manual cap7

p e d i a t r i e 333

CapitOLUL V i i . GaStrOLOGie pediatriCĂ

VII

PARTICULARITĂŢILE MORFO-FUNCŢIONALE ALE SISTEMULUI DIGESTIV LA COPII

Delimitarea patologiei digestive la copil se realizează prin multitudinea de particularităţi morfologice, fiziologice, semi-ologice, clinice şi paraclinice apărute pe parcursul creşterii şi dezvoltării organismului uman.

Cavitatea bucală• La nou născut şi copilul sugar cavitatea bucală este relativ

mică.• Prezenţa dublicaturii mucoasei labiale care îi ajuta copilu-

lui să apuce mai bine mamelonul în timpul suptului.• De-a lungul apofizelor alveolare sunt ridicături mai pro-

nunţate între locurile unde vor erupe în viitor caninii.• Palatul dur mai aplatizat.• Limba relativ scurtă, groasă şi lată în raport cu dimensiu-

nile cavităţii bucale.• Obrajii groşi, mai proeminenţi datorită corpurilor adipoşi

Bichat.• Mucoasa relativ uscată, fină, abundent vascularizată, de

culoare roz intensă.• Lipsa dinţilor.• Expresia inflamaţiei fungice cu candida albică (mărgăritărel).

Glandele salivare

Sunt formate de la naştere, dar funcţional nu sunt apte să for-meze salivă. Către vârsta de 3-4 luni, glandele salivare sunt destul de bine dezvoltate, în această perioadă observându-se

CAPITOLUL VII

GaStrOLOGie pediatriCĂ

la copil o salivaţie continuă (salivaţie fiziologică). Fenomenul se explică prin faptul că în timp ce saliva se elimină în cantita-te suficientă, capacitatea de a o înghiţi încă nu este formată.

Cantitatea de salivă constituie în medie 50-100 ml/zi, ea conţine amilază, lipază, lisozim şi IgA secretorii. Sinteza IgA secretorie şi lisozim conferă sugarului proprietăţi de apărare antiinfecţioasă.

Faringele

La nou-născut, faringele este mai larg localizat topografic mai jos. În faringele format este amplasat inelul limfatic Pirogov, care însă lipseşte la nou-născut, astfel fiind absentă şi barie-ra locală contra infecţiei. În faringele sugarului se deschide trompa auditivă (comunicarea cu urechea medie), care este largă, scurtă, favorizând astfel trecerea infecţiei din nazofarin-ge în urechea medie.

Esofagul

Esofagul copiilor mici are formă de pâlnie, este fără îngustări şi cu suportul muscular încă puţin dezvoltat. Mucoasa lui este fină, bine vascularizată, dar uscată din cauza numărului redus de glande mucoase. Lungimea esofagului la nou-născuţi este de 10-11 cm, la sugari – 12 cm, la copii de 5 ani – 16 cm, de 15 ani – 19 cm, iar la adulţi – 23-30 cm. Cunoaşterea lungimii esofagului copiilor la diferite vârste este utilă în cazul even-tualelor spălături gastrice – o procedură frecventă în diverse stări patologice. Formula pentru determinarea distanţei între dinţi şi cardie (exprimată în centimetri): L=1/5 din talie + 6,3 cm.

334 p e d i a t r i e


Intrarea în esofag topografic se situează: la nou-născut – între vertebrele cervicale 3 şi 4, la copil de 2 ani – între vertebrele 4 şi 5, iar de 12 ani – între vertebrele 6 şi 7.

Trecerea din esofag în stomac la copii de toate vârstele se află la nivelul vertebrelor 10-11 toracice.

Curburile esofagului:

• în regiunea cervicală la nivelul vertebrei 1 toracice (în stânga, din cauza traheii);

• la nivelul vertebrelor 3-7,8 toracice (din cauza aortei şi cordului);

• îngustările fiziologice ale lumenului (prezente la adult) lipsesc.

Forma esofagului e asemenea unei clepsidre, adaptate pentru trecerea alimentelor lichide.

Stomacul – are forma cilindrică (umplut-oval), este situat orizontal. După vârsta de 1 an, când copilul începe să meargă, stomacul ocupă o poziţie ceva mai verticală. Stomacul copilu-lui la naştere are aceeaşi structură ca şi al adultului, cu excep-ţia fundului care este slab conturat. Partea cardială e situată la nivelul vertebrei 10 toracice, iar partea pilorică – la nivelul vertebrei 12 toracice.

Volumul fiziologic al stomacului:

• la nou-născut – 7 ml (care-l poate digera);

• în ziua a 4-a după naştere – 40 ml;

• la a 8-a zi după naştere – 80 ml;

• lunar creşte cu 25 ml;

• la 1 an – 250-500 ml;

• la 3 ani – 400-600 ml;

• la 7 ani – 900-1200 ml;

• la 10-12 ani – 1300-1500 ml.

Suprafaţa mucoasei stomacale la nou-născut este bogat vas-cularizată. Mucoasa stomacală la copil este mai slab dispusă în pliuri şi e mai subţire, conţine mai puţine glande stomaca-le, care la naştere sunt nedezvoltate morfologic şi funcţional. Însăşi cantitatea glandelor stomacale la naştere este mai mică. Odată cu începerea alimentaţiei enterale, cantitatea glandelor stomacale creşte. Musculatura stomacului este slab dezvolta-tă, în special partea fundică şi sfincterul cardial, ceea ce gene-rează regurgitaţii şi aerofagii. Muşchii pilorici sunt dezvoltaţi bine, ceea ce provoacă pilorospasmul.

Secreţia gastrică

Clasificarea glandelor stomacale:

1. Glande fundicea) celulele principale sintetizează pepsină;b) celulele marginale sintetizează acid clorhidric;c) celulele adiţionale sintetizează mucină.

2. Glandele cardialea) celulele adiţionale sintetizează mucină.

3. Glandele piloricea) celulele principale sintetizează pepsină;b) celulele adiţionale sintetizează mucină:

Valorile pH-ului secreţiei gastrice:

• la nou-născut şi sugar secreţia stomacală constituie 0,1-0,3 ml/minut (1ml/kg/oră), cu o valoare a pH-lui de 4,5-3,8;

• la vârsta de 1-2 ani (2-3 ml/kg/oră), pH – 3,8-2,5;• la 7-8 ani – pH 2,0-2,5;• la 10 ani – pH 1,8-1,5 (valoarea adultului).

Până la vârsta de 4-5 luni se sintetizează acid lactic, apoi – acid clorhidric. Cantitatea de acid clorhidric sintetizată depinde de tipul alimentaţiei. Ea este minimă în alimentaţia lactică, dublă – în cea mixtă, de 2-4 ori mai mare – în cea artificială. Pe par-cursul primului an de viaţă, activitatea proteolitică a sucului stomacal este în creştere de 3 ori, dar totuşi mai scăzută decât la adulţi. Trecerea copilului la alimentaţie artificială sporeşte activitatea proteolitică a sucului gastric. Laptele matern con-sumat persistă în stomac timp de 2-3 ore după alimentaţie, laptele de vaci şi cel adaptat – 3-4 ore. Sporirea cantităţii de proteine şi grăsimi în alimentaţie încetineşte evacuarea din stomac, ea producându-se la 4,5-6,5 ore.

Intestinul subţire

Raportat la lungimea corpului, intestinul subţire este mai lung ca la adult. Proporţiile sunt următoarele:

• la nou-născut – 8,5:1;• la 1 an – 7,5:1;• la 16 ani – 6,5:1;• la adulţi – 5,5:1.

Creşterea mai intensă a lungimii intestinului este la 1-3 ani şi de la 10-15 ani în sus. Mucoasa este bogat vascularizată, conţi-ne un mare număr de ganglioni limfatici şi vilozităţi. Totodată, sunt mai slab dezvoltate submucoasa, muşchii, plicile transver-sale, iar plexurile nervoase au o structură nedesăvârşită.



VII

Circuitul limfatic este comun cu cel al sistemului reno-urinar, ceea ce facilitează trecerea limfogenă a infecţiei. Mucoasa in-testinului sugarului este foarte permiabilă pentru diverse sub-stanţe toxice şi alergice, care se absorb cu uşurinţă, cauzând manifestări de toxicoză şi alergie.

Duodenul este situat retroperitonial şi are forma unui semi-cerc. La început este localizat la nivelul vertebrei 1 lomba-re, iar la 12 ani – al vertebrelor 3-4 lombare. La copilul mic duodenul este mobil, iar după vârsta de 7 ani în jurul lui se dezvoltă mai bine ţesutul adipos, care îl fixează. Mucoasa este subţire, fină cu ţesut conjunctiv slab, dar cu o reţea foarte bo-gată de vase sanguine şi limfatice.

Jejunul şi ileonul au un mezou lung şi extensibil, foarte mobil, favorizând fenomene de volvulus intestinal. Pereţii intestinali sunt foarte bine vascularizaţi, inclusiv mucoasa, fapt care asigu-ră o absorbţie foarte bună în intestin. Mucoasa intestinală este permeabilă pentru substanţe care, în mod obişnuit, la adult nu se absorb. Astfel se explică evoluţia mai rapidă a intoxicaţiilor şi apariţia fenomenelor alergice la copii de vârstă fragedă. Glan-dele Liberkuhn şi Bruner sunt slab dezvoltate, foliculi limfatici solitari sunt unici sau conglomerează în plăci Payer mici – bari-era imunologică locală a intestinului este imatură.

Intestinul gros – lungimea este aproximativ egală cu talia corpului.

Colonul este constituit din:• colonul ascendent;• colonul transvers;• colonul descendent;• colonul sigmoid.

Mucoasa este mai netedă şi mai slab vascularizată ca cea ente-rală, cu haustrele mai slab evidenţiate, conţine glande Liber-kuh mai lungi ca cele din intestinul subţire, numărul de celule endocrine este redus şi foliculii limfatici sunt mai numeroşi, deşi nu conglomerează în plăci Payer, dar sunt mai groşi ca la intestinul subţire.

Rect – ţesutul muscular este dezvoltat slab, dar mai bine ca al colonului. Mucoasa rectului este deosebit de vascularizată, asigurând absorbţia rapidă a diverselor ingrediente, în special medicamentoase.

Ţesutul conjunctiv pararectal, spre deosebire de al adultului, este nedezvoltat, rectul fiind mai mobil şi predispus la prolabare.

Apendicele vermiform la nou-născut are în medie 4-5 cm, dar poate ajunge la 10 cm, lumenul are în jur de 2-6 mm, este foarte mobil datorită mezoului lung. Întrucât stratul muscular

e slab dezvoltat, intrarea în apendicele vermiform este perma-nent deschisă.

Funcţiile intestinului

a) Funcţia enzimatică:• lactaza este întotdeauna prezentă şi activă la nou-năs-

cutul la termen şi-i menţine un nivel crescut pe toată perioada de alimentaţie lactată;

• zaharaza – izomaltaza-glucoamilaza sunt mature din luna a 4-a de viaţă fetală şi au o activitate de adult chiar de la naştere.

b) Funcţia bacteriologică începe odată cu colonizarea bacteria-nă a intestinului nou-născutului, care, la început, este steril, dar în primele 48 de ore de viaţă are loc contaminarea lui din mediul înconjurător. Flora este indispensabilă protecţi-ei contra implantării anumitor bacterii intestinale patogene şi diferă în funcţie de alimentaţie: pentru cea naturală – bi-fidobacterii; pentru cea artificială – flora coliformă. Flora intestinală are un rol esenţial în imunitatea umorală.

c) Funcţia imunologică: ţesutul limfoid intestinal produce ce-lule imune competente înainte de naştere; IgA secretorii specifice sunt aproape absente la naştere, dar cresc în cur-sul primelor luni de viaţă.

Ficatul – cel mai mare organ parenchimatos din organism. La naştere, ficatul ocupă 1/2-1/3 din volumul cavităţii abdomi-nale. Greutatea lui constituie circa 4,38% din cea a corpului nou-născutului, iar lobul stâng este masiv, fenomen explicat prin particularităţile de vascularizare. La vârsta de 1,5 ani, lo-bul stâng se micşorează în dimensiuni. Capsula fibroasă este subţire, sunt prezente fibre fine elastice şi de colagen. Vite-za creşterii masei ficatului este mai mică faţă de cea a creş-terii masei corpului conform vârstei. La copiii sugari, limita inferioară trece sub rebordul costal drept cu 1-3 cm pe linia medioclaviculară, la copiii de vârsta fragedă – cu 1-2 cm, iar începând cu vârsta de 7 ani ea nu se mai palpează. Ficatul nou-născutului are un conţinut mai bogat în apă şi mai sărac în proteine, lipide şi glicogen, capacităţile lui funcţionale fiind mai reduse, mai ales la nou-născut şi sugar. La naştere, este dificilă activitatea de detoxificare hepatică, îndeosebi glicuro-noconjugarea, sinteza factorilor de coagulare a lipoproteine-lor şi a colesterolului.

Vezica biliară – are formă cilindrică sau de pară, rar se întâl-neşte forma S. Cu vârsta, creşte în dimensiuni. La copii peste 7 ani proiecţia veziculei biliare se află la intersecţia marginii laterale a muşchiului drept abdominal şi rebordul costal. Lun-gimea coledocului este variabilă, chiar la nou-născut poate avea 5-18 mm, crescând şi mai mult cu vârsta. La nou-născut



vezica biliară este acoperită de ficat, ceea ce complică pal-paţia şi reproduce neclarităţi pe imaginile radiologice. Bila este mai bogată în apă şi mai săracă în colesterol şi pigmenţi. Funcțiile vezicei biliare includ funcția de concentrare a bilei şi de secreție.

Pancreasul

La nou-născuţi, pancreasul este dezvoltat insuficient. Greuta-tea lui la naştere constituie 3 grame, dublându-se la 6 luni, la 1 an – creşte de 4 ori, la 10 ani – de 10 ori, iar la adult – aproape de 30 ori. La vârsta fragedă suprafaţa pancreasului este nete-dă, iar la 10-12 ani – se reliefează. La nou-născut este mai bine dezvoltat capul pancreasului, iar cu înaintarea în vârstă se dez-voltă şi celelalte porţiuni. Capsula este mai subţire, mai puţin elastică, dar mai bogat vascularizată. Pancreasul este expus la inflamaţie reactivă pe fonul afecţiunilor inflamatorii gastro-duodenale sau al altor infecţii.

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR APARATULUI DIGESTIV

Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare, determinând luarea unor decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului. Simptomatologia clinică în suferinţele tractului digestiv este variată şi deosebit de com-plexă. Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare poate duce la un diagnostic corect.

MANIFESTĂRI FUNCŢIONALE

Tulburări ale apetitului

Foamea reprezintă nevoia organică de a ne alimenta pentru a reface pierderile energetice şi nutriţionale, reprezentând un reflex înnăscut. Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera un anu-mit aliment, fiind un reflex condiţionat. Reglarea nervoasă a indigestiei de alimente se realizează la nivelul hipotalamusului, unde există centrul foamei şi centrul salivării prin legături func-ţionale cu centrii corticali ai sistemului limbic şi amigdalian.

Pofta de mâncare este condiţionată de: • factorul somatic – valoarea cantitativă şi calitativă a dietei;• factorul nervos – secreţia de acid clorhidric;• tonusul pereţilor gastrici şi duodenali;• factorul psihic;• centrii hipotalamici – glicoregulatori;• saţietatea.

Anorexia – diminuarea sau suprimarea poftei de mâncare.

Anorexia poate fi: • totală;• selectivă (lapte, alimente grase, prăjite);• constantă;• progresivă;• reală – cu substrat organic;• falsă – cu substrat funcţional (în neuroze);• pentru preîntâmpinarea durerii, disfagiei.

Anorexia (inapetenţa) poate fi întâlnită în:• gastrite şi ulcer;• sindrom de malabsorbţie;• boli ale altor organe: infecţii acute şi cronice; intoxicaţii;

• boli de sânge (anemii, leucemii);• afecţiuni hepatice (hepatite, ciroze);• boli ale SNC şi psihice (tumori cerebrale, psihoze, nevroze).

Hiperorexia – apetit exagerat.

Apare în caz de condiţii:• fiziologice (convalescenţa, boli cu hipersecreţie şi hiperaci-

ditate);• patologice – ulcerul duodenal, sindrom de malabsorbţie,

parazitoze intestinale, hipertiroidie, hiperinsulism, diabet zaharat.

Polifagia – mese copioase, abundente.

Bulimia – foame excesivă întâlnită în leziuni frontale, boli psihice.

Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului şi poate îmbră-ca mai multe forme:• malocia – foamea de alimente acide;• geofagia – foamea de pământ;• agofagia – foamea de gheaţă;• pica – ingestia de produse nealimentare, ca nisipul, varul.

Paraorexia se întâlneşte în anumite afecţiuni psihice, în defici-enţa de minerale şi vitamine, parazitoze intestinale.

TULBURĂRILE DE SALIVAŢIE

Tulburările de salivație pot fi exagerate:• ptialism;• sialoree;• diminuate – xerostomie;• dispărute – asialia.



VII

Ptializmul – salivaţie abundentă se întâlneşte în stomatite, erupţia dinţilor, nevralgia trigemenului, afecţiuni bulbare, afecţiuni gastrice şi/sau duodenale, parazitoze intestinale.

Sialoreea – exagerarea salivaţiei până la 24 ore. Se întâlneşte în stomatite toxice, afecţiuni neurologice.

Xerostomia şi asialia – diminuarea şi absenţa salivaţiei. se întâlneşte în deshidratările masive, bolile infecţioase acute, intoxicările cu beladonă.

MODIFICĂRI ALE GUSTULUI

Sunt senzaţii olfactive neplăcute, generate de o patologie a cavi-tăţii bucale, a foselor nazale şi a faringelui, dar şi de unele afecţi-uni gastro-intestinale, hepatice, biliare, neuropsihice etc.

Senzaţia olfactivă neplăcută se poate manifesta prin:• gust acid în hiperaciditate, regurgitaţii gastrice, esofagite

de reflux;• gust amar în afecţiuni hepatobiliare, enteropatii cronice,

tulburări neurotice; • gust dulceag în diabet, intoxicaţii, difterie;• gust metalic în intoxicaţiile cu plumb, pancreatita cronică,

sindroame neurotice;• gust ridichi apare în insuficienţa hepatică avansată;• gust fetid în afecţiuni ale cavităţii bucale, bronşiectazii, ab-

cese pulmonare şi afecţiuni ORL.

Diageuzia sau alterarea gustului apare în condiţiile unei limbi saburale în boli febrile, constipaţie prelungită, stenoza pilori-că, afecţiuni neurologice grave.

Halena – modificarea mirosului aerului expirat.

Cauze digestive:• igiena defectuoasă a cavităţii bucale;• stomatite infecţioase;• amigdalita cronică;• carii dentare;• faringite;• diverticul esofagian;• stenoza esofagică;• staza gastrică;• staza duodenală.

Cauze extradigestive:• diabet zaharat;• afecţiuni renale, hepatice, respiratorii, metabolice.

Regurgitaţiile

Reprezintă revenirea alimentelor sau a unor cantităţi mici de lichid în cavitatea bucală, fără efortul de vărsătură. Pot fi con-stituite din salivă, mucus, suc gastric, resturi alimentare. Nu influenţează creşterea.

Greaţa

Este o senzaţie subiectivă indusă de stimuli emoţionali sau viscerali, caracterizată printr-o dorinţă/necesitate iminentă de a vărsa. Căile nervoase pentru greaţă pot fi similare cu cele ale vărsăturii, diferenţa constând în gradul stimulării sau al răspunsului: • activare uşoară a căilor → greaţă;

• activare puternică → icnet, vărsătură.

Vărsătura

Reprezintă evacuarea bruscă a conţinutului gastric prin gură, adesea precedat de greaţă, salivaţie crescută, icnet.

Vărsătura este un fenomen activ, care implică mai multe eve-nimente ce survin simultan: • creşterea rapidă a presiunii intraabdominale şi intragastri-

ce, secundară contracţiei diafragmului şi a muşchilor ab-dominali;

• coborârea diafragmului duce la eliminarea completă a porţiunii intraabdominale a esofagului şi ascensiunea car-diei ceea ce permite expulzia conţinutului gastric;

• pilorul se contractă şi împiedică scurgerea caudală a con-ţinutului gastric;

• ridicarea palatului moale şi închiderea glotei previne re-fluxul nozofaringian şi aspiraţia pulmonară în timpul văr-săturii.

Vărsătura este controlată de două regiuni din bulb, distincte anatomic şi funcţional: centrul emezei, localizat în formaţiu-nea reticulară a bulbului; zona declanşată de hemoreceptori localizată în aria postrema.

Vărsătura poate fi privită ca unul dintre sistemele de apărare care serveşte la:• înlăturarea toxinelor/toxicelor ingerate accidental;• prevenirea absorbţiei agenţilor toxici;• protejarea mucoasei gastrointestinale.

Vărsătura este un semn important al multor boli ale sugarului şi copilului.



Vărsături ocazionale

Sunt tranzitorii, autolimitate şi lipsite de consecinţe clinice, majore. Sunt mai frecvente la sugari şi copilul mic, fiind ca-uzate de greşeli de tehnică alimentară, de supraalimentaţie, de modificări calitative ale alimentaţiei sau de utilizarea unor preparate alimentare neadecvate vârstei. Se mai descrie şi la sugarii care-şi ingeră lacom prânzurile.

La copilul nou-născut cauzele de vărsături persistente sunt:• anomalii anatomice gastrointestinale (atrezie, stenoza in-

testinală, volvulus);• boli inflamatorii ale intestinului (enterita ulceronecroti-

zantă);• boli ale SNC (hemoragie intracraniană, edem cerebral);• boli metabolice.

La copilul sugar vărsăturile persistente pot fi condiționate de mai multe patologii. • Stenoza pilorică – hipertrofia muşchiului circular al pi-

lorului, care produce obstrucţia ieşirii gastrice la nivelul canalului piloric. Vărsăturile, de obicei, încep la vârsta de 2-3 săptămâni (după un „interval liber”); sunt „albe” non biloase în get puternic şi importante cantitativ (varsă mai mult decât cantitatea recent integrată).

• Refluxul gastroesofagian (RGE) – disfuncţie a esofagului distal, care permite returnul frecvent al conţinutului gas-tric în esofag. Poate să apară până la 65% din sugari, altfel normali.

• Ruminaţia – readucerea alimentelor din stomac în ca-vitatea bucală, cu remestecarea acestora. Este descrisă la psihopaţi, dar şi la sugari în vârsta de 3-8 luni cu stări ne-urotice reactive induse de abandon, de hipoospitalism, de o mamă neurotică. Dacă este frecventă, ruminaţia poate genera scăderi ponderale.

• Alergia gastrointestinală – alergie la laptele de vacă, gas-troenterita eozinofilică.

Copilul mare. La această vârstă vărsăturile persistente pot fi cauzate de anomalii anatomice (diverticul Meckel, Boala Hir-schsprung, hernie incarcerată); ulcerul peptic, pancreatită, boli ale SNC, vărsături ciclice, migrena abdominală.

Hematemeza este o vărsătură cu sânge, în cantitate mare, apărută secundar unei hemoragii gastrice sau la nivelul unor organe din vecinătate (esofag, duoden), de unde sângele poa-te ajunge în stomac. Ea trebuie diferenţiată, în practica pedi-atrică de hemoptizie, în care sângele exteriorizat nu provine din tractul digestiv, ci din aparatul respirator.

Cauzele hematemezei la nou-născut: boala hemoragică a nou-născutului, ingestia masivă de sânge matern intrapartum, gastrita hemoragică, ulcer de stres.

La sugar şi copilul mare hematemeza poate apărea secundar ingerării de sânge rezultat dintr-un epistaxis sau din hemo-ragii la nivelul cavităţii bucale, dar şi în esofagite corozive, gastrite hemoragice, corpi străini gastrici, vasculite imune, purpură trombocitopenică, tumori gastrice.

Sângele evacuat din stomac în intestin este supus procesului de digestie, eliminându-se ulterior printr-un scaun negru ca păcura, lucios, aderent de pereţii vasului în care a fost emis – melena.

TULBURĂRILE TRANZITULUI INTESTINAL

Tranzitul intestinal la copil poate fi accelerat, cu emisie frec-ventă de scaune – diaree, sau la intervale mari – constipaţie.

Diareea reprezintă emiterea frecventă de scaune cu consis-tenţa scăzută (lichide sau semilichide), abundente, cu conţi-nut alimentar nedigerat; diareea apare, deci, ca o „eliminare prea rapidă a unor scaune prea lichide”

Din punctul de vedere fiziopatologic, se poate vorbi despre:• diaree osmotică, cauzată de prezenţa în intestin a unor

substanţe neabsorbabile, osmotic active, care împiedică ab-sorbţia apei; asemenea substanţe sunt, de exemplu, purga-tivele. Acest tip de diaree încetează la foame sau la sistarea alimentelor nepermise sau a substanţelor în cauză.

• diaree secretorie, rezultată în urma stimulării de către dife-rite substanţe ale secreţiei intestinale; asemenea substan-ţe sunt, de exemplu, enterotoxinele bacteriene (ale unor germeni ca Escherichia coli, germeni aparţinând genurilor Salmonella, Shigella, Yersinia, stafilococul enterotoxigen, vibrionul holeric ş.a.), serotonina, polipeptidul vasoactiv intestinal, acidul clorhidric, unele toxice exogene (mercur, plumb, ciuperci necomestibile).

• diaree produsă prin alterări ale mucoasei intestinale sau prin pierderea suprafeţei, cum se întâmplă de pildă în gas-troenteritele virale, în amiloidoză, în obstrucţiile vascula-re mezenterice etc.;

• diaree produse prin insuficienţa secretorie a glandelor digestive, cu antrenarea unor tulburări de absorbţie a nu-trienţilor; în pancreatite, colecistopatie hiperchinetică, în colopatiile de fermentaţie etc.;

• diaree funcţională: diareea post-prandială, colonul irita-bil, stările de hipertonie vagală etc.



