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7/23/2019 Medi Learn - Innere Medizin - Niere Wasserhaushalt Elektrolythaushalt
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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEXInnere Medizin – Niere, Wasser- und ElektrolythaushaltFit für das Zweite Stex
Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere - Niere, Wasser- u nd Elektrolythaushalt
Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 1
EinführungInnere - Niere, Wasser- u nd Elektrolythaushalt
Vorwort
Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächernparat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevantenFakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell dieexamensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sichzunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit,den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellenwährend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarkerkennzeichnen).
Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die"Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.
Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schemaabzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, machtes keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelleeinmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitereÜberarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.
Euer Medi-Learn [email protected]
P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist:http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml
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ALLGEMEINPolyurie > 2000ml/d bei zB:
Hyperkalzämie
Hypostehnurie ⇓ Konzentrierfähigkeit bei:HypokaliämieHypercalzämieHyrdatisierung⇑ RR
Isosthenurie KEINE KonzentriefähifkeitOligourie < 400 ml/dAnurie < 100ml/dPollakisurie häufiges WasserlassenAlgurie schmerhaftes Wasserlassen
Dysurie Schmerzen und erschwertesWasserlassen
Mikrohämaturie > 5 ErysMakrohämaturie ab 4ml/l UrinProteinurie ab 150 mg/d ungefährlich:
transistorischorthostatisch
3-5 g/d à GN>5 g/d à nephrot.SyndromBence-Jones à Plamocytom
Leukocyturie phys. < 5 path > 20
sterile Leukocyturie: ohneBakterien: bei TbcGonorrhoe
Bakterieurie path > 105 /mlZylindurie Erys (àGN)
Leukos
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(àPyelonephritis)Eiweiß (àParenchym)hyalin (à physiolog.)
Serum
Azothämie harnpfl. Subst. im SerumKreatininClearance=GFR 100-150ml/minSerumKreatinin 53-106 µmol/l Anstieg wenn 50% Schaden
an GlomeruliHarnstoff=GFR+tub.Rückres.
1,7-8,3 mmol/l Anstieg wenn Glomerulikaputt
Harnsäure=60%Filtration+tub. Sekretion
Anstieg wenn tub. Sekretionkaputtà NaUrat imGewebe
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NierenInsuffizienzakutSchockIntox.
AllergischInfektionenKontrastmittel
Störung der Exkretionsfkt.Retention Harnstoff, Kreatininà Azothämie
Retention Harnsäure und Phosphatterminal: Urämie mit Ablagerung inOrganenPharmaca kummulieren⇓ endokrine Fkt.
heilt aus
chronisch NephritisHypertonieDiabetischGNThrombosen
Embolien
Störung der exokrinen Funktion:Retention H20, NaClHypertonieÖdeme „fluid lung“⇓ Serumosmolarität
HyperkaliämieHypermagnesiämieHyperphosphatämieHypocalzämie, aber ⇑ ionisierte CaHyponatriämie
Retention H+ steigt; HCO3- sinktà metabol. Azidose à resp. Kompensation
KEINE PROTEINURIE
Störung der endokrinen Fkt.:renale Anämie à ⇓ Eryrhropoetinà GI-Blutungenà tox. Subst.renale Osteopathie
à ⇓ Vit D3àHypokalzämieàPhosphat-Retention
à sek.Hyperparathyreodismusrenale Hypertonie à ⇓ Perfusionà ⇑ Reninà ⇑ RAAS
à
⇑
H20, NaCl- Retention
Urämie: SymptomeGI-SStörungenPerikarditisZNS-StörungenPNP
chronisch progredient,meist irreversibel
Ther:Diät: ⇓ NaCl, ⇓ Proteine
E-lyteH20⇑ Diurese
DialyseTransplantation
endokrineFktsstörungen behandeln
Stadium 1: keine RetentionStadium 2 kompensierte Retention
Harnstoffausscheidung =
Azotämie; keine Urämie
Serumkreatinin 177-707
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Harnstoffbildung µmol/lGFR < 50 ml/min
Stadium 3 dekompensiert Präurämie
SerumKreatinin 707-1414µmol/lGFR < 20 ml/min
Stadioum 4 terminale Urämie Serumkreatinin > 1414 µmol/lGFR < 10 ml/min
Syptome siehe oben
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akutes Nierenversagenmeist praereanle Ursache:80% SchockniereRhabdomyolose (Crush-
Niere)renal: Goodpasteure postrenal:Abflußbehinderung
innerhalb h/d:Kreislaufschock (⇓ RR,⇓ Volumen)à ⇓ GFR
Leitsymptom:Oligourie/ Anurie
Stadium I:Schock, ⇓ DiureseStadium II (8-14d):Oligourie/Anurieà Hyperkaliämieà Azidose à Urämie (Ü+E, Somnolenz)à Überwässerungà AzotämieStadium III (2-3 Wo):Polyurie (da Glomeruli sich
besser erholen als Tubuli)à Hyponatriämieà HypokaliämieStadium IV (6-12 Monate)Restitutio
KEINE PROTEINURIE
harnpfl. Subst. im SerumSerumkrea. steigt pro d um 90µmol
Diagnostik im Urin:akut DD:
funkt.
