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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEXInnere Medizin – Niere, Wasser- und ElektrolythaushaltFit für das Zweite Stex

 Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

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  Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere - Niere, Wasser- u nd Elektrolythaushalt

Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 1

EinführungInnere - Niere, Wasser- u nd Elektrolythaushalt

Vorwort

Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächernparat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.

Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevantenFakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell dieexamensrelevanten Themen repetitieren kann.

Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sichzunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit,den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellenwährend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarkerkennzeichnen).

Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die"Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.

Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.

Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schemaabzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, machtes keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.

Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelleeinmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitereÜberarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.

Euer Medi-Learn [email protected] 

P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist:http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

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Innere - Niere, Wasser- un d Elektrolythaush alt

Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 2

 

ALLGEMEINPolyurie > 2000ml/d bei zB:

Hyperkalzämie

Hypostehnurie ⇓ Konzentrierfähigkeit  bei:HypokaliämieHypercalzämieHyrdatisierung⇑ RR

Isosthenurie KEINE KonzentriefähifkeitOligourie < 400 ml/dAnurie < 100ml/dPollakisurie häufiges WasserlassenAlgurie schmerhaftes Wasserlassen

Dysurie Schmerzen und erschwertesWasserlassen

Mikrohämaturie > 5 ErysMakrohämaturie ab 4ml/l UrinProteinurie ab 150 mg/d ungefährlich:

transistorischorthostatisch

3-5 g/d à GN>5 g/d à nephrot.SyndromBence-Jones à Plamocytom

Leukocyturie phys. < 5 path > 20

sterile Leukocyturie: ohneBakterien: bei TbcGonorrhoe

Bakterieurie path > 105 /mlZylindurie Erys (àGN)

Leukos

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 3

 

(àPyelonephritis)Eiweiß (àParenchym)hyalin (à physiolog.)

Serum

Azothämie harnpfl. Subst. im SerumKreatininClearance=GFR 100-150ml/minSerumKreatinin 53-106 µmol/l Anstieg wenn 50% Schaden

an GlomeruliHarnstoff=GFR+tub.Rückres.

1,7-8,3 mmol/l Anstieg wenn Glomerulikaputt

Harnsäure=60%Filtration+tub. Sekretion

Anstieg wenn tub. Sekretionkaputtà NaUrat imGewebe

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 4

 

 NierenInsuffizienzakutSchockIntox.

AllergischInfektionenKontrastmittel

Störung der Exkretionsfkt.Retention Harnstoff, Kreatininà Azothämie

Retention Harnsäure und Phosphatterminal: Urämie mit Ablagerung inOrganenPharmaca kummulieren⇓ endokrine Fkt.

heilt aus

chronisch  NephritisHypertonieDiabetischGNThrombosen

Embolien

Störung der exokrinen Funktion:Retention H20, NaClHypertonieÖdeme  „fluid lung“⇓ Serumosmolarität

HyperkaliämieHypermagnesiämieHyperphosphatämieHypocalzämie, aber ⇑ ionisierte CaHyponatriämie

Retention H+ steigt; HCO3- sinktà metabol. Azidose à resp. Kompensation

KEINE PROTEINURIE

Störung der endokrinen Fkt.:renale Anämie  à ⇓ Eryrhropoetinà GI-Blutungenà tox. Subst.renale Osteopathie  

à ⇓ Vit D3àHypokalzämieàPhosphat-Retention

à sek.Hyperparathyreodismusrenale Hypertonie  à ⇓ Perfusionà ⇑ Reninà ⇑ RAAS

à

 ⇑

 H20, NaCl- Retention

Urämie: SymptomeGI-SStörungenPerikarditisZNS-StörungenPNP

chronisch progredient,meist irreversibel

Ther:Diät: ⇓ NaCl, ⇓ Proteine

E-lyteH20⇑ Diurese

DialyseTransplantation

endokrineFktsstörungen behandeln

Stadium 1: keine RetentionStadium 2 kompensierte Retention

Harnstoffausscheidung =

Azotämie; keine Urämie

Serumkreatinin 177-707

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Harnstoffbildung µmol/lGFR < 50 ml/min

Stadium 3 dekompensiert Präurämie

SerumKreatinin 707-1414µmol/lGFR < 20 ml/min

Stadioum 4 terminale Urämie Serumkreatinin > 1414 µmol/lGFR < 10 ml/min

Syptome siehe oben

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akutes Nierenversagenmeist praereanle Ursache:80% SchockniereRhabdomyolose (Crush-