VII

Diaree acută• de cauză enterală în: gastroenterite acute (virale, bacteri-

ene şi parazitare), toxiinfecţii alimentare, enterocolite ne-crozante, unele enzimopatii (intoleranţa la fructoză, diza-haride, lactoză, galactoză, la proteinele laptelui de vacă, la gliadină etc.);

• de cauză parenterală în: infecţii ale căilor respiratorii su-perioare, otite, infecţii urinare, colon spastic etc.

Diareea cronică

• cauze inflamatorii: neinfecţioase: colita ulceroasă, boala Crohn, gastroen-

terita cu eozinofile, diareea intractabilă a sugarului; infecţioase: enterale (bacteriene, virale, parazitare, mi-

cotice); parenterale (infecţii urinare, infecţii acute de căi respiratorii superioare, otită acută).

• cauze neinflamatorii: cauze organice: anomalii morfologice ale intestinului

(megacolonul congenital, microcolonul, stenozele in-testinale, intestinul scurt, limfagiectazia intestinală); anomalii pancreatice cu maldigestie (pancreatita cro-nică, fibroza chistică); tumori intestinale (liposacrom, polipoza familiară);

cauze metabolice şi endocrine: intoleranţa la hidraţi de carbon (lactoză, dizaharide, galactoză, fructoză), la proteinele laptelui de vacă, la gluten; unele boli endo-crine (hipertiroidismul, hiperplazia congenitală a cor-ticosuprarenalelor);

alte cauze: deficite imune (congenitale sau dobândite – SIDA); malnutriţia şi supraalimentaţia; deprivarea maternă; administrarea excesivă de antibiotice, prepa-rate de fier; radioterapia.

Constipaţie – este definită ca emiterea la intervale mari (72 ore) a unor scaune cu consistenţă crescută, ca rezultat al înce-tinirii tranzitului intestinal şi rezorbţiei crescute a apei sau al evacuării întârziate a porţiunii rect-sigmoidiene.• La nou-născutul mic (în primele şapte zile de viaţă), con-

stipaţia poate fi indusă de: fibroză chistică de pancreas (cu ileus meconial), atrezia, stenoza şi imperforaţia anală, me-gadolicocolonul congenital, etc.

• La nou-născutul mare şi sugar, constipaţia apare în stenoza hipertrofică de pilor, excesul de lapte de vaci în alimentaţie, prezenţa fisurilor anale, a megadolicocolonului congenital, în intoxicaţia cu vitamina D2, în unele tubulopatii renale etc.

• Constipaţia şcolarului – este predominat habituală, insta-lându-se în condiţiile absenţei unui orar fix al defecaţiei, cu abţinere din pricina jocului sau a activităţilor şcolare; constipaţia secundară este mai rară la această vârstă.

• Encomprezisul – este o tulburare a tranzitului intestinal în general, a defecaţiei în special, caracterizată printr-o emisie de materii fecale la copii în vârstă de peste 2 ani, vârstă până la care de regulă se instalează controlul volun-tar complet al sfincterului anal (18 luni pentru controlul voluntar diurn, respectiv 24 luni pentru cel nocturn). En-comprezisul mai poate apărea şi în unele boli neurologice (tumori medulare, mielomeningocel), în fistulele ano-rectale, în stările de constipaţie sau de prea-plin, dar şi la copiii supuşi agresiunilor sexuale anale.

• Incontinenţa fecală – reprezintă o emisie continuă şi per-manentă, necontrolată, de materii fecale. Ea apare în en-terocolite, prolaps rectal, după intervenţii chirurgicale în sfera ano-rectală, în cazul unor malformaţii anale, în spina bifidă, mielomeningocel, în unele leziuni cerebrale şi me-dulare etc.

DUREREA ABDOMINALĂ

Este de regulă simptomul de debut comun tuturor afecţiuni-lor abdominale, deşi are caractere clinice diferite pentru fieca-re afecţiune în parte.

Cauzele durerii abdominale sunt variate.

I. Durere de origine abdominală:a) boli ale organelor cavitare: esofag, stomac, duoden, in-

testin subţire şi colon, căi biliare, pancreas;b) afecţiuni peritoniale: de natură chimică şi infecţioasă;c) boli vasculare: tromboza mezenterică, anevrism de

aortă abdominală;d) afecţiuni care determină tensiune sau distensie la nive-

lul capsulelor organelor sau structurilor de susţinere: mezenter, capsula hepatică, capsula splenică.

II. Dureri de cauză extraabdominală:a) Durere reflectată de la nivelul: toracelui – pleurezie diafragmatică, pneumonie ba-

zală, pericardită acută; tractului genitourinar – anexite, litiaza renală, pie-

lonefrita acută şi cronică; peretelui abdominal – nevralgia intercostală, miozita.

b) Durere în afecţiuni metabolice: endogene – toxice, uremie, porfirie, tetanie; alergice – hipersensibilitate la alimente.

c) Durere neurogenă;d) Durere psihogenă.



Criteriile durerii abdominale

Din punct de vedere clinic, caracterele durerii sunt următoa-rele: sediul, iradierea, intensitatea, durata, frecvenţa şi perio-dicitatea, factori de agravare şi ameliorare.

Durerile localizate aparţin zonelor topografice ale abdome-nului (hipocondrul drept, epigastru, hipocondrul stâng, flan-cul drept, mezogastru, flancul stâng, fosa iliacă stângă, dreap-tă), se delimitează prin intersecţia a două orizontale duse prin rebordul costal şi creasta iliacă cu două verticale prin mijlocul arcadelor crurale.

Durerea epigastrică: ulcer gastric şi duodenal, gastrita acută şi cronică, nevroze cu tulburări funcţionale gastrice, afecţiuni ale căilor şi vezicii biliare (colicistita, litiaza), boli pancreatice, hernie diafragmatică.

Durere în hipocondrul drept:• afecţiuni ale vezicii biliare, căilor biliare;• ficatul de stază venoasă din insuficienţa cardiacă dreaptă şi

globală;• hepatite acute şi cronice;• ulcer duodenal;• afecţiuni ale bazinetului şi rinichilui drept.

Durere în hipocondrul stâng:• ulcer gastric;• afecţiuni ale pancreasului;• pielita şi litiaza renală stângă;• aerocolia flexurii stângi a colonului.

Durere în fosa iliacă dreaptă:• apendicita acută şi cronică;• inflamaţia cecului (tiflita) şi a ţesuturilor din jur (peritiflita);• ileita terminală (boala Crohn);• afecţiuni ale aparatului urinar: inflamaţia bazinetului, hi-

dronefroză, stenoza de ureter inferior.

Durere în fosa iliacă stângă:• enterocolon spastic sau iritabil;• perisigmoidită;• diverticuloza de colon stâng;• cauze urogenitale.

Durere în flancuri:• afecţiuni ale colonului ascendent, descendent, ureterelor,

ţesutului retroperitoneal.

Durere în mezogastru:• afecţiuni ale intestinului subţire, jejun, ileonul proximal şi

distal, colonul transvers.

Durerea hipogastrică:• afecţiuni ale rectosigmoidului, vezicii urinare, organelor

genitale.

Caracteristici ale principalelor tipuri de durere în afecţi-unile digestive

Odinofagia – dificultate la deglutiţie însoţită de spasm esofa-gian, localizată la baza gâtului, retrosternal, epigastric superi-or. Cauze: spasm idiopatic esofagian, stenoză esofagiană.

Disfagia trebuie diferenţiată de nodul în gât (globus hysteri-cus), simptom psihogen, care apare independent de actul de-glutiţiei.

Pirozisul – durere cu caracter de arsură în regiunea epigastrică superioară şi retrosternal produse de regurgitarea conţinutu-lui gastric, ca urmare a relaxării cardiei sau în unele circum-stanţe patologice de tipul herniei hiatale. Apare de regulă postprandial, după indigestie de alimente acide sau cu poten-ţial ridicat de stimulare a secreţiei gastrice.

Durere ulceroasă – durere cu caracter de crampă, distensie, torsiune, apăsare sau cu caracter de arsură, cu greaţă. Intensita-tea durerii depinde de sediul leziunii, dimensiunii, penetraţia în peretele digestiv, reacţia inflamatorie periulceroasă, ritmicitatea în ulcer gastric. Alimentaţia calmează durerea pentru 30-90 mi-nute, apoi aceasta reapare şi ţine câteva ore până la golirea com-pletă a stomacului. În ulcer duodenal – alimentaţia calmează durerea pentru 1,5-4 ore şi aceasta reapare postprandial tardiv (între orele 1-4) sub formă de foame dureroasă.

Puncte dureroase reflectorii în afecțiunile hepato-biliare

Simptome legate de reflexe segmentare ale sistemului biliar:• simptome segmentare reflectorii: simptom Mac-Kenzie: durere la locul de intersecție a

marginii drepte externe a muşchiului drept abdominal cu rebordul costal drept;

simptom Boas : doloritate la presiune digitală la dreap-ta de vertebrele toracale VII-X;

zone Zaharin-Head: hiperestezie în hipocondrul drept şi regiunea subscapulară dreaptă ce include segmentele cutanate C3-C4, D7, D10, poate fi hiperestezie în regiunea humerală dreaptă şi în regiunea supraclaviculară dreaptă.

• Simptome viscero-cutanate: Simptom Aliev (mai este numit ”sindrom dureros cu

iradiere antidromică”) reprezintă apariția durerii pro-



VII

funde în regiunea vezicii biliare la presiunea în puncte-le Boas şi Mac-Kenzie.

Simptom Aizenberg I: la percuția în regiunea subsca-pulară pe dreapta cu rebordul palmar apare o dolorita-te în regiunea proiecției vezicii biliare.

Puncte şi zone reflectorii localizate în partea dreaptă a corpu-lui (în afara segmentelor de inervare a sistemului biliar):• Myussi Georgievsky (semnul nervului frenic) apariția du-

rerii la apăsarea între picioruşele muşchiului sternocleido-mastoidian;

• Bergmann (orbital);• Ionaş (occipital);• Haritonov (interscapular);• Lapinschii (femoral);care în ansamblu formează sindromul vegetativ (iritativ) drept.

Simptome legate de iritarea indirectă a vezicii biliare inflamate:• Murphy: accentuarea durerii în hipocondrul drept la pre-

siunea peretelui abdominal pe dreapta, în proiecția vezicii biliare în timpul inspirului profund;

• Kehr: apariția sau intensificarea durerilor în inspir la pal-pare în punctul vezicii biliare;

• Lepine: durere la percuția în regiunea hipocondrului drept.

Simptome legate de iritarea directă a vezicii biliare inflamate:• Ortner: durere la percuție pe rebordul costal drept;• Aizenberg II: apare în regiunea hipocondrului drept, dacă

bolnavul se ridică în degete şi se lasă brusc pe talpă.

Durerea pancreatică – semnul major al pancreatitei acute (apare în 95% din cazurile de pancreatită acută). Durerea poate fi continuă, violentă, senzaţie de torsiune, arsură, com-presiune cu localizare în epigastru, paraombilical cu iradiere „în bară”, în semicentură la copiii de vârstă mai mare. Durerea e însoţită de vărsături incoercibile (alimentare → bilioase → poracee → zaț de cafea).

Puncte şi zone dureroase depistate în patologia pancreasului

Punctul Desjardins – este situat pe linia care uneşte ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.

Zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard – se află în pătra-tul drept superior al abdomenului între linia verticală, care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din liniile verticală şi orizontală, care trec prin ombilic.

Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii exter-ne şi medii a segmentului care uneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stâng.

Zona Gubergrit-Sculischii este simetrică cu zona Chauffard, fiind situată analogic pe stânga de la linia mediană.

Punctul Gubergrit – simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stânga.

Punctul Cacia – se află în zona cu hiperestezie cutanată din hipocondrul stâng corespunzător inervației segmentului to-racal VIII.

Zona Mayo-Robson – regiunea unghiului costo-vertebral stâng.

Zone Zaharin-Ghed – zone de hiperestezie şi hiperalgezie te-gumentară localizate pe peretele abdominal în regiunea seg-mentelor toracice VIII-X.

Durerea intestinală – în afecţiunile intestinului subţire, du-rerea are caracter de crampă periombilicală, de durată relativ scurtă cu apariţie recurentă. Este însoţită adesea de greţuri şi vărsături. Cauzele producerii acestei dureri sunt leziunile in-flamatorii ca enterite, toxicoinfecţii alimentare.

DEREGLARI GASTROINTESTINALE FUNCȚIONALE

Definiţie. Dereglări gastrointestinale funcţionale pre-zintă o manifestare de combinaţie a simptomelor gastroin-testinale fără modificări structurale şi biochimice.

Dereglări gastrointestinale funcționale se vizualizează ca modi-ficări psihologice sau ca stările de lipsă a afecțiunelor organice când nu se depistează modificările morfologice, genetice, me-tabolice etc., care ar putea lămuri simptomele clinice la copil.

Indice important al dereglărilor gastrointestinale funcţionale:• Semnele se combina cu dezvoltarea normală a copilului şi

apar ca urmare a adaptării insuficiente la stimuli externi şi interni;

• Se manifestă la 90% de copii în vârsta până la 6 luni de viaţă.

Etiologie• Imaturitate anatomică şi funcţională a organelor digestive;• Discordanţa în activitatea diferitor organe;• Modificări reglatorii cauzate de imaturitatea sistemului

nervos central;• Microbiota intestinală neformată;



• Factorii virali, igiena, mediul ambiant;• Factorii psihologici, stres, starea psihologică, capacitatea

de a învinge stresul, susținerea socială.

Exemple ale diagnozelor funcționale şi organice

DGI organice DGI funcționaleEsofagita Dispepsia funcțională SIIUlcer peptic Durerea funcțională abdominalăBoala Crohn etc.

Clasificarea DGIF

Etapele elaborării criteriilor DGIF la copii sunt prezentate în ceea ce urmează.

Prima întrunire a comitetelor internaţionale în anul 1992 s-a soldat cu un şir de publicaţii în Gastroenterology International şi a criteriilor „Tulburări funcţionale gastrointestinale. Roma I (“The Functional Gastrointestinal Disorders Rome”). Criteri-ile Roma II au fost publicate în suplimentul Gut (1999) şi separat în 2000. Recent Comitetul coordonator de la Roma (Rome Coordinating Committee) a avut ultima întrunire, care a condus spre publicarea criteriilor Roma III în a 13-ea ediţie a Gastroenterology, 2006. La 23 mai 2006 la Săptămâna Gas-troenterologică (Digestive Disease Week) de la Los Angeles a fost abordată clasificarea perfecționată şi criteriile noi de di-agnostic DGIF la copii (Roma III Diagnostic Criteria – Crite-riile de diagnostic de la Roma III) în care aspectele pediatrice prezintă 2 compartimente: • Copii de vârstă fragedă (0-3 ani) – grupa G;• DF la copii şi adolescenți (4-18 ani) – grupa H.

Clasificarea dereglărilor gastrointestinale funcţionale la copii

G. Dereglările funcţionale la copii de vârstă fragedă G1. Regurgitări infantile;G2. Sindromul infantil de ruminare;G3. Sindromul vomei ciclice;G4. Colici infantile;G5. Diareea funcţională;G6. Dishezia infantilă;G7. Constipaţii funcționale.

H. Dereglările funcţionale la copii şi adolescenți H1. Voma şi aerofagia;H1a. Sindromul ruminației la adolescenți;H1b. Sindromul vomei ciclice;H1c. Aerofagia;H2. Durerea abdominală legată cu DGIF;H2a. Dispepsia funcțională;

H2b. Sindromul intestinului iritabil;H2c. Migrena abdominală;H2d. Durerea abdominală funcțională la copii;H2d1. Sindromul durerei abdominale funcționale la copii.

H . Dereglările funcţionale la copii şi adolescenți H3. Constipație şi incontinența scaunului;H3a. Constipație functională;H3b. Incontiența scaunului.

Tabelul 7.1.Simptomele alarmante la copii şi adolescenți cu

dereglări funcționale gastrointestinale

Persistența durerii în cadranul drept superior sau inferior al abdomenului Artrita

Disfagie Boli perirectale

Vome repetate Pierdere involuntară în greutate

Hemoragii gastrointestinale Încetinirea creşterii

Diaree nocturnă Dezvoltarea puberta-ră întârziată

Prezența în familie a bolilor inflamatorii intestinale, boala celiacă sau ulcer peptic

Febră inexplicabilă

Durerea, ceea ce duce la trezirea copilului

Cele mai frevente dereglări funcţionale la copii I an de viață:

G1. Regurgitări infantile.G4. Colici infantile.G6. Dishezia infantila.G7. Constipaţii functionale.

Regurgitări infantile

Definiție. Regurgitări infantile prezintă fenomen fiziolo-gic, ce constă în pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite.

Se determină la 20-50% copii în primele 6 luni de viaţă (inte-rogare activă – la 85% de copii). Regurgitarea la un copil sănă-tos prezintă un semn caracteristic pentru copiii primelor luni de viață, dar nu este boală. Prevalenţa RGE depinde de vârstă: sugarul este vârsta cea mai delicată în ce priveşte diagnosti-cul, cuantificarea, managementul. O mică parte din sugari (1:300) vor dezvolta boala de reflux gastroesofagian (BRGE) în primul an de viaţă, ulterior prevalenţa creşte cu vârsta.



VII

Recomandari:

• De lămurit părinţilor natura eructărilor şi regurgitărilor şi de a-i convinge în posibilitatea soluţiei problemei;

• de a nu rata alimentaţia şi de a evita supraalimentația; • poziționarea şi aplicarea corectă la piept;• respectarea recomandărilor de diluare a formulelor ali-

mentare,• de controlat ritmicitatea şi viteza alimentaţiei;• poziţia verticală sau semiverticală după alimentaţie pen-

tru evacuarea aerului;• haine confortabile;• în caz de regurgitări frecvente şi abudende se adminis-

trează în alimentație amestecuri mai dense sau coagulate – ‘NAN antireflux’;

• corecția dietetică în alimentația artificială se va efectua cu formule alimentare ce conțin proteine serice NAN, Ne-stogen etc.

Sindromul infantil de ruminare

Definitie. Ruminare – regurgitare permanentă cu mânca-re antecedentă care copilul o rugumă şi îngite de repetate ori şi în acelaşi timp lipsesc boli organice.

Diagnosticul se stabileste în prezența 3 sau mai multe semne clinice ce durează timp de 3 luni:• Debut la vârsta de 3-8 luni.• Lipsa măsurilor de tratament care se aplică în BRGE sau ad-

ministrarea preparatelor anticolinergice, sau în modificarea caracterului de alimentatie (suzeta sau gastrostoma).

• Nu se însoțeşte de greață sau semne de disconfort.• Ruminarea nu evalueaza în somn sau în timpul contactu-

lui cu persoane înconjurătoare.

Simptomul acesta a fost descris cât la copii sănătoşi, atât şi la 6-10% de copii cu retard psihic.

La bolnavii cu sindrom de ruminare s-a determinat sensibili-tatea mai înaltă a stomacului şi relaxarea sfincterului esofagi-an inferior după alimentație. În cazuri cu majorarea tensiunii intraabdominale se contractează activ conexiunea esofago-gastrală şi pediculii diafragmei.

Prin metoda manometriei gastroduodenale s-a stabilit că la 40% de copii şi adolescenți cu sindrom de ruminare se deter-mina majorarea sincronică a tensiunii pe contul aşa numitei unde de ruminare - “r”-unde.

Faptul acesta este legat de creşterea tensiunii intraabdomi-nale pe contul majorării contractării muşchilor abdominali.

Se presupune că undele “r” apar în cazuri de retentie gastrică (mai mult de 4 ore) şi se apreciază la 46% de bolnavi.

Regurgitarea, ruminarea şi deglutuția repetată evoluează fără grețuri şi alte semne de disconfort.

Mai frecvent afectiunea apare la vârsta de 3-8 luni. Sindromul de ruminare poate provoca retenția creşterii, dezvoltării neu-ro-psihice şi motorie mai ales în a doua jumătate a primului an de viață.

Tratamentul sindromului infantil de ruminare: • Asigurarea copilului cu mediu ambiant pozitiv şi un regim

de liniştire;• Terapia de comportament;• Modificarea conținutului alimentar, alimentația mai lentă

şi excluderea lichidului în timpul alimentației.

Aerofagia

Definiție: Aerofagie – senzatie de plenitudine în epigas-tru, care apare ca rezultat al înghițirii cantității mari de aer (nu e obligator cu alimentația) şi se micşorează după eructație cu aer.

Diagnosticul se stabileşte la prezența a cel puțin 2 semne din cele enumerate:• Înghițirea aerului;• Meteorism abdominal din cauza excesului aerului în in-

testin;• Eructație repetată şi/sau eliminare excesivă a aerului din

intestin.

Semne clinice se determină cel puțin 1 în săptămână în de-curs de 2 luni.

Deseori copilul înghite aer neobservat de adulți.

La copii de vârsta 4-18 ani incidenta eructării cu aer s-a apre-ciat la 1,3% copii (Caplan et al., 2005), în populația copiilor cu retard mintal – la 8,8% (Loening-Baucke, 2000).

Aerofagia se manifestă cu eructatie zgomotoasă de aer care se majorează deobicei după agitație psihoemoțională. Deseori eructația nu depinde de alimentație. Acuze la senzație de sto-mac arhiplin, meteorism postprandial al compartimentului abdominal superior ce se micsorează după alimentație. Mai rar apare sughiț. Meteorism abdominal se micşorează sau se lichidează în somn.

Tratamentul aerofagiei

Recomandări dietetice: refuz de gumă de mestecat şi a băutu-rilor carbogazoase, alimentația lentă cu înghițituri mici.



La ineficacitatea lor:• anxiolitice (tranchilizante);• antiemetice cu acțiune neuroleptică uşoară (etaperazin,

tietilperazin), benzodiazepine (clonazepam) cu efect se-dativ-somnolent şi acțiune miorelaxantă centrală.

Aplicarea clonozepamului a contribuit la remisie la 66,7% de copii.

Colici intestinale infantile

Definiție. Colica – durere abdominală în crampe cauzată de obstrucţie şi dereglări de pasaj (pe uretere, căile biliare sau pe intestin de la cuvântul “colicos” – dureri în colon).

Prezintă hiperexcitaţie şi plânsul timp de 3 şi mai multe ore în zi şi nu mai puţin de 3 zile în săptămână, pe parcursul a cel puțin 1 lună. Vârsta - de la 6 săptămâni până la 3-4 luni, creşterea ponderală bună, apetit şi scaunul nemodificate.

Colici intestinale infantile fac apariţia spontană a accesului în timpul alimentaţiei sau postprandial:• Ţipăt puternic, pătrunzător;• Hiperemia feţei, paliditatea triunghiului nazo-labial;• Meteorism, picioarele lipite de abdomen, labele picioare-

lor reci;• Mainile lipite de corp.

Ameliorarea apare după defecaţie. Starea generală a copilului nu suferă, intre accese copilul este liniştit, adaosul ponderal şi apetitul nu sunt dereglate.

Recomandări:• poziționarea şi aplicarea corectă a sugarului la piept;• în alimentația artificială de indicat amestecuri bine adap-

tate ce conțin oligosaharide (Nestogen);• amestecuri ce conțin Lactobacillus Reuteri (NAN Com-

fort);• administrarea probioticului Protectis (5 picături/zi) ce

conține Lactobacillus Reuteri pe durata perioadei colicelor infantile.

Dishezia infantilă

Dishezia infantilă este rezultatul imaturităţii ganglionilor neu-rali intestinali. Prezintă consecinţa coordonării insuficiente din majorarea tensiunii intraabdominale, contractării intestinale şi micşorarea tonusului muschilor pelvieni şi sfincterului intern. Semnele se manifestă în prima lună de viaţă şi dispar peste câ-teva săptămâni (în primele 6 luni de viață). Încordări înainte

de defecaţie timp de câteva minute, ţipat, plâns, hiperemia fe-ţei. Semnele dureaza 10-15 minute, până la aparitia scaunului lichid sau în formă de terci. Semne de bază: copilul face scaunul de sine stătător, lipsa tenesmelor, nu formează pietre de fecalii în rectum.

DEREGLĂRILE DEFECAŢIEI

La copiii sănătoşi alimentaţi natural frecvenţa scaunului con-stituie de la 6 ori pe săptămână până la 10 ori în zi. La copii alimentaţi artificial scaunul poate fi format din prima săptă-mână de viaţă, fapt ce poate agrava actul defecaţiei.

Constipaţii funcţionale

Definiție. Constipaţia este dereglarea funcţiei intestina-le, se manifestă prin majorarea intervalelor dintre actele de defecaţie în comparaţie cu norma fiziologică, sau evacuarea intestinală insuficientă şi sistematică. Aproximativ la 40% de copii cu constipaţii funcţionale semnele se manifestă în primul an de viață.

Tabelul 7.2.Frecvenţa normală a tranzitului intestinal la copii de

diferite vârste

Vârsta Nr. de

defecaţii / săpt.

Frecvenţa medie de

defecaţii/24 h

0-3 luniAlimentaţie naturalăAlimentaţie artificială

5-405-28

2,92,0

6-12 luni 5-28 1,8

1-3 ani 4-21 1,4

>1 an 3-14 1,0

Conform Criteriilor Roma III diagnosticul se stabileşte prin prezența a cel puțin 2 semne clinice pe parcursul de 1 lună la copiii în vârsta până la 4 ani:

• 2 sau mai puține defecații în săptămână;

• prezența evacuării intestinale dureroase sau maselor feca-le dure;

• prezența maselor fecale în cantitate mare în rectum;

• formarea “pietrelor de fecalii” care pot agrava actul defecației;

• semnele sus numite se însoțesc cu irascibilitate, micşorarea apetitului şi/sau senzație de suprasaturare precoce.



