MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDÍACA - Etiología:

- Hipertensión arterial (36%). - Cardiopatía coronaria (32%) (Miocardiopatía hipertrófica). - Valvulopatías agudas (Miocardiopatía restrictiva).

- Fisiopatología: - Resistencia vascular sistemática elevada (aumento de la poscarga). - Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (aumento

de la precarga). - Gasto cardiaco disminuido.

- Clínica: Criterios de Framingham - Síntomas típicos:

- Disnea. - Fatigabilidad y mala tolerancia al ejercicio. - Ortopnea y disnea paroxística nocturna. - Edema de tobillo.

- Signos específicos: - Ingurgitación yugular. - Reflujo hepatoyugular. - Tercer ruido (galope). - Desviación laterales choque de la punta. - Pulso alternante. - Soplo.

- Signos menos específicos: - Crepitaciones pulmonares (edema pulmonar). - Derrame pleural (bilateral más frecuente - Si es unilateral, es más

probable que sea derecho). - Taquicardia.

- Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) - Criterios Criterios mayores:

- Disnea paroxistica nocturna u ortopnea. - Disminución de peso >4.5 kilos en respuesta al tratamiento de IC - Ingurgitación yugular.

- Estertores (>10 cm de las bases pulmonares). - Edema pulmonar agudo. - Galope por R3. - PVC >16 cm H2O. - Cardiomegalia en la Rx de tórax. - Disfunción del VI en la ecocardiografía.

- Criterios menores: - Tos nocturna. - Disnea de esfuerzo. - Taquicardia >120. - Derrame pleural. - Hepatomegalia. - Edema maleolar bilateral. - Disminución de >4.5 kilos de peso causado por IC, no atribuibles al

tratamiento.

- Clasificación: - Según la etapa:

- A: Sin síntomas ni alteraciones cardíacas estructurales pero con factores de riesgo.

- B: Sin síntomas pero con alguna alteración estructural. - C: Con síntomas (que responden a tratamiento). - D: Dependientes a inótropos, candidatos a implantes o terminales.

- Funcional: - CF I: Sin limitaciones a la actividad física habitual. - CF II: Limita moderadamente el ejercicio y puede realizar actividades

cotidianas sin problema. - CF III: Sin síntomas en reposo pero con marcada limitación en su vida

cotidiana. - CF IV: Siempre tiene síntomas. Puede tener síntomas en reposo.

- Tiempo de evolución: - Crónico: Síntomas desde hace al menos 1 mes. - Crónica descompensada: Puede ser de aparición aguda. - Aguda de novo.

- Función sistólica: (Ecocardiografía: Fracción de eyección normal >55%)

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA- Disminuida (miocardiopatía dilatada o cardiopatía coronaria). - Preservada (Disfunción diastólica pura o miocardiopatía restrictiva). - Aumentada (Hipertiroidismo, fístulas arterio-venosa o anemia).

- Según manifestaciones clínicas: - Falla cardiaca izquierda: Congestión pulmonar. - Falla cardíaca derecha: Congestión visceral con aumento de la presión

venosa. - Insuficiencia cardíaca global.

- Tratamiento y seguimiento: - Grupo A: Modificación de factores de riesgo. - Grupo B: IECA y ß-bloqueadores disminuyen progresión de la disfunción

ventricular. - IECA (ARA II si hay mucha tos) en todos los pacientes con FEVI

disminuida o que tengan HTA y hipertrofia ventricular izquierda. - ß-bloqueadores en todos los pacientes con FEVI disminuida o con

historia de IAM. - Espironolactona reduce la morbimortalidad en pacientes con historia

de IAM y FEVI disminuida que están en tratamiento con IECA y ß-bloqueadores. Se puede utilizar reemplazando los IECA si después de IAM hay hipotensión.

- No usar: Digitálicos si aun hay ritmo sinusal y sin clínica ni bloqueadores de calcio en pacientes FEVI <40% postinfarto.

- Grupo C: Cambios estrictos en el estilo de vida y terapia farmacológica. - Restricción moderada de la ingesta de sodio. - Restricción de la ingesta de líquido a 1,5 o 2,0 litros. - Consumo de alcohol restringido a pequeñas cantidades. - 20 o 30 minutos de ejercicio 3 o 5 veces a la semana. - IECA en todos los pacientes. - ARAII si hay intolerancia a los IECA. - ß-bloquadores no selectivos en todos los pacientes con disfunción

asistólica (carvedilol, bisoprolol, etc). - Diuréticos de asa (furosemida) si hay gran edema (no se sabe si

mejoran la sobrevida).