 Niere)renal: Goodpasteure postrenal:Abflußbehinderung

innerhalb h/d:Kreislaufschock (⇓ RR,⇓ Volumen)à ⇓ GFR  

Leitsymptom:Oligourie/ Anurie 

Stadium I:Schock, ⇓ DiureseStadium II (8-14d):Oligourie/Anurieà Hyperkaliämieà Azidose à Urämie (Ü+E, Somnolenz)à Überwässerungà AzotämieStadium III (2-3 Wo):Polyurie (da Glomeruli sich

 besser erholen als Tubuli)à Hyponatriämieà HypokaliämieStadium IV (6-12 Monate)Restitutio

KEINE PROTEINURIE

harnpfl. Subst. im SerumSerumkrea. steigt pro d um 90µmol

Diagnostik im Urin:akut DD:

funkt.

spez. Gewicht< 1015 > 1015Osmol. < 600 >900Harnstoff mg/dl < 1000 >1000

 Natrium (mmol/l) > 35 <

30

reversibelsymptomat Beha.:Volumensubst

DiuretikaHyperkaliämie Beh:Kationenaustauscherß-MimetikaGlucose-Insulin-Infusion

Diät: ⇓ Proteine.

Dialyse

Transplant.

Prognose: 50-80%letal ohne Dialyse 

HUS: Gasser-Syndrom:hämolyt. uräm. Syndrom- bei Kindern

Mikroangiopathie derGlomerulogefäße(E.Coli, Pneumos)à akutes

 Nierenversagen

BlässeOligourie⇑ Krea⇓ Hb

RindennekroseUrämieDIC: disseminierte intravasleGerinnung:

HämolysenThrombopenienFragmentocyten

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Glomerulonephritidenakut1. Immunkomplexnephritis abakteriell

immunologische

Entzündeung derGlomerulià ⇓ GFR-> NaCl und H20Retention

nach Infektion mitStreptokokken A

 beschwerdefreies Intervall

HämaturieÖdeme Trias⇑ RR  Oligurie

ProteinurieAzotämieKopf- und LnedenschmerzEpilepsien

HämaturieProteinurie (3-5 g/d)

Eryzylinder im UrinLeukocyturieErythrocyturie ⇑ BSG⇑  Antistreptolysin-Titer

Biopsie zur Abgrenzung gegenrapid progredient

symptom.:Bettruhe

evtl. Pen.

wird evtl. chronisch

subakute = rapid progrediente GN

Anti-Basalmembran GN(Goodpasteure)

Ak gegen Basalmembrander Glomeruli +AlveolenAusbildung nephrot.Syndrom möglich

mit Lungenbeteiligungoft

HämuturieProteinurie⇑ RR bei Lungenbet.:Hämoptysen

BiopsieAnti-IgM-Ak´slineare IgG´s anKapillarschlingen à Zerstörung der Kapillarwände

PlasmaphereseSteroideImmunsupp.

IgA-Nephropathie = M.Berger = parainfektiöseHerdnephritiszwischen 20-30 LJ

Inf. RespTrakt mitBeteiligung der Niere

schmerzfreie, rezidiv.Mikro- undMakrohämaturieProteinurieKEINE NIERENINSUFF

IgA-Nachweis im Mesangium(Biopsie)IgA nicht im Serum

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KEIN ⇑ RRchronisch

Entwicklung terminale NierenInsuff.

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nephrotisches Syndrommeist GNoder diab. Nephropathie

SLEAmyloidose

Glomerulum abnormdurchlässigà Proteinurie (⇓ IgG,

⇓ ATIII)•à kompensiert ⇑ 

Proteinsynthese in Leberà ⇑ Apolipoproteineà Hypercholesterinämie• ⇓ Osmot. Druckà Ödeme

Eiweißverlustnierestarke Proteinurie (>3g/d)Hypoproteinämie  

Ödeme  (vor allem Lider)Hypercholesterinämie (Hyperlipoproteinämie)NORM RR

ATIII-Mangel (⇑ Thropmbosegefahr)Vit-D3-Mangel(Hypocalzämie)