VII

Trebuie de inclus 2 şi mai multe criterii la copii de vârstă fragedă şi mai mari de 4 ani, care nu corespund criteriilor pentru diagnos-ticarea sindromului intestinului iritabil următoarele:1. Două sau mai puține defecații de sine stătătoare / săpt.;2. Cel puțin un episod de encopreză /săpt.;3. Indicarea poziției impuse sau încordarea maximală de

reținere a scaunului;4. Semnele defecației dureroase sau motricității intestinale

îngreunate;5. Prezența maselor fecale în volum mare în rect;6. Prezența scaunului cu diametru mare (megacolon);7. Criteriile sus numite trebuie să fie cel puțin odată în săpt.,

în decurs de 1 lună până la stabilirea diagnosticului.

Cauzele constipaţiilor funcţionale (CF) la copiii I an de viaţă • Încălcarea regimului zilei şi alimetației la mamă;• Intoleranta la lapte;• Încălcarea regimului hidric la mamă şi/sau la copil;• Prezența constipației la mamă;• Încălcarea regimului alimentar la copil;• Întârzierea introducerii complementului;• Alimentație artificială nerațională;• “Frica de oală”;• Imaturitatea funcţională a organelor digestive (probleme de

absorbţie a componentelor proteic şi lipidic a laptelui de vaci);• Discordanţa motricităţii intestinale cauzate de imaturita-

tea ganglionilor intramurali şi mecanismelor reglării neu-roumorale;

• Stabilirea microbiocenozei intestinale;• Tranziție timpurie şi/sau rapidă la introducerea alimenta-

tiei artificiale;• Regimul zilei şi alimentația incorectă a mamei,• Încălcarea regimului de lichid a mamei şi copilului,• Încălcarea alimentației (subalimentare, introducerea ne-

corespunzătoare a complementului, dieta monotonă şi încălcarea regimului, schimbări frecvente de amestecuri, hrănirea cu amestecuri lactate cu un conținut ridicat de fier etc.);

• Deficit de fier.

Patogenia CF

Încetinirea tranzitului intestinal-dismotilitate • Scăderea presiunii intraabdominale;• Absorbția crescută de apă în intestinul gros,• Dereglarea actului de defecație (dishezie).

De ce CF se determină mai frecvent la copiii alimentaţi artificial?

Proteina laptelui matern (serică) uşor se absoarbe, mai rapid se evacuează din stomac, formează scaunul mai moale.

Lipidele mai uşor se absorb, nu formează săpunuri, fapt ce amelioreză evacuarea intestinală.

Glucidele (lactoza, oligosaharide) contribuie la stabilirea flo-rei normale intestinale la copil.

Scaunul normal

Pentru copiii mari

1

2

3

4

5

6

7

Pentru copii de vârsta fragedă

Figura 7.1. Scorul Bristol al scaunului



Tabelul 7.3.Recomandările dietetice ale Academiei Pediatrice Americane

Vârsta Consumul total de apă, inclusiv lichidele ce se conţin în alimente, ml Cantitatea de apă în zi, ml

0-6 luni 700

7-12 luni 800 600

1-3 ani 1300 900

4-8 ani 1700 1200

Băieţei 9-13 ani 2400 1800

Fetiţe 9-13 ani 2100 1600

Băieţei 14-18 ani 3300 2600

Fetiţe 14-18 ani 2300 1800

Sindromul vomei ciclice

Definiție Sindromul vomei clinice se stabileşte la prezența semnelor: două sau mai multe perioade de greață intensivă şi vomă pronunțată sau de lungă durată şi revenirea la starea de sănătate precedentă în timp de câteva zile sau săptămâni.

Etiologia

În 68% cazuri se determina factorii declansatori, cele mai frecvente sunt:• Infecțiile (41%), mai ales sinuzita cronică;• Stresuri psihologice (34%);• Produse alimentare, inclusiv ciocolata, caşcaval etc.;• Istovire fizică sau insuficiența somnului (18%);• Reacții atopice (13%);• Menstruațiile (13%) etc.

Pentru actul vomei răspund două structuri funcțional diferite: • Centrul vomei care este situat în formațiunea reticulară

laterală şi zona hemoreceptorie trigger în fosa romboidă a ventricolului IV;

• Rolul principal îl joacă centrul vomei care prezintă un co-lector de aferentare;

• Zona hemoreceptorie trigger inițiează actul vomei, transmi țând impulsurile către centrul vomei.

Sunt cunoscute două mecanisme ale vomei şi ale eructației/

Primul mecanism este legat de activarea inițială a centrului de vomă. Pe fibrile aferente vagale şi simpatice intră în cen-trul vomei impulsuri de la organele digestive şi căile biliare, laringe, peritoneum, arterii coronariene, aparatul vestibular, talamus, hipotalamus şi centrele cortexului.

Regim igieno-dietetic în constipatie

La copii de vârstă fragedă – alimentația naturală până la 6 luni cu introducerea complimentului în perioada 4-6 luni de viață. În alimentația artificială – amestecuri bine adaptate (Nesto-gen, NAN Comfort, NAN acidulat).

Reguli generale: • Se va respecta orarul meselor;• Se va educa reflexul de defecație prin folosirea supozitoa-

relor cu glicerină la ora fixă (dimineața după micul dejun sau seara după cină);

• Se va face efort fizic pentru scăderea ponderală dacă e ca-zul şi stimularea musculaturii abdominale;

• Se va asigura regimul hidric (apa plată, ceai, suc de fructe sau legume).

Tratamentul CF (Ghid ESPGHAN, NASPGHAN)• Terapia la copii trebuie de început cu includerea alimente-

lor ce contin fibre şi de asemenea cantități mari de lichid, însă de evitat cantitatea mare de lapte;

• Dacă dieta nu aduce efectele dorite, se poate de întrebuințat laxative, de preferat administrarea per os;

• Este important de început tratamentul precoce, deoarece trecerea în forma cronică poate duce la formarea de mega-rectum, supraumplerea intestinului şi encopreza;

• Tratamentul regulat este important, întrucât folosirea epi-sodică a laxativelor poate duce la recidive.

În caz de ineficiența măsurilor sus indicate se recomandă pre-parate laxative: macrogol, lactuloză, gutalax (după 4 ani) cu durata terapiei –1 lună.



VII

Impulsuri motorii de la centrul vomei se transmit la diafragm pe nervii diafragmali, la muşchii intercostali şi abdominali pe nervii spinali, dar la faringe, laringe, esofag şi stomac - pe ner-vii vagali.

Al doilea mecanism este legat de stimularea zonei hemore-ceptorie trigger din care impulsurile se îndreaptă la centrul vomei şi îl activează.

Stimulanții zonei hemoreceptorie sunt: serotonina, angioten-sina, neurotensina, VIP, gastrina, substanța P, dofamina etc., preparate medicamentoase, uremia, hipoxia, cetoacidoza dia-betică, endotoxinele bacteriilor grampozitive, radioterapie etc.

În baza SVC sunt dereglările sistemului hipotalom-hipofizar-suprarenal (se majorează secretia corticotropin-rilising facto-rului) şi reglării vegetative (simpaticotonia).

S-a stabilit, că activarea stresorie a sistemului hipotalam-hi-pofizar-suprarenal provoacă accese de vomă.

Nucleul de bază al sistemului nervos central ce participă în re-glarea axei hipofizar-suprarenale este nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. PVN – sursa de bază a corticotro-pin-rilizing factorului care este reglatorul principal fiziologic al hormonului adrenocorticotrop al hipofizei.

În patogenia SVC rol deosebit aparține:• Disfuncției simpatice a SNV;• Producerii exscesive IL-6 care este un activator

pronunțat al axei hipotalamus-hipofizar-suprarenale.

SVC se socoate ca “boală mitocondrială”, care este legată cu mutația ADN mitocondriilor ce îndeplinesc rolul “stațiilor energetice” ale celulei.

Defectele oricărui ferment mitocondrial (80 de fermenți acti-vează la nivelul mitocondriilor) dereglează activitatea “stației energetice”. Fapt ce afectează în primul rând țesuturile şi orga-nele energodependente – SNC, muşchii cardiaci şi scheletari, rinichii, ficatul, glandele endocrine.

Tabloul clinic

Perioadele bolii:1. Perioada între accese – când copilul se simte bine;2. Prodromală – copilul simte apropierea episodului SVC,

dar care poate fi prevenit cu medicamente. Durata perioa-dei este de la câteva minute până la câteva ore chiar şi zile. La 25% de copii perioada aceasta lipseşte.

3. Perioada de acces se caracterizează cu grețuri şi vomă, care se manifestă la toți copiii şi nu poate fi stopată. Voma poa-

te fi până la 6 ori pe oră şi poate fi atât cu conținut de bilă (76%), cât şi de sânge (32%). Este imposibilă alimentația, primirea medicamentelor şi lichidului pe cale orală. Prac-tic toți copii prezintă dereglări vegetative. Semne de deshidratare;Hipovolemia şi hipercapnia;Alcaloza metabolică;Cefalea predomină la majoritatea bolnavilor. La 82%

din pacienți este prezentă în anamneza genialogică mi-grena;

Fotofobie (16,6-38%), fonofobie (30%), vertijuri (26%);Dureri abdominale (58,3-80%), vomă (78%), anore-

xia (74-100%), greața (72%), diarea (36%);Letargia se manifestă la 93% de bolnavi, la unii copii

poate evolua coma;Paliditatea vădită a pielii (91-100%) şi hipersalivație

(27%).

Durata medie a accesului 24-48 ore (minimum 2 ore), dar poate să se prelungească până la 10 zile şi pe o perioadă mai îndelungată.

Tratament

Perioada între accese: lichidarea trigerilor, tratament medica-mentos (amitriptilina).

Perioada prodromală – tratament medicamentos pentru evi-tarea puseului de vomă ciclică, evitarea acțiunii factorilor tri-gger.

Peroada de acces – tratament în secție somatică sau terapie intensivă: rehidratarea şi reechilibrarea electrolitică, prepara-te antivomitice (ondansetron, metoclopramid), H2 blocanții (ranitidina sau famotidină i.v.).

Dispepsia funcțională

Definiție. Dispersia funcțională (DF) – prezintă dure-rea permanentă sau recidivantă sau disconfort în comparti-mentul superior al abdomenului.

Disconfort – senzație neplăcută subiectivă (sau durere) care pot include diferite simptome.

DF se determină ca manifestare a semnelor dispepsiei, care revin din zona gastroduodenală şi la copil lipsesc afecțiuni sistemice, organice sau metabolice care ar putea confirma semnele acesteia. Diagnosticul se stabileşte la copii de vârsta peste 4 ani în baza următoarelor semne:



• Durerea permanentă sau recidivantă în regiunea supra-ombilicală.

• Durerea nu trece după actul defecației şi nu este provocată de modificările scaunului.

• Lipsesc confirmările afecțiunilor sistemice, organice sau metabolice care ar putea lămuri semnele acesteia.

Semnele indicate se manifestă cel putin 1 în săptămână pe parcursul de 2 luni până la determinarea diagnosticului.

Clasificarea DF• Dispepsie funcţională de tip ulcerativ (“ulcer-like”

dyspepsia): durere epigastrică, disconfort, foame dure-roasă (endoscopie digestivă superioară normală).

• Dispepsie funcţională de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): plenitudine, “greutate” epigastrică, balonări, eructaţii.

• Dispepsie funcţională esenţială (essential dyspepsia): asocierea simptomelor descrise mai sus.

Simptome clinice ale DF• Durerea localizată pe linia medie a regiunii epigastrale su-

perioare şi se simte ca o senzație neplăcută, unii pacienți o caracterizează ca “alterarea țesuturilor”. Alte semne îl pot deranja mai mult, dar nu se determină de pacient ca durere. La evaluarea anamnezei este necesar de a diviza durerea şi senzația de disconfort.

• Disconfort localizat pe linia medie a regiunii epigastrale superioare se caracterizează ca o senzație neplăcută, dar care nu se interpretează de pacient ca durere şi poate in-clude semnele jos numite.

• Suprasaturare precoce – senzație de supraîmplinirea pre-coce a stomacului de la începutul alimentației şi ca rezul-tat copilul se alimentează insuficient.

• Umplere – senzație neplăcută de reținere a hranei în sto-mac şi poate fi legată sau nu cu alimentația.

• Meteorismul regiunii epigastrale – un meteorism vădit in-tern, care necesită să fie deosebit de balonare vizibilă.

• Greața – senzație neplăcută de apariție a vomei posibile.

Tratamentul DF• Dispepsia de tip ulcerativBlocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină,

Famotidină) în perioadele simptomatice sauNeutralizanți ai acidităţii (Maalox, Almagel, Phospha-

lugel) sauBlocanţi ai pompei de protoni (Omeprazol) – rar in-

dicaţi, numai când blocanţii H2 histaminici nu rezolvă simptomele

• Eradicarea H.pylori (Conform Maastriht III şi IV).• Dispepsia de tip dismotilitateProchinetice – Metoclopramid (la copii de vârsta

scolară), Motilium cu 30 de minute înainte de mesele principale.

Fermenţi digestivi în timpul meselor principale (Pan-grol 10000 şi 25000, Mezym 10000 câte 500-1000 UL/kg la mesele de bază).

Absorbanţi ai gazelor intestinale (Sab-simplex).• Dispepsia funcţională esenţială În funcţie de simptomul dominant, unul sau mai mul-

te din medicamentele enumerate mai sus.• Psihoterapia – în toate formele.• Sedative uşoare – în formele în care simptomatologia e

legată de stres.

Sindromul intestinului iritabil

Definiție. Sindromul intestinului iritabil (SII) – dere-glări funcționale ale intestinului, care se caracterizează cu dureri abdominale şi disconfort asociate cu modificările defecației şi tranzitului intestinal.

Diagnosticul se stabileşte în prezența semnelor:• Disconfortul abdominal sau durerea care îl deranjează pe

pacient cel puțin 25% din timpul zilei şi se caracterizează cu 2 sau mai multe particularități:

• se micşorează după defecație;• se asociază cu modificările frecvenței actului de defecație;• se asociază cu modificările consistenței fecaliilor.

Lipsesc confirmările afecțiunilor sistemice, organice sau me-tabolice care ar putea lămuri semnele acesteia.

Conform Criteriilor Roma III semnele ce confirmă SII sunt:• Modificările frecvenței defecației (4 sau mai multe ori pe

zi sau de 2 sau mai puțin ori pe săptămână).• Modificările consistenței scaunului (dur, tip “de oae” sau

lichid, apos).• Dereglările actului de defecație (încordare în timpul actu-

lui de defecație, tenesme sau senzație de evacuare intesti-nală incompletă).

• Eliminarea mucusului cu fecaliile.• Balonare sau senzație de distensie abdominală.

Semnele sunt prezente la pacient mai mult de 3 luni.

Incidența SII constitue în diferite țări 9-25% din populația adul-tă, raportul femei/barbați – 1,1/2,6. La copii incidența SII este



VII

necunoscută din cauza lipsei terminologiei exacte şi criteriilor diagnostice informative. Conform Criteriilor Roma III, SII s-a diagnosticat la 22-45% de copii în vârstă 4-18 ani, care au fost examinați în clinicile specializate (Rasquin et all., 2006)

Etiologie1. Hipersensibilitatea intestinului gros la distensie.2. Majorarea activității motorii ai intestinului.3. Acțiunea factorilor favorizanți (genetici, mediul ambi-

ant).4. Stresul cronic şi învingerea lui.5. Procesele de dereglare ale SNC şi SNP.6. Capacitățile personale ale pacientului.

Clasificarea1. SII cu constipații: frecvența scaunului dur > 25% a tranzi-

tului intestinal şi volumul scaunului de tip terci sau apos < 25%.

2. SII cu diaree: frecvența scaunului dur < 25% a tranzitu-lui intestinal şi volumul scaunului de tip terci sau apos > 25%.

3. SII mixt: frecvența scaunului dur > 25% a tranzitului in-testinal şi volumul scaunului de tip terci sau apos > 25%.

4. SII forma nedeterminată: derglările de consistență a sca-unului sunt insuficiente pentru criteriile sus numite.

Clasificarea SII dupa CIM 101. Sindromul intestinului iritabil cu diaree (K58.0).2. Sindromul intestinului iritabil fără diaree (K 58,9).3. Sindromul intestinului iritabil cu constipaţii (K 59.0).

Diagnosticul SII (de excludere/în trepte)

1. Evaluarea clinică (criterii);2. Explorarea de laborator curentă + ex. coproparazitologic;3. Rectosigmoidoscopie;4. Adiţional: test respirator la H2-lactoză (diaree);5. Reevaluare după 3-6 săptămâni de tratament simptomatic;

Tratamentul

Tratament psihotrop/psihologic.

Regim igieno-dietic în SII

1. Dacă predomină durerea sau balonarea: alimente permise:

• carne de pui sau vită, peşte fiert sau la grătar ;• brânza slabă;

• ou fiert;• legume verzi preparate termic, fără coajă sau semințe,

evitându-se fasolea, varza, mazărea;• fructe verzi bine coapte sau preparate termic, decojite,

fără semințe;• dulciuri neconcentrate: plăcinte, budinci, biscuit, pis-

coturi, prăjituri de casă;• băuturi neacidulate;

alimente interzise:• carne grasă de găină, vită, porc, vânat, peşte, mezeluri,

salamuri;• brânzeturi grase, caşcaval, brânză cu mucegai;• ou prăjit;• legume verzi crude;• fructe verzi, crude, cu coajă sau semințe;• dulciuri concentrate: ciocolată, înghețată, prăjituri

comerț;• băuturi acidulate.

2. Dacă predomină constipația:• alimente bogate în fibre vegetale: pâine integrală, pâi-

ne cu tărâțe, cereale, musli;• lactate;• legume verzi crude sau preparate termic;• fructe crude sau preparate termic;• 20-30 g tărâțe, grâu/zi;• hidratare 1500-2000 ml fluide/zi (suc de fructe, apă,

ceai).

3. Dacă predomină diareea: alimente permise:

• orez, porumb, griş;• carne slabă de pui, vită, peşte;• ou fiert;• brânzeturi uscate;• ulei crud, unt;• pâine prăjită;

alimente interzise:• cereale, pâine proaspătă;• lactate;• carne grasă, afumături, mezeluri;• legume verzi crude sau gătite;• fructe crude sau preparate termic;• alcool, cafea;• interzis fumatul.



Reguli generale: • simptomatologia poate fi zgomotoasă dar nu e gravă (nu

apar complicații).

Măsuri generale• stilul de viaţă;• încrederea pacientului.

Tratament medicamentos

Principalele medicamente utilizate în SII sunt pentru:1. durerea abdominală

• anticolinergice;• miorelaxante musculotrope;• antagonişti de calciu;

2. constipaţie• Spasmolitice (Duspatalin, Buscopan);• Prokinetice (Motilium);• laxative;• Pro- sau prebiotice (Linex, Lactuloza);

3. diareee• agonişti opiacei;• spasmolitice selective;• diosmectita;• probiotice (Linex, Bifiform);

4. balonare• dimeticon;• simeticon.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Boala de reflux gastroesofagian (reflux gastroesofagian pato-logic) constă în refluarea periodică sau permanentă a conţi-nutului gastric în esofag.

Reflux gastroesofagian fiziologic constituie refluările ce apar la sugarii sănătoşi în primele 2-3 luni de viaţă şi, rareori, sunt însoţite de vărsături.

Reflux gastroesofagian funcţional reprezintă refluările ce apar la sugari după 2-3 luni de viaţă şi sunt, adesea, însoţite de vărsături.

Reflux gastroesofagian secundar este refluarea conţinutului gastric în esofag asociată altor maladii.

Esofagita de reflux este leziunea esofagului indusă de boala de reflux gastroesofagian.

Etiopatogenia bolii de reflux gastroesofagian depinde de vâr-sta copilului, de factorii alimentari, mecanici, medicamentoşi, de patologiile asociate etc.

Particularităţile de vârstă. La copii esofagul distal este subdez-voltat, sugarii au stomac sferic, cu volum mic, fără conturarea unghiului Hiss, cu tonus micşorat şi evacuare încetinită.

Caracterul şi particularităţile alimentare. Sugarii au alimentaţie lichidă, care favorizează refluarea conţinutului stomacal. Unii din copii, adesea, fac abuzuri de alimente favorizante (băuturi gazoase, sucuri de portocale, ciocolată, coca-cola etc.), prefe-ră mesele în grabă, copioase, în special, înainte de somn.

Dintre factorii mecanici se evidenţiază tusea rebelă, meteoris-mul abdominal, utilizarea corsetelor, ridicarea greutăţilor de peste 10 kg.

Schimbările de caracter organic, care induc relaxările sfincteru-lui gastroesofagian inferior, sunt hernia hiatală, sclerodermia, pilorostenoza, procesele inflamatorii din esofag (esofagită), patologia de sistem (sclerodermia, sindromul Sjögren), ulce-rul stomacului şi duodenului, alte stări însoţite de întârzierea golirii gastrice şi duodenale, colecistitele, pancreatitele.

Substanţele medicamentoase favorizante se consideră analgeti-cele, spasmoliticele (papaverina, no-şpa, baralgina), sedative-le şi somniferele, blocatorii canalelor de calciu, agenţii alfa-adrenergici, beta-adrenoblocantele şi, desigur, nicotina prin tabagism activ sau pasiv.

Manifestările clinice sunt în funcţie de vârstă, frecvenţa, du-rata şi conţinutul refluărilor. Sugarii şi copiii mici pot prezenta doar regurgitaţii, cu sau fără vome, la care, uneori, se adaugă nelinişte, retard ponderal, manifestări pulmonare recurente. Preşcolarii mai des acuză dureri epigastrice, deoarece ei nu pot diferenţia senzaţia de arsură retrosternală. La copiii de peste 10 ani, perceperea şi verbalizarea schimbărilor sunt, în mare mă-sură, identice cu ale maturilor: ei acuză disconfort epigastric, pirozis, plenitudine stomacală.

Regurgitaţia este refluarea pasivă a conţinutului stomacal în lumenul esofagian şi/sau cavitatea bucală fără greţuri sau efort de vomă. Apare mai frecvent după masă, în decubit dor-sal, la eructaţii, după prize alimentare voluminoase. La copiii cu encefalopatii, regurgitaţiile trebuie diferenţiate de rumi-naţie (întoarcerea conţinutului stomacal în cavitatea bucală, mestecarea şi înghiţirea repetată a acestuia), cu care adesea se asociază. La sugari se manifestă în 80-90% dintre cazuri, poate fi precedată de agitaţie, nelinişte, plânset, sughiţ.

Vomele unice sau repetate pot exterioriza mucozităţi cu sân-ge sau hematemeză, uneori – însoţite de sughiţ. Adesea sunt



VII

resimţite ca durere sau disconfort, fenomene manifestate la sugari prin colici, agitaţie, plânset. La copiii mai mari, voma poate fi precedată de greţuri.

Pirozisul se resimte la orice vârstă, dar este acuzat mai mult de către copiii mai mari, ca senzaţie de incomoditate, arsu-ră sau „sfâşiere”, localizate, de regulă, în regiunea epigastrică. Este însoţit de gust acriu sau amărui, apare, mai des, la o oră postprandial, dar, uneori, şi mai devreme. Se accentuează în decubit dorsal, după abuzul alimentelor favorizante, mese co-pioase.

Durerea la sugari se manifestă prin colici abdominale, iar la copilul mare – prin epigastralgii. Acuzele pot fi izolate sau pot însoţi pirozisul în timpul ingestiei de alimente iritante. Din cauza durerilor, unii copii refuză alimentarea şi ajung să scadă în greutate. Trecerea dureroasă a bolului alimentar prin esofag poartă denumirea de odinofagie, iar apariţia durerilor în regiu-nea de proiecţie a esofagului indiferent de prizele alimentare este denumită esofagodinie.

Hipersalivaţia emisă de către copilul mare este explicată ca o senzaţie de exces lichidian în cavitatea bucală, iar copiii mai mici au permanent bărbia udă.

Disfagia se resimte ca senzaţie de corp străin, pasaj al alimen-telor fierbinţi, zgârieturi sau chiar blocarea bolului alimentar.

Manifestările respiratorii prin tuse matinală, astm bronşic, pneumonii repetate se întâlnesc la 46-75% din sugari şi copiii mici. Uneori, accesele de cianoză, detresă respiratorie, apnee obstructivă şi centrală, însoţite de pierderea conştiinţei, pun în pericol prognosticul vital şi necesită manevre de reanimare. Astmul bronşic complică boala la 10% din copiii cu reflux, totuşi, tratamentul refluxului gastroesofagian nu întotdeauna ameliorează evoluţia astmului bronşic.

Manifestările din partea organelor ORL sunt reprezentate de laringită cu răguşeală cronică, faringită – cu afectarea frec-ventă a peretelui posterior, ulcere şi granuloame ale coardelor vocale, stenoză subiacentă a pliurilor vocale, crup laringian, rinită cronică, otită, otalgii.

Manifestările cardiace se raportează prin accese de bradicar-die, de hipotonie, care pot fi chiar semne primare ale bolii, apărând izolat sau asociate în mod variabil fie în contextul re-gurgitaţiilor, fie fără acestea.

Starea generală la unii copii mici (inclusiv sugari) aproape că nu este schimbată, dar din cauza regurgitaţiilor şi vomelor pe care le prezintă aceştea, anxioşi sunt doar părinţii. Sunt şi co-pii neliniştiţi, plângăreţi, cu retard ponderal; la alţii – statutul general este în funcţie de manifestările respiratorii recurente;

există şi cazuri când copiii nici nu vomită şi nici nu regurgitea-ză, dar demonstrează frecvente recăderi respiratorii, semne din partea organelor ORL. O poziţie aparte în clinica reflu-ărilor prezintă copiii cu afecţiuni neurologice şi malformaţii toracice, la care semnele bolii sunt complexe şi dominate de semnele maladiei de bază.

Diagnosticul

Esofagogastroduodenofibroscopia se indică în caz de ineficiența tratamentului empiric. La vârsta de copil, pentru diferenţierea şi determinarea eventualei patologii concomi-tente din partea stomacului şi duodenului, situaţie care poate determina tactica de tratament al refluxului gastroesofagian, doar efectuarea esofagoscopiei nu este raţională.