spez. Gewicht< 1015 > 1015Osmol. < 600 >900Harnstoff mg/dl < 1000 >1000
Natrium (mmol/l) > 35 <
30
reversibelsymptomat Beha.:Volumensubst
DiuretikaHyperkaliämie Beh:Kationenaustauscherß-MimetikaGlucose-Insulin-Infusion
Diät: ⇓ Proteine.
Dialyse
Transplant.
Prognose: 50-80%letal ohne Dialyse
HUS: Gasser-Syndrom:hämolyt. uräm. Syndrom- bei Kindern
Mikroangiopathie derGlomerulogefäße(E.Coli, Pneumos)à akutes
Nierenversagen
BlässeOligourie⇑ Krea⇓ Hb
RindennekroseUrämieDIC: disseminierte intravasleGerinnung:
HämolysenThrombopenienFragmentocyten
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Glomerulonephritidenakut1. Immunkomplexnephritis abakteriell
immunologische
Entzündeung derGlomerulià ⇓ GFR-> NaCl und H20Retention
nach Infektion mitStreptokokken A
beschwerdefreies Intervall
HämaturieÖdeme Trias⇑ RR Oligurie
ProteinurieAzotämieKopf- und LnedenschmerzEpilepsien
HämaturieProteinurie (3-5 g/d)
Eryzylinder im UrinLeukocyturieErythrocyturie ⇑ BSG⇑ Antistreptolysin-Titer
Biopsie zur Abgrenzung gegenrapid progredient
symptom.:Bettruhe
evtl. Pen.
wird evtl. chronisch
subakute = rapid progrediente GN
Anti-Basalmembran GN(Goodpasteure)
Ak gegen Basalmembrander Glomeruli +AlveolenAusbildung nephrot.Syndrom möglich
mit Lungenbeteiligungoft
HämuturieProteinurie⇑ RR bei Lungenbet.:Hämoptysen
BiopsieAnti-IgM-Ak´slineare IgG´s anKapillarschlingen à Zerstörung der Kapillarwände
PlasmaphereseSteroideImmunsupp.
IgA-Nephropathie = M.Berger = parainfektiöseHerdnephritiszwischen 20-30 LJ
Inf. RespTrakt mitBeteiligung der Niere
schmerzfreie, rezidiv.Mikro- undMakrohämaturieProteinurieKEINE NIERENINSUFF
IgA-Nachweis im Mesangium(Biopsie)IgA nicht im Serum
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KEIN ⇑ RRchronisch
Entwicklung terminale NierenInsuff.
