Medicamentos OncológicosDiana Melissa SalgadoAuxiliar Enfermería Ciclo II

Para hablar de medicamentos Oncológicos primero debemos conocer a que patología están recetados y cuál es su objeto de estudio.

CáncerPatologías en las que células

anormales se dividen sin control y pueden invadir otros tejidos. Estas células pueden diseminarse a otras partes del cuerpo por el sistema sanguíneo y por el sistema linfático: A estas se les llama células cancerosas.

El cáncer no es solo una enfermedad sino muchas enfermedades. Hay más de 100 diferentes tipos de cáncer. La mayoría de estos toman el nombre del órgano o de las células en donde empiezan.

Estos tipos de cáncer se pueden agrupar en categorías más amplias. Las categorías principales de cáncer son:CarcinomaSarcomaLeucemiaLinfoma Mieloma

OncologíaEspecialidad médica que

estudia y trata las neoplasias; tumores benignos y malignos, pero con especial atención a los malignos, esto es, al cáncer.

Tipos de FármacosOncológicos

Fármacos ò Agentes GenotóxicosSon fármacos

quimioterapéuticos que afectan los ácidos nucleídos y alteran sus funciones.

Las células en división rápida son particularmente sensibles a los agentes genotípicos porque éstas sintetizan ADN nuevo activamente.

Si el ADN ha sido dañado ostensiblemente, la célula pasa por apoptosis, o el suicidio celular.

Los tratamientos quimioterapéuticos genotóxicos incluyen:

 Agentes AlquilantesAgentes IntercalantesInhibidores de Enzimas

La meta de un tratamiento con cualquiera de los agentes genotóxicos es la inducción del daño al ADN en las células cancerosas. Si este daño es suficientemente severo, inducirá que las células pasen por apoptosis, que equivale a el suicidio celular.

Fármacos Anti metabolitos

El término metabolito se refiere a las varias reacciones químicas que ocurren en nuestros cuerpos.

Metabolito es un término general para los compuestos orgánicos que están siendo sintetizados, reciclados, o deshechos en las células

Anti metabolitos son similares estructuralmente a los metabolitos, pero no pueden ser usados por el cuerpo de una manera productiva.

La presencia de los anti metabolitos "señuelos" previene a las células de realizar sus funciones vitales y las células son entonces incapaces de crecer y sobrevivir.

Varios de los anti metabolitos usados en el tratamiento del cáncer interfiere con la producción de los ácidos nucleicos, ARN y ADN. Si ADN no puede ser producido, las células no pueden dividirse.

Inhibidores de Huso Estos fármacos no alteran la estructura

ni la función del ADN. Estos agentes interfieren con lo mecánico de la división celular.

Los agentes inhibidores del huso funcionan de una manera dependiente del ciclo celular, parando la división durante la mitosis temprana

La mayoría de los inhibidores del huso afectan ambas las células cancerosas y normales y pueden causar efectos secundarios no deseados

Fármacosusados en Quimioterapia

Carboplatino (Paraplatino®) Es un agente

alquilante, basado en el platino, y usado en quimioterapia para el tratamiento de varios tipos de cáncer

Efectos Adversos Disminución en el conteo de las células

blancas con un riesgo aumentado de infección

Disminución en el conteo de plaquetas con un riesgo aumentado de sangramiento

Cabello frágil Función alterada de los riñones (en

dosis altas)

Farmacodinamia Se fija sobre la molécula del ADN,

produciendo uniones de tipo alquilante responsables de la formación de puentes inter e intracadenarios, de tal forma que impiden la separación del ADN y en consecuencia su replicación

Farmacocinética Su vida media alfa es de 37 minutos,

mientras que la beta no sufre modificaciones aún con aumento en la dosis.

No se acumula, incluso con administraciones repetidas diarias; a las 24 horas de su administración se encuentra en cantidades mínimas.

Cisplatino (Platinol®) Es un agente

alquilante que se usa para tratar una variedad de cánceres; basado en el platino

Efectos Adversos Daño al riñón Niveles sanguíneos de calcio, magnesio y

potasio disminuidos Náusea y vómito Cambios del gusto, incluyendo sabores

metálicos en los alimentos Sensación nerviosa de las manos y/o pies Conteo disminuido de células sanguíneas

rojas

Farmacocinética Rápida disminución de los niveles

plasmáticos y una elevada concentración en los tejidos donde se ha demostrado más activo terapéuticamente.

La eliminación urinaria de la droga es lenta con sólo del 30 al 45% de la radioactividad excretada durante los primeros 5 días.

No se ha encontrado radioactividad medible en las heces.

No supera la barrera hematoencefálica.

Farmacodinamia la capacidad de inhibir la síntesis del DNA y en

menor grado, la síntesis de RNA y proteínas. La administración se realizará diluyéndolo en

500 c.c. de solución glucosalina, calculando que su perfusión total se realice en 1 hora.

Durante las 12 horas siguientes debe mantenerse una post-hidratación con 3-4 litros de solución glucosalina .