Pentru un diagnostic complet este nevoie de aprecierea gra-dului de afectare a mucoasei esofagiene şi a gradului de răs-pândire a procesului bolii prin metoda fibroesofagoduodeno-scopie.

Gradul de afectare a mucoasei esofagiene (Savary-Miller, în procedură modificată de J.Navaro, 2000)

Stadiul I – hiperemii solitare unice sau multiple, amplaste mai sus de linia Z.

Stadiul II – eroziuni longitudinale, necirculare, cu risc hemo-ragic.

Stadiul III – eroziuni circulare, confluente cu cele longitudi-nale şi cu risc de hemoragie, fără stenoză.

Stadiul IV A – ulceraţii cu stenoză sau cu metaplazie; B – stenoză fără eroziuni, ulceraţii.

Gradul de răspândire a procesului bolii (Los-Angeles, 1998)

Gradul A – modificări inflamatorii de până la 5 mm, limitate la un singur pliu.

Gradul B – modificările mucoasei depăşesc 5 mm, dar sunt în limitele a 2 pliuri.

Gradul C – modificările mucoasei se extind pe câteva pliuri, dar nu sunt circulare.

Gradul D – modificările mucoasei sunt circulare şi implică circa 2/3 din circumferinţa esofagului.

Metoda permite vizualizarea compresiilor extraesofagiene, dar absenţa modificărilor nu exclude lipsa refluărilor. Totoda-tă, nu se pot vizualiza malpoziţiile cardiotuberozitare, com-presiile extrinseci.



Este important că în cadrul procedurii poate fi vizualizat şi reflu-xul duodenogastral, tot mai des implicat în esofagita Barrett.

pH-monitorizarea timp de 24 ore sau de minim 18 ore apreciază starea cardiei, durata fazei acide şi alcaline în clino- şi ortostatism. La moment, este cel mai sensibil test, denumit şi „standard de aur”. Are valoare diagnostică pentru diferen-ţierea durerilor retrosternale non-cardiace, în tusea cronică, în suspiciunea aspiraţiei, pregătirea către intervenţia chirur-gicală antireflux. Este elementul de bază pentru determinarea mecanismelor maladiei, inclusiv a gradului de compensare a mecanismelor antireflux. Totuşi, se măsoară pH-ul, dar nu re-fluxul. Din această cauză, testul nu este valabil pentru formele alcaline de reflux, el nu poate evalua refluxările în perioada administrării antisecretoriilor. Totodată, la aplicarea electro-zilor, există riscul de traumatizare a mucoasei.

Examenul sumar al sângelui este obligator pentru sugar, copilul mic şi poate fi facultativ pentru copilul de vârstă mai mare, deoarece, în cadrul esofagitei de reflux, cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai mare riscul pierderilor sanguine, în special, per diapedesum.

Examinarea maselor fecale la sânge ocult poate explica o eventuală pierdere de sânge datorată esofagitei de reflux, în special, când anemia este o boală concomitentă şi nu o com-plicaţie. Această explicare determină tactica de tratament, întrucât în cazul pierderilor sanguine per diapedesum monito-rizarea are un caracter mai insistent (medicaţie diferită, con-trolul evoluţiei anemiei mai de lungă durată).

Examenul radiologic cu bariu (bariu pasaj) constituie me-toda de stabilire a diagnosticului atunci când endoscopia di-gestivă nu este disponibilă. Se indică în cazurile de rezistenţă la tratament şi înaintea intervenţiilor chirurgicale, având ca scop aprecierea răspândirii procesului esofagitei de reflux. La copiii cu vârste mai mari, metoda are sensibilitate şi specifici-tate înaltă în cazurile cu esofagită severă (mucoasă cu aspect reticulat).

Acest tip de examen face posibilă evaluarea simultană a anomaliilor esofagiene (dischinezii, stricturi, hernie hiatală, compresie intrinsecă etc.), a celor de stomac, duoden, intes-tin subţire, colon. Cu ajutorul lui se apreciază şi gradul reflu-xului în funcţie de reîntoarcerea masei baritate în lumenul esofagian:

Gradul I – substanţa de contrast ocupă treimea inferioară a esofagului;

Gradul II – substanţa de contrast atinge nivelul traheii;

Gradul III – substanţa de contrast atinge nivelul epiglotei.

Totuşi, punerea în evidenţă a herniei hiatale nu este un indice stabil pentru prezenţa bolii de reflux gastroesofagian: prânzul de contrast irită mucoasa esofagului şi poate fi cauza refluă-rilor; 35% din rezultate sunt fals pozitive şi 14% – fals nega-tive; se atestă refluările numai în timpul examinării, 70% din cazuri rămânând nediagnosticate; are specificitate de 96% şi sensibilitate de 73-86%, dar posibilităţi limitate în aprecierea esofagitei de reflux.

Radiografia cutiei toracice este indicată în cazul asocierii fenomenelor respiratorii.

Examinarea ecografică a esofagului pune în evidenţă spas-mul şi stenoza pilorului, precum şi întârzierea golirii gastrice. Este o metodă neinvazivă, preferenţială examinării radiologi-ce, permiţând monitorizare. Cu toate acestea, pe lângă faptul că studiază doar refluările postprandiale, un element ce-i limi-tează utilitatea este că, în procesul examinării, copilul trebuie să stea nemişcat.

Scintigrafia esofagului este o metodă informativă, de o acu-rateţe deosebită (în comparaţie cu cea radiologică), neinvazi-vă, cu iradiere redusă. Stabileşte numărul, volumul şi durata episoadelor de reflux. Scintigrafia prezintă unele avantaje şi faţă de pH-metrie, deoarece fixează episoadele de reflux indi-ferent de pH-ul refluatului. Ea este indicată în cazul suspectă-rii aspiraţiilor pulmonare. Dar un examen negativ nu exclude prezenţa refluxului gastroesofagian, metoda fiind cu informa-tivitate limitată şi în cazul copiilor asimptomatici sau cu reflu-ări repetate. Din aceste considerente, este indicată mai mult pentru diagnosticul tulburărilor motorii asociate.

Examinarea histologică se efectuează în cazul rezistenţei la tratament şi în cel al suspiciunii esofagitei Barrett.

Manometria esofagiană, este indicată pentru definitivarea deciziei chirurgicale, fiind puţin utilizată în pediatria practi-că, în special la sugari, întrucât presupune sedare. Având, mai ales, proprietatea unelte de cercetare, metoda evaluează ten-siunea sfincterului esofagian superior şi a celui inferior, moti-litatea corpului esofagian, presiunea intraesofagiană. Permite recoltarea biopsiei ţintite de pe mucoasa esofagiană în forme-le atipice de reflux gastroesofagian (prezenţa durerilor retros-ternale, tusea cronică), dar nu pune în evidenţă refluările sto-macale la propriu. Printre rezerve se înscrie şi faptul că pentru realizare este nevoie de respectarea unui şir de cerinţe.

Ecografia organelor cavităţii abdominale nu este informa-tivă pentru însuşi diagnosticul de boala refluxului gastroeso-fagian, dar are valoare la evidenţierea patologiilor asociate şi pentru diagnostic diferenţial.



VII

ECG nu este sugestivă pentru diagnosticul bolii, dar prezintă informaţii necesare pentru diferenţierea durerilor precordia-le, acceselor de bradicardie.

Tratamentul

Regimul igieno-dietetic pentru sugari:• porţiile alimentare se administrează în 3-4 runde, pentru a

permite copilului să eructeze; • lichide se dau pruncului între mese, la 1-2 ore după ali-

mentaţie, şi nu în timpul acestora; • ultima alimentare se face 3-4 ore înainte de somn şi este

urmată de plimbări în aer liber;• raţia e formată din alimente consistente (condensarea ali-

mentară naturală şi curativă).

Condensarea alimentară naturală prevede suplimentarea raţi-ei cu produse naturale dense. Până nu demult, era acceptată condensarea laptelui cu făinoase, dar, luându-se în considera-ţie recomandarea introducerii glutenului în raţie doar după 6 luni de viaţă a copilului, condensarea alimentară (care poate fi cauza diversificării alimentaţiei) trebuie efectuată cu „Terci de orez”.

Condensarea alimentară curativă prevede administrarea for-mulelor condensate antireflux. Formulele pentru condesare alimentară nu ameliorează indicele de reflux, în schimb reduc episoadele de refluare şi vărsături.

Dar oricare ar fi vârsta, regimul copilului cu reflux gastroeso-fagian trebuie să prevadă evitarea consumului abundent de alimente, meselor înainte de somn, abuzului de produse care relaxează sfincterul gastroesofagian (grăsimi, în special pră-jite; băuturi carbogazoase; ciocolată; cafea) excluderea din raţie a alimentelor ce provoacă creşterea secreţiei acide (suc de portocale, suc de roşii, alimente acide, produse mentolate, alcool etc.), neadmiterea fumatului pasiv şi, desigur, a taba-gismului.

Terapia posturală a copilului:• poziţionarea sugarului în timpul alimentării sub unghi de

50-60°, mama fiind aşezată pe un scaun cu spetează fixă;• evitarea poziţiei orizontale (180°);• ridicarea capului în timpul somnului cu aproximativ 15

cm faţă de corp;• excluderea poziţiilor strict orizontale;• anteflexia ventrală a sugarului cu 30°, după vârsta de 6 luni

(pentru a minimiza riscul morţii subite);• abţinerea de la corsete şi centuri prea strânse;• evitarea ridicării greutăţilor de peste 8-10 kg (pentru am-

bele mâini), a activităţilor ce presupun poziţie anteflectată a corpului sau încordarea excesivă a presei abdominale.

Tratamentul medicamentos

Blocatorii receptorilor H2. În BRGE cu esofagită uşoară ei constituie terapia de primă linie, cu durata tratamentului de 6-8 săptămâni, în forma moderată – de 3-4 luni, iar în formele severe – ca tratament de întreţinere după cicatrizarea ulcera-ţiilor esofagiene cu IPP.

Ranitidina livrată în tablete cu 150 mg substanţă activă, este un antisecretor selectiv cu efect prelungit. Se administrează în doze de:• nou-născuţi – 2-4 mg/kg/zi, per os, în 2 prize;• 5-10 mg/kg/zi, per os, în 2 prize.

Ranitidina livrată în soluţie injectabilă cu 50 mg – 2 ml. Blo-chează selectiv şi reversibil receptorii H2-histaminergici din ce-lulele parietale ale stomacului. Se administrează în doze de:• nou-născuţi – 2 mg/kg x 3-4 ori/zi (i.v.);• >1 an – 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi (i.v.).

Famotidina livrată în tablete de 20 mg şi de 40 mg, este un blocator selectiv, eficient şi reversibil al receptorilor H2-hista-minici din generaţia III. Se administrează în doze de:• < 3 luni – 0,5 mg/kg/zi, per os, 1 priză, până la 8 săptă-

mâni;• 3-12 luni – 0,5 mg/kg/zi, per os, în 2 prize, până la 8 săp-

tămâni;• 1-16 ani –1-1,2 mg/kg/zi, per os, în 2 prize, doză maxima-

lă de 40 mg/zi.

Inhibitorii pompei de protoni reprezintă medicaţia de elec-ţie în tratamentul BRGE. Conform recomandărilor NASP-GHAN şi ESPGHAN, 2009, la copii au cel mai bun efect omeprazolul, lansoprazolul şi esomeprazolul. La vârste sub 10 ani doza de IPP se ajustează la greutatea copilului, apoi doza standard este similară adulţilor.

Omeprazol ameliorează procesele de reparaţie epitelială şi re-duce timpul de vindecare a inflamaţiilor esofagiene. Doza de administrare:• 0,6-1,2 mg/kg/zi, per os, 1-2 prize.

Lanzoprasol livrat în capsule de 15 mg şi 30 mg este un in-hibitor al pompei de protoni din generaţia a II-a, care, supli-mentar inhibării eficiente a hipersecreţiei gastrice, posedă şi proprietăţi gastroprotectoare prin sporirea oxigenării mu-coasei gastrice şi creşterea secreţiei de bicarbonaţi. Doza de administrare:• 0,7-2,0 mg/kg/zi, per os, o priză.



Antiacidele ameliorează clearance-ul esofagian şi tonusul sfinc-terului esofagian inferior. Eficace în neutralizarea refluxului mixt este combinaţia dintre hidroxid de aluminiu şi hidroxid de magneziu (Maalox), care se administreaza cu 1,5-2 ore după mesele principale şi înainte de somn, în următoarele doze:• 2-5 ani – 5-15 ml, per os, 3-4 prize;• 6-11 ani – 15-30 ml, per os, 3-4 prize;• 12 ani – 30-60 ml, per os, 3-4 prize.

Prochineticele. Conform recomandărilor NASPGHAN şi ESPGHAN, 2009, posibilele efecte adverse ale agenţilor pro-chinetici prevalează asupra potenţialelor beneficii. Din acest motiv, nu este suficient justificată utilizarea metoclopramidei, domperidonei în BRGE.

Conduita terapeutică

NASPGHAN şi ESPGHAN, 2009 recomandă utilizarea stra-tegiei „step-up” şi „step-down” [Schwarz, 2010], în funcţie de eficienţa terapeutică.

Tratamentul medicamentos „step-up” implică progresia de la schimbări în dietă şi stilul de viaţă, la H2-receptori (ranitidina, famotidina), la IPP (omeprazol, lansoprazol, esomeprazol).

În BRGE diagnosticată primar şi formele ei uşoare, tratamen-tul empiric se iniţiază prin strategia „step-up”, cu H2-blocanţi, iar în caz de ineficienţă sau în formele moderată şi severă ale bolii se aplică „step-down” cu IPP.

Când bolnavul are simptomatologia BRGE, se administrea-ză tratament empiric cu H2-blocanţi, în caz de ineficienţă, după examenul endoscopic care confirmă forma uşoară a bolii (esofagita gradul I), se prelungeşte tratamentul cu H2-blocanţi timp de 4-6 săptămâni; în esofagita de gradul II se administrează IPP jumătate de doză, în esofagita de gradul III – doza standard, în esofagita de gradul IV – doză dublă.

La recidivarea BRGE, se aplică tratamentul empiric cu IPP în doză dublă, 2 săptămâni, („step-down”), iar în caz de inefi-cienţă, strategia terapeutică se stabileşte în baza examenului endoscopic, conform gradului de esofagită. Terapia de între-ţinere se efectuează cu H2-blocatori.

Tratamentul chirurgical se consideră eficient prin aplicarea fundoplicaţiei după Nessen, dar se efectuează rar.

GASTRITELE ACUTE

Definiţie. Gastritele acute (GA) reprezintă un proces in-flamator distructiv acut, cu afectarea mai ales a mucoasei stomacale, provocat de o intervenţie masivă, de obicei, de scurtă durată, a unuia sau mai multor factori nefavorabili.

Etiologie şi patogenie

GA pot fi provocate atât de factori exogeni, cât şi de cei en-dogeni, clasificarea făcându-se în dependenţă de aceasta: GA primare (exogene) şi GA secundare (endogene).

GA primare factorii cauzali:1. Infecţioşi – alimente alterate ce conţin stafilococi, salmo-

nele, klebsiele, E.coli, Yersinia.2. Chimici – substanţe acide şi bazice, solvenţii chimici, al-

cool etilic.3. Medicamente – antiiinflamatoare, sulfanilamide, prepara-

te de fier, citostatice.4. Alergeni alimentari – proteici şi neproteici.

Bolile pe fondalul cărora se dezvoltă GA secundare:1. Boli infecţioase (afectarea mucoasei stomacale este deter-

minată atât de acţiunea toxinelor, cât şi de cea a virusuri-lor şi bacteriilor ce se transmit hematogenic):a) gripă;b) scarlatină;c) rujeolă;d) pneumonii;e) hepatita virală.

2. Insuficienţă renală acută.3. Insuficienţă respiratorie acută. 4. Insuficienţă hepatică.5. Helicobacter pylori.

Microbii patogeni, nimerind în mediul acid al stomacului, se distrug, dar o invazie masivă a acestora provoacă o inflamaţie acută. O afecţiune locală gravă se depistează în gastritele co-rozive (factori chimici).

Schimbările morfologice în gastritele acute se caracterizează prin inflamaţie, edem, hiperemie, uneori – eroziuni.

Tabloul clinic

Simptomele gastritei acute (erozive) constau în: dureri epi-gastrice şi în regiunea ombilicului, greţuri şi vome cu conţinut stomacal, mucus, bilă, uneori chiar sânge, scaune frecvente.

Clinica gastritei acute alergice se asociază cu manifestări ge-nerale ale procesului alergic: urticarie, edem Quincke, rinită alergică.

În gastritele acute endogene manifestările clinice sunt şterse, prevalând semnele intoxicaţiei generale.



VII

Diagnosticul

Simptomatica GA este atât de caracteristică încât diagnosti-cul nu prezintă dificultăţi. O importanţă mare o are anamne-za, debutul acut după ingerarea de alimente alterate, substan-ţe chimice, alergeni.

Examenul endoscopic în GA se manifestă prin hiperemie şi edemaţierea mucoasei stomacale. În forma erozivă lezarea mucoasei este mai profundă.

Tratamentul

Tratamentul gastritelor acute presupune excluderea factorilor etiologici. În gastritele acute toxico-infecţioase şi chimice se fac spălături gastrice prin sondă până la ape curate. În primele zile se indică regim hidric abundent (oralit, regidron, ape mi-nerale), apoi – dieta numărul 1 „a” după Pevzner. În prezenţa sindromului algic, se indică antispastice miotrope (no-şpa, papaverin, galidor), antacide (almagel, maalox). Sunt bineve-nite enterosorbentele (smecta, polifepan). În caz de vomă, se indică prochinetice (motilium, cerucal).

GASTRITA CRONICĂ. GASTRODUODENITA CRONICĂ

Definiţie. Gastrita cronică (GC), gastroduodenita cro-nică (GDC) reprezintă o inflamaţie cronică recidivantă a mucoasei şi submucoasei stomacului şi/sau duodenului.

GC şi GDC le revin 58-65% din patologiile gastro-entero-logice la copii. La 10-15% din copiii afectaţi se întâlneşte afecţiunea izolată a stomacului sau a duodenului, la 85-90% – afecţiunea asociată, fapt ce indică asemănarea mecanismelor patogenice de dezvoltare ale GC şi GDC.

Etiopatogenia

Există 3 grupuri de cauze, conform cărora GDC şi GC se cla-sifică în 3 grupuri:1. Exogene infecţioase provocate de Hp. Constiuie 85% din

GDC se caracterizează prin afectarea mucoasei în porţiu-nile distale ale stomacului (antral), hipersecreţie gastrică, precum şi prin vegetarea la nivel piloroantral a Hp.

2. Endogene autoimune. Predomină la maturi (la copii – doar 1-3% în structura GDC), se caracterizează prin apariţia autoanticorpilor specifici faţă de glandulocitele parietale şi desfăşurarea unui proces atrofic progresiv primar, fără fenomene inflamatorii de proporţie. Procesul se localizea-ză preferenţial în regiunea cardiofundală şi evoluează cu hipoaciditate, hipergastrinemie şi prezenţa anticorpilor pentru factorul Castle.

3. Exo-endogene – chimică, de reflux, constituie 10-12% din GDC.

Clasificarea internațională a gastritei

Tipul gastritei• Gastrita acutăIndusă de H.pylori Hemoragică sau/şi erozive Flegmonoasă

• Gastrita cronică Indusă de H.pylori Gastrita atrofică, autoimună

• Forme speciale de gastrită cronică Limfocitară Eozinofilică Granulomatoasă

• Forma endoscopică a gastritei Exudativ-eritematoasă Maculo-erozivă Papulo-erozivă Atrofică Hemoragică Gastrită cu pliuri hipertrofice

• Localizarea Gastrita antrală Gastrita corpului gastric Pangastrita

• Activitatea histologică Activă Inactiv

• Etiologie În funcție de agentul etiologic

Tabloul clinic

Simptomatica gastritelor cronice este foarte variată, deoarece ele diferă din punct de vedere etiopatogenic şi morfologic. Se disting două tipuri clinice de GC: sindromul algic şi sindro-mul dispeptic.

Sindromul algic. Tabloul clinic este asemănător celui din boala ulceroasă. Bolnavii acuză dureri de diferită intensitate, ce apar în intervalul de 2 ore până la masă sau la 2 ore după masă; ele pot fi şi nocturne. Durerile sunt suprimate prin ali-mentaţie, pirosis, eructaţii, vome postprandiale, ce aduc uşu-



rare. Pofta de mâncare este păstrată. Pot apărea şi simptome generale, precum astenia fizică şi psiho-emoţională, nervozi-tatea, iritabilitatea, cefaleea. Palparea abdomenului este dure-roasă în regiunea epigastrală şi în zona piloroduodenală.

La examenul endoscopic se atestă afectarea zonei centrale şi a bulbului duodenal (antroduodenită). Caracterul schim-bărilor endoscopice poate fi diferit: superficial, hiperplastic, eroziv, cu un edem şi hiperemie pronunţată.

Funcţia secretorie a stomacului este normală sau mărită. Eti-ologic acest tip de gastrită este asociat cu Hp.

Sindromul dispeptic se caracterizează prin dureri surde în re-giunea epigastrică şi în jurul ombilicului. Durerile apar, ade-sea, îndată după mese, mai ales după consumul de alimente prăjite, grase. Bolnavii acuză senzaţii de plenitudine în regi-

unea epigastrică. Apar eructaţii cu aer, greaţă, vomă. Pofta de mâncare este scăzută. La palparea abdomenului se determină durere în regiunea epigastrică şi în regiunea ombilicului.

La examenul endoscopic se determină afectarea fundusului stomacului sau un proces difuz. Semnele de inflamaţie sunt minime, iar histologic se determină atrofia mucoasei, me-taplazie intestinală. Funcţia secretorie a stomacului poate fi normală sau micşorată. După geneză, acest tip de gastrită poate fi autoimun sau asociat cu Hp.

Mai există forme clinice atipice şi asimptomatice. De regulă, ele manifestă un tablou clinic caracteristic patologiei asoci-ate. Aproape 40% din GC decurg latent asimptomatic, fapt explicat prin lipsa terminaţiilor nervoase în mucoasa stoma-cală şi apariţia simptomelor din contul dereglărilor motorii (spasme, refluxuri).

Tabelul 7.4.Diagnosticul diferenţial al gastritelor cronice

Criteriilediferenţial-diagnostice Gastrita cronică autoimună Gastrita cronică H.pylori

Localizarea Fund, corp Regiunea antrală

Inflamaţia Moderată Pronunţată

Atrofia Apare iniţial în regiunea corpului Apare treptat în regiunea antrală

Hp – +

Anticorpi către celulele parietale + –

Secreţia stomacală Micşorată Normală sau mărită

Gastrinemia Mărită Normală sau puţin mărită

Elementele diagnosticului1. Anamneza.2. Examenul clinic.3. Examenul endoscopic.4. Ultrasonografia organelor interne.5. Metode funcţionale de examinare a stomacului.6. Examenul radiologic.

La examenul endoscopic în GC se determină hiperemie în fo-car sau difuză a mucoasei stomacale, edem, hipertrofia pliuri-lor. Aceste schimbări sunt asociate cu Hp. Mucoasa stomacală este palidă, roz albicioasă, uneori – albăstruie, suprafaţa este subţiată, asemănându-se cu limba atrofică, pliurile slab pro-nunţate, tipice pentru un proces atrofic, gradul căruia poate fi constatat numai la examenul histologic.

Funcţia secretorie a stomacului se determină prin pH-me-tria intragastrală şi reogastrografie.

pH-metria intragastrală. Valorile normale ale pH-ului: în se-cretul bazal în corpus – 1,5-2,0; în antrum – 6,0-8,0; în secre-tul stimulat în corpus – 1,2-2,0; în antrum – 5,0-8,0.

Reogastrografia permite determinarea cu ajutorul unei son-de speciale a rezistenţei ţesuturilor în mai multe puncte ale stomacului şi esofagului. Rezistenţa este invers proporţională funcţiei clorhidrice a stomacului.

Funcţia incretorie a stomacului se apreciază în dependen-ţă de nivelul pepsinogenului în sânge şi urină. Pepsinogenul plasmei în normă – 70-100 pmol/l, excreţia uropepsinogenu-lui în 24 ore în normă – 0,3-0,8 mg; activitatea proteolitică a uropepsinogenului constituie 0,2-0,07 unităţi.



VII

Funcţia motorie se apreciază în timpul FEGDS (refluxuri).

Examenul radiologic baritat, în ultimii ani, nu se practică, dar e binevenit în aprecierea funcţiei evacuatorii şi în sens de diagnos-tic diferenţiat cu maladii precum stenoza pilorului, tumori.

Metode de diagnostic al infecţiei cu Hp1. Invazive (necesită biopsie): histologice; bacterioscopice; bacteriologice; biochimice (testul ureazei).

2. Neinvazive: serologic (tehnica ELISA); testul respirator; reacţia de polimerizare în lanţ.

Diagnosticul diferenţial

Gastrita şi gastroduodenita cronică se diferenţiază cu boala ulceroasă şi cu dereglările funcţionale ale stomacului (DFS). Acestea din urmă sunt dereglări motorii şi secretorii ale sto-macului, ce decurg cu manifestări gastrice dispeptice în lipsa schimbărilor morfologice în mucoasa stomacală. Diagnosti-cul se stabileşte la examenul endoscopic.

Boala ulceroasă reprezintă o afecţiune cronică recidivantă caracterizată prin apariţia defectului ulceros la nivelul gastro-duodenal, însoţit de dereglări funcţionale secretorii, motorii şi de absorbţie ale mucoasei stomacale sau/şi duodenale. Di-agnosticul se stabileşte la examenul endoscopic.

Tratamentul gastroduodenitei

Tratamentul este complex şi adaptat:• etiologiei;• schimbărilor morfologioce;• funcţiei secretorii;• funcţiei motorii.