- Digoxina en pacientes con ritmo sinusal que siguen sintomáticos con una terapia con IECA , ß-bloqueadores y diuréticos. (no disminuye la mortalidad).

- Nitratos + Hidralazina en pacientes que no pueden tomar IECA o ARAII.

- Grupo D: Cambios más estrictos del estilo de vida y terapia farmacológica (menor tolerancia a ella).

- IECA se deben suspender en pacientes fríos y húmedos (bajo débito y congestion).

- ß-bloquadores no selectivos. - Inotropos en pacientes con disfunción sistólica (hipoperfusión con o sin

congestión) (Dopamina o dobutamina). - Desfibrilador automático implantable en pacientes con FEVI <35% y

CF II o III con en mejor tratamiento médico. - Terapia de resincronización (marcapaso) en paciente con FEVI <35% y

QRS ancho. - Cirugía: reemplazo valvular, cirugía de revascularización o trasplante.

- Efectos adversos de los fármacos: - IECA: Tos, hipotensión, deterioro renal (en pacientes con IC avanzada),

hiperkalemia. - ß-bloqueadores: Retención de líquido (empeoramiento de la IC que mejora

con el ajuste de la dosis de diuréticos), fatiga al inicio del tratamiento, hipotensión, bradicardia y bloqueos.

- Diuréticos: Depleción del potasio y magnesio (se disminuye con el uso de espirinolactona) e hipotensión.

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA

CARDIOPATÍA CORONARIA - Fisiopatología: Desbalance entre el aporte y el requerimiento de oxigeno

por el miocardio por oclusión coronaria. - Clasificación:

- Angina crónica estable. - Síndrome coronario agudo.

- Angina inestable e IAM sin supradesnivel ST. - Infarto agudo al miocardio con supradesnivel ST. - Muerte súbita.

- Clínica: - Angina crónica estable: Dolor opresivo retroesternal de duración de unos 10

minutos que cede con el reposo o nitroglicerina y que se gatilla con la actividad física sin modificación en su umbral en los últimos 3 meses.

- Angina inestable: Sin relación estable con el ejercicio y no desaparece con el reposo. Dura más de 20 minutos.

- IAM: Dolor opresivo retroesternal con irradiación típica de más de 30 minutos de evolución acompañado de síntomas vegetativos (sudor, nauseas, vómitos, etc).

- Diagnóstico: - Angina crónica estable:

- ECG en reposo suele ser normal. pero se - Prueba de esfuerzo puede evidenciar infradesnivel del ST en el ECG en

esfuerzo (frecuentemente en V4 y V5). - Ecocardiograma de estrés después de ejercicio o con la administración

de dobutamina. - Coronariografía indicada si hay resistencia al tratamiento médico, test

de esfuerzo positiva con infraST >2 mm, con carga de trabajo gatillante baja, o taquicardia ventricular.

- Síndrome coronario agudo: - ECG y enzimas cardiacas cada 6 horas. - ECG son SupradesnivelST: IAM con SDST (enzimas lo confirman:

troponina). - ECG sin SDST con enzimas elevadas: IAM sin SDST. - ECG sin SDST sin enzimas elevadas: Angina inestable.

- Tratamiento y seguimiento: - Angina crónica estable:

- Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, DM, HTA, dislipidemia, etc).

- Tratamiento farmacológico: - Nitroglicerina sublingual SOS o profiláctica antes del esfuerzo. - Nitratos de acción prolongada. - ß-bloqueadores: Atenolol es el que tiene menor probabilidad de

exacerbar una enfermedad de vías respiratorias. - AAS 75-325 mg/día.

- Angina inestable e IAM sin SDST: - Hospitalización. - O2 en mascarilla. - Tratamiento antitrombótico:

- AAS 325 mg y luego 100 mg/día. - Clopidogrel (a menos que se vaya a realizar bypass). - Heparina (no fraccionada se controla con TTPK).

- Tratamiento antiisquémico: - Nitroglicerina sublingual. - ß-bloqueadores cómo metoprolol especialmente si hay

taquicardia. - Morfina para el dolor (precaución con la hipotensión). - Atorvastatina 80 mg al día (estabiliza la placa).

