mecÁnica de la respiraciÓn alejandro gÓmez rodas profesional en ciencias del deporte y la...

MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN

ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN

ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

INSPIRACIÓN• Músculo más importante: DIAFRAGMA– Contracción:• Empuja contenido abdominal hacia inferior y anterior

• Aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica

• Los márgenes costales se levantan y alejan, aumentando el diámetro transversal del tórax

• Respiración tranquila:– Nivel del diafragma se desplaza 1 cm

• Inspiración forzada:– Nivel del diafragma se desplaza 10 cm

• Cuando el diafragma se paraliza asciende

INSPIRACIÓN

• Músculos intercostales externos:– Contracción:

• Llevan las costillas hacia arriba y hacia delante

• Aumentan los diámetros lateral (asa de cubo) y anteroposterior del tórax

• Su parálisis no afecta gravemente la respiración porque el diafragma es muy eficaz

INSPIRACIÓN• Músculos accesorios de la inspiración:

– Escalenos: Elevan las dos primeras costillas– Esternocleidomastoideo: Eleva el esternón– Serrato posterior superior– Elevadores de las costillas– Pectoral mayor y menor– Serrato anterior– Subcostales– Trapecio– Alares de la nariz

• Existe escasa actividad en reposo, durante el esfuerzo, contracciones enérgicas

ESPIRACIÓN

• Pasiva en respiración de reposo:

– Pulmón y pared torácica elásticas, tienden a regresar a su posición de equilibrio tras la expansión en la inspiración

ESPIRACIÓN• Durante el esfuerzo se contraen:– Músculos de la pared abdominal:• Recto abdominal• Oblicuos internos y externos• Transverso del abdomen

– ↑ Presión intrabdominal – diafragma empujado hacia arriba

– Músculos intercostales internos:• Empujan las costillas hacia abajo y hacia dentro• Disminuyen el volumen torácico

FÍSICA DE LA RESPIRACIÓN

• Para que el aire penetre en los pulmones, la presión en su interior debe hacerse inferior a la atmosférica, lo que se logra:– Aumentando el volumen (tamaño) de los pulmones

• La presión de un gas en envase cerrado es inversamente proporcional al volumen del envase:– Si el tamaño del envase cerrado aumenta, la presión

disminuye y viceversa (Ley de Boyle)


• Por tanto, para producir una inspiración, los pulmones han de expandirse:– Se necesita aumento del volumen pulmonar y

reducción de presión al interior para poder generar inspiración (tarea del diafragma)

• Justo antes de la inspiración:– La presión intrapleural es 4 mmHg inferior a la

atmosférica (756 mmHg)


• Cuando el volumen de los pulmones aumenta (por contracción del diafragma):

– La presión en su interior (presión alveolar) baja de 760 mmHg a 758 mmHg

– La presión intrapleural baja aún más de 756 mmHg a 754 mmHg

• Se crea un gradiente de presión entre atmósfera y alvéolos produciéndose la inspiración

FÍSICA DE LA RESPIRACIÓN• La espiración se efectúa también por un

gradiente de presión:– Presión en pulmones superior a la atmosférica– Es un proceso pasivo (respiración tranquila) por:

• Recuperación de fibras elásticas distendidas en inspiración

• Empuje hacia dentro tensión superficial por capa de líquido alveolar

• Relajación de músculos inspiratorios• Se reduce dimensión vertical y anteroposterior de caja

torácica

– Disminuye volumen pulmonar y aumenta presión alveolar a 762 mmHg e intrapleural a 756 mmHg

PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES

• Curva presión – volumen:


• La pendiente de la curva presión – volumen o el cambio de volumen por unidad de presión se denomina:– DISTENSIBILIDAD:• Es de unos 200 ml/cmH₂O en intervalo normal de

expansión de -5 a -10 cmH₂O

• Con presiones de expansión elevadas, el pulmón es más rígido como demuestra la pendiente aplanada de la curva


• Causas disminución distensibilidad:– ↑ del tejido fibroso pulmonar (fibrosis pulmonar)

– Edema alveolar• Impide la insuflación de alvéolos

– Para de la ventilación por largo período

– Atelectasia (colapso)

– Aumentos de tensión superficial

– Aumento de la presión venosa pulmonar• Pulmón se congestiona con sangre


• Causas aumento de la distensibilidad:– Enfisema pulmonar

– Pulmón sano de mayor edad:• En ambos casos: alteración del tejido elástico de los

pulmones

– Durante crisis asmáticas sin estar claros los motivos


• La presión que rodea a los pulmones es menor que la atmosférica debido a:– La retracción elástica del pulmón (tendencia a

volver a su volumen de reposo después de la distensión)• Constitución de fibras elásticas y colágeno en:

– Paredes alveolares– Vasos sanguíneos– Bronquios

– Tiene más que ver la disposición geométrica de las fibras que la misma propiedad elástica de las fibras


• Tensión superficial:– Las fuerzas de atracción entre moléculas adyacentes de

líquido son mucho más intensas que las fuerzas entre el líquido y el aire, así:• La superficie del líquido se hace tan pequeña como le es

posible

• La superficie de una burbuja de jabón al final de un tubo, se contrae cuanto puede formando una esfera:

• La esfera ocupará la menor superficie posible para un determinado volumen


• Tensión Superficial:

– Para oponerse a la fuerza de tensión superficial, las células tipo II de los alvéolos secretan:

• Surfactante o agente tensioactivo:

– Fosfolípido: dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC)

– Se sintetiza a partir de ácidos grasos extraídos de sangre y sintetizados en los pulmones

– Su síntesis y recambio es rápida

– Si desparece el flujo sanguíneo en una región pulmonar, por un émbolo, por ejemplo, desaparece el agente tensioactivo


• Ventajas del agente tensioactivo:– Una baja tensión superficial en pulmones aumenta

su distensibilidad, disminuyendo el trabajo de expandirlo

– Los alvéolos tienen una tendencia inherente a colapsarse, el agente tensioactivo reduce esta tendencia

– Contribuye a mantener los alvéolos secos:• La tensión superficial succiona líquido al interior de los

alvéolos desde los capilares• El agente tensioactivo disminuye la trasudación de

líquido


• Consecuencias de la pérdida del agente tensioactivo:– Pulmones rígidos (escasa distensibilidad)

– Áreas de atelectasia

– Alvéolos llenos de trasudado

CAUSAS DE LAS DIFERENCIAS REGIONALES EN LA VENTILACIÓN

• La presión intrapleural es menos negativa en la base de los pulmones que en el vértice:– Por el propio peso del órgano

– Todo lo que se sostiene necesita una mayor presión abajo que la necesaria arriba

– Así, la presión en la base es mayor (menos negativa) que en el vértice

– Así, la presión de expansión en la base del pulmón es pequeña, con un volumen de reposo pequeño:• Como se sitúa en una parte empinada de la curva presión-

volumen, se expande bien con la inspiración


• Diferencia regional en la ventilación:– Así, la base del pulmón tendrá un mayor cambio

de volumen y un volumen menor que el vértice, por tanto:• La ventilación es mayor en la base del

pulmón!!


• Con volúmenes pulmonares bajos (tras una espiración completa), se produce cambio en la distribución de la ventilación pulmonar:– Las presiones intrapleurales son menos negativas

– Las fuerzas de retracción elástica son menores

– Siguen existiendo diferencias entre el vértice y la base, a causa del peso del pulmón


• Con volúmenes pulmonares bajos:– La presión intrapleural supera la presión de la vía

respiratoria (atmosférica): no se expande entonces la base pulmonar, se comprime y la ventilación se hace imposible

– Se necesita entonces descender la presión intrapleural para lograr ventilación

– El vértice pulmonar se encuentra en una parte favorable de la curva presión-volumen y ventila bien:

• Así, con volúmenes pulmonares bajos, la distribución de la ventilación se invierte!


• Cierre de las vías respiratorias:– La región pulmonar en la base no expulsa todo

el aire:• Pequeñas vías respiratorias, en región de

bronquiolos respiratorios, se cierran antes, atrapando aire

• Este atrapamiento sucede con volúmenes pulmonares muy pequeños, en personas jóvenes y sanas


• Cierre de las vías respiratorias:– En personas de mayor edad, este cierre sucede

con volúmenes más elevados por:• Pérdida de retracción elástica

• Las presiones intrapleurales se vuelven menos negativas, acercándose a la ventilación invertida

• Conduciendo a déficit de intercambio de gases• Esto támbién se observa en algunos tipos de

neumopatía crónica

PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA

• El pulmón es elástico, la caja torácica también!• Si se introduce aire en el espacio intrapleural,

elevando la presión a atmosférica:– El pulmón se colapsa hacia adentro– La pared torácica se dirige hacia fuera

• En situaciones de equilibrio:– La tendencia del pulmón a retraerse a su volumen

desinflado:• Se equilibra con la tendencia de la caja torácica a expandirlo• Como resultado, la presión intrapleural es subatmosférica

RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• Flujo aéreo por tubos:– Cuando el aire fluye a través de un tubo:

• Existe diferencia de presión entre los extremos del tubo

• La diferencia de presión depende de:– La velocidad del flujo

– El patrón del flujo


• A velocidades bajas:– Las líneas de la corriente son paralelas a las laterales

del flujo:• Se conoce como: FLUJO LAMINAR

• A velocidades más altas:– Aparece inestabilidad, se forman remolinos locales

• Se conoce como: FLUJO DE TRANSICIÓN

• A velocidades más elevadas:– Se genera completa desorganización:

• Se conoce como: FLUJO TURBULENTO


• En el pulmón, sistema considerado de rápida ramificación:– Es probable existencia de flujo laminar sólo en vías

respiratorias muy pequeñas

– En la mayor parte del árblol bronquial, el flujo es de transición

– La turbulencia se puede producir especialmente en la tráquea, sobretodo, con esfuerzo, con velocidades de flujo elevadas


• Factores que determinan la resistencia de las vías respiratorias:– El calibre de los bronquios aumenta por tracción

radial del tejido circundante cuando los pulmones se expanden

– La contracción de la musculatura lisa bronquial estrecha las vías respiratorias y aumenta su resistencia

– Los bronquios de tamaño medio son los que más contribuyen a la resistencia en la vía aérea


• Compresión dinámica de las vías respiratorias:– Así se genere un esfuerzo voluntario para acelerar

el flujo del aire espirado:• La velocidad del flujo será independiente del esfuerzo• El flujo espiratorio está poderosamente limitado por el

volumen pulmonar

– La razón del fenómeno es la compresión de las vías respiratorias por la presión intratorácica


• Compresión dinámica de las vías respiratorias:– Antes de iniciar la inspiración,

todas las presiones en las vías respiratorias y en los alvélolos son atmosféricas: cero (no hay flujo), con presión intrapleural de -5 cmH₂O y, por tanto, una presión de 5 cmH₂O que mantiene abierta la vía respiratoria


• Compresión dinámica de las vías respiratorias:– Cuando empieza la inspiración

la presión intrapleural y alveolar disminuyen 2 cmH₂O y se inicia el flujo.

– Por la caída de presión en la vía respiratoria, la presión en el interior es de -1 cmH₂O, quedando una presión de 6 cmH₂O que mantiene abierta la vía respiratoria


• Compresión dinámica de las vías respiratorias:– Al final de la inspiración,

el flujo es de nuevo cero y existe una presión transmural en la vía respiratoria de 8 cmH₂O


• Compresión dinámica de las vías respiratorias:

– Al iniciar la espiración forzada, tanto la presión intrapleural como la alveolar aumentan a 38 cmH₂O

– Al iniciar el flujo, cae la presión a lo largo de la vía respiratoria a 19 cmH₂O, quedando una presión de 11 cmH₂O que tiende a cerrar la vía, colapsándola

– Así, el flujo espiratorio se vuelve independiente del esfuerzo


• Patrón de espiración forzado normal:– El cociente entre el

volumen espiratoria forzado en un segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) es de 80%


• Patrón de espiración forzada en enfermedades obstructivas:

– El cociente entre el (FEV1) y la (FVC) es de 42%, con disminución de la (FVC)


• Patrón de espiración forzada en enfermedades restrictivas:

– El cociente entre el (FEV1) y la (FVC) es de 90% , con gran disminución de la (FVC)

RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS• La compresión dinámica de las vías respiratorias es

el mecanismo responsable de:– El mayor porcentaje de la dificultad respiratoria en los

pacientes con EPOC

– La reducida tolerancia al ejercicio en los pacientes con EPOC por:• Incremento en la resistencia de las pequeñas vías aéreas, lo

que lleva a que la presión espiratoria se pierda más rápidamente desde el alvéolo hasta los conductos aéreos

• La reducción en la retracción elástica del parénquima pulmonar

• Pérdida de la tracción radial que disminuye el calibre de las vías aéreas


• De esta forma, la compresión dinámica de las vías respiratorias:– Limita el flujo aéreo en personas sanas durante una espiración

forzada

– Esta limitación se da enfermedades pulmonares a velocidades de flujo espiratorio menores, disminuyendo posibilidad de esfuerzo

– Se ha reportado durante espiraciones energéticas en el ejercicio intenso

– Limita el flujo aún más si existe aumento en la resistencia de las vías respiratorias

– Se aumenta en alteraciones de la tracción radial (enfisema) provocando cierre mayor de las vías respiratorias

CAUSAS DE LA VENTILACIÓN DESIGUAL

• La magnitud de la ventilación depende de:– Distensibilidad pulmonar:• La limitación en la distensibilidad pulmonar durante la

inspiración produce cambios rápidos en el volumen pulmonar pero pequeños

– Resistencia de las vías respiratorias:• Los aumentos en la resistencia de las vías respiratorias

provocan que la inspiración sea lenta y no se alcance el volumen completo pulmonar antes de que se empiece a exhalar

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