Dieta. Regim alimentar normocaloric cruţător din punct de vedere mecanic, termic şi chimic, funcţional echilibrat, vita-minizat şi fragmentat (5-6 prize/zi – masa nr.1 după Pevz-ner). În caz de secreţie stomacală micşorată, se prescrie masa nr.2 după Pevzner (supe pe bază din bulion de carne, salate, sucuri, chefir).


Corecţia dereglărilor secretorii:a) antacide (almagel, maalox, gastal);b) H2-histaminolitice (ranitidină, famotidină, nizatidină);

c) blocatorii H+K+ATP-pazei (omeprazol, lansoprazol).

Eradicarea Hp (absenţa bacteriei o lună de la întreruperea tra-tamentului):a) schema triplă: omeprazol + antibiotic (amoxicilina, clari-

tromicina) + metranidazol; durata curei – 7 zile; se reco-mandă în gastroduodenitele cu secreţie normală;

b) schema cvadruplă: omeprazol + de-nol + antibiotic + metranidazol; durata curei – 7 zile.

Corecţia dereglărilor motorii – se indică spasmolitice (no-şpa, papaverină). În caz de reflux (RDG sau RGE) se recomandă prochinetice (metoclopramidă, domperidon, cizaprid).

Ameliorarea proceselor metabolice în mucoasa stomacală: se in-dică vitamine B1, B2, B3, B5, B6, B12, acid folic, vitaminele A şi E, membranostabilizatoare (essenţiale forte, lipostabil), biosti-mulatori (carnitin clorid, apilac). Cura de tratament – 1 lună.

Tratamentul substitutiv în formele hiposecretorii: fitoterapie stimulantă – decoct din coada-şorecelului, pătlagină, măceş, precum şi preparate de calciu, acid clorhidric diluat.

În gastritele reactive se indică citoprotectoare – prostoglandi-ne (mizoprostol, enprostil, saitotec), precum şi citoprotectori indirecţi – biogastron, carbenoxolon.

Normalizarea statutului neuro-vegetativ prevede terapia sedati-vă (valeriană, beloid, belataminal), adaptogeni (eleuterococ, ginseng).

Proceduri fizioterapeutice

În perioada de acutizare se indică electroforeza cu platifilină sau novocaină pe regiunea epigastrică, electroforeza cu cal-ciu sau brom pe regiunea cervicală. În perioada de remisiune se indică aplicaţii cu parafină, ozocherită, nămol în regiunea epigastrală.

În perioada de remisiune incompletă şi cea de remisiune se aplică fitoterapia cu plante: cu acţiune antiinflamatorie (mu-şeţel, sunătoare, calendulă); astringente (coaja de stejar); sti-mulante (coada şoricelului, pătlagină, măceş). Cura de trata-ment – 3-4 săptămâni.

Dispensarizarea

Copiii cu GC se menţin la evidenţă pe parcursul a 5 ani. În primul an se examinează de 3 ori, în al doilea an – de 2 ori. Metodele de bază ale controlului în dinamică rămân a fi FEGDS şi determinarea Hp. Ca tratament antirecidivant se aplică terapia antihelicobacter, biostimulatori, polivitamine, fitoterapie, tratament sanatorial.



Prognosticul

Însănătoşirea este posibilă în caz de eradicaţie a Hp. Persis-tenţa Hp duce la progresarea maladiei cu posibilitatea dezvol-tării bolii ulceroase.

Profilaxia

Profilaxia infecţiei cu Hp constă în respectarea regulilor ele-mentare de igienă, mai ales în spital, întrucât transmiterea se face pe cale orală.

DUODENITELE

Etiologie

Duodenitele pot apărea în trei situaţii generale descrise în cele ce urmează.1. Inflamaţia primară a mucoasei duodenale, aparent fără o

cauză, care este cunoscută sub denumirea de duodenită nespecifică, gastroduodenită, duodenită peptică, duode-nita cronică. În prezent, duodenita primară este atribuită Hp care se dezvoltă în insulele de metaplazie gastrică din bulbul duodenal şi provoacă inflamaţia mucoasei.

2. Inflamaţie de acompaniament în gastrita şi ulcerul duodenal. 3. Duodenitele secundare unor infecţii: TBC, parazitozele (gi-

ardia, anchilostoma), virusuri (rotavirusuri, citomegalic, hepatici) sau unele entităţi cunoscute precum boala celia-că, boala Crohn, pancreatita acută, angiocolitele etc.

Tabloul clinic

Duodenitele complet asimptomatice sunt rare. Cel mai des se prezintă cu sindrom algic. Durerea are toate caracterele celei din ulcer, cu ritmicitate, localizare, condiţii de apariţie, perio-dicitate, ameliorare la ingestie de alimente.

Diagnosticul se face endoscopic şi bioptic. Endoscopic sunt vizibile congestia, eroziunile, peteşiile, iar bioptic sunt proba-te inflamaţia mucoasei duodenale şi tipul acesteia. De regulă, în duodenitele primare este prezentă şi inflamaţia antrală, iar Hp este pozitiv.

Tratamentul duodenitelor primare este identic cu al gastritei cronice. Durerile cedează la antacide sau inhibitori ai secreţiei acide. Tratamentul Helicobacter Pylori ar trebui să ducă la dis-pariţia simptomelor şi ameliorarea histologică.

Prognosticul este favorabil.

ULCER GASTRIC ȘI ULCERUL DUODENAL

Definiţie. Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) sunt afecţiuni cu etiologie complexă, legate de tulburarea he-mostazei locale gastroduodenale, având ca leziune comună ul-ceraţia, rezultată din autodigestia clorhidropeptică a mucoasei gastrice sau duodenale în punctele de rezistenţă minimă.

Ulcerul gastric şi duodenal pot apărea la orice vârstă.

Patogenia

În patogenia ulcerului rolul principal îl joacă dezechilibrul pe-riodic dintre factorii de agresie şi cei de protecţie. La oamenii sănătoşi aceşti factori sunt echilibraţi. Când apare afecţiunea, se diminuează factorii de protecţie sau predomină factorii de agresie.

Factorii de agresie 1. Acidul clorhidric;2. Pepsina;3. Refluxul duodenogastral;4. Sindromul de adaptare meteotropă;5. Infecţios;6. Ereditar;7. Gastrina.

Factorii de protecţie 1. Secreţia mucusului gastric;2. Secreţia bicarbonaţilor;3. Vascularizarea mucoasei;4. Procese de restabilire în celule;5. Prostaglandinele;6. Gastrina.

În mecanismul dezvoltării ulcerului duodenal rolul principal dintre factorii agresivi revine acidului clorhidric şi pepsinei. Producţia de HCl şi pepsină la copii cu boala ulceroasă a duo-denului este de 2 ori mai mare decât la cei sănătoşi.

Ulcerul gastric şi duodenal este o afecţiune plurifactorială. În formarea şi cronicizarea ei participă:• microorganismele (Helicobacter pylori);• factorii eredo-constituţionali (grupul sanguin O(I), an-

tigenul HLA, B5, B15, B35, pepsinogenul, incapacitatea producerii antigenilor sistemului ABH, care răspund de producerea glicoproteidelor mucusului gastric în 40-50% din cazuri, ereditatea predispusă în 34-71% cazuri;

• dereglările de motricitate ale stomacului şi duodenului (Plesis a propus teoria de reflux în patogenia bolii ulceroa-se a stomacului, conform căreia în dezvoltarea afecţiunii se



VII

disting următoarele etape: dereglarea funcţiei pilorusului, dezvoltarea refluxului duodeno-gastral, alterarea mem-branelor celulare, apariţia gastritei cronice şi a ulcerului);

• factorii neuropsihici, care constau în diminuarea proceselor de frânare în neocortex şi iritarea subcortexului, sporirea to-nusului nervilor vagus şi simpaticus, aceasta contribuind la majorarea secreţiei şi motricităţii gastrice, apariţia spasme-lor, ce duc la tulburări circulatorii şi trofice ulceroase;

• acţiuni medicamentoase (abuzul de droguri ulcerogene, aspirina, cortizonul, tuberculostaticele, substanţele iodate de contrast, antibioticele cu spectru larg ş.a.);

• alergia alimentară (afectarea mucoasei gastrice – subatro-fia sau atrofia epiteliului şi vilozităţilor, diminuarea muco-polizaharidelor neutre în stomac);

• factorul alimentar.

Clasificarea ulcerului gastric şi duodenal

După localizare:• gastric;• duodenal.

Helicopacter pylori:• pozitiv;• negativ;

Stadiile de evoluţie endoscopice:• acut;• epitelizare;• cicatrizare.

Complicaţii:• hemoragie;• perforaţie;• stenoză;• penetraţie.

Tabloul clinic

Simptomatologia clinică depinde de vârsta copilului şi de to-pografia gastrică sau duodenală a ulcerului. Tabloul clinic este mai caracteristic la copii de vârstă fragedă.

La copilul mic, tulburările digestive sunt banale şi pot fi repre-zentate de dureri abdominale sau genă dureroasă periombili-cală. Durerile abdominale nu iradiază şi nu au un orar precis. Ele pot fi însoţite de greţuri, inapetenţă sau vărsături, uneori hemoragia digestivă superioară (hematemeza şi/sau melena) este inaugurală.

La copilul mare, simptomatologia clinică începe să se contu-reze, dar fără să se înregistreze formele tipice adultului.

Sindromul algic. Durerea abdominală reprezintă principalul simptom. Se întâlneşte aproximativ în 80% din cazuri sub for-mă de dureri abdominale recurente de intensitate variabilă şi cu sediu divers, cel mai frecvent – epigastric şi periombilical. Cu progresarea afecţiunii, sindromul algic devine mai pro-nunţat şi capătă particularităţile caracteristice pentru boala ulceroasă a duodenului: dureri de foame, care trec după inge-rarea hranei, nocturne, târzii – peste 1,5-2 ore după mâncare.

Sindromul dispeptic: pirozis, eructaţii acide, mai rar se depis-tează greţuri, vărsături postprandiale, anorexie prezentă la 45-50% din bolnavi. Frecvent se constată perioade de constipaţie alternate cu perioade de diaree.

Sindromul asteno-vegetativ: anxietatea, irascibilitatea, pulsi-vitatea sau timiditatea sunt prezente mai ales în perioada de debut al bolii.

Examenul obiectiv al bolnavului este, deseori, sărac. În majo-ritatea cazurilor, dezvoltarea fizică a bolnavilor nu este afecta-tă. Sunt prezente semnul Lenoir pozitiv, semnul de ciocănaş al lui Mendel, semnul Openhovski, semnul Boas, dureri în punctul Gherbst. Limba este saburată cu un depozit alb-suriu şi cu amprentele dinţilor pe părţile laterale.

Tabloul clinic în ulcerele postbulbare duodenale se caracte-rizează prin dureri pronunţate de foame, ce apar la 3-4 ore după masă. Durerile iradiază în spate, sunt acute, colicative, lancinante, mai rezistente la terapia antiulceroasă. Epiteliza-rea ulcerului postbulbar durează de 1,5-2 ori mai mult decât cea a ulcerelor bulbare (50-60 de zile) şi mai des dă compli-caţii (hemoragii).

Ulcerul gastric are particularităţile sale clinice. Mai des du-rerile sunt precoce postprandiale cu localizare în regiunea epigatsrică. În lista semnelor dispeptice mai tipice se înscriu greţurile, eructaţiile cu aer sau fetide. Eructaţiile acide sau pi-rozisul sunt rare. La palparea abdomenului, se constată dureri în regiunea epigastrală sau în rebordul stâng. Ritmicitatea se-zonieră este necaracteristică.

Examene paraclinice

Endoscopia gastroduodenală are o importanţă deosebită în diagnosticul UG şi UD, fiind eficientă în 95% din cazuri. FEGDS oferă date privind sediul, forma, mărimea, profun-zimea ulceraţiei. Caracteristicile endoscopice ale ulcerului gastric: ulceraţia este rotundă sau ovală, rareori – liniară, bine delimitată de mucoasa din jur, care are aspect normal în ul-cerele recente sau prezintă pliuri proeminente şi convergente spre carterul ulceros în ulcerele mai vechi. Fundul ulcerului este acoperit cu mucus, detritus celular, format din resturi fi-



brino-necrotice şi granulaţii fibrino-conjunctive. Localizările mai frecvente ale UG la copii sunt mica curbură şi feţele ante-rioară şi posterioară ale stomacului.

UD este localizat, mai frecvent, pe feţele sau curburile bulbu-lui duodenal, are dimensiuni mai mici decât UG, iar celelalte caractere endoscopice se suprapun pe cele descrise la UG.

Pentru diagnostic diferenţial se face examenul histopatologic.

Stadiile endoscopice ale ulcerului:• ulcer proaspăt (recent);• epitelizare;• cicatrizare;• complicaţii post-ulceroase.

pH-metria intragastrală – valorile normale ale pH – 1,5-2,0, în antrum – 6,0-8,0.

Examenul radiologic baritat gastroduodenal, în ultimul timp, se foloseşte rar, deoarece este larg răspândită FEGDS.

În hemoleucogramă vor fi modificări ce indică hemoragie gastrică – anemie deficitară.

Examenul biochimic al serului se efectuează pentru confir-marea complicaţiei sau patologiei concomitente.

Cercetarea hemoragiilor oculte în materiile fecale este un test adiţional important pentru precizarea perioadei de activitate sau acalmie a bolii. În perioadele de activitate a ulcerului se poate evidenţia frecvent o microhemoragie digestivă, evalu-ată la 2-5 ml sânge pe zi. Evitarea rezultatelor fals pozitive se obţine prin eliminarea din alimentaţie sau medicaţie a produ-selor sau preparatelor bogate în fier, precum şi prin exclude-rea altor surse de hemoragie (epistaxis, gingivoragii etc.).

Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat în toate cazurile de sindrom dureros abdominal cronic, în principal cu:• apendicita cronică;• colecistopatiile cronice nelitiazice şi litiazice; • colitele cronice;• pancreatitele acute;• parazitozele intestinale;• gastrita.

Complicaţiile ulcerului gastric şi ulcerului duodenal

O hemoragie digestivă poate avea drept cauză un UG sau UD, dar vor fi eliminate şi celelalte cauze posibile precum:• sindromul Zolinger-Ellison;

• gastrita hemoragică;• diverticulul Meckel;• sindromul Mallory-Weiss;• ruptura varicelor esofagiene din cadrul hipertensiunii

portale.

Perforaţia se realizează prin debut brusc cu dureri abdomina-le violente, iniţial – epigastrice, apoi – rapid generalizate prin revărsatul de suc gastroduodenal în cavitatea peritoneală. Se asociază greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii, paloare, tahicardie, oprirea tranzitului intestinal. Examenul obiectiv evidenţiază un abdomen retractat, rigid, foarte sensibil la pal-pare, hipersonor. Examenul radiologic evidenţiază pneumo-peritoneul.

Penetraţia se manifestă prin pătrunderea ulcerului în pan-creas, căile biliare, ficat, epiploonul mic – rezultând un ulcer enorm (10-15 mm) în evoluţia cronică şi gravă a maladiei. Se manifestă prin sindrom dureros acut cu iradieri în spate, vomă continuă, pirozis.

Stenoza pilorică este o complicaţie tardivă şi rară, care se in-stalează progresiv în cazul unui ulcer juxtapiloric sau piloro-duodenal. Ea este funcţională datorită componenţei gastrice şi edemului, fiind reversibilă sub acţiune terapeutică sau poa-te deveni organică – ca urmare a leziunii cicatriciale.

Ulcere refractare. În pofida tratamentului corect aplicat cu medicamentele cele mai eficiente, o parte a ulcerelor gastrice şi duodenale nu răspund la tratament. Controlul endoscopic arată că aproximativ 5-10% din cazuri nu se vindecă după 8 săptămâni de tratament. Aceste cazuri au căpătat denumirea de ulcere-rezistente sau refractare şi sunt incluse în categoria complicaţiilor, întrucât necesită rezolvare chirurgicală. Pre-lungirea medicaţiei cu doze crescute, asocieri medicamen-toase, eradicarea Hp, recurgerea la omeprazol nu mai sunt eficiente.

Evoluţia bolii este condiţionată de o mulţime de factori, mai mult sau mai puţin influenţaţi de măsurile terapeutice. Dintre aceştea se evidenţiază:• hipersecreţia gastrică acidă;• creşterea pepsinogenului seric;• factorii de apărare ai mucoasei duodenale;• factorul genetic.

Factorii mai uşor de influenţat sunt:• factorii dietetici;• consumul de droguri ulcerogene;• factorii stresanţi de mediu.



VII

Potenţialul mare de cicatrizare a ulcerului la copii reprezintă indicaţia majoră pentru un tratament medical şi numai în unele forme complicate se va recurge la tratament chirurgical.

Tratamentul copiilor cu ulcer gastric şi ulcer duodenal

Tratamentul ulcerului în perioada de activitate este parţial diferit în UG şi UD şi are ca obiectiv imediat vindecarea ul-ceraţiei, iar ca obiectiv tardiv – prevenirea complicaţiilor şi recidivelor.

Tratamentul ulcerului gastric şi ulcerului duodenal se efectu-ează în complex şi individual pe etape:• terapia acutizării afecţiunii;• tratament de întreţinere;• cura profilactică;• tratamentul balnear.

În starea de acutizare, tratamentul include:• dietoterapia;• regim cruţător;• preparate antisecretorii;• preparate pentru repararea mucoasei gastrice;• terapia sedativă şi administrarea preparatelor pentru nor-

malizarea dereglărilor vegetative;• fizioterapia;• fitoterapia.

Tratamentul dietetic constă din administrarea dietelor 1a, 1b, 1 după Pevzner. Masa 1a se recomandă bolnavilor cu compli-caţii ale bolii ulceroase timp de 3-4 zile, valoarea energetică a acestei mese, fiind micşorată cu 20% în comparaţie cu calora-jul pe zi în funcţie de vârstă. Bolnavul, în timpul acesta, se află în regim strict la pat. Dieta 1b se administrează în perioada acută, când se micşorează activitatea procesului (faza de epi-telizare). După caloraj şi ingredienţi corespunde necesităţilor fiziologice în funcţie de vârstă. Durata dietei 1b – 10-14 zile. Masa 1 se administrează individual timp de 1 lună, apoi se recomandă dieta 5. În alimentaţia dietetică a copiilor cu boală ulceroasă se măreşte cota proteinei pe contul enpitului prote-ic, cărnii, laptelui, brânzei de vaci, caşcavalului, făinii de soia, fapt ce contribuie la accelerarea proceselor de reparaţie.

Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric şi ulcerului duodenal are ca obiectiv:• neutralizarea mediului acid gastric;• inhibarea secreţiei acide gastrice şi activităţii pepsinei;• sporirea capacităţii de apărare a mucoasei;• modificarea motilităţii gastroduodenale.

Există două grupe de preparate antisecretorii: cele care inhibă secreţia gastrică şi cele care neutralizează HCI şi pepsina.

Clasificarea preparatelor antisecretorii în practica clinică• Blocatorii H+K+ATP-fazei: omeprazol, lansoprazol. Afară

de efectul antisecretor, acţionează şi la Hp.• Antagoniştii receptorilor H2-histaminici: ranitidina, famoti-

dina, roxatidina, nizatidina, sunt preparate de bază în tra-tamentul bolii ulceroase; se folosesc mai des preparatele din generaţia II, III, deoarece efectele lor secundare sunt minime. Preparatele au efectul rebound.

• Antacizii şi enterosorbenți: almagel, phosphalugel, gastal, maalox.

• Antiseptice: sucralfat, de-nol, venter.• Anti-Hp: metronidazol, claritromicina, azitromicina, heli-

cocina (asocierea amoxicilinei cu metronidazolul). Eradi-carea Hp se efectuează cu preparatele sus-numite timp de 7 zile; la necesitate, cura se repetă.

Ca regeneratori ai mucoasei gastrice şi duodenale se folosesc: ulei de cătină, ulei de măceş, solcoseril, actoveghin, aevit. Aceste remedii se indică la a 10-a zi de tratament, durata curei fiind de 3-4 săptămâni.

Sedativele şi tranchilizantele se recomandă bolnavilor ulce-roşi cu excitabilitatea crescută, cu insomnii, anxioşi.

Schema terapeutică în boala ulceroasă trebuie să fie bine gân-dită şi să includă cel mult 5-6 preparate. La etapa actuală, mo-noterapia cu antisecretori s-a dovedit a fi cu eficienţă minimă. Terapia triplă (ranitidină + amoxacilină + metranidazol; ome-prazol + amoxacilină + metranidazol; de-nol + amoxacilină + metranidazol) este mai efectivă, atingând rata de peste 90% de eradicare. Cvadrupla terapie (omeprazol + amoxacilina + metranidazol + de-nol) este mai eficace, rata de vindecare apropiindu-se de 100%.

Tratamentul fizioterapeutic se administrează în forme necom-plicate în faza de remisiune clinică incompletă şi include:• curent sinusoidal modulat;• terapia cu microunde;• magnetoterapia;• ultrasunet la regiunea epigastrică;• somnul electric.

În perioada de acalmie a acutizării se utilizează aplicaţiile cu parafină-ozocherită sau aplicaţiile cu nămol, turbă.

Tratamentul hidromineral climatic cuprinde staţiuni speci-alizate din Essentuki, Morşin, Slănic-Moldova, Borsec, Olă-neşti, Cahul, Călăraşi ş.a. Se recomandă în fazele de acalmie ale ulcerului, peste 6 luni după cicatrizare.



Dispensarizarea

În primul an după acutizarea UG sau UD, copilul se examinează de 3 ori pe an, iar în al doilea – de 2 ori pe an. Examenul endo-scopic şi testul pentru Hp sunt necesare de fiecare dată. În depen-denţă de clinică, se efectuează tratamentul antirecidivant.

PANCREATITA LA COPII

Definiţie. Pancreatita acută (PA) este o afecţiune cu de-but acut caracterizată prin inflamaţia glandei pancreatice.

PA ocupă locul 3 (după apendicita acută şi colecistită) în structu-ra bolilor chirurgicale acute ale cavităţii abdominale la adulți. In-cidenţa constitue 5-10% în structura bolilor digestive. Letalitatea de PA la adulți (date la sfârşitul secolului XX) constituie 24-27%. Morbiditatea maximală atinge către vârsta de 11-15 ani.

Incidenţa PA la copii a crescut semnificativ în ultimile decenii. Medicul trebuie să aibă un indice sporit de suspiciune la pan-creatită, atunci când copilul prezintă simptome nespecifice de greaţă, vărsături şi dureri abdominale localizate în partea supe-rioară a abdomenului. La diagnosticul bolii, contribuie evalua-rea completă a anamnezei bolii şi examinări fizice, registrul in-fecţiilor suportate, medicamente utilizate, traumatism recent, maladii concomitente – pot ajuta la diagnosticul bolii.

Etiologia PA• Trauma (13-50% cazuri).• Medicamente (azatioprina, furosemid, paracetamol, sul-

fanilamide, tetraciclina, estrogene, 6-mercaptopurina, sulfasalazina, corticosteroizii, metronidazol, nitrofurane, preparate de calciu, indometacina, rifampicina, izoniazi-da, salicilate, ciclosporina etc.) –13,4-24,5% cazuri.

• Infecţii (6-13% cazuri).• Procese inflamatorii şi obstructive în ductele biliare (6%

cazuri).• Afecţiuni sistemice.• Afecţiuni metabolice.• Boli alergice.• Sindromul Reye.• Consecinţă a reacţiei la vaccinuri.• Supraalimentaţia.

Definiţie. Pancreatita cronică (PC) este o afecţiune plu-rietiologică cu evoluţie progresivă, modificări distructive în focar sau difuz – degenerative ale ţesutului acinar cu modi-ficarea funcţiei exo- şi endocrine a glandei pancreatice (G. V. Rimarciuk 1998).

Circa 5% din populaţia lumii suferă de PC, care prezintă un risc de 8 ori mai mare de adenocarcinom pancreatic.

PC secundară predomină şi este cauzată mai frecvent de:• gastroduodenita cronică (72%);• bolile congenitale ale vezicii biliare (52%);• colecistita cronică (42%).

Pancreatita primară – cronică are o incidenţă de 14-17% (G. V. Rimarciuk, A. A. Baranov, 2002).

Etiologia PC

• Afecţiunile stomacului şi ale duodenului gastroduodenita; duodenostaza (funcţională sau organică); ulcerul gastric şi cel duodenal; anomalii congenitale ale duodenului; compresia arterio-mezenterială.

• Patologia sfincterului Oddi (spasm, papilita, stricturi, ob-strucţii).

• Bolile hepatice şi ale căilor biliare. colecistita cronică; hepatita cronică; ciroza hepatică; anomaliile căilor biliare; colelitiaza; colecistectomia.

• Afecţiunile intestinului: enterita cronică, celiachia, sindromul de malabsorbţie; colita ulceroasă, boala Crohn.

• Infecţiile virusurile (oreion, hepatic, infecţii enterovirale, CMV,

HSV, EBV, rugeola, varicela); bacteriile, paraziţii (opistarhoza, ascaridiaza), Myco-

pasma.

• Boli endocrine diabet zaharat, heperparatireoza, hipercorticism, obe-

zitate; hiperlipidemia, hipercalcemia, deficitul proteinic, ex-

cesul proteinelor şi lipidelor, dereglările metabolismu-lui aminoacizilor.



VII

• Factori toxici şi alergici: factorii chimici (alcool, alte toxine); medicamente (corticosteroizii, sulfanilamide, diure-

tice, imunosupresante, metronidazol, amfetamina, acidul valproic, sulfanilamide, tetraciclina, L-aspara-ghinaza etc.).

• Fibroza chistică (mucoviscidoză) mutaţiile CFTR prezente (există > 1600 mutaţiii cu-

noscute); mutaţii ale genei fibrozei chistice (CFTR) evidenţiate

în 13-40% din cazuri de pancreatită idiopatică.

• Traume ale pancreasului.

• Pancreatita idiopatică.