PleuraergußAszitis⇑ BSG

starke Proteinurie  Hypercholesterinämie

Serumelektrophorese⇓ Albumine⇓ Ig´s (Gammablobuline ) polyklonal Sonoimmer Biopsie

symptomat:Bettruhe

Diät:⇓

 Nacl,⇑

 Protein 

Diurese

minimal change GN

nephrot. Syndrom beiKindern

Oligurie

AnurieMikrohämaturiegroße Proteinurie NORM RR(+ Lipämie= Lipoidnephrose)

Proteinureie (überwiegend

Albumin + Transferrin)

STEROIDE 

spontane Heilung

fokal segmentalsklerosierende GN

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tubulär interstitielle NierenKHallgem unspez. Entzündung des

Parenchymsvorwiegend ß2-GlobulineGefahr der Urosepsis

akute

Pyelonephritis/interstitielle Nephritismeist hämotogen oderaufsteigendmeist E.Colimehr Frauen

sekundär:RefluxSSSteine

Stenosen

Dysurie

PollakisurieFieser, Schüttelfrost FlankenschmerzKlopfschmerzevtl. ⇑ RR  

DD: untere HWI:Pollakisurie ohneKlopfschmerz

Fieber

Anämie⇑ BSGUrin:⇑ LeukosBakterienProteinurie (< 3g/d)Sediment:LeukoytenzylinderBakterienLeukoyten

Bettruhe

H2OAntibiose

chronische Pyelonephritisrezidiv. HWIsReflux

Stauungà DeformierungKelchsystemà asymmetrischeSchrumpfung derNiere

à NierenInsuff.

uncharakteristisch:Kopf- und Rückenschmerz⇓ Gewicht50% ⇑ RRHypostenuriesonst wie oben

AusscheidungsurogrammSono

OPTher. NierenInsuff

akute abakterielleinterstitielle Nephritis

• Antibiotika:• NSAR• Sulfonamide• Diuretika

HämaturieArthralgien

ExanthemeFieber

eosinos. im Serum Nierenbiopsie

Steroide

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ScharlachHypokaliämieHypercalzämie chronische abakterielle

interstitielle Nephritis =Analgetikanephropathie Abusus Analgetika 10-15Jahre

⇓ Perfusionà 

Papillennekrose à NierenInsuff

Hypostheurie

Anämie  schmutzig-graubräunlicheHautAzidose

 Noxe weg

Blut alkalisieren

⇑ Risko fürUrothelCa

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 NephrourolithiasisMänner 25-40 LJ

Übersättigung Harn mitorgan. Säuren undanorgan. Salzenmeist: Caoxalat:⇑ PTHOsteolyseAzidoseCAVE: Nephrocalzinoseweitere:Harnsäure, Struvit,Zystin

Miro-Makrohämaturieklopfdolentes NierenlagerKoliken paralyt. IleusCAVE: UROSEPSIS

H2O+Thiazide  (⇓ Ca-Ausscheidung)

HarnalkalisierungAllopurinolSpamolyseLithotrypsin

 polyzystische Degeneration= Zystenniereautosom. dom.

Beginn: mittleresLebensalter

Fehlanlage der Nephronebeideitig symmetrisch

zystischer Umbau auchinanderen Organen

 NierenInsuff.MakrohämaturieProteinurie

ÖdemeHypertonieterminale Urämie

fam.Anamnesepalpabel vergrößerte NierenPolyglobulie (⇑ EPO)

SonoCT

Diuretika+Dialyse⇓ RR

Prävention HWI

Progn: ⇓ Lebenserw.Alport-Syndromautosom. domoder x-chromosomal

Gehörschädigung+Nierenbeteiligung

 NierenInsuff vor 40. LJ

SchwerhörigkeitHäamturie

elekt. Mikroskop Transplantation hilftnicht

Markschwannmiereselten, angeboren, wurdenie gefragt

ektatische Erweiterungder Sammelrohreà Konkrementbildungin Tubulià rez. Niernsteine

Koliken Ausscheidungsurogramm: perlschnurartige Konkremente in Niere

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 Nierncell-Ca =Hypernephrom= Grawitz-TumorAdenoCa(0% aller Nieren Tumorenmehr MännerRisko: Cadium, Nikton

Parenchytumor mitfrüher hämatgoeneerMetastasierung(Einbruch in V. renalis)oft: Lunge, Knochenselten: Hirn, NN, Milz

spät:schmerzlose Makrhämaturieli: VarikoceleFierber,⇑ BSG paraneoplast. Syndrom(Stauffer-S.)⇑ RR (⇑ Renin)Polyglobulie (⇑EPO)Hyercalzämie (⇑ PTH)

SonoUrographieAngio bildgebendSzinthi

OPKEINE Chemo

Progn: 5Jahre: 50%

 Nephroblastom:häufigste Neoplasie beiKindern, siehe Päd.Metastasen MammaCa

BronchialCamallignes Melanommelignes Lymphom

Myelomnephropathie bei 50% allerPlasmocytomPats.