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nephrotisches Syndrommeist GNoder diab. Nephropathie
SLEAmyloidose
Glomerulum abnormdurchlässigà Proteinurie (⇓ IgG,
⇓ ATIII)•à kompensiert ⇑
Proteinsynthese in Leberà ⇑ Apolipoproteineà Hypercholesterinämie• ⇓ Osmot. Druckà Ödeme
Eiweißverlustnierestarke Proteinurie (>3g/d)Hypoproteinämie
Ödeme (vor allem Lider)Hypercholesterinämie (Hyperlipoproteinämie)NORM RR
ATIII-Mangel (⇑ Thropmbosegefahr)Vit-D3-Mangel(Hypocalzämie)
PleuraergußAszitis⇑ BSG
starke Proteinurie Hypercholesterinämie
Serumelektrophorese⇓ Albumine⇓ Ig´s (Gammablobuline ) polyklonal Sonoimmer Biopsie
symptomat:Bettruhe
Diät:⇓
Nacl,⇑
Protein
Diurese
minimal change GN
nephrot. Syndrom beiKindern
Oligurie
AnurieMikrohämaturiegroße Proteinurie NORM RR(+ Lipämie= Lipoidnephrose)
Proteinureie (überwiegend
Albumin + Transferrin)
STEROIDE
spontane Heilung
fokal segmentalsklerosierende GN
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tubulär interstitielle NierenKHallgem unspez. Entzündung des
Parenchymsvorwiegend ß2-GlobulineGefahr der Urosepsis
akute
Pyelonephritis/interstitielle Nephritismeist hämotogen oderaufsteigendmeist E.Colimehr Frauen
sekundär:RefluxSSSteine
Stenosen
Dysurie
PollakisurieFieser, Schüttelfrost FlankenschmerzKlopfschmerzevtl. ⇑ RR
DD: untere HWI:Pollakisurie ohneKlopfschmerz
Fieber
Anämie⇑ BSGUrin:⇑ LeukosBakterienProteinurie (< 3g/d)Sediment:LeukoytenzylinderBakterienLeukoyten
Bettruhe
H2OAntibiose
chronische Pyelonephritisrezidiv. HWIsReflux
Stauungà DeformierungKelchsystemà asymmetrischeSchrumpfung derNiere
à NierenInsuff.
uncharakteristisch:Kopf- und Rückenschmerz⇓ Gewicht50% ⇑ RRHypostenuriesonst wie oben
AusscheidungsurogrammSono
OPTher. NierenInsuff
akute abakterielleinterstitielle Nephritis
• Antibiotika:• NSAR• Sulfonamide• Diuretika
HämaturieArthralgien
ExanthemeFieber
eosinos. im Serum Nierenbiopsie
Steroide
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ScharlachHypokaliämieHypercalzämie chronische abakterielle
interstitielle Nephritis =Analgetikanephropathie Abusus Analgetika 10-15Jahre
⇓ Perfusionà
Papillennekrose à NierenInsuff
Hypostheurie
Anämie schmutzig-graubräunlicheHautAzidose
Noxe weg
Blut alkalisieren
⇑ Risko fürUrothelCa
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NephrourolithiasisMänner 25-40 LJ
Übersättigung Harn mitorgan. Säuren undanorgan. Salzenmeist: Caoxalat:⇑ PTHOsteolyseAzidoseCAVE: Nephrocalzinoseweitere:Harnsäure, Struvit,Zystin
Miro-Makrohämaturieklopfdolentes NierenlagerKoliken paralyt. IleusCAVE: UROSEPSIS
H2O+Thiazide (⇓ Ca-Ausscheidung)
HarnalkalisierungAllopurinolSpamolyseLithotrypsin
polyzystische Degeneration= Zystenniereautosom. dom.
Beginn: mittleresLebensalter
Fehlanlage der Nephronebeideitig symmetrisch
zystischer Umbau auchinanderen Organen
NierenInsuff.MakrohämaturieProteinurie
ÖdemeHypertonieterminale Urämie
fam.Anamnesepalpabel vergrößerte NierenPolyglobulie (⇑ EPO)
SonoCT
Diuretika+Dialyse⇓ RR
Prävention HWI
Progn: ⇓ Lebenserw.Alport-Syndromautosom. domoder x-chromosomal
Gehörschädigung+Nierenbeteiligung
NierenInsuff vor 40. LJ
SchwerhörigkeitHäamturie
elekt. Mikroskop Transplantation hilftnicht
Markschwannmiereselten, angeboren, wurdenie gefragt
ektatische Erweiterungder Sammelrohreà Konkrementbildungin Tubulià rez. Niernsteine
Koliken Ausscheidungsurogramm: perlschnurartige Konkremente in Niere
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Nierncell-Ca =Hypernephrom= Grawitz-TumorAdenoCa(0% aller Nieren Tumorenmehr MännerRisko: Cadium, Nikton
Parenchytumor mitfrüher hämatgoeneerMetastasierung(Einbruch in V. renalis)oft: Lunge, Knochenselten: Hirn, NN, Milz
spät:schmerzlose Makrhämaturieli: VarikoceleFierber,⇑ BSG paraneoplast. Syndrom(Stauffer-S.)⇑ RR (⇑ Renin)Polyglobulie (⇑EPO)Hyercalzämie (⇑ PTH)
SonoUrographieAngio bildgebendSzinthi
OPKEINE Chemo
Progn: 5Jahre: 50%
Nephroblastom:häufigste Neoplasie beiKindern, siehe Päd.Metastasen MammaCa
BronchialCamallignes Melanommelignes Lymphom
Myelomnephropathie bei 50% allerPlasmocytomPats.