Genetica

Pancreatite ereditare – cazuri rare, 1% din pancreatitele croni-ce, au debut în copilarie.

Tipurile pancreatitei ereditare• Pancreatita autosomal dominantă (mutații ale genei tripsi-

nogenului). Sunt descrise 8 mutaţii în gena dată. Mutaţiile D22G, K23R, N29I, N29T, R122H, R122C contribuie la sporirea autoactivării tripsinogenului. Mutaţiile N29T, R122H şi R122C contribuie la destabilizarea tripsinei. În toate cazurile, se dereglează echilibrul între proteaze şi an-tiproteaze cu majorarea activităţii proteazelor intracelulari şi distrugerea acinocitelor.

• Pancreatita autosomal recesivă (mutaţii în gena de inhibi-tori de tripsină CFTR, SPINK 1)

• Pancreatita cu mecanism complex de transmitere.

Clasificarea pancreatitelor (CIM-10)

Pancreatita acută (K 85)• Pancreatita acută (recidivantă); hemoragică; NOS; subacută; supurativă.

• Abces al pancreasului• Necroza pancreasului acută; infecţioasă.

Pancreatita cronică• Pancreatita cronică provocată de alcool (K 86.0)• Alte pancreatite cronice (K 86.1)• Pancreatita cronică: infecțioasă; NOS; recidivantă; cu recădere.

• Chistul pancreasului (K86.2)• Pseudochistul pancreasului (K86.3)

Clasificarea PC (A. A. Baranov, E. V. Klimanskaea, G. V. Ri-marciuk, 2002)

• Etiologia – primară, secundară.

• Variante clinice – recidivantă, dureroasă, latentă.

• Perioada – acutizare, recovalescenţă, remisiune.

• Gravitatea – uşoară, medie, gravă.

• Tipul secreţiei – hipersecretorie, hiposecretorie, obstruc-tivă.

• Variante morfologice – edem, modificări parenchima-toase, prezenţa chisturilor.

• Complicaţii – pseudochisturi, ascită, pleurezie, icter, dia-bet zaharat (la 2/3 pacienţi cu PC se determină dereglări de toleranţă la glucoză, la 1/2 din ei se dezvoltă diabetul zaharat), calcificate, hemoragii, abces, fistulă.

Patogenia

• Creşterea presiunii intraduodenale şi/sau obstrucţionarea căilor excretorii.

• Activarea fermenţilor pancreatici în ducturile şi parenchi-mul glandei contribuie la edem şi insuficienţă secretorie

• Dereglarea microcirculaţiei cu dezvoltarea ischemiei, edemului; hiperpermeabilitatea membranelor celulare cu distrugerea celulelor acinare. Pătrunderea în circulaţia sis-temică a fermenţilor şi altor substanţe biologic active.

• Acumularea în celulele acinare a produşilor oxidării pero-xidice a lipidelor, radicalilor liberi cu accentuarea proce-sului inflamator şi sintezei proteinelor fazei acute.

• Defectul sintezei lipostatinei, care are ca efect precipitarea proteinelor şi calciului cu obstrucţia canaliculelor, infla-maţie periductală şi fibroză.



• dureri flămânde nocturne (48%);• pe fondul dereglărilor dietetice (mâncare grasă, prăjită,

dulce, rece).

Durata accesului algic• la majoritatea pacienţilor – de la 1 oră până la 2-3 ore;• la unii bolnavi – de la 4-5 ore până la câteva zile;• se micşorează sub acțiunea spasmoliticelor, analgeticelor şi

fermenților pancreatici.Mecanismele sindromului algic• inflamaţia acută a glandei (edem);• dereglări microcirculatorii;• obstrucţia şi dilataţia ductelor biliare şi pancreatice;• dischinezia şi stenoza ductelor pancreatice;• formarea pseudochisturilor cu edem perifocal.

Simptome patologice în PC:• al întoarcerii – 60%;• Mayo-Robson – 23%;• Cacia – 14%;• Grot – 12%;• Voskresenski, Bergman;• pigmentare surie în proiecţia pancreasului (simptomul J.

Bartelheimer);• hiperpigmentare în regiunea feţei şi a membrelor;• hiperpigmentare pe partea stângă laterală a abdomenului

(simptomul lui Culen);• hiperpigmentare în jurul ombilicului (simptomul Ter-

ner);• hiperpigmentarea se manifestă în perioada puseului acut

al PC, dar se menţine timp îndelungat şi în perioada de remisiune incompletă, poate să dispară complet la o remi-siune îndelungată.

Schema 7.1. Lumenul intestinului proximal

Variantele patogenetice ale PC

1. Varianta obstructivă. Creşterea presiunii intraductale duce la filtrarea secretului cu afectarea celulelor acinare. În jurul ducturilor se formează ţesut fibros. Se produce dila-tarea ducturilor cu formare de chisturi şi pseudochisturi.

Obstrucții: → rupturi, dilatări ductale → activarea enzimelor → fibroze periductale → noi stenoze; → destrucţii tisulare → calcificări.

2. Varianta imunopatologică. Produşii destrucţiei ţesutului pancreatic provoacă declanşarea procesului autoimun cu acţiune imunopatologică asupra structurilor acinare.

3. Varianta dismetabolică. În rezultatul tulburărilor meta-bolice are loc acumularea maselor proteice cu formarea dopurilor caracteristice şi evoluţie spre chisturi, pseudo-chisturi, fibroză periductală.

Morfopatologic PC se caracterizează prin: fibroză, inflamaţie, atrofie glandulară, proces inflamator cronic sclerozant.

Tabloul clinic PA şi PC în faza acută• Sindromul algic – sindrom de bază în PA şi PC;• Sindromul dispeptic;• Sindromul toxic;• Modificări din partea sistemelor şi organelor.

Localizarea durerilor• epigastru – 89%;• sub rebordul costal stâng – 55%;• sub rebordul costal drept – 45%;• zona piloroduodenală – 37%.

Caracterul durerilor (apar preponderent postprandial)• se majorează după alimentaţie şi în a doua jumatate a zilei

(în PC);



VII

Palparea abdomenului. Pentru PC, sunt caracteristice punctele şi zonele dureroase, depistate la palpare.

1

2

3

4

5

Notă: 1 – punctul Desjardins; 2 – zona coledocopancreatică a lui Chauffard; 3 – punctul Mayo-Robson; 4 – punctul Cacia;

5 – ombilicul. Figura 7.1. Proiecţia punctelor dureroase pe peretele

abdominal anterior• Punctul Desjardins este situat pe linia care uneşte ombili-

cul cu fosa axilară dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic. • Zona coledocopancreatică a lui Chauffard se află în pătra-

tul drept superior al abdomenului între linia verticală care trece prin ombilic şi bisectoarea unghiulu format din lini-ile verticală şi orizontală care trec prin ombilic.

• Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii ex-terne şi medii a segmentului care uneşte ombilicul şi mij-locul arcului costal stâng.

• Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie cutanată din hipocondrul stâng corespunzător inervaţiei segmentului toracal VIII.

• Regiunea unghiului costovertebral stâng reprezintă zona do-loră Mayo-Robson.

• Importanţă diagnostică are şi apariţia zonelor de hiperes-tezie şi hiperalgezie tegumentară ale lui Zaharin-Ghed, localizate pe peretele abdominal în regiunea segmentelor toracice VIII-X.

• Palparea superficială poate releva durere în epigastru, în hipocondrul stâng. Palparea profundă determină durere în proiecţia pancreasului.

Sindromul dispeptic• micşorarea apetitului – 78%;• greţuri – 50%;• vomă – 46%;• meteorism – 38%;• constipaţii – 38%;• scaun neregulat – 25%;• micşorarea ponderală – 31%.

Sindromul asteno-vegetativ• oboseală – 83%, cefalee – 55%, irascibilitate – 33%;• dereglări de somn – 20%.

Simptome clinice ale insuficienței excretorii a glandei pancreatice• diaree;• meteorism;• boli abdominale;• steatoree;• greţuri;• vomă recidivantă,• diminuarea apetitului;• slăbiciune;• micşorarea activităţii fizice;• reţinerea în creştere (în forme grave de maldigestie şi ma-

labsorbţie).

Complicaţiile în pancreonecroză

Precoce• Stare de şoc• Insuficienţă hepatică• Insuficienţă renală – este de cauză prerenală datorită

hipovolemiei secundare sechestrării lichidiene în patul pancreatic, precum şi ileusului (ce are drept consecinţă acumularea unor cantităţi masive de lichid în intestinul destins).

• CID sindrom, hemoragie – hemoragiile gastrointestinale pot să apară prin gastrita de stres, ruptura de pseudoane-vrism sau varice gastrice prin tromboza venei splenice.

• Diabet zaharat sau insuficienţa pancreatică exocrină se instalează rareori după un singur episod acut.

• Alte complicaţii, care pot apărea după un episod de pan-creatită acută, sunt cele de origine metabolică, hipomag-neziemia şi hiperglicemia, dezechilibre hidroelectrolitice şi acido-bazice.



Tardive• Fistule• Peritonita• Necroza pancreatică aseptică sau septică poate complica

evoluţia unei pancreatite în aproximativ 10% din cazuri şi este responsabilă de cea mai mare parte a deceselor. Pan-creatita necrotizantă este o formă severă de pancreatită acută, identificată, de regulă, prin tomografie compute-rizată cu substanţă de contrast. În cazul în care persistă durerea abdominală accentuată, fiind însoţită de febră, leucocitoză marcată şi bacteriemie se instituie pancreati-ta necrotizantă infectată şi necesită antibiotice cu spectru larg şi adesea debridare chirurgicală.

• Abcesul pancreatic este un proces supurativ, caracterizat printr-o ascensiune febrilă, leucocitoză, sensibilitate lo-cală la palpare, precum şi, apariţia după 2-3 săptămâni de evoluţie a pancreatitei acute, a unei formaţiuni tumorale epigastrice. Se poate însoţi de revărsat pleural stâng sau de splenomegalie secundară trombozei venei splenice.

• Pseudochisturile pancreatice sunt depistate prin tomo-grafie computerizată în faza acută a bolii. Acestea sunt colecţii lichidiene incapsulate cu un bogat conţinut enzi-matic (enzime pancreatice).

Diagnosticul diferenţial• Ulcerul duodenal perforat – antecedente ulceroase, „ab-

domen de lemn”, pneumoperitoneu evidenţiat radiologic • Ocluzia intestinală mecanică – dureri abdominale colica-

tive intermitente, vărsături, sistarea tranzitului intestinal, distensie abdominală progresivă, nivele hidro-aerice evi-denţiate radiologic

• Infarctul entero-mezenteric – antecedentele cardio-vas-culare, scaune sanguinolente, amilazemie nesemnificati-vă, obstrucţia mezenterică vizibilă la ecografia Doppler

• Alte afecţiuni – embolia pulmonară, anevrismul disecant de aortă, ulcerul gastric penetrant, hematomul perirenal posttraumatic

Examinări paraclinice• Hemograma: VSH↑, leucocitoza.• Sondaj dublu duodenal: trei tipuri de secreţie patologică

– hiposecretorie, hipersecretorie, obturativă.• Studiul spectrului fermentativ în sânge şi urină: amilaza, tripsina şi inhibitorii ei, elastaza-1, lipaza; micşorarea coeficientului inhibitor/tripsină; testul cu pancreozimină; nivelul tripsinei şi lipazei în coprofiltrat; sindromul coprologic al insuficienţei pancreatice se-

cretorii (steatoreea, creatoreea, amiloreea).

• Testul elastazei-1 în fecalii „standardul de aur” în diagnos-ticul insuficienţei pancreatice excretorii.

• Valori diagnostice pentru hiperamilazemie (majorarea amilazei de 3-6 ori). destrucţia parenchimului, majorarea tensiunii intra-

ductale; fenomenul devierii fermenţilor în sânge; majorarea fermenţilor în lichidul interstiţial; majorarea fermenţilor în limfă şi sânge peste 2-12 ore

şi atingerea cotei maxime în 20-30 de ore, cu normali-zare în 2-4 zile;

majorarea fermenţilor în urină peste 4-6 ore după de-butul bolii şi atingerea valorii normale peste 8-10 ore.

• Funcţia incretorie a glandei pancreatice: determinarea radioimună a hormonilor pancreatici –

insulina (N – 31,3+3,07 mcUn/ml), C-peptida, gluca-gonul (N – 224,0+ 34,0 pg/ml);

aprecierea glucozei în sânge şi urină, înclusiv testul tole-ranţei la glucoză (curba glicemică şi curba amilazei).

Tabelul 7.5.Sensibilitatea şi specificitatea metodelor diagnostice în PC

(Hasbrenner B., Rahe S., Malfertheiner P., 2002)

Metoda Sensibilitatea (%)

Specificitatea (%)

USGtransabdominală 40-90 75-90

Tomografia computerizată 56-95 85-90

HPGRE 68-93 89-97

Elastaza 1 fecală 50-93 62-93

Testul cu secretină 89-90 90-95

Metode instrumentale• USG transabdominală a glandei pancreatice: dimensiuni mărite ale pancreasului, majorarea ecoge-

nităţii; prezenţa chisturilor pancreatice.

• FEGDS duodenita; papilita; dereglări motorii; limfangiectazie intestinală;



VII

• Radiografia stomacului şi a duodenului;• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă;• CT şi RMN ale glandei pancreatice.

Tratament

Metodele de tratament ale pancreatitei• Conservative;• Endoscopice;• Chirurgicale;

Obiectivele tratamentului conservativ• Combaterea sindromului algic;• Crearea repaosului funcţional al glandei pancreatice,• Micşorarea activităţii secretorii a glandei pancreatice,• Corecţia metabolismului glucidic,• Corecţia sindromului de malabsorbţie.

Reperele tratamentului conservativ• Dietoterapia;• Regim;• Fermentoterapia;• Terapia de acidosupresie;• Spasmolitice;• Antibiotice la indicaţie.

Reguli generale • Mesele vor fi mici şi frecvente Regim – primele zile strict la pat în cazuri severe• Dietoterapia are o importanţă deosebită în succesul trata-

mentuluiAlimente permise, Masa 5 P• carne – pui, vită, curcan, vânat slab, ficat, rinichi, mezeluri

din carne de pui;• peşte – slab (cod, păstrăv, ştiucă, crab, rac);• supe – de pui sau vită slabă;• grăsimi – unt, margarină, ulei de măsline, soia, porumb,

floarea soarelui;• ouă – fierte;• legume – cartofi, morcovi, conopidă, spanac, sfeclă, salată

verde, roşii şi castraveti fără coajă;• fructe – bine coapte, eventual decojite, în compot din

mere, pere, banană, portocale, grefe, căpşună, zmeură, ca-ise, piersici, kiwi, pepene galben;

• lactate – lapte degresat, iaurt degresat, brânză degresată;• pâine – prăjită, neagră, graham;

• produse de patiserie – prăjituri cu fructe, budincă, paste fă-inoase, chec, turtă dulce, griş, orez;

• dulciuri – zahăr, miere, marmeladă (dacă pacientul nu are şi diabet);

• condimente – vegetale;• băuturi – ceai negru sau din plante, cafea slabă, suc din

fructe sau legume, apă plată sau minerală.

Alimente interzise• carne – grasă de vită, porc şi berbec, prăjeli, raţă, gâscă,

afumături, tocături, rântasuri, mezeluri grase sau foarte condimentate;

• peşte gras – crap, scrumbie, macrou, somn, ton, sardele în ulei;

• supe – de carne grasă, de oase;• grăsimi – untură, slănină;• ouă – prăjite, rascopt;• legume – ceapă, usturoi, varză murată, fasole, soia, mazăre • fructe necoapte – mere şi pere în coajă, prune, coacăză,

agriş;• lactate – lapte gras, iaurt gras, brânză grasă, caşcaval, brân-

ză cu mucegai, brânză topită;• pâine – proaspătă;• produse de patiserie – tortă, gogoşi, clătite, aluat franțuzesc;• dulciuri – bomboane, ciocolată;• condimente – iuţi, sosuri din comerţ;• băuturi – alcool, bere fără alcool;• fumatul, cafea tare.

Peste 1-1,5 luni, se recomandă bolnavului masa 5P (varianta nemixată) pe durată de 5-6 luni, cu limitarea glucidelor şi gră-similor şi majorarea raţiei de proteine cu 25%.

Principiile terapiei conservative în PA şi în accese PC

• Terapia de bază – etiotropă, antibacteriană, asigurarea flu-xului secretului pancreatic, citoprotecţia).

• Terapia patogenică corecţia dizechilibrului fermento-inhibitor în ţesut şi

în sânge; ameliorarea proceselor de microcirculaţie, corecţia

disechilibrului coagulare/fibrinoliză, profilaxia şi tra-tamentul SCID;

preparate antioxidante; imunomodularea; restabilirea metabolismului hidrosalin; combaterea endotoxicozei şi parezei intestinale.



Terapia conservativă• Spasmolitice (duspatalin, papaverină, buscopan) 2-3 săp-

tămâni.• Antibioticoterapie (cefalosporine generaţia II şi III, ami-

nopeniciline), în caz de sindrom de intoxicaţie şi febră. • H2-blocanţi sau inhibitorii pompei de proton (famotidină 1

mg/kg, 2 ori/zi, 3-4 săptămâni, omeprazol 0,5-1 mg/kg). • Enzime (pangrol, mezim forte, creon) 500-1000 UL/kg/

priză, în timpul mesei, 2-4 săptămâni).

Antibioticoterapia în PA şi PC

În funcţie de capacitatea de a pătrunde în ţesutul pancreatic, sunt divizate 3 grupuri de preparate antibacteriene:1) cu concentraţia înaltă în ţesutul pancreatic – carbapene-

me, fliuorchinolone, clindamicina, mezlocilina;2) cu concentraţia moderată: peniciline protejate cu spec-

trul larg de acţiune – flemoxin solutab, piperacilina (tazo-bactam şi ticarcilina), clavulonat, cefalosporine de gene-raţia a III-a şi a IV-a;

3) cu concentraţia joasă, insuficientă – aminoglicozide, ce-falosporine de generaţia I-a, tetraciclinele.

Terapia perfuzională – soluţie 5% glucoză, 10% albumină, plasmă proaspăt congelată (sindromul CID), soluţii clorură de potasiu şi Ringer.

Scopul corecţiei nutritive – asigurarea organismului cu dona-torii energetici (glucide şi lipide) şi materiale plastice (ami-noacizii): • susţinerea masei proteice;• restabilirea pierderilor reale;• corecţia pierderilor hipermetabolice (catabolice).

Alimentaţia parenterală – aminoacizii (aminosol, alvezin, poli-amin etc.), emulsii lipidice (10-20% intralipid sau lipofundin).

Alimentaţia enterală cu administrarea formulelor în baza proteinelor cu gradul înalt de hidroliză (Alfare, Peptamen), Clinutren junior – amestic aglutenic şi alactozic ce conține proteina serică, antioxidanţi, L-carnitină ce amiliorează ab-sorbţia lipidelor şi aminoacidul esenţial – taurina.

Alimentaţia mixtă (parenterală şi enterală).

Prognosticul

Prognosticul pancreatitei depinde, în general, de severitatea procesului patologic, de intensitatea simptomatologiei şi de prezenţa complicaţiilor. Pancreatita acută este un proces re-versibil, pe când pancreatita cronică produce modificări ire-versibile în arhitectonica şi funcţia pancreasului.

Supravegherea copilului cu pancreatită• Durata supravegherii în PA – 3 ani după ultima acutizare, în

PC – toată perioada copilăriei. Dieta 5P timp de 6 luni.• Fiecare 3 luni – control al glucozei, amilazei şi lipazei în

sânge, amilazei în urină, coprograma.• Consultaţia medicului de familie – peste o lună de la ex-

ternare şi la fiecare 3 luni în primele 6 luni după externare; apoi – 2 ori pe an.

• Consultaţia gastroenterologului – 2 ori/an.• Consultaţia endocrinologului – la necesitate, individual. • Fiecare 6 luni – USG transabdominală.• Tratament balnear – peste 1-2 luni după acutizare.• Tratament antirecidivant – 2 ori/an, toamna şi primăvara.

COLITA CRONICĂ

Definiţie. Colita cronică reprezintă o afectare inflamator-distructivă a intestinului gros, caracterizată prin procese in-filtrative degenerative, atrofice sau/şi hipertrofice, precum şi prin dereglări funcţionale, în special motorii şi de absorbţie.

Colita cronică ocupă 40% în structura patologiei gastrointes-tinale la copii.

Etiologie

Colita cronică este o maladiei plurifactorială.

Factorii predispozanţi şi etio-declanşatori ai colitei cronice1. Infecţios – principal în colita cronică. Agenţi patogeni pot

fi: dizenteria, mai rar – Salmonella, Campilobacter, Clostri-dium dificile, Yersinia. Însuşi agentul patogen în colita cro-nică nu se depistează; se păstrează dereglări în mucoasa intestinului gros, disbacterioză, dereglări motorii.

2. Parazitar – pătrunderea şi vegetarea în intestinul gros a protozoarelor flagelate (Giardia), sarcoidice (amiba tisu-lară histolitică) sau a infuzoriilor ciliare (Balantidium).

3. Alergic – la copiii cu alergie alimentară se determină cli-nica colitei cronice. La copiii de vârstă fragedă domină simptomatica enteritei cronice, iar la cei mai mari în prim plan se manifestă simptomatica colitei cronice.

4. Medicamentos – unele medicamente, folosite abuziv (purga-tive, glicozide, antibiotice), duc la modificări ale populaţiei bacteriene, precum şi la schimbări ale secreţiei intestinale.

5. Toxic şi endotoxic – intoxicaţii cu arsenic, mercur, plumb sau săruri ale altor metale grele, precum şi cu endotoxine (ure-mia, hipertireoza, insuficienţa hepatică, glomerulonefrita).

6. Neurogen sau trofoneurogen – factor care duce la dereglări gangliotronculare ale inervaţiei vegetative la nivelul intes-tinului gros, ceea ce se reflectă asupra stării lui funcţiona-le (perturbări secretorii, motorii şi de absorbţie).



VII

7. Alimentar – supraconsumul de glucide, grăsimi, substan-ţe picante; nerespectarea regimului şi ritmului alimentar; ingerarea alimentelor necalitative sau infectate.

8. Iritativ sau mecanic – se declanşează la practicarea frec-ventă a clisterelor, în special celor cu soluţii hipertonice, la utilizarea supozitoarelor iritante, precum şi în caz de nesatisfacere la timp a reflexului de defecaţie.

9. Stări imunodeficitare – intervenţia radiaţiei, HIV, prezenţa unor imunodeficienţe secundare.

Patogenia

La copilul sănătos, microflora intestinului gros este reprezen-tată de 3 grupuri mari de bacterii:1) bifidobacteriile şi bacterioizii;2) lactobacteriile, enterococii, colibacteriile, clostridiile;3) stafilococii, streptococii, fungii, proteii.

Funcţia principală a florei intestinale constă în activizarea sti-mulatorie a peristaltismului intestinal şi evacuarea cât mai ra-pidă a microorganismelor: Bifidobacteria, Colibacilul, bacilul lactoacid şi câţiva alţi microbi ce manifestă calităţi antagonis-te vădite. În intestinul gros ce funcţionează normal se inhibă creşterea agenţilor patogeni şi nepatogeni, agenţi necaracte-ristici microflorei intestinale normale. Microflora intestinală normală stimulează reactivitatea imunobiologică generală a organismului, are o acţiune morfogenă asupra peretelui intes-tinal, mucoasei şi sistemului limfatic.

Ca rezultat al acţiunii de lungă durată a factorilor infecţioşi, toxici, alergici ş.a. se afectează mucoasa intestinului gros. De obicei, agenţii infecţioşi, paraziţii persistă îndelung pe fondul scăderii imunităţii atât locale, cât şi generale (scăderea activi-tăţii fagocitare a leucocitelor, scăderea cantităţii de comple-ment şi lizozim în coprofiltrate, scăderea IgA şi IgG în ser).

Deseori are loc sensibilizarea intestinului gros pentru micro-flora schimbată. În formele grave ale colitei cronice se depis-tează autoanticorpi pentru mucoasa intestinului gros.

Un rol deosebit în patogenie revine dereglărilor gangliotron-culare ale inervaţiei vegetative şi celor humorale la nivelul in-testinului gros. Ele au ca efect atât dereglări motorii, cât şi ale troficii intestinale.

Reactivitatea imunologică perturbată şi sensibilizarea micro-biană sunt factorii patogenici primordiali în declanşarea coli-tei cronice.

Sub acţiunea mai multor factori pot apărea schimbări atât în plan general – numărul total de microorganisme, cât şi schim-bări particulare, adică dereglarea calităţilor unor anumite frac-ţii ale florei microbiene intestinale. Schimbările cantitative şi

calitative în flora microbiană intestinală anticipează starea organică de disbioză.

Tabelul 7.6.Normativele florei intestinale

Denumirea bacteriei Norma Patologie

Microbii patogeni din grupul intestinal 0

Colibacilii, numărul total, inclusiv: 10-8

a) calităţi fermentative slab pronunţate

până la 10% mai mult

b) enterobacterii lactozone-gative

până la 5% mai mult

c) cu calităţi hemolitice 0 ≤106

Bifidobacterii ≥ 107 ≤106

Lactobacterii ≥106 ≥106

Enterococi 106-107 ≥107

Streptococi ≤ 106 ≥107

Stafilococcus aureus 0-103 ≥104

Clostridii 0-103 ≥106

Fungi levuriforme 0-103 ≥104

Protei 0-103 ≥104

Clebsiele 0-103 ≥104

Piocianici şi alte bacterii nefer-mentative 0-103 ≥104

Etapele disbacteriozei intestinale

Etapa I (latentă, compensatorie) – schimbări neînsemnate ale fracţiei aerobe (mărirea sau micşorarea numărului de Esche-richia). Bifidoflora şi lactoflora nu sunt schimbate.