L-Ketten ParaproteinämieProteinurieAblagerung in Organen(Amyloidose) NierenInsuff.nephrot. Syndrom

CAVE: RÖ-Kontrastmittel (akute NierenInsuff)

wenn Amyloidose:Biopsie der RectumMucosa

 Niereninfarkt Schmerzen (nicht wie Kolik) 4d später ⇑ RRabsolute Arrhythmie

Hämaturie

⇑ LDH Serum⇑ GOT Serum

nach 4d: ⇑ LDH im Urin

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ProteinurieLeukocyturieErythrocyturie

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 15

metabolscihe NierenKHdiab. nephropathie- häufige chron. Insuff.

GlomeruloskleroseKimmelstil-Wilso

Mikro- Makroalbuminurie NierenInsuff

reversibel durchPankreastransplantation

UratnephropathieGicht

Harnsäureuratkristalleà Ablagerung in Niereà interstitielle Nephritis

 Nierensteine im RÖ NICHTsichtbar

hypokalämische NephropathieDiuretikaLaxantien

ADH-refraktäreTubulopathieà wie renaler Diab. ins.

Polyurie/PolydipsieIsosthenurieAlkalose

hyperkalzämsiche Nephropathie

Folgen Nephrokalzinose NephrolithiasisADH-refraktärer Diab.

ins. NiernInsuff

Polyurie/Polydipsie

weiteres sieheHyperkalzämieSyndrom

Systemerkrankungen•Lupusnephritis durch Immunkomplexe

ausgelöste glomeruläreHerdnephritis

 NierenInsuffnephrot Syndrom

BiopsieANAAnti-ds-DNA-Ak´s

SteroideImmunoplasmapherese

• Panarteriitis nodosa- bei 75% Nierenbeteiligung

GlomeruloImmunkomplex Nephritis

 NierenInsuffHypertonie

Biopsie pANCA50% HBs-AG positiv

s.o.

• Wegner Granulomatose vaskulitisbedingte

Granulombildung in Niee und Lunge

vorher lange Enztündung der

oberen Luftwege NierenInsuff

c-ANCA Zystostika zusätzlich

• Sklerodermie multiple Niereninfarkte 95% ANAAnti-SLC70-Ak´s

symptomatisch

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 16

hepatorenales Syndrom reversibles Nierenversagen beiLeberInsuff.Ursache:Flüssigkeitsverlust:GI-BlutungDiuretikaAscitespunktionDiarrhoe

Oligurie Na-Retention + H2O-Restriktionà Hyponatriämie  Azothämie

KEINE PROTEINURIE

normaler Urinstatus bei ⇓  Natriurese

Lebertransplantation

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 17

renale tubuläre Azidose• proximaler Typ ⇓ HCO3-

Rückresorptionà KEINESTEINBILDUNG

• distaler Typ ⇓ H+ Sekretionà STEINBILDUNGhier wird durchAmmoniak gepuffert

HyperchlorämieHypercalzämie (sek. ⇑ PTH)Hypercalzurieà Nephrocalzinoseà Nephrolithiasis

 Na-Bicarbonat

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H2O Haushaltallgemein H2O im Menschen:

Frauen 50%Männer 60%

2/3 IZR (K; Phosphat)1/3 EZR (Na; Cl,; HCO3)25% intravasal27% interstitiell

„thrid space“:Liquor, Drüsen, seröse Höhlen

Regulation ADH (nur H2ORückres.)RAAS (Na rein, K raus)ANP (Ggt zu RAAS)

SerumosmolaritätSerumNatrium

MCV HkHbProteine

Dehydratation (⇓ EZR)

• isoton normal normal

• hypoton ⇓  ⇑ 

• hyperton ⇑  ⇓ 

⇑ 

Hyperhydratation (⇑ EZR)

• isoton normal normal

• hypoton ⇓  ⇑ 

• hyperton ⇑  ⇓ 

⇓ 

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Innere - Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt 19

