol: 0.25-1.0 g/kg IV en 20 min (puede repetir en 2 h si no mejora)

Salina hipertónica: 5-10 cc/kg en 30 min × 1

Hospitalización• Admisión: todos los pacientes; inestables hemodinámicamente, pacientes con edema

cerebral/alteración de la conducta o diabetes de diagnóstico reciente deben ir a UCI.

Muy importante• Es más probable que los niños desarrollen edema cerebral que los adultos, conlleva una

tasa de mortalidad del 25%; evitar bolo de insulina y bolos de líquido isotónico de gran volumen.


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HIPOGLUCEMIADefinición• Glucosa < 50 en niños; glucosa < 40 c/edad 3-24 h; glucosa < 45 en lactantes > 24 h de edad.

Diagnóstico diferencial de hipoglucemiaFisiopatología Diagnóstico diferencialCongénita Alteraciones del almacenamiento de glucógeno, de la gluconeogénesis,

de ácidos grasos o del metabolismo de aminoácidosAutoinmunitaria/

endocrina/neoplásia

Hipotiroidismo, insulinoma, insuficiencia hipofisaria, insuficiencia suprarrenal, deficiencia de glucagón

GI Patología hepática, síndrome de ReyeOtros/meds Hipoglucemiantes orales, pentamidina, ingestión de alcohol, β-B,

salicilatos, isoniazida, septicemia, quemaduras, choque cardiógeno

AbordajeAntecedentes• Irritabilidad, sudoración, nerviosismo, problemas para alimentarse, letargia, cianosis,

taquipnea y/o hipotermia. Puede relacionarse con sepsis, cardiopatía congénita, hemorragia ventricular, toxicidad y síndrome de dificultad respiratoria, APP/meds (véase el recuadro).

Exploración física• Hipotonía, letargia, cianosis, hipotermia, apnea, taquicardia, palidez, vómitos, temblor, ata-

xia, convulsiones, diplopia, signos de ictus.

Diagnóstico• Labs: GC, QS, ES, PFH, insulina sérica, EGO (cetonas), péptido C (bajo en insulina exó-

gena, alto en insulinoma o sulfonilureas); somatotropina, cortisol, concentraciones de glucagón; detección toxicológica si está indicado.

Tratamiento• Reposición de glucosa

• Vía oral: mezcla de glucosa, jugo de fruta (preferido).• Lactantes: bolo IV: dextrosa al 10%: 2 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.• Niños: bolo IV: dextrosa al 10% al 5 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.• IM: glucagón 0.03-0.1 mg/kg/dosis SC cada 20 min por razón necesaria; no exceder

1 mg/dosis.

Hospitalización• A casa: tratamiento de causa evidente, reversión de síntomas, después de comida abun-

dante en hidratos de carbono.• Admisión: sin causa evidente, ingestión de tóxico c/hipoglucemia, insulina de acción pro-

longada, síntomas persistentes.

ANOMALÍAS DE ELECTRÓLITOS Y LÍQUIDOS

Definición• Véase la sección de anomalías metabólicas en adultos para etiologías.

Antecedentes• Hiponatremia: fatiga, debilidad, letargia, agitación, crisis convulsivas; preguntar: enf renal o

molestias GI.• Hipernatremia: irritabilidad, letargia, crisis convulsivas, fiebre, micción ausente o excesiva.• Hipocalemia: debilidad, disfunción de músculo liso, letargia, confusión, motilidad GI dismi-

nuida, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, poliuria.• Hipercalemia: asintomático o debilidad, parálisis, parestesias generalizadas.• Hipocalcemia: tetania, debilidad, fatiga, parestesias, laringoespasmo, convulsiones,

irritabilidad.• Hipercalcemia: debilidad, disnea, apnea, cefalea, convulsiones, dolor abdominal, letargia,

anorexia, estreñimiento, dolor óseo, signos de litiasis renal, pancreatitis, náuseas y vómitos, psicosis.

• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, síntomas psiquiátricos inespecíficos.• Hipermagnesemia: letargia, confusión, dificultad respiratoria.


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os 14-27

Exploración física• Hiponatremia: puede haber euvolemia, deshidratación o hipervolemia; hiponatre-

mia = letargia, hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes.• Hipernatremia: poca turgencia cutánea, tono muscular aumentado, alteración del

estado mental; hipernatremia grave = espasticidad, letargia, hiperreflexia, parálisis respiratoria.

• Hipocalemia: debilidad de músculo esquelético, hiporreflexia, letargia, confusión.• Hipercalemia: parálisis, hiporreflexia, confusión.• Hipocalcemia: tetania, sibilancias/estridor inspiratorio, Chvostek/Trousseau.• Hipercalcemia: dificultad respiratoria, apnea, hiporreflexia, hipersensibilidad epigástrica,

TA elevada.• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, clonos, tetania, Chvostek/Trousseau.• Hipermagnesemia: letargia, hiporreflexia, hipotensión, insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico• Labs: descartar obtención inadecuada de labs, hemólisis (hipercalemia); BH, QS, ES, Ca/

Mg/P, electrólitos urinarios; GSA si hay acidosis y deterioro respiratorio, EGO, lipasa.• ECG: onda U (hipocalemia), T picuda/QRS ancho/taquicardia ventricular (hipercalemia),

QT prolongado (hipocalcemia), QT corto (hipercalcemia), arritmia ventricular/torsades de pointes (hipomagnesemia).