Etapa II (subcompensatorie) – pe fondul scăderii neînsemnate a cantităţii de bifidobacterii se declanşează schimbări cantita-tive şi calitative ale Escherichiei, mărirea nivelului populativ al bacteriilor din grupul condiţionat patogen, pseudomonilor şi fungilor din grupa Candida.

Etapa III – scăderea esenţială a nivelului calitativ al bifidoflo-rei în asociere cu lactoflora şi schimbarea bruscă a număru-lui de Escherichia. Ca efect al scăderii nivelului cantitativ al bifidoflorei se dereglează componenţa florei intestinale şi se formează condiţii de activizare a florei condiţionat patogene. Urmează disfuncţia intestinală.

Etapa IV – lipsa bifidoflorei, insuficienţa lactoflorei şi schim-barea componenţei Escherichia duc la micşorarea sau mărirea numărului de germeni strict facultativ şi a celor care nu sunt caracteristici omului sănătos, speciilor florei condiţionat pa-togene în diferite combinaţii.



Disbacterioza intestinală este considerată unul din factorii predispozanţi primordiali în declanşarea colitei cronice. Stu-dierea microflorei intestinale demonstrează că la toţi bolnavii cu colită cronică este prezentă disbacterioza.

Tabloul clinic

Clinica colitelor cronice este determinată, într-o mare măsu-ră, de sindroamele algic şi dispeptic.

Sindromul algic se caracterizează prin dureri abdominale foarte variate din punct de vedere al localizării, intensităţii şi duratei, fiind în mare dependenţă de mese şi defecaţii, însoţi-te de meteorism, îndeosebi postprandial, şi de un garguiment intestinal zgomotos. Durerile sunt legate mai des de schimba-rea tonusului intestinal. Durerile sâcâitoare de compresie, de extindere, uneori – în formă de colici, apar sau se intensifică peste 30-90 min după masă. Intensitatea durerii creşte odată cu introducerea în raţie a alimentelor ce intensifică procesul de fermentare. Durerile pot fi localizate în jurul ombilicului, pe părţile inferioare ale abdomenului, mai des – în regiunea hipogastrică stângă. Ele pot iradia în spate, în regiunea anusu-lui şi se ameliorează după defecare, eliminarea gazelor.

Sindromul dispeptic. Instabilitatea scaunului: la 50% din copiii bolnavi are loc alternarea constipaţiilor cu diaree, la 1/3 din ei prevalează constipaţiile, de obicei – indiferente la purgative. La majoritatea copiilor bolnavi primele porţiuni de mase fecale sunt dure, în formă de „dop”, apoi consistenţa devine moale şi se termină cu mase fecale de culoare deschi-să, cu mucozităţi, cu defecarea îngreuiată. Uneori, scaunul se manifestă prin „diaree cu caracter de constipaţie”, constipa-ţia alternează cu diaree vastă, apoi iar urmează constipaţie. Bolnavii au senzaţia de distensie, garguiment şi flatulenţă. La mulţi copii tabloul clinic se manifestă cu simptome dispepti-ce (greţuri, regurgitaţii cu aer, miros şi senzaţii neplăcute în gură, poftă de mâncare scăzută). La simptomele enumerate se asociază intoxicarea generală a organismului sub formă de slăbiciune, oboseli dese, cefalee, dereglarea somnului, excita-bilitate, plaxivitate.

La examenul obiectiv se observă paliditatea şi uscăţimea te-gumentelor, scăderea turgorului ţesuturilor. Se depistează fragilitatea şi uscăciunea părului, căderea lui sporită. La 60% din bolnavi se atestă deficitul ponderal. La examinarea cavită-ţii bucale, deseori, putem depista glosită, limba inflamată, pe părţile laterale ale limbii – urme ale dinţilor. Uneori, se ob-servă netezirea foliculilor, mai rar – atrofierea numită „limbă lăcuită”. Abdomenul poate fi mărit din cauza meteorismului. La palpare se determină diferite segmente dureroase ale in-testinului gros, mai des – sigma (65%), mai rar – cecul (38%) şi colonul transversal (22%). Aproximativ la 5% din bolnavi se observă ganglioni limfatici mezenteriali măriţi şi dureroşi.

La o mare majoritate din pacienţi colita cronică evoluează cu mărirea ficatului, limita inferioară a căruia depăşeşte cu 2-3 cm rebordul costal drept.

Diagnosticul poate fi determinat pe baza asocierii datelor anamnezei, examenului obiectiv al bolnavului în combinare cu examinările clinice, paraclinice, radiologice, instrumenta-le, morfologice ş.a.

În hemoleucogramă nu se depistează schimbări specifice carac-teristice colitei cronice. La 46% din numărul copiilor bolnavi cu colită cronică se dezvoltă anemia normo- sau hipocromă.

Examenul biochimic al serului. Se depistează hipoprotei-nemia, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, scăderea concentraţiei de lipide generale, colesterină, fosfolipide şi B-lipoproteide, mărirea cantităţii de acizi graşi nesaturaţi.

Coprograma. Reacţia maselor fecale este, de obicei, acidă, fapt ce caracterizează prevalarea proceselor de fermentare în intestin. Cercetate macroscopic, masele fecale sunt păstoase sau apoase, galben deschise, uneori – fragmentate, de culoare surie cu rămă-şiţe de mâncare neprelucrată. La microscop se depistează celulo-ză vegetală şi fibre musculare neschimbate, grăsimi neutre şi acizi lipoici, aglomeraţii leucocitare, epiteliu intestinal descuamat, mucozităţi, eritrocite. În colita alergică se depistează eozinofile, cristale Charcot-Leyden. Se pot depista ouă de helminţi.

Examenul bacteriologic permite excluderea procesului infec-ţios. Examenul la disbioza intestinală caracterizează gradul schimbărilor disbiotice, care corespund în mare măsură dis-biozei de gradele II-III.

Examenul endoscopic (rectoromanoscopia, în anumite cazuri – colonoscopia) cu biopsia mucoasei. Examenele vizuale şi morfo-logice permit aprecierea colitelor catarală, cataral-foliculară, cata-ral-erozivă, ulceroasă. Eroziunile, hemoragiile sunt caracteristice pentru formele de gravitate medie şi gravă.

Examenul radiologic (irigografia). Se determină schimbarea reliefului mucoasei intestinale şi dereglarea funcţiei evacua-tor-motorie, acumulări de gaze în intestin şi mărirea volumu-lui de lichid în lumenul intestinal. E caracteristică alternarea segmentelor intestinale cu tonusul scăzut (lumenul lărgit) şi cu tonusul ridicat (lumenul îngustat). Dereglarea funcţiei evacuatorii este caracteristică patologiei intestinului gros. La 2/3 din bolnavi se manifestă printr-o dischinezie hipomoto-rie şi reţinere a masei de contrast până la 24 de ore, iar la 1/3 – prin activarea evacuării suspensiei de bariu. E caracteristică alternarea stărilor spastice şi atonice ale diferitelor segmente ale intestinului gros şi haustraţia brusc manifestată.

Diagnosticul diferenţial se face cu enterita cronică, dischi-neziile intestinului gros, colita ulceroasă, boala Crohn.



VII

Tabelul 7.7.Criteriile diferenţial-diagnostice ale colitei cronice,

enteritei cronice şi dischineziei intestinului gros

Simptome Colita cronică Enterita cronică Dischinezia intestinului grosStarea generală Puţin schimbată Schimbată Satisfăcătoare

Sindromul algic Colici blânde sau dureri surde legate de actul defecaţiei

Lipseşte sau slab pronunţat în jurul ombilicului Dureri colicative tipice

Dereglările scaunului Constipaţiile alternează cu diaree Diaree Predomină constipaţiile

Meteorism Slab pronunţat Pronunţat în jurul ombilicului Nu este caracteristic

Simptomul Obrazţov – + –

Palparea intestinului gros Durere pe sectoarele spasmatice şi dilatate ale intestinului gros Durerea lipseşte Durere pe sectoarele spasmatice

şi dilatate ale intestinului grosMucus în masele fecale + – +/-

Absorbţia intestinală Nu este schimbată Dereglări de absorbţie de gr.I, II şi III Nu este schimbată

RectoromanoscopiaProctită, proctosigmoidită (catarală, cataral-foliculară,

subatrofică)

Rar proctosigmoidită catarală sau subatrofică Norma

Irigografia Schimbarea reliefului, mucoasei intestinale, haustraţia mărită Norma Dereglări de tonus şi

motricitate

Examenul histologic Semne morfologice de colită cronică

Semne morfologice de enterită cronică Norma

Tratamentul colitei cronice

Dietoterapie. Masa nr. 4 după Pevzner: alimentaţie completă şi calorică, uşor digerabilă, prelucrare mecanică, chimică şi termică minuţioasă a alimentelor; din meniu se exclud produ-sele picante, alimentele sărate, pipărate, prăjite, pâinea neagră, laptele proaspăt, produsele lactate acre, carne şi peşte grase, aluatul proaspăt, prăjiturile, varza, mazărea, fasolele, ridichea, ceapa şi usturoiul. Durata dietei se indică individual (4-6 săp-tămâni). Când se obţine remisiunea, bolnavul se transferă la regimul mesei generale (dieta nr.15), dar cu excluderea unor alimente, în dependenţă de particularităţile tabloului clinic.

Tratamentul medicamentos în perioada acută

a) Tratamentul disbiozei intestinale se efectuează în două etape.

Etapa I. Tratamentul poluării bacteriene:

Se indică preparate antibacteriene în dependenţă de flora de-pistată:• nitrofurane (enterofuril, nifuroxazid);• bacteriofagi.

Antibioticele se folosesc în disbacterioza stafilococică şi cea cauzată de Haemophylus influenzae. În prima etapă sunt bi-

nevenite şi absorbantele ce micşorează meteorismul, absorb toxinele, microbii: smecta, polifepan, enterodez.

În cazul copiilor slăbiţi se foloseşte terapia stimulantă – pro-digiozan, pentoxil, levamizol.

Eapa II. Tratamentul creşterii exuberante a microflorei condiționat patogene

Se folosesc preparate ce conţin microbi ai florei intestinale normale sau preparate ce stimulează creşterea lor: bifidum-bacterin, lactobacterin; preparate asociate – linex, subtil, hilac forte, bifi-form. Durata tratamentului – cel puţin o lună, de obicei, până la normalizarea clinică.

b) Normalizarea funcţiei motorii. În diaree se indică antidia-reicele cu acţiune absorbentă şi protectoare: smecta, po-lifepan, colesteramin, carbolen. În meteorism se indică simeticon, espumizan, meteospazmil, muşeţel, mentă. În dureri spastice: spasmolitice – no-şpa, papaverin, colino-litice – beloid, buscopan, platifilină.

c) Tratamentul local include microclistere curative cu ier-buri antiinflamatoare: muşeţel, calendulă, sunătoare. În proctosigmoiditele erozive se indică microclistere cu ulei de cătină, ulei de măceş.



d) Fizioterapia. În perioada de acutizare se indică electrofo-reză cu novocaină, platifilină, calciu. În perioada de re-misie: aplicaţii cu parafină-ozocherită, diatermie, nămol, gimnastică curativă.

e) Tratamentul patologiilor asociate.

f) Tratamentul sanatorial. Se indică în perioada de remisi-une. În cazul scaunului cu tendinţă spre diaree se indică ape minerale cu o mineralizare joasă (Essentuki 4, Slavea-novsckaia, Smirnovskaia, Borsec). În constipaţii se folo-sesc ape minerale cu o mineralizare înaltă (Essentuki 17, Batalinskaia).

Dispensarizarea

Dispensarizarea bolnavilor se efectuează în decurs de 5 ani după acutizare: în primul an – o dată în trimestru, în următo-rii doi ani – o dată la 6 luni, iar în ultimii doi ani – o dată pe an. Ca tratament antirecidivant se indică fitoterapie, vitami-ne, eubiotice, ape minerale.

COLITA ULCEROASĂ

Definiţie. Colita ulceroasă este o afecţiune inflamatorie cronică a colonului, preponderent al rectului cu recidive dese, care afectează submucoasa (inflamaţie, ulceraţie penetran-tă), fără afectarea stratului muscular sau seros.

Frecvenţa colitei este de aproximativ 20 de cazuri la 100000 de locuitori, copiii alcătuind aproximativ 10% din toţi bolnavii.


Cauza colitei ulceroase rămâne necunoscută. Au fost invocaţi factori infecţioşi, psihologici, alergici şi imunologici. Anticor-pii pentru sistemul imun al mucoasei colonului sunt prezenţi în serul bolnavilor, iar limfocitele din sângele periferic au efect citotoxic pe culturile de ţesuturi. Au fost puse în evidenţă şi complexe imune circulante, dar relaţia lor cu boala nu este bine înţeleasă. S-a constatat că există predispunere ereditară, legată de cromozomul X şi de antigenul HLA-B5, DR2, B27, B35 şi A24.

În realizarea proceselor inflamatorii destructive locale în mu-coasa intestinului un rol important revine mediatorilor infla-maţiei: interleuchinele 1, 2, 6, prostaglandinele, chininele. Acestea măresc permeabilitatea vaselor, dereglează microcir-culaţia cu formare de necroză. În procesul inflamaţiei, creşte cantitatea acidului arahidonic în membrana celulară, se for-mează leucotriene, radicali liberi, ceea ce aprofundează şi mai mult gradul lezării locale.

Excitanţii exogeni:Microbi, medicamente, toxine, alimente

Sistemul imun al mucoasei

intestinului gros

Lezare autoimună

Lezare nespecifică

Celula ţintă

Predispunere ereditarăFactorii endogeniSistemul neuroendocrin

Schema 7.2.Patogenia colitei ulceroase

Clasificarea colitei ulceroase (Montreal, 2005)

După localizare:• proctita;• colita pe stânga (colita distală);• colita extensivă (pancolită).

După severitate:• uşoară ≤ 4 scaune în zi;• medie > 4 scaune în zi;• severă ≥6 scaune în zi cu rectoragie.

După activitate:• remisiune clinică;• activitate uşoară;• activitate moderată;• activitate severă.

După evoluţie:• uşoară;• medie;• gravă.

Tabloul clinic

Debutul, la majoritatea bolnavilor, este treptat. Simptomele prin-cipale ale colitei ulceroase sunt enumerate în ceea ce urmează.

Rectoragia se manifestă prin prezenţa sângelui roşu la supra-faţa bolului fecal sub formă de striuri sau separat de scaunul moale. În formele extensive este amestecat cu scaunul, luând aspectul unei diarei sanguinolente. În formele severe, sângele este amestecat cu puroi şi mucus, scaunul luând aspectul de spălături de carne.



VII

Diareea este variabilă în intensitate. O parte din bolnavii la care inflamaţia este localizată numai în rect prezintă, adesea, consti-paţie; în formele extensive diareea este întotdeauna severă, ast-fel influenţând starea generală. Diareea survine, adesea, post-prandial, bolnavul acuză tenesme rectale şi uneori incontinenţa fecaliilor. Diareea poate varia considerabil – de la 3-4 scaune până la 15-30 de emisiuni de fecale pestriţe în 24 de ore.

Durerea abdominală nu manifestă intensitate mare în recto-colita ulcerohemoragică. Adesea, are caracter de crampă, coli-că blândă sau disconfort la nivelul inferior al abdomenului. Ea se asociază cu senzaţii de defecare şi este calmată de aceasta.

Febra este prezentă în cazurile severe, are aspect septic şi e însoţită de tahicardie.

Alte simptome sunt reprezentate de tulburări dispeptice, ano-rexie, greţuri, disconfort epigastric şi vărsături. Scăderea pon-derală şi astenia se datorează reducerii ingestiei de alimente, ca o consecinţă a anorexiei şi a celorlalte tulburări dispeptice, pierderilor de proteine prin exsudaţia intestinală, anemiei şi stării catabolice.

Examenul obiectiv. La palparea abdomenului, colonul apare destins şi sensibil. În formele severe, bolnavii au un aspect general de suferinţă, sunt anemici. Se pot observa edeme ale gambelor, degete hipocratice, hipotensiune arterială. Tuşeul rectal este adesea dureros.

Examenul paraclinic

În hemoleucograma se depistează anemie, leucocitoză, mă-rirea VSH.

În examenul biochimic al serului – disproteinemie, hipoalbu-minemie, mărirea a1, a2 şi γ-globulinelor, proteina C reactivă şi acizii sialici măriţi.

Gravitatea maladiei depinde de localizarea procesului: coli-ta distală se manifestă în forma uşoară, colita pe stânga – gra-vitate medie, colita totală – formă gravă. Forma de debut a bolii se menţine, de regulă, pe tot parcursul vieţii. La aprecie-rea gravităţii maladiei se ia în considerare:1) starea generală a bolnavului;2) frecvenţa scaunelor;3) deficitul ponderal;4) activitatea procesului inflamator (VSH, proteinograma,

proteina C reactivă, acizii sialici);5) datele endoscopiei.

Forma uşoară

Starea generală rămâne neschimbată, temperatura e normală, deficit ponderal nu se depistează. Frecvenţa scaunului este de 2-3 ori pe zi cu cantitate neînsemnată de sânge şi mucus. VSH

este în limitele normei sau puţin mărită, se atestă disproteine-mie neînsemnată. Endoscopic se depistează colita distală prin evidenţierea unei mucoase congestionate, strălucitoare, fragi-le, uşor sângerânde. Examenul radiologic este necaracteristic, deoarece poate pune în evidenţă numai semne funcţionale.

Forma gravitate medie

Se manifestă printr-un tablou clinic mai complet, care asoci-ază diareea sanguinolentă (4-6 ori pe zi), tenesme rectale cu simptome generale: inapetenţă, greţuri, dureri abdominale, astenie. Deficitul ponderal – 10-15%. VSH – mărită, până la 20-30 mm/oră; disproteinemie, anemie de gradul I. Endo-scopic, pe lângă semnele de congestie ale mucoasei, se evi-denţiază ulceraţii acoperite de membrane pultacee şi polipi inflamatori. Examenul radiologic evidenţiază tabloul complet al colitei ulceroase, forma ulcero-proliferativă şi stabileşte ex-tinderea leziunilor.

Forma gravă

Se manifestă prin diaree profundă de până la 30 de scaune pe zi şi sindrom toxiinfecţios. Diareea este afecală, alcătuită din puroi şi sânge, tenesme. Starea generală este profund alterată, cu febră mare, prostraţie, astenie, tahicardie, edeme condiţio-nate de hipoalbuminemie. Suprainfecţia colonului este con-stantă. Deficitul ponderal alcătuieşte peste 15%, VSH e mai mare de 30 mm/oră, leucocitoză cu deviere în stânga, se ates-tă anemie de gradele II-III, hipoproteinemie, disproteinemie vădită. Endoscopic se depistează colita totală. Radiografia pe gol evidenţiază distensia colonului. Irigografia este periculoa-să din cauza fragilităţii pereţilor colonului.

Complicaţii

I. Complicaţii locale1. Hemoragie intestinală, caracterizată prin apariţia

sângelui în scaun în cantităţi mai mari de 150 ml în 24 de ore, anemie.

2. Perforaţia intestinului.3. Megacolon toxic.4. Complicaţii anorectale: fisuri anale, paraproctită, en-

copreză.5. Malignizare.

II. Complicaţii generale1. Imunopatologice:

a) colangita sclerozată;b) artrita;c) endocardita;d) eritem nodos;e) iridociclita.

2. Infecţioase:a) piodermie gangrenoasă;b) sepsis.



Diagnosticul colitei ulceroase1. Anamneza detaliată.2. Examenul obiectiv.3. Analiza generală a sângelui (anemie, HT scăzut, VSH ac-

celerat).4. Biochimia sângelui (hipoalbuminemie, α1, α2-globulinele

crescute).5. Coprograma (scaun acid, leucocite, eritrocite, puroi).6. Coprocultura (excluderea cauzei infecțioase).7. Endoscopia.8. Irigografia.

Tabloul endoscopic diferă în funcţie de gradul de activitate şi stadiul bolii.

Stadiul I se caracterizează printr-o colorare pătată, datorată peteşiilor submucoasei. Petele hemoragice sunt mici, adesea punctiforme. Mucoasa este acoperită cu false membrane, care au aspect de granule.

Stadiul II. Mucoasa este mai hiperemiată şi mai edemaţiată, având un aspect umed şi strălucitor, datorată excesului de mu-cus. Suprafaţa mucoasei, după tamponare, este granulară, cu puncte sanguinolente evidente. Ulceraţiile nu sunt prezente întotdeauna.

Stadiul III. Mucoasa este roşie, edemaţiată, prezentând aspect pătat, cu granulaţii grosolane. Mucoasa este sanguinolentă, ulceraţiile sunt extensive şi variabile în dimensiuni şi profun-zime. În acest stadiu rectoscopia este dificilă din cauza spas-mului intens, care o face dureroasă.

Stadiul IV. Exudatul muco-purulent şi sanguinolent este atât de abundent încât invadează câmpul endoscopului.

Irigografia. Semnele radiologice sunt clasificate conform ca-racterului lor în semifuncţionale şi de alterare parietală. Sem-nele funcţionale constau în modificări ale tonicităţii, motricită-ţii şi ale haustraţiilor. Perturbările de motilitate se reflectă prin spasme şi iritabilitate care pot avea drept rezultat îngustarea şi umplerea incorectă a lumenului colonului. Segmentul afectat apare scurtat şi de calibru redus. Schimbările în alterarea halus-traţiilor se manifestă, la început, prin lărgirea şanţurilor dintre ele şi aplatizarea acestora. În stadiile mai avansate, haustrele devin neregulate sau chiar lipsesc. Modificările parietale se datorează edemului, polipilor inflamatorii şi ulceraţiilor.


Simptomul clinic de bază al colitei ulceroase – hemocoli-ta – se întâlneşte în mai multe maladii: dizenterie, campilo-

bacterioză, amibiază, balantidiază, boala Crohn, tuberculoza intestinală, polipi, tumori, vasculită hemoragică, fisuri anale, hemoroizi.

Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică a intestinu-lui, caracterizată prin afectarea discontinuă şi transmurală a tu-turor păturilor peretelui intestinului subţire. Markerii genetici, caracteristici pentru boala Crohn, sunt HLA, DR1, DRW5.

Polipoza rectocolonică difuză se manifestă prin diaree sangu-inolentă. La examenul radiologic haustraţiile sunt conservate, calibrul colonic este normal, uneori se atestă imagini lacunare sau în fagure, expresia prezenţei polipilor adenomatoşi. Dia-gnosticul este confirmat de endoscopie şi biopsie.

Colite infecţioase (Campylobacter enterocolitis, Campylobacter foetus, Salmonella, E.coli). Campylobacter determină o infla-maţie granulată difuză a mucoasei rectale, care se aseamănă cu leziunile din colita ulceroasă. Este auto-limitată şi nu evo-luează către o formă cronică. Colita salmonelozică este şi ea auto-limitată, dezvoltându-se la 8-48 de ore după ingestia unui prânz infectat. Endoscopia nu evidenţiază ulceraţii sau polipi inflamatori.

Dizenteria acută este, de obicei, diagnosticul stabilit bolna-vilor cu colită ulceroasă forma incipientă. Spre deosebire de colita ulceroasă, pentru dizenterie este caracteristic un debut acut, semne vădite de intoxicaţie, eficacitatea tratamentului antibacterian specific. După cuparea sindromului diareic, la endoscopie lipsesc eroziile, ulcerele, hemoragia de contact.

Amibiaza şi balantidiaza se întâlnesc în ţările sudice şi în re-giunile cu climă caldă. Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele ale colitei ulceroase: scaun frecvent cu urme de sânge şi mucus, dar, spre deosebire de colită, în sânge nu sunt prezen-te semnele de inflamaţie. La endoscopie se observă prezenţa ulceraţiilor în vârf de unghie, iar la examenul coprologic se descoperă Entamoeba histolytica. Imunofluorescenţa înregis-trează în sânge un titru crescut al anticorpilor peste 1/80.

SIDA. În 52-75% din cazuri, SIDA începe prin diaree. Cauza principală este infectarea cu Cryptosporidum, cu Darcocystis homini, cu Microsporidia sau cu Candida albicans. La exame-nul endoscopic nu se observă ulceraţii, polipi inflamatori sau friabilitatea mucoasei. În sânge – prezenţa anticorpilor HIV.

Tratamentul colitei ulceroase

Măsuri igieno-dietetice

Spitalizarea pe perioadele de acutizare şi respectarea unui re-paus la pat pentru toată faza activă (1-2 săptămâni). Dieta nr. 4 după Pevzner.



VII

Sunt recomandate: supe mucilaginoase, pasate din crupe de ovăz, hrişcă, legume şi fructe cu conţinut redus de celuloză, drese cu ouă, pâine albă prăjită, carne şi peşte fierte, bulion diluat de carne slabă şi peşte, ouă fierte moi, jeleuri, chiseluri din fructe nelaxative.

Sunt limitate: grăsimile animale, dulciurile, făinoasele, legu-mele şi fructele bogate în celuloză – varză, sfeclă, ciuperci, citrice, pomuşoare.

Sunt excluse: laptele şi produsele lactate, afară de caşcaval şi unt (bolnavii prezintă deficit de lactoză intestinală care ar putea să explice intoleranţa la lapte), alimentele ce stimulează activita-tea motorie a colonului (băuturi reci sau dulci, ciocolată, cafea, nuci, alune), condimentele, conservele, bucatele la grătar.

În formele grave ale colitei ulceroase se recurge la metodele de alimentaţie enterală sau parenterală. Alimentaţia enterală se efec-tuează prin sonda nazo-gastrală – câte 40-60 picături/minut.

Alimentaţia enterală se combină cu cea parenterală, intra-venoasă, prin intermediul căreia se administrează soluţii de aminoacizi (alvezin, vamin, levamin), acizi graşi, albumină de 10%, plasmă.