 Natriumhaushalt (Na ist Kation des EZR) NORM 135-145 mmol/lhypoton CAVE: HIRNÖDEMhyperton CAVE: Zellschrumpfung imHirn oft mit HyperchlorämienormonatriämischeStörungen = isotoneStörungen

 Na und H2O verändern sich gleich

• istotone Dehydratation ⇓ EZRnorm IZR

Ursachen:PolyurieM. AddisonGI NSARDiuretikaVerbrennungen

Hypovolämie• Hypotonie, Kollaps• Tachykardie• Oligurie• Durst• ⇓ Hauturgor

Norm: SerumosmolaritätNorm: SerumNatrium ⇑ Urinosmolarität⇑ HB⇑ Hk⇑ Proteine

H2OE-Lyte

• isotone

Hyperhydratation ⇑ EZRnorm IZR

Ursachen:

chron. NierenInsuffHerzInsuffEiweißmangelzu viel 0,9% NaClMedikamente

Hypervolämie

• ⇑ ZVD• Hypertonie• periphere Ödeme• „fluid lung“• Lungenödem

Norm: Serumosmolarität

 Norm: SerumNatrium⇓ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine

Diuretika

Bilanzierungevtl. Hämodilyse

hyponatriämischeStörungen• hypotone Dehydratation⇓ EZR⇑ IZR

!! zu wenig Na, also mußH2O als Ausgleich in IZRausweichen

Ursachen:DiuretikaM. Addison

Osmot. DiureseErbrechenDiarrhö 

Hirnödemzerebrale Sympt.Schwäche

ApathieMüdeSympüt. der Hypovolämie

Oligurie⇓ Serumosmolarität⇓ SerumNatrium

⇑ Hb⇑ Hk⇑ Proteine

Korrektur E-Lyte0,9% NaCl

• HypotoneHyperhydratation= „

Ursachen:NierenInsuffHerzInsuff

zerebrale Sympt.Sympt. der Hypervolämie

⇓ Serumosmolarität⇓ SerumNatrium

CAVE:Dilutionshyponatriämie darf nicht als Na-

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Dilutionshyponatriämie“ ⇑ EZR⇑ IZRwenig Na bei viel H2O

Leberzirrhosenephrot. Syndrom (à Proteinmangel) 

⇓ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine

Mangel fehlgedeutetund damit mit Natherapiert werden

HIER:H2O- und NaCl-Restr.Diuretika

• hypotone Euhydratation- wahrscheinl. normIZR,EZR

SIADHiatrogen

zerebrale Sympt. ⇓ SerumNatrium⇓ Urinosmolarität

hypernatriämischeStörungen• hypertone Dehydratation⇓ EZR

⇓ IZR

Ursachen: H2O-VerlusteDurtsen

 NierenversagenSchwitzenDiab. ins.

DurstExsikkose

BenommenheitÜbelkeitFieberZNS-Störungen

Oligurie⇑ Serunosmolarität

⇑ SerumNatrium⇑ Urinosmolarität (beiADH-Mangel⇓)⇑ Hb⇑ Hk⇑ Proteine⇑ Proteine⇓ MCV

langsam 5%Glucoseund

1/3 istone Lsg.CAVE: zu schnellà Hirnödem

• hyertoneHyperhydratation

⇑ EZR⇓ IZR

Ursachen:hyperone NaCl Infusionen

Zellschrumpfuhngà zerebrale Symptome

Sympt. der Hypervolämie

(Oligurie)⇑ Serunosmolarität

⇑ SerumNatrium⇑ Urinosmolarität⇓ Hb⇓ Hk⇓ Proteine

Kein H2O

DiuretikaDialyse

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⇓ MCV

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Kalium (Kation des IZR) Norm 3,5-5,5 mmol/l 90% renal ausgeschieden⇓ SerumK à Alkalose

⇑ SerumK à Azidose

Hyperkaliämieà hemmt Digitalis externe Störungen:⇑ Zufuhr⇓ EliminationM. Addisoninterne Störungen:AzidoseHämo- und MyolyseHungernDigitalis

SchwächeVerwirrungApathie⇓ ReflexeParästhesienschlaffe LähmungenRS bis Asystolie

EKG:flaches P⇑ PQ-Zeit⇓ QT-ZeitQRS-Verbreiterungspitzes T (zeltförmig)

Kationenaustauscherrektal und oral

Insulin-Glucose-Infusion(K geht mit Zucker)