- IAM con SDST: - Hospitalización en U. coronaria o UCI. - Reposo absoluto. - Morfina inicialmente para el dolor (si hay bradicardia aplicar atropina). - Nitroglicerina sublingual para el dolor. - Oxigeno: 2-4 L/min. - 2 vías venosas. - ß-bloqueadores (reduce mortalidad. Cuidado con BAV o disfunción VI). - Si lleva menos de 3 horas de evolución: ICP (angioplastía o STENT) o

fibrinolisis - entre 3-12 horas: Preferir siempre angioplastía primaria.

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA- Fibrinolisis con éxito con ICP disponible en menos de 24 horas o

fibrinolisis fallida: ICP de rescate. - Fibrinolisis se realiza con estreptoquinasa (muy anafiláctico), alteplase,

repelase o tecenteplase (en los últimos 3 se debe agregar heparina). - Complicaciones:

- Arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, se previenen con ß-bloqueadores).

- Taquicardia ventricular (amiodarona si está estable hemodinamicamente, si no, electroconversión).

- Fabricación ventricular: Requiere desfibrilación. - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Shock cardiogénico. - Complicaciones mecánicas agudas: rotura tabique interventricular.

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL - Etiología: - Fisiopatología: - Clínica: Los pacientes suelen ser asintomáticos hasta etapas muy

avanzadas o frente a una crisis hipertensiva. - Diagnóstico: Promedio sobre 140/90 mmHg en toma seriada de la

presión arterial de al menos 2 veces por día en una semana (menos de 15 días) o una toma mayor a 180/110 mmHg

- Etapa 1: 140-159/90-99 mmHg. - Etapa 2: 160-179/100-109 mmHg. - Etapa 3: ≥180/≥110 mmHg.

- Tratamiento y seguimiento: - Etapa 1 con RCV bajo: Cambio del estilo de vida por 3 meses. Si no

se alcanza la meta establecida pasar a monoterapia. - Etapa 1 con RCV bajo o moderado: Monoterapia en dosis bajas. Si

no logra las metas se debe cambiar el fármaco o el anterior en dosis plenas. De no alcanzar la meta se debe combinar fármacos antes de derivar.

- Etapa 2 o RCV alto o muy alto: Comenzar con combinación de fármacos en dosis bajas y subir a dosis plenas o a un tercer fármaco en dosis si no se logran las metas y subir este ultimo a dosis plena si sigue sin ser suficiente antes de derivar.

* Etapa 1 con RCV bajo o moderado: - Paso 1: IECA/ARAII (o ß-bloqueadores) en menores de 55 años o

calcioantagonistas o diuréticos tiazidicos en mayores de 55 años. - Paso 2: IECA/ARAII (o ß-bloqueadores) + calcioantagonistas o

tiazidas. - Paso 3: IECA/ARAII (o ß-bloqueadores) + calcioantagonistas +

tiazidas. - Paso 4: Derivación a especialista o añadir otro diurético o alfa-

bloqueadores. * ß-bloqueadores + tiazidas aumenta el riesgo de hiperglicemia. * AAS una vez normalizada la PA en RCV alto o muy alto.

* Estatinas en todo paciente hipertenso con enfermedad cardiovascular establecida, DM o RCV alto o muy alto.

- HTA Secundaria (sospecha): - Inicio <30 años o >55 años. - PA ≥160/100 mmHg al momento del diagnóstico, especialmente si hay

repercusiones orgánicas. - HTA resistente a tratamiento con 3 fármacos, siendo uno de ellos un

diurético. - Elevación importante y persistente de la PA sobre valores previamente

estables.

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA

ARRITMIAS - ECG normal: - FA: Ritmo irregularmente irregular con linea fibrilada, sin onda P. Si la

frecuencia cardiaca es mayor a 100x’ hablamos de taquiarritmia completa por fabricación auricular (TAC x FA).

- TPSV: Taquicardia paroxística supraventricular. Se caracteriza por ritmo regular entre 160-220x’ con QRS angosto y sin onda P que se origina por un foco ectópico auricular. tto: verapamilo.