Antiinflamatoarele. Gravitatea procesului este direct proporţi-onală cu activitatea inflamaţiei, aceasta făcând ca tratamentul antiinflamator să fie cel de bază în colita ulceroasă.

a) Sulfasalazina a intrat în arsenalul terapeutic al colitei ul-ceroase. Ea reuneşte, printr-o punte azotică, un agent antibacterian, respectiv o sulfamidă (sulfapiridină) cu un agent antiinflamator (5-aminosalicilatul). Este comercia-lizată sub formă de comprimate: salofalc, asacol, mesaza-lin. Doza se prescrie în dependenţă de gravitatea procesu-lui şi vârsta copilului, constituind de la 0,5 până la 2 g în 24 de ore. Această doză se indică pe 3-4 săptămâni, apoi doza se reduce treptat, până la 1/3 din cea iniţială şi se indică pe încă 6-12 luni. E importantă completarea tratamentu-lui cu preparate ale acidului folic. În tratamentul formelor distale se indică salazopiridazină în formă de suspensii (5%), câte 10-20 mg de 2 ori pe zi sau salofalc (4,0 g) în 60 ml de apă.

b) Terapia cortizonică. Este de ales în formele evolutive medii şi severe, în lipsa efectului preparatelor sulfosalazinei pe parcursul a 2 săptămâni. Prednisolonul se indică câte 1,5 mg/kg în 24 de ore, într-o priză dimineaţa. Odată obţi-nerea remisiunii clinice, doza iniţială se reduce treptat, iar cea de susţinere se indică pe 3-6 luni. În formele distale ale colitei ulceroase se folosesc local clistere cu hidrocortizon

sau prednisolon-budesonid şi budenofal, intrarectal, 1-2 mg în 50 ml sau 100 ml într-o priză.

Remedii imunomodulatoare

Citostaticele (metotrexat, azatioprină, 6-mercaptopurin, cy-closporină A) sunt imunosupresoare energice, dar, în acelaşi timp, dotate cu efecte toxice severe. Se indică atunci când ce-lelalte forme de tratament sunt ineficace.

Preparate antidiareicele

Se indică când frecvenţa scaunului e mai mare de 4 ori/zi. Se folosesc preparate astringente – tanalbin, tansal, preparatele de bismut. Loperamidă se indică copiilor mai mari de 6 ani şi este contraindicată în forma gravă a colitei ulceroase.

Tratamentul antibacterian

Se foloseşte în formele grave ale colitei ulceroase, dat fiind faptul că este prezentă disbacterioza intestinală. Efect clinic pozitiv are metronidazolul, câte 15-30 mg/kg, timp de 2 săp-tămâni. Se mai folosesc preparatele antibacteriene cu efect local, precum nitrofuranele (ercefurilă, nifuroxazidă).

Terapia biologică

Strategiile terapeutice care utilizează modificatori ai răspun-sului biologic includ infliximab (cA2) – cu anticorpi mo-noclonali anti-TNF-α himerici şi CDP571 – cu anticorpi monoclonali anti TNF-α umanizaţi, obţinuţi prin inginerie genetică. Se administrează intravenos în perfuzie lentă. In-ducţia remisiunii se realizează cu doze administrate la interval de 8 săptămâni. Terapie cu agenţi biologici se indică, în doze adecvate pacienţilor care nu au răspuns la tratamentul imuno-supresor convenţional (corticosteroizi, metotrexat, azatiopri-nă), sau cărora acest tratament le este contraindicat sau le-a produs efecte adverse ce au impus întreruperea.

Tratamentul local se indică în formele distale ca supliment la tratamentul de bază. Acesta prezintă microclistere cu ulei de cătină, ulei de măceş, decoct de muşeţel, urzică, ulei de peşte – câte 50 ml la temperatura de 37°C.

În colita ulceroasă se mai indică antioxidanţi (essenţiale for-te, allopurinol, vitamina E), polivitamine şi preparate de fier, întrucât anemia feriprivă însoţeşte boala în 66% din cazuri. În perioada de remisiune incompletă, pe fond de micşorare a dozelor preparatelor antiinflamatoare, se indică 10-12 cure de barocameră în complex cu terapia antioxidantă. În perioa-da de remisiune, tratamentul antiinflamator continuă în doze de susţinere. Se recomandă fitoterapie: decoct de sunătoare, mentă, muşeţel; preparate ce normalizează flora intestinului (bifidum bacterin, lactobacterină, bifiform, linex, lacidofil).



Psihoterapia îşi demonstrează eficienţa. În majoritatea cazu-rilor, la psihoterapie se adaugă sedative şi tranchilizante de tipul diazepamului.

Tratamentul chirurgical se practică în caz de complicaţii ce ameninţă viaţa bolnavului:• megacolon toxic cu durata de peste 4 zile;• hemoragii masive;• perforaţii;• abces pericolonic.

Prognosticul este rezervat chiar şi în cazurile cu răspuns la tratament prin riscul malignizării.

MALABSORBŢIA INTESTINALĂ

Definiţie. Malabsorbţia intestinală reprezintă un com-plex de manifestări clinice digestive şi extradigestive, surve-nite ca efect al dereglărilor mecanismelor de digestie, absorb-ţie şi transportare a nutrientelor.

Etiologia

Cauzele malabsorbţiei intestinale pot fi diferenţiate în prima-re (congenitale) şi secundare (dobândite). În primul caz, ab-sorbţia poate fi dereglată global (pentru toate nutrientele), iar în al doilea ea este selectivă (pentru glucide, proteine, lipide, microelemente, vitamine).

Malabsorbţia glucidelor

Malabsorbţia glucidelor include malabsorbţia polizaharide-lor, dizaharidelor, monozaharidelor.

Malabsorbţia polizaharidelor poate fi congenitală (malab-sorbţia congenitală de amidon) şi dobândită (diversificarea incorectă a alimentaţiei).

Manifestările clinice ale malabsorbţiei congenitale de ami-don debutează din primele luni ale vieţii, în situaţia când copilul este alimentat cu puţin lapte matern, dar cu multe făinoase, cu cartofi, porumb în exces. Apar scaune frecvente, voluminoase, de consistenţă păstoasă sau apoasă, cu aspect lax şi miros acid se atestă retard staturo-ponderal.

Diagnosticul se bazează pe dozarea în sucul duodenal al ami-lazei, lipazei şi tripsinei. Caracteristică se consideră lipsa sau scăderea amilazei asociată cu concentraţii fiziologice de lipa-ză şi tripsină.

Tratamentul constă în respectarea dietei bogate în proteine cu excluderea pastelor făinoase. Se admit pireuri de fructe, sucuri de legume.

Malabsorbţia dizaharidelor include deficitul de lactază, de-ficitul de sucrază (zaharoză), deficitul de sucrază-izomaltază şi deficitul congenital de tregalază.

Deficitul de lactază include deficitul congenital de lactază cu lactozurie (tip Holzel) şi fără lactozurie (tip Durand), defici-tul congenital de lactază tip tardiv şi deficitul dobândit (se-cundar) de lactază.

a. Deficitul congenital de lactază cu lactozurie (tip Holzel)

Manifestările clinice debutează odată cu introducerea laptelui în alimentaţie şi se prezită cu: diaree rebelă cu scaun apos, cu aspect de spumă verzuie, miros acid, la care se mai asociază balonări, borborisme, deshidratare cu dereglări hidro-elec-trolitice, colici abdominale, malnutriţie severă, uneori – ne-frocalcinoză.

b. Deficitul congenital de lactază fără lactozurie (tip Du-rand) debutează din primele zile de viaţă cu vome rebele, care se repetă după fiecare alimentaţie, sunt abundente, conduc la deshidratare şi pot mima o pilorostenoză. Se asociază: malnu-triţie severă, creştere încetinită, urină cu miros acid, diaree cu dereglări hidro-electrolitice.

c. Deficitul de lactază tip tardiv se datorează micşorării pro-prietăţilor intestinului de a utiliza lactoza din produsele lacta-te sau persistenţei unei lactaze cu activitate scăzută. Manifestă-rile clinice sunt în funcţie de volumul de lapte ingerat. La copii cu vârste mai mici fenomenele specifice apar după consumul > 200 ml, iar la adolescenţi – după administrarea unui volum > 500 ml. La 30 min-1 oră după ingestia produselor bogate în lactoză, apar: diaree apoasă sau păstoasă, meteorism, flatulen-ţă, borborisme, dureri abdominale intermitente.

d. Deficitul dobândit (secundar) de lactază se întâlneşte în maladiile care reduc suprafaţa de absorbţie a intestinu-lui (gastroenteritele acute, forme rebele de diaree la sugari, lambliaza, sindromul de populare bacteriană, boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică, boala Whipple etc.), în stările de malnutriţie (aport proteic redus, ciroze, kwashiorkor, hipo-trofie), în rezecţiile gastrice sau de colon, la utilizarea abuzivă a antibioticelor şi altor medicamente, în deficitul de cianoco-balamină etc.

Manifestările clinice sunt în funcţie de semnele maladiei de bază, vârsta copilului, gradul de afectare a mucoasei intestina-le, gradul de suprimare a secreţiei de lactază, cantitatea produ-selor lactate din raţia alimentară. Apare diareea spumos-apoa-să, explozivă, de culoare galben deschisă, cu miros acriu.

Examenul coprologic, caracteristic arată un pH acid, mai mic de 6.



VII

Testul de toleranţă la lactoză – încărcarea cu 2 mg/kg corp/lactoză şi controlul glicemiei, galactozei înainte de încărcare, după 2 ore, şi apoi – din 30 în 30 min. În caz de boală, testul este pozitiv: glicemia creşte cu mai puţin de 2 mg/l, galacto-zemia – cu până la 5 mg/l, fiind prezente manifestări clinice caracteristice insuficienţei de lactază.

Aprecierea hidrogenului în aerul expirat arată o creştere după dejunul de probă cu lactoză.

Examinarea histoenzimatică – lactaza se atestă < 13 UI/g.

Tratamentul deficitului de lactază este dietetic cu reducerea sau excluderea din alimentaţie a preparatelor de lapte – în funcţie de forma congenitală sau dobândită a acestuia.

În formele congenitale alimentaţia nou-născutului se face foar-te restrictiv, regimul menţinându-se, apoi, pe toată viaţa. În funcţie de vârstă, pentru copiii cu deficit congenital de lactază sunt indicate formulele fără lapte, care respectă şi principiul agluten.

Alimentaţia nu trebuie să conţină ingrediente genetic modifi-cate, coloranţi artificiali şi aromatizatori. Este important că la elaborarea terciurilor şi pireurilor să se aleagă o proporţie op-timă de vitamina C, care ameliorează capacitatea de absorbţie a fierului şi zincului. În deficitul congenital de lactază, diver-sificarea alimentaţiei se începe cu „Terci din orez” sau „Terci din hrişcă”, după adaptarea la ele a intestinului fiind posibilă şi introducerea terciurilor bicomponente: „Terci din orez şi po-rumb” şi “Terci din hrişcă cu prune”.

În formele dobândite, tratamentul prevede medicaţia maladiei de bază cu reducerea sau scoaterea completă a laptelui şi pro-duselor lactate din alimentaţie (iaurt, brânză proaspătă, brân-ză fermentată), până la restabilirea morfofuncţională a ente-rocitelor. În această perioadă, se vor evita formele alimentare în care laptele nu este evident (budincile, ciocolatele, bom-boanele, unele din supele-cremă, musli procesate, margarina, cărnuri, preparate de sosuri, salate snacks-uri, amestecuri pen-tru clătite, biscuiţi, prăjituri etc.).

Este important să se examineze atent aşa-zisele produse non-lactate, cum ar fi laptele praf pentru cafea sau frişca ve-getală, care pot conţine ingrediente derivate din lapte, adică – şi lactoză. Trebuie citite cu atenţie etichetele de la alimente, căutând nu numai informaţii despre conţinutul de lapte sau lactoză, ci şi de zer, lapte bătut, produse intermediare din lap-te, produse solide din lapte praf şi lapte praf degresat. Dacă oricare din acestea apare înscris pe etichetă, produsul poate conţine lactoză.

b. Deficitul de sucrază (zaharază) include deficitul congeni-tal (primar) şi cel dobândit (secundar) de sucrază.

Manifestările clinice în 2/3 din cazuri apar după naştere sau în primele 3 luni, dacă copilul este alimentat cu amestecuri îndul-cite. Ele sunt exprimate prin diaree rebelă, cu miros acid, uneori însoţită de pusee febrile (38,5-39,5°C), prin stare de rău gene-ral cu hiperhidroză, dureri abdominale, paloarea tegumentelor, meteorism, uneori – vomă. La copiii > de 1 an manifestările clinice sunt şterse, instabile, cu perioade de diaree păstoasă, fla-tulenţă, disconfort abdominal, emisii de gaze.

Diagnosticul este facilitat de un regim de excludere a zaharozei din raţia copilului şi prin testul cu zaharoză (2 mg/kg) care, în caz de deficit zaharazic, induce tabloul clinic anterior descris. Diagnosticul este confirmat de micşorarea activităţi sucrazei la cercetarea histoenzimatică din intestinul subţire.

Tratamentul începe prin excluderea din raţia copilului a ami-donului, deoarece până la vârsta de 2 ani există o mare pro-babilitate ca deficitul de zaharază să fie combinat cu cel de izomaltază. După această perioadă, copiii tolerează suficient de lejer soia, orezul, cartofii.

c. Deficitul de zaharază-izomaltază

Manifestările clinice apar odată cu introducerea amestecurilor (alimentaţiei) ce conţin zaharoză şi dextrine (fructe). În pri-mele săptămâni sau luni cu asemenea alimentare, apar diaree apoasă cu miros acriu, meteorism, colici abdominale, pusee de deshidratare cu febră, se înregistrează adaos ponderal insu-ficient. Pofta de mâncare şi setea sunt exagerate. La copii mai mari de 6 luni un aport alimentar redus de sucrază-izomaltază provoacă diaree păstoasă, iar la ingerarea > 500 g, diareea este apoasă, apar balonări, se atestă stagnare staturală şi ponderală.

Diagnosticul este sugerat de pH < 5 al scaunului, predomina-rea bacililor Gram + în flora intestinală, rata crescută a acidu-lui acetic, acidul lactic ajungând până la 30-50 nmol/zi. Curba glicemică, după încărcarea cu zaharoză, este în platou; la exa-minarea histochimică a mucoasei intestinale activitatea diza-haridazică a sucrazei este nulă, iar a izomaltazei < 20-25%.

Tratamentul constă în excluderea alimentelor ce conţin zaha-roză (fructe, cereale, legume, dulceaţă, gem) şi limitarea celor ce conţin amidon (cartofi, soia, orez etc.). În alimentaţia co-piilor cu deficit de zaharază-izomaltază se recomandă produ-se delactozate şi fără gluten.

Produsele făinoase se introduc după vârsta de 8-12 luni, pre-ferabile fiind terciurile din cereale. Produsele ce conţin ami-don se introduc după vârsta de 2 ani. În formele dobândite, regimul de excludere trebuie respectat pentru toată viaţa. Su-plinirea deficitelor instalate, în special a celui de vitamina C, este ca pentru oricare sindrom de malabsorbţie.



d. Deficitul congenital de tregalază

Manifestările clinice apar la 30 min postingerare şi sunt expri-mate de dureri abdominale colicative, diaree apoasă, uneori – profuză cu urmări de deshidratare şi sindrom convulsiv, de meteorism, borborisme intestinale, vărsături care se produc, uneori, în timpul mesei.

Diagnosticul este sugerat de testul pozitiv al toleranţei la tre-galoză. Examinarea morfobiopsică a mucoasei jejunale arată o mucoasă neschimbată, cu activitate tregalazică scăzută sau nulă. Adesea însă, cazurile de deficit dizaharidazic prin trega-lază se ascund în totalitatea intoxicaţiilor cu ciuperci.

Tratamentul constă în suplinirea deficitelor hidroelectrolitice instalate şi excluderea ciupercilor din alimentaţie pe tot restul vieţii.

3. Malabsorbţia monozaharidelor include deficitul con-genital (primar) de glucoză-galactoză, deficitul de fructoză, deficitul secundar de glucoză-galactoză-fructoză.

A. Deficitul de glucoză-galactoză

Manifestările clinice apar din primele zile după alimentarea cu lapte sau cu soluţie glucozată. Diareea este apoasă, cu miros acriu, se repetă cu o frecvenţă de 10-20 scaune în zi, aceasta cauzând deshidratări, malnutriţii marcate, care pot duce la deces. Copiii bolnavi nu au vome, dar prezintă o sete exagera-tă şi, uneori, pusee febrile. Suprimarea alimentărilor la piept ameliorează scaunul, dar la 2-3 ore după reluarea acestora, ta-bloul clinic se repetă.

La examenul coprologic, scaunul conţine în exces acizi lactic şi volatili, glucoză, galactoză şi are reacţie acidă. Examenul sumar al urinei arată o glucozurie cu galactozurie, care poate ajunge până la 20 g/zi, aminoacidurie şi proteinurie cu valori de până la 1,0-1,5 g/l în 24 ore. Încărcarea cu lactoză, galactoză, glucoză sunt însoţite de curbe glicemice plate. Examinarea morfobi-optică arată o mucoasă intestinală neschimbată, iar examenul histoenzimatic – o activitate dizaharidazică adecvată.

Tratamentul constă în excluderea din alimentaţie a produselor ce conţin glucoză, galactoză şi a tuturor hidraţilor de carbon care, prin hidroliză, eliberează aceste monozaharide. Din pri-mele zile, ale bolii copilul se alimentează parenteral cu suplini-rea aportului glucidic prin fructoză. Ulterior pot fi introduse amestecuri de lapte omogenizat fără lactoză, întrucât acestea corespund necesităţilor OMS, pot fi solubilizate eficient prin metode simple (în condiţii de domiciliu), au gust plăcut, sunt bine asimilate şi nu conţin gluten. Este importantă suplinirea trigliceridelor cu lanţ scurt şi mediu, cu microelemente, poli-vitamine.

Spre vârsta de 6-12 luni alimentaţia poate fi diversificată, dar consumul de lapte, zahăr şi amidon necesită o limitare indefi-nită, pe tot parcursul vieţii bolnavului.

B. Deficitul de fructoză se manifestă la consumarea în exces a fructelor sau a produselor ce conţin mult zahăr, după care apare un tablou clinic dominat de meteorism, borborisme in-testinale şi diaree osmotică tranzitorii, care răspund bine la excluderea sau limitarea aportului de fructoză.

Tratamentul constă în respectarea regimului fără fructoză, avân-du-se în vedere, în special, excluderea fructelor uscate (smochi-ne, prune, stafide). În caz de necesitate, se recomandă trata-mentul statutului nutriţional şi echilibrului hidroelectrolitic.

C. Deficitul de glucoză-galactoză-fructoză se manifestă în cadrul infecţiilor intestinale, după intervenţii chirurgicale pe jejunul proximal etc. La alimentarea cu lapte, la copii cu vâr-ste de 2 săptămâni-10 luni această formă de deficit se exprimă prin diaree apoasă cu miros acid, deshidratare până la exicoză, scădere ponderală.

Tratamentul constă în excluderea dizaharidelor şi monozaha-ridelor, completarea în funcţie de deficit a stărilor de deshi-dratare.

Malabsorbţia lipidelor

Malabsorbţia lipidelor se compune din deficitul enzimelor lipolitice ale pancreasului, dereglarea secreţiei şi circulaţiei acizilor biliari.

Deficitul enzimelor lipolitice ale pancreasului are cau-ze congenitale (A-β-lipoproteinemia, hipolipoproteinemia familială, Boala Voliman, Sindromul Schwachmann, Sin-dromul Sheldon-Rey, Boala Anderson, boala retenţiei de chilomicroni, deficitul de lipază pancreatică) şi dobândite (pancreatite cronice).

A-β-lipoproteinemia (sindromul Bessen-Corntsveigh, acan-tocitoza) este cauza blocării sintezei chilomicronilor în intes-tin. Manifestările clinice sunt digestive, neurologice şi oculare. Din primele zile, apar anorexia, vomele care, în scurt timp, duc la hipotrofie cu reţinere staturo-ponderală; scaunele sunt păstoase, lucioase, grăsoase, cu miros fetid, cu frecvenţă de 3-6 în zi. Semnele neurologice apar după 5-10 ani – prin are-flexie osteotendinoasă, ataxie statică, hipotonie musculară. Manifestările oculare evoluează paralel cu cele neurologice, cu predominarea retinitei pigmentare, scăderea acuităţii vizu-ale, cecitate nocturnă, apariţia pe retină a petelor albe.

Diagnosticul are în bază examenul histologic, în cadrul căru-ia vilozităţile intestinale au formă şi înălţime obişnuită, dar



VII

celulele epiteliale apar cu protoplasmă de culoare deschisă, spumoasă (umplute cu vacuole grăsoase sudanofile) şi nucle-ii dispuşi bazal, cu depunerea picăturilor de grăsime. Lipsesc cisternele Golgi, care conţin VLDL. La examenul endosco-pic, mucoasa duodenală este „albă ca zăpada”. Examenul su-mar al sângelui evocă o anemie hemolitică, în care eritrocite-le se deosebesc prin dispunere sub formă de arici, mai fiind şi fragile (acantocite). Se atestă lipsa pilonilor eritrocitari şi încetinirea VSH-ului. Testele biochimice denotă un semn bi-ologic constant al afecţiunii – ratele destul de micşorate ale lipidelor plasmatice totale (~1 g/l), colesterolului (<0,5 g/l), trigliceridelor (aproape 0), fosfolipidelor. Electroforeza, ultra-centrifugarea şi tehnicile imunochimice arată absenţa lipopro-teinelor plasmatice (LDL), scoate în evidenţă apoproteina. Sugestiv este prânzul de probă hiperlipidic, care nu conduce la apariţia chilomicronilor în ser. Ratele vitaminei E şi a caro-tenului, care sunt transportate de către lipoproteine, sunt la cota „0”, iar rata vitaminei A este diminuată. În coprogramă, steatoreea nu este atât de importantă precum se presupune, ea mai având şi caracter tranzitor.

Tratamentul este dietetic pentru toată viaţa. Pentru copiii cu această maladie, alimentaţia va conţine produse bogate în tri-gliceride cu lanţuri medii, raţie săracă în lipide. Unor astfel de cerinţe fac faţă amestecurile adaptate, care corespund ce-rinţelor OMS (conţinut lipidic, glucidic, vitamine, minerale, aminoacizi indispensabili) şi se utilizează cu succes în nutriţia enterală. Este nevoie doar de suplimentarea vitaminei A (15 000 UI/zi), vitaminei E (100 UI/zi) şi vitaminei K. La asoci-erea infecţiilor intercurente, se va recomanda antibioticotera-pia în funcţie de datele antibioticogramei.

Boala Voliman este o lipidoză manifestată începând cu pe-rioada de sugar, care are răspândire familială. Se presupune că apare la copii proveniţi din părinţi ce au între ei legături de rudenie. Poate fi exprimată timpuriu – chiar de la naştere – sau poate debuta mai tardiv. Indiferent de momentul apari-ţiei, se manifestă prin edeme palmare, vome, anorexie, diaree grăsoasă, voluminoasă, de consistenţă apoasă sau păstoasă, cu miros fetid, prin hepatosplenomegalie, hipotrofie, anemie, perioade febrile de lungă durată. Uneori, apare osteoporoză generalizată.

În examenul sumar al sângelui se atestă anemie, limfocite vacu-olizate şi VSH crescut; mielograma arată histiocite spumoase cu protoplasmă albăstruie. În cadrul examenului laparosco-pic ficatul este mărit, lucios, de culoare galbenă, consistent, iar seroasa este acoperită de o reţea de vase limfatice dilata-te. Puncţia-biopsie hepatică demonstrează că hepatocitele şi celulele Kupffer sunt vacuolizate şi conţin lipide sudanofile. Radiografia panoramică poate pune în evidenţă calcinate su-

prarenale care, uneori, pot fi confirmate doar prin examinare histologică.

Tratament eficient pentru această maladie nu există. Totuşi boala are urmări fatale, în forma acută decesul survenind în primele 6 luni după naştere, iar în forma cu debut tardiv – ca regulă, în al doilea an de viaţă, din cauza infecţiilor intercu-rente sau hipotrofiei.

Sindromul Sheldon-Rey se manifestă prin diaree grăsoasă, în care grăsimile se desprind sub forma unui lichid oranj, cu aspect de „unt topit”. Pofta de mâncare este păstrată, iar dezvoltarea staturo-ponderală şi neuro-psihică corespunde vârstei. Testul cu D-xiloză şi cel al transpiratului sunt negative. Examenul coprologic arată eliminări crescute de grăsimi, în special ale celor neutre. În sucul pancreatic, pe fonul unor cantităţi reduse de tripsină şi ami-lază, se atestă lipsă parţială sau totală de lipază pancreatică.

Tratamentul constă în administrarea dozelor majore de enzi-me pancreatice, cu respectarea unui regim hipercaloric. Defi-citul congenital de lipază se poate aboli după vârsta de un an.

Boala Anderson are tablou clinic dominat de diaree cronică, retard staturo-ponderal, creşterea în volum a abdomenului. În testele biochimice sunt scăzute colesterolul şi β-lipoproteinele şi reduse sunt trigliceridele, dar nu până la prăbuşire, ca în ca-zul abetalipoproteinemiei. Deşi în rate micşorate, lipoprotei-nele sunt totuşi prezente. Examinarea morfobiopsică complexă indică încărcare grăsoasă a enterocitelor.

Tratamentul constă în respectarea regimului sărac în grăsimi, care permite normalizarea scaunelor şi reînceperea creşterii staturo-ponderale.

Deficitul izolat de lipază pancreatică debutează foarte pre-coce (sunt raportate şi cazuri tardive) prin diaree, scaune voluminoase, foarte grase, uneori grăsimile se scurg, lăsând pete pe albituri. În rest, copilul este asimptomatic, creşte şi se dezvoltă conform vârstei. Tubajul pancreatic arată absenţa activităţii lipazice, în timp ce alte activităţi enzimatice sunt normale.

Tratamentul prevede suplinirea enzimelor pancreatice cu fer-menţi, iar necesităţile alimentare