Se realizará un control horario de la diuresis, si es inferior a 200 ml/hora, aplicar Furosemida intravenosa

Ciclofosfamida (Cytoxan®, Neosar®, Cytoxan®, Procytox®)

Es un agente alquilante que se usa solo o como parte de una combinación para tratar una variedad de enfermedades neoplásicas

Efectos Adversos Alopecia (pérdida del cabello) Náusea y vómito Diarrea Depresión en el conteo de las células

sanguíneas Pérdida del apetito Irritación de la vejiga urinaria Tos Fiebre y/o escalofríos Dolor de la espalda o lados Úlceras de la piel y la boca

Farmacocinética En una dosis oral de hasta 100 mg, la

ciclofosfamida se absorbe por el tracto digestivo. Las dosis de 300 mg o más, muestran una

biodisponibilidad del 75%. En dosis suficientes para tratar lo Leucemia

Meníngea el fármaco no pasa la barrera Hematoencefalica

Se detecta en la leche materna En el liquido amniótico alcanza un 25% de

concentración observadas en plasma El fármaco se une sólo en pequeña proporción a

las proteínas del plasma. Aproximadamente el 15% de la dosis se elimina

como fármaco sin alterar en la orina

Farmacodinamia La Ciclofosfamida necesita ser activado

por el sistema de enzimas micros males hepáticas, Al reaccionar con el ADN los agentes alquilantes forman puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula

Doxorubicina (Adriamycin®, Rubex®, Doxil®)

Antibiótico antraciclino que ejerce sus efectos sobre las células cancerosas por medio de dos mecanismos diferentes: Intercalación Inhibición de las

enzimas

Efectos Adversos Revocación de la radiación Mielo supresión Mayor riesgo de infección y sangramiento Pérdida de apetito Estomatitis Alopecia Náusea y vómito Llagas en la boca Defectos de nacimiento Toxicidad al hígado Arritmia aguda La toxicidad cardíaca se vuelve relevante en

dosis altas

Farmacocinética y Farmacodinamia La administración intravenosa de Doxorubin

esta seguida por una rápida liberación plasmática y un enlace de tejido significante.

La vida terminal media es aproximadamente de 30 horas.

La principal ruta de excreción es biliar y fecal.

Aproximadamente el 10% de la dosis se elimina por excreción renal.

El rango de enlace de las proteínas plasmáticas de Doxorubicin es del 50 al 85%.

Ifosfamida (Ifex®)

Es un agente alquilante que se usa más que nada para tratar el cáncer testicular germinal.

Efectos Adversos Alopecia (pérdida del cabello) Ondula miento temporal de las uñas Náusea y vómito Diarrea Disminución del conteo de las células

sanguíneas

Farmacocinética y Farmacodinamia los principales efectos farmacológicos

que ejercen los agentes alquilantes se relacionan con la alteración que producen en los mecanismos fundamentales que intervienen en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la división celular interfiriendo en su integridad y función sobre todo en los tejidos de proliferación rápida. 

Farmacocinética y Farmacodinamia La ifosfamida se elimina principalmente

por el riñón a través de la orina, el 61% de una dosis de 5 g por m2 de superficie corporal y del 12 al 18 % de una dosis de 1.2 a 2.4 g de superficie corporal se excretan como medicamento sin cambios, el resto lo hace en forma de metabolitos.

Oxaliplatino (Eloxatin®)

Previene la replicación y la transcripción del ADN al causar puentes cruzados entre las bases de ADN.

usado primordialmente para tratar cáncer colorectal metastático o recurrente

Efectos Adversos Neuropatía Cansancio y debilidad Diarrea Náusea y vómito Dolor abdominal Fiebre Pérdida del apetito Dolor

Farmacocinética y Farmacodinamia Al final de una perfusión de 2 horas, el 15% del

platino administrado está presente en la circulación sistémica, el 85% restante se distribuye rápidamente en los tejidos o se elimina por la orina.

La eliminación del platino es predominantemente urinaria, con un aclaramiento principalmente en las primeras 48 horas tras administración. En el día 5, aproximadamente el 54% de la dosis total se recupera en la orina y menos del 3% en las heces.

Vincristina (Oncovin®, Vincasar PFS®, Vincrex®) Es un alcaloide de la

planta floreciente de nombre vincapervinca (Catharanthus roseus anteriormente Vinca rosea L.). En forma de sulfato de vincristina, es un fármaco utilizado en la leucemia aguda

es administrada intravenosamente y es usada para tratar varios tipos distintos de cánceres. Ésta es frecuentemente usada en combinación con otros medicamentos

A diferencia de los otros alcaloides de la vinca, la vincristina no causa una severa supresión de la médula ósea (disminución en el conteo sanguíneo).

Pérdida del cabello Dolor/enrojecimiento en

el lugar de la inyección Náusea/dolor

estomacal/vómito Adormecimiento Dolor de cabeza Estreñimiento Problemas del sistema

nervioso tales como la neuropatía o deterioro sensorio

Visión doble o borrosa Dolor de la espalda Debilitamiento general

Farmacocinética y Farmacodinamia La vincristina entra a la célula a través de

un mecanismo de transporte y se enlaza a proteínas tubulares. Durante la fase de metafase de la mitosis, el fármaco inhibe la polimerización de la tubulina a micro túbulos.