Tratamiento• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre.• Valoración continua de electrólitos: QS, ES, Ca, Mg, P cada 4 h.• Corrección de electrólitos:

• Hiponatremia: véase la sección sobre metabolismo adulto; determinar estado volumé-trico; los niños no deben corregirse a > 10 mEq/L/d en hipovolemia; hiponatremia de inicio agudo < 48 h puede corregirse con mayor rapidez en 24 h; SSN al 3% en infusión 3-5 mL/kg si presentan síntomas neurológicos graves; considerar diuréticos de asa; tratar causa subyacente.

• Hipernatremia: véase la sección sobre metabolismo del adulto para corrección de Na (objetivo de velocidad de 0.5-1 mEq/L/h); considerar vasopresina para DI.

• Hipocalemia. Corregir alcalosis, hipomagnesemia:• IV: 0.5-1 mEq/kg IV (máx 40 mEq/dosis) en 1-2 h. Meta: ↑ potasio en

0.3-0.5 mEq/L (requiere vigilancia con ECG).• Vía oral: 1-4 mEq/kg/d VO en dosis divididas (máx 20 mEq/dosis)

• Hipercalemia:• Gluconato de calcio: 50-100 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta.• Cloruro de calcio (si hay paro): 10-25 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta en 2-5 min.• Glucosa + insulina : 1 g/kg IV de SG 25% + 0.25 U/kg IV insulina.• Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis IV en 5-10 min.• Salbutamol: 2.5-5 mg nebulizado.• Furosemida: 1-2 mg/kg IV/VO; hidroclorotiazida 1 mg/kg VO hasta 200 mg.• Sulfonato sódico de poliestireno: 1 g/kg VO.• Diálisis.

• Hipocalcemia. Solicitar calcio ionizado:• Sintomático:

• Gluconato de calcio 10%: 50-100 mg/kg IV lento en 5-10 min para controlar con-vulsiones; infusión IV como 50-75 mg/kg/d en 24 h; utilizar cloruro de calcio (dosis como en hipercalemia) en caso de paro.

• Asintomático:• Carbonato de calcio: neonatos: 30-150 mg/kg/d VO dividido c/6 h; niños:

20-65 mg/kg/d VO dividido c/4-6 h.• Hipercalcemia. Solicitar calcio ionizado:

• SSN (bolo basado en peso + 1.5 veces el mantenimiento); furosemida.• Considerar bisfosfonatos, calcitonina.• Diálisis: en hipercalcemia grave e insuficiencia renal.

• Hipomagnesemia:• VO: gluconato de magnesio 10-20 mg/kg c/6-8/h.• IV: sulfato de magnesio 25-50 mg/kg IV en 2 h-4 h.

• Hipermagnesemia:• Infusión de SSN, furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-12 h; ajustar según la respuesta.• Gluconato de calcio/cloruro de calcio (la misma dosis que en hipocalemia).• Diálisis: insuficiencia renal grave, disfunción cardíaca o neuromuscular.

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Hospitalización• A casa: anomalía electrolítica asintomática leve; puede darse de alta con seguimiento

médico en 1-2 d para repetir labs.• Admisión: todos los pts c/anomalía electrolítica sintomática para vigilancia; considerar

UCI para inestabilidad hemodinámica o c/alteraciones cardíacas neurológicas.

EXANTEMAS PEDIÁTRICOSerisipela

Definición• Infección más frecuente causada por Streptococcus grupo A.

Antecedentes• Cualquier edad pero > en niños < 3 años.

Hallazgos• Área cutánea con eritema/caliente dolorosa, secreción purulenta en sitio de entrada,

± fiebre.

Tratamiento• Penicilina G, dicloxacilina.


exantema vírico

Definición• Exantema difuso causado por enterovirus distintos a polio (coxsackievirus, echovirus,

enterovirus) y virus respiratorios (adenovirus, parainfluenza, influenza, VSR).

Antecedentes• Cualquier edad, enfermedad vírica reciente.

Hallazgos• Máculas eritematosas difusas que palidecen en el tronco y extremidades.

Tratamiento• Soporte.


enfermeDaD mano-pie-boca

Definición• Causada por coxsackievirus B.

Antecedentes• Verano/otoño, 1-4 años de edad.

Hallazgos• Lesiones ulcerativas orales en el paladar blando, macular → pustular → costras en palmas/

plantas, se resuelve en 5-6 d.

Tratamiento• Soporte.


impétigo

Definición• Infección secundaria en pts c/dermatosis subyacentes causada por S. aureus y Strep grupo A.

Antecedentes• Meses húmedos y calientes del verano, cualquier edad.

Hallazgos• Pápula/vesícula → lesiones con costras doradas por lo general alrededor de la boca y

las mejillas.