Alkalisierung mit Na-BicarbonatCa-Glukonat alsAntagonist

Hypokaliämie Ursachen:HUNGERNLaxantienabususrenale tubuläre AzidoseErbrechenGI (Darmeinläufe: Durchfall)InsulinLakritzeAlkaloseGlucosConn-Syndrom (⇑ Aldosteron)

ApathieMüdeMuschwächeZuckungenParästhesien⇓ Reflexeà paralyt. IleusTachysà ES,Kammerflimmern Nephropathie (s.o.)metabol. Alkaloseà ⇓ ionisierte Caà TETANIE

Labor:Urinkalium > 20mmol/l Nierenschaden < 20 mmol/lGI-TraktEKG:⇑ QT-Zeit⇓ PQ-ZeitST-SenkungTU-Verschmelzunfalches T

Obst (entahält viel K)KCl ora, iv. (Vorteil:Cl korrigiertAlkalose)langsam

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Calcium (überwiegend im Knochen) Norm 2,15-2,75 mmol/lHypercalzämie Ursachen

2/3 Malignome⇑ PTHM. AddisonImmobilisationOsteolysenVit-D-Intox.ThiazideSarkoidose (⇑ Vit. D)

rebal:Hypercalcurie NephrolithaisisDiab. ins.à Hyperkalzämie-Syndrom:• Polyurie• Polydipsie• Somnolenz /Koma• DehydratationGI:ÜbelkeitObstipation

MuschwächeZNS-Störungen

HypernatriämieEKG:⇓ QT-Zeit

KEIN Ca

DiureseDialyseCalcitonin

Hypocalcämie UrsachenMalabsorption NierenInsuff. (⇓ Vit D3)⇓ PTHakute Pankreatitis (Kalkstreifen)⇑ Kalzitonin

Tetanie :ParästhesienStimmritzenkrampfPfötchenstellungnormocalcämische Tetanie bei Alkalose:hypocalcämische Tetanie bei⇓ GesamtCa

ChvostekTrousseau

Alkalose therapierenVit DCa

Tetanie bei:HypocalcämieHypokaliämie (da Alkalose)AlkaloseHypoMgÄmie (Mg-Tabletten bei

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Krämpfen)Citrat

Magnesiumnorm 0,7-1,1 mmol/l 2/3 via Darm eliminiert wenn viel Ausscheidung

von Na und Ca, dann auchMg (renal)

Hypermagnesiämie oft begleitende Hyperkaliämie

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Säure-Base HaushaltBlut-pH 7,36-7,44„anion-gap“= nichtgemessene Anionen

= Na-(Cl+HCO3) norm: 10-14 mmol/l

à ⇑ anion gap wenig Kationen (außer Na)viel Anionen (außer Cl undHCO3)

à normochlorämische Azidose

à ⇓ anion gap Ggtà gleichbleibendes aniongap

à hyperchlorämische Azidose

Puffersysteme Kohlensäurebikarbonat-SystemàHCO3 + H+ßà CO2 +H2OPlasmaeiweiß

Hb

Lunge funktioniert sofort

 Niere braucht einige d zueinsetzen

BE (Base-excess)⇓ BEà Azidose⇑ BEà Alkalose

norm –2 bis+2 mmol/l

metabolische Azidose HyperkaliämieRSnegativ inotrop⇓ KatecholaminansprechbarkeitOlig- AnurieKußmaulatmung (resp. Komp.)

BGA: kompensiert: pH normal⇓ HCO3⇓ pCO2dekompensiert:⇓ pH

langsame HCO3Infusion

• indirektzu viel H+ Bildung

KetoazidoseLaktazidoserenal-tubuläre Azidose (distal)

high-anion-gap acidosis

• direktHCO3 Verlust

DiarrhöANV

normal-anion-gap acidosis

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renale tubuläre Azidose(proximal)

metabolische Alkalose- ⇑ HCO3

Ursachen:ErbrechenConn-Sy.(Hyperaldosteronismus9Hypokaliämie

HypokaliämieES, Tachys

⇓ ionisiertes Caà Tetanieflache Atmung

BGA kompensiert: pH normal⇑ HCO3⇑ pCO2dekompensiert⇑ pH

 NaClKoorekturHypokaliämie

resp. Azidose Urs.: Hypovent. Verwirrtheit ⇑ pCO2 Bronchospamoly.àBeat.

resp. Alkalose Urs.: Hypervent. TetanieBewußtlos

⇓ pCO2 Rückatmung