L-Ketten ParaproteinämieProteinurieAblagerung in Organen(Amyloidose) NierenInsuff.nephrot. Syndrom
CAVE: RÖ-Kontrastmittel (akute NierenInsuff)
wenn Amyloidose:Biopsie der RectumMucosa
Niereninfarkt Schmerzen (nicht wie Kolik) 4d später ⇑ RRabsolute Arrhythmie
Hämaturie
⇑ LDH Serum⇑ GOT Serum
nach 4d: ⇑ LDH im Urin
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ProteinurieLeukocyturieErythrocyturie
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metabolscihe NierenKHdiab. nephropathie- häufige chron. Insuff.
GlomeruloskleroseKimmelstil-Wilso
Mikro- Makroalbuminurie NierenInsuff
reversibel durchPankreastransplantation
UratnephropathieGicht
Harnsäureuratkristalleà Ablagerung in Niereà interstitielle Nephritis
Nierensteine im RÖ NICHTsichtbar
hypokalämische NephropathieDiuretikaLaxantien
ADH-refraktäreTubulopathieà wie renaler Diab. ins.
Polyurie/PolydipsieIsosthenurieAlkalose
hyperkalzämsiche Nephropathie
Folgen Nephrokalzinose NephrolithiasisADH-refraktärer Diab.
ins. NiernInsuff
Polyurie/Polydipsie
weiteres sieheHyperkalzämieSyndrom
Systemerkrankungen•Lupusnephritis durch Immunkomplexe
ausgelöste glomeruläreHerdnephritis
NierenInsuffnephrot Syndrom
BiopsieANAAnti-ds-DNA-Ak´s
SteroideImmunoplasmapherese
• Panarteriitis nodosa- bei 75% Nierenbeteiligung
GlomeruloImmunkomplex Nephritis
NierenInsuffHypertonie
Biopsie pANCA50% HBs-AG positiv
s.o.
• Wegner Granulomatose vaskulitisbedingte
Granulombildung in Niee und Lunge
vorher lange Enztündung der
oberen Luftwege NierenInsuff
c-ANCA Zystostika zusätzlich
• Sklerodermie multiple Niereninfarkte 95% ANAAnti-SLC70-Ak´s
symptomatisch
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hepatorenales Syndrom reversibles Nierenversagen beiLeberInsuff.Ursache:Flüssigkeitsverlust:GI-BlutungDiuretikaAscitespunktionDiarrhoe
Oligurie Na-Retention + H2O-Restriktionà Hyponatriämie Azothämie
KEINE PROTEINURIE
normaler Urinstatus bei ⇓ Natriurese
Lebertransplantation
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renale tubuläre Azidose• proximaler Typ ⇓ HCO3-
Rückresorptionà KEINESTEINBILDUNG
• distaler Typ ⇓ H+ Sekretionà STEINBILDUNGhier wird durchAmmoniak gepuffert
HyperchlorämieHypercalzämie (sek. ⇑ PTH)Hypercalzurieà Nephrocalzinoseà Nephrolithiasis
Na-Bicarbonat
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H2O Haushaltallgemein H2O im Menschen:
Frauen 50%Männer 60%
2/3 IZR (K; Phosphat)1/3 EZR (Na; Cl,; HCO3)25% intravasal27% interstitiell
„thrid space“:Liquor, Drüsen, seröse Höhlen
Regulation ADH (nur H2ORückres.)RAAS (Na rein, K raus)ANP (Ggt zu RAAS)
SerumosmolaritätSerumNatrium
MCV HkHbProteine
Dehydratation (⇓ EZR)
• isoton normal normal
• hypoton ⇓ ⇑
• hyperton ⇑ ⇓
⇑
Hyperhydratation (⇑ EZR)
• isoton normal normal
• hypoton ⇓ ⇑
• hyperton ⇑ ⇓
⇓
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Natriumhaushalt (Na ist Kation des EZR) NORM 135-145 mmol/lhypoton CAVE: HIRNÖDEMhyperton CAVE: Zellschrumpfung imHirn oft mit HyperchlorämienormonatriämischeStörungen = isotoneStörungen