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14-29Tratamiento• Antibióticos tópicos (mupirocina al 2%, dicloxacilina, cefalosporinas de 1.a generación,

azitromicina).


enfermeDaD De kawasaki

Definición• Vasculitis sistémica de microvasos de origen desconocido, con frecuencia autolimitada.

Antecedentes• Enfermedad febril, inicio máx 18-24 meses, habitual en niños < 5 años de edad.

Hallazgos• Para realizar Dx, requiere fiebre inexplicable × 5 d + 4 de los siguientes:

• Edema/descamación de extremidades• Conjuntivitis bulbar• Exantema polimorfo• LAD cervical• Cambios en mucosas (p. ej., lengua de fresa)

Diagnóstico• QS (↑ recuento leucocítico, ↑ plaquetas), ↑ PFH, ↑ VSG, ↑ CRP, piuria estéril, ECG, ecocar-

diografía, US de CSD.

Tratamiento• Dosis altas de AAS 100 mg/kg/d divididas en 4 dosis.• IgIV 2 g/kg infundida en 8-12 h dosis única (disminuye el riesgo de aneurismas de arterias

coronarias).


Complicaciones• Causa #1 de enfermedad cardíaca adquirida en niños.• Complicaciones: aneurisma de arteria coronaria, ICC, IM, arritmias, insuficiencia valvular,

hidropesía vesical, uveítis.

enfermeDaD Del suero

Definición• Reacción de hipersensibilidad de tipo III mediada por inmunocomplejos.

Antecedentes• Cualquier edad pero > en niños < 3 años; fiebre, artralgias, exantema; las posibles etiolo-

gías incluyen productos hemáticos, antitoxinas (p. ej., veneno de serpiente, araña), infec-ciones por clostridios, medicamentos.

Hallazgos• Fiebre, exantema (urticaria, serpinginoso).

Tratamiento• Soporte, ya que la enf es autolimitada, resuelve en 2-3 sem; discontinuar factor

desencadenante.• Puede emplearse un esquema corto de corticoesteroides para artralgias graves.


púrpura De HenocH-scHönlein

Definición• Vasculitis de vasos pequeños.

Antecedentes• Edad de 2-11 años; infección respiratoria precedente (Strep β-hemolítico del grupo A);

fiebre, artralgias, dolor abdominal, heces sanguinolentas, hematuria.

Hallazgos• Púrpura palpable en regiones en declive, fiebre, inflamación articular, guayacol positivo,

edema escrotal.

Diagnóstico• Clínico; BH (↑ leucocitos, ↑ plaquetas, anemia), ↑ VSG, anticuerpos antiestreptolisina (+ en

50%), EGO (hematuria, proteinuria, piuria), US abdominal (invaginación), US escrotal.

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Tratamiento• La mayoría es autolimitante con resolución en unas cuantas semanas; soporte, AINE, sus-

pender factor desencadenante, tratar infección subyacente.• Los corticoesteroides no evitan las recidivas, que se presentan en el 50%, pero pueden

utilizarse para artritis grave, nefropatía y complicaciones GI, escrotales o de SNC.

Hospitalización• En casa, excepto si hay complicaciones: HAS, oliguria, obstrucción, intususcepción, SGI.

Complicaciones• Obstrucción intestinal, perforación, invaginación, insuficiencia renal, encefalopatía hiper-

tensiva, escroto agudo (simula torsión), complicaciones del SNC (convulsiones, coma, deficiencia neurológica).

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS (Pediatrics 2011;128;595)

Antecedentes• Adolescentes: disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria; fiebre; dolor en flancos, dolor

abdominal.• Niños: enuresis, orina maloliente, dolor abdominal, náuseas, vómitos.• Lactantes: fiebre, irritabilidad, mala alimentación, vómitos, ictericia, RDC.

Exploración física• Fiebre, hipersensibilidad suprapúbica, plenitud vesical; hipersensibilidad en ángulo costo-

vertebral; exploración GU para buscar vaginitis.

Diagnóstico• Labs: EGO/urocultivo (puede requerir cateterismo directo para muestra limpia); QS

(deshidratación), BH/hemocultivos (si se considera sepsis).• US renal en lactante febril o niño de entre 2 meses y 2 años c/1.ª IVU.• Cistouretrografía miccional (CUGM) para infecciones recurrentes, poco chorro urinario,

riñones palpables, microorganismo infrecuente, bacteriemia o sepsis que no responde a antibióticos, presentación infrecuente o hidronefrosis/cicatrización vista en US renal.

Tratamiento• Soporte: rehidratación oral si el niño la tolera; de lo contrario, establecer IV para

hidratación.• Antibióticos (por lo general, E. coli):

• IV: cefotaxima, ceftriaxona, gentamicina.• Vía oral: amoxicilina/ác. clavulánico, trimetoprima/sulfametoxazol, cefixima,

cefpodoxima.

Hospitalización• A casa: estable, tolera VO, fascies no tóxica; consulta en 2-3 d.• Admisión: < 2 meses de edad, fascies tóxica, no tolera VO, signos de obstrucción urinaria,

sospecha de septicemia, comorbilidades, ↑ Cr.


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