Un 50% de la dosis es retenida en el cuerpo al pasar 48 horas, a las 72 horas puede detectarse vincristina en la orina. También se excreta vía biliar y por las heces fecales.

Metotrexato(Rheumatrex®, Trexall®,Mexate®, MTX )

Es un fármaco usado en el tratamiento del cáncer y enfermedades autoinmunes. El metotrexato se ha utilizado durante más de 25 años en el tratamiento de la artritis reumatoide, y en 1988 fue aprobado en Estados Unidos por la FDA para su uso en la artritis reumatoide del adulto

Solo se debe usar metotrexato para tratar el cáncer , u otras afecciones determinadas que son muy graves y que no pueden tratarse con otros medicamentos

Puede disminuir la cantidad de células sanguíneas que produce la médula ósea además de causar daño hepático si su uso es prolongado.

Mecanismo de Acción Es un Antimetabolico que posee actividad

Antiproliferativa e Inmunosupresora contra la enzima DHFR, que una enzima clave en el metabolismo del acido fólico.

Se usa para tratar determinados tipos de cáncer, incluidos los cánceres que empiezan en los tejidos alrededor de un óvulo fertilizado en el útero, cáncer de seno, cáncer de pulmón, determinados cánceres de cabeza y cuello, determinados tipos de linfoma y leucemia

Efectos Adversos mareos somnolencia dolor de cabeza inflamación y sensibilidad de las encías disminución del apetito enrojecimiento de los ojos pérdida del cabello visión borrosa o pérdida repentina de la visión convulsiones confusión debilidad o dificultad para mover un lado del

cuerpo o ambos pérdida del conocimiento

Farmacocinética y Farmacodinamia Absorción

En adultos, la absorción oral parece ser dosis dependiente. La concentración plasmática máxima se alcanza tras una o dos horas. A dosis ≤ 30 mg/m2, metotrexato es generalmente bien absorbido, con una biodisponibilidad de cerca del 60%. La absorción de dosis mayores de 80 mg/m2 es significativamente menor, posiblemente debido a un efecto de saturación.

Farmacocinética y Farmacodinamia Distribución

Con concentraciones plasmáticas superiores a 100 micromolar, el mecanismo de transporte mayoritario pasa a ser la difusión pasiva, mediante la cual se pueden conseguir concentraciones intracelulares efectivas. Su unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente de un 50%. Metotrexato no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidades terapéuticas

Farmacocinética y Farmacodinamia Eliminación

La excreción renal es la principal ruta de eliminación, y depende tanto de la dosificación como de la vía de administración. A las 24 horas de la administración IV, se excreta en orina de forma inalterada un 80-90% de la dosis administrada. La excreción biliar es limitada (un 10% o menos de la dosis administrada).

Toxicidad del metotrexato Toxicidad hematológica

El metotrexato puede suprimir la hematopoyesis y provocar anemia, anemia aplásica, leucopenia, neutropenia y/o trombocitopenia.

Toxicidad del metotrexato Toxicidad hepática

Tras la administración de metotrexato se observan elevaciones agudas de enzimas hepáticas que son asintomáticas y no suponen normalmente un motivo para la modificación del tratamiento y no tienen carácter predictivo de enfermedad hepática futura. La presencia de anormalidades hepáticas persistentes y/o descenso de los niveles séricos de albúmina pueden ser indicadores de toxicidad hepática grave.

Toxicidad del metotrexato

Toxicidad pulmonar Los trastornos pulmonares inducidos por

metotrexato, incluyendo la neumonitis intersticial aguda o crónica y el derrame pleural, pueden aparecer en cualquier momento durante el tratamiento, y han sido notificados a bajas dosis. Estos trastornos no siempre son completamente reversibles y se han comunicado fallecimientos. La aparición de signos y síntomas pulmonares durante el tratamiento con metotrexato, tales como tos seca e improductiva, fiebre, dolor en el pecho, disnea, hipoxemia, infiltrados en rayos X de tórax o neumonitis ya sean específicos o inespecíficos.

Toxicidad del metotrexato

Toxicidad renal Si se administra metotrexato a altas dosis, él o

sus metabolitos pueden precipitar en los túbulos renales. La utilización de metotrexato puede producir daño renal y puede conducir a una insuficiencia renal aguda, se recomienda vigilancia de la función renal, incluyendo una hidratación adecuada (3 litros/m2/24 horas de suero salino),alcalinización de la orina desde 12 horas antes hasta al menos 24 horas después de la infusión del fármaco.

Toxicidad del metotrexato Toxicidad dérmica

Produce algunas reacciones dermatológicas graves y ocasionalmente mortales entre las que se incluyen la necrolisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), síndrome de Stevens-Johnson y eritema multiforme, de aparición tras días de la administración oral, intramuscular, intravenosa o intratecal de metotrexato. Asimismo, algunas lesiones de psoriasis pueden agravarse por la exposición simultánea de radiación ultravioleta. Las lesiones de radiodermitis y las quemaduras solares anteriores al uso de metotrexato pueden reaparecer con el uso de metotrexato

Fin de la PresentaciónMuchas Gracias