Na und H2O verändern sich gleich
• istotone Dehydratation ⇓ EZRnorm IZR
Ursachen:PolyurieM. AddisonGI NSARDiuretikaVerbrennungen
Hypovolämie• Hypotonie, Kollaps• Tachykardie• Oligurie• Durst• ⇓ Hauturgor
Norm: SerumosmolaritätNorm: SerumNatrium ⇑ Urinosmolarität⇑ HB⇑ Hk⇑ Proteine
H2OE-Lyte
• isotone
Hyperhydratation ⇑ EZRnorm IZR
Ursachen:
chron. NierenInsuffHerzInsuffEiweißmangelzu viel 0,9% NaClMedikamente
Hypervolämie
• ⇑ ZVD• Hypertonie• periphere Ödeme• „fluid lung“• Lungenödem
Norm: Serumosmolarität
Norm: SerumNatrium⇓ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine
Diuretika
Bilanzierungevtl. Hämodilyse
hyponatriämischeStörungen• hypotone Dehydratation⇓ EZR⇑ IZR
!! zu wenig Na, also mußH2O als Ausgleich in IZRausweichen
Ursachen:DiuretikaM. Addison
Osmot. DiureseErbrechenDiarrhö
Hirnödemzerebrale Sympt.Schwäche
ApathieMüdeSympüt. der Hypovolämie
Oligurie⇓ Serumosmolarität⇓ SerumNatrium
⇑ Hb⇑ Hk⇑ Proteine
Korrektur E-Lyte0,9% NaCl
• HypotoneHyperhydratation= „
Ursachen:NierenInsuffHerzInsuff
zerebrale Sympt.Sympt. der Hypervolämie
⇓ Serumosmolarität⇓ SerumNatrium
CAVE:Dilutionshyponatriämie darf nicht als Na-
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Dilutionshyponatriämie“ ⇑ EZR⇑ IZRwenig Na bei viel H2O
Leberzirrhosenephrot. Syndrom (à Proteinmangel)
⇓ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine
Mangel fehlgedeutetund damit mit Natherapiert werden
HIER:H2O- und NaCl-Restr.Diuretika
• hypotone Euhydratation- wahrscheinl. normIZR,EZR
SIADHiatrogen
zerebrale Sympt. ⇓ SerumNatrium⇓ Urinosmolarität
hypernatriämischeStörungen• hypertone Dehydratation⇓ EZR
⇓ IZR
Ursachen: H2O-VerlusteDurtsen
NierenversagenSchwitzenDiab. ins.
DurstExsikkose
BenommenheitÜbelkeitFieberZNS-Störungen
Oligurie⇑ Serunosmolarität
⇑ SerumNatrium⇑ Urinosmolarität (beiADH-Mangel⇓)⇑ Hb⇑ Hk⇑ Proteine⇑ Proteine⇓ MCV
langsam 5%Glucoseund
1/3 istone Lsg.CAVE: zu schnellà Hirnödem
• hyertoneHyperhydratation
⇑ EZR⇓ IZR
Ursachen:hyperone NaCl Infusionen
Zellschrumpfuhngà zerebrale Symptome
Sympt. der Hypervolämie
(Oligurie)⇑ Serunosmolarität
⇑ SerumNatrium⇑ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine
Kein H2O
DiuretikaDialyse
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⇓ MCV
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Kalium (Kation des IZR) Norm 3,5-5,5 mmol/l 90% renal ausgeschieden⇓ SerumK à Alkalose
⇑ SerumK à Azidose
Hyperkaliämieà hemmt Digitalis externe Störungen:⇑ Zufuhr⇓ EliminationM. Addisoninterne Störungen:AzidoseHämo- und MyolyseHungernDigitalis
SchwächeVerwirrungApathie⇓ ReflexeParästhesienschlaffe LähmungenRS bis Asystolie
EKG:flaches P⇑ PQ-Zeit⇓ QT-ZeitQRS-Verbreiterungspitzes T (zeltförmig)
Kationenaustauscherrektal und oral
Insulin-Glucose-Infusion(K geht mit Zucker)
Alkalisierung mit Na-BicarbonatCa-Glukonat alsAntagonist
Hypokaliämie Ursachen:HUNGERNLaxantienabususrenale tubuläre AzidoseErbrechenGI (Darmeinläufe: Durchfall)InsulinLakritzeAlkaloseGlucosConn-Syndrom (⇑ Aldosteron)
ApathieMüdeMuschwächeZuckungenParästhesien⇓ Reflexeà paralyt. IleusTachysà ES,Kammerflimmern Nephropathie (s.o.)metabol. Alkaloseà ⇓ ionisierte Caà TETANIE
Labor:Urinkalium > 20mmol/l Nierenschaden < 20 mmol/lGI-TraktEKG:⇑ QT-Zeit⇓ PQ-ZeitST-SenkungTU-Verschmelzunfalches T
Obst (entahält viel K)KCl ora, iv. (Vorteil:Cl korrigiertAlkalose)langsam
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Calcium (überwiegend im Knochen) Norm 2,15-2,75 mmol/lHypercalzämie Ursachen
2/3 Malignome⇑ PTHM. AddisonImmobilisationOsteolysenVit-D-Intox.ThiazideSarkoidose (⇑ Vit. D)
rebal:Hypercalcurie NephrolithaisisDiab. ins.à Hyperkalzämie-Syndrom:• Polyurie• Polydipsie• Somnolenz /Koma• DehydratationGI:ÜbelkeitObstipation
MuschwächeZNS-Störungen
HypernatriämieEKG:⇓ QT-Zeit
KEIN Ca
DiureseDialyseCalcitonin
Hypocalcämie UrsachenMalabsorption NierenInsuff. (⇓ Vit D3)⇓ PTHakute Pankreatitis (Kalkstreifen)⇑ Kalzitonin
Tetanie :ParästhesienStimmritzenkrampfPfötchenstellungnormocalcämische Tetanie bei Alkalose:hypocalcämische Tetanie bei⇓ GesamtCa
ChvostekTrousseau
Alkalose therapierenVit DCa
Tetanie bei:HypocalcämieHypokaliämie (da Alkalose)AlkaloseHypoMgÄmie (Mg-Tabletten bei
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Krämpfen)Citrat
Magnesiumnorm 0,7-1,1 mmol/l 2/3 via Darm eliminiert wenn viel Ausscheidung
von Na und Ca, dann auchMg (renal)
Hypermagnesiämie oft begleitende Hyperkaliämie
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Säure-Base HaushaltBlut-pH 7,36-7,44„anion-gap“= nichtgemessene Anionen
= Na-(Cl+HCO3) norm: 10-14 mmol/l
à ⇑ anion gap wenig Kationen (außer Na)viel Anionen (außer Cl undHCO3)
à normochlorämische Azidose
à ⇓ anion gap Ggtà gleichbleibendes aniongap
à hyperchlorämische Azidose
Puffersysteme Kohlensäurebikarbonat-SystemàHCO3 + H+ßà CO2 +H2OPlasmaeiweiß
Hb
Lunge funktioniert sofort
Niere braucht einige d zueinsetzen
BE (Base-excess)⇓ BEà Azidose⇑ BEà Alkalose
norm –2 bis+2 mmol/l
metabolische Azidose HyperkaliämieRSnegativ inotrop⇓ KatecholaminansprechbarkeitOlig- AnurieKußmaulatmung (resp. Komp.)
BGA: kompensiert: pH normal⇓ HCO3⇓ pCO2dekompensiert:⇓ pH
langsame HCO3Infusion
• indirektzu viel H+ Bildung
KetoazidoseLaktazidoserenal-tubuläre Azidose (distal)
high-anion-gap acidosis
• direktHCO3 Verlust
DiarrhöANV
normal-anion-gap acidosis
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renale tubuläre Azidose(proximal)
metabolische Alkalose- ⇑ HCO3
Ursachen:ErbrechenConn-Sy.(Hyperaldosteronismus9Hypokaliämie
HypokaliämieES, Tachys
⇓ ionisiertes Caà Tetanieflache Atmung
BGA kompensiert: pH normal⇑ HCO3⇑ pCO2dekompensiert⇑ pH
NaClKoorekturHypokaliämie
resp. Azidose Urs.: Hypovent. Verwirrtheit ⇑ pCO2 Bronchospamoly.àBeat.
resp. Alkalose Urs.: Hypervent. TetanieBewußtlos
⇓ pCO2 Rückatmung