- Tratamiento: - Masaje carotideo (maniobras vagales) que estimulan el vago y

enlentecen en nodo AV. - Adenosina, verapamilo (nunca usar en taquicardia ventricular),

ß-bloqueadores y amiodarona. - Cardioversión eléctrica si no funcionan los fármacos. - Usar mismos fármacos en tratamiento crónico o ablación del

circuito de reentrada (Nodo AV o haz paraespecifico). - Bloqueos AV:

- De primer grado: PR regularmente ancho (>0.2 segundos) - No requiere tratamiento.

- De segundo grado Mobitz I: PR que se alarga progresivamente hasta que no conduce a un QRS y vuelve a repetir el ciclo (3x2 o 4x3) - No requiere tratamiento.

- De segundo grado Mobitz II: PR frecuentemente normal con P que a veces no conducen - Candidato a marcapaso.

- De tercer grado o completo: Onda P y complejos QRS disociados - Candidato a marcapaso.

- PCR: - Isquemia pared anterior: T invertida en punta de flecha en D1, aVL

y de V1 a V5 con QT largo. - Infarto antiguo: Q patológica (Q mayor a 25% de R). - IAM en evolución: SDST en más de una derivación (mayor a 1 mm)

con imagen en espejo en pared contralateral (inferior - anterior).

VALVULOPATÍAS - Clínica:

- Insuficiencia aortica: Signos y sintomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, etc). Soplo diastólico de regurgitación en el foco pórtico, pulso celler y signo de Quincke. Se puede evidenciar hipertrofia ventricular izquierda en el ECG

- Insuficiencia mitral: Signos de insuficiencia cardiaca con soplo holosistólico irradiado a la axila.

- Estenosis aortica: Disnea, angina y síncope - Estenosis mitral: (Suele ser de etiología reumática) Disnea y signos

y síntomas de edema pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha (en etapas avanzadas). Crecimiento del VD con chasquido de apertura. Puede mostrar FA o hipertrofia auricular izquierda o hipertrofia ventricular derecha (en caso de HTP) en el ECG.

- Sospecha diagnóstica: Cuando vea Hipertrofia ventricular o dilatación ventricular o bloqueo de rama izquierda sin clínica de IAM debo sospechar alguna valvulopatía. Confirmar con ecocardiografía Doppler.

DIEGO PINTO C.

MEDICINA INTERNA RESUMIDO: CARDIOLOGÍA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA - Etiología:

- Estreptococcus viridans - Estreptococcus bovis. - Estaphyococcus aureus. - Enterococo. - Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, etc).

- Clínica: - Fiebre (56-100%). - Anorexia y pérdida de peso (8-83%). - Astenia (40-79%). - Artralgia (16-98%). - Soplos cardíacos nuevos (9-44%). - Embolias (14-50%). - Hemorragia en astilla (10%). - Esplenomegalia (36-67%). - Petequias (10-50%)

- Criterios diagnóstico: Criterios de Duke - 2 criterios mayores o uno mayor y tres menores o los 5 menores. - Criterios mayores:

1. Hemocultivo positivo (tres muestras separadas) 2. Evidencia de daño miocárdico (Ecocardiografía normal o

transesofágica y/o insuficiencia valvular nueva). - Criterios menores:

3. Predisposición (lesión cardíaca o uso de drogas IV). 4. Fiebre ≥38ºC. 5. Fenómenos vasculares: embolias, infartos pulmonares,

aneurismas micóticos, hemorragias, lesiones de Janeway, etc. 6. Fenómenos inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler,

manchas de roth, factor reumatoideo. 7. Evidencia microbiológica: Un solo cultivo positivo. 8. transesofágica y/o insuficiencia valvular nueva).

- Otros exámenes: - VHS y PCR elevadas. - Anemia normo-normo. - GB normales o elevados. - Puede haber trombocitopenia. - ECG (Embolia).

- Tratamiento: - Válvula natural - empírico:

- Subagudo: Penicilina G 30 MUI/día IV + Gentamicina. - Agudo: Cefalosporina 1G + Gentamicina.

- S. Viridans o Bovis: - Penicilina G 18-20 MUI/día o ceftriaxona + gentamicina.

- Usar vancomocina si es un SMR. - Cirugia con resección de focos infectados y reconstrucción en

pacientes con fiebre de más de 10 días de evolución a pesar del tratamiento médico, desarrollo de IC por regurgitación valvular, abscesos, bloqueos o rotura de cuerdas.

DIEGO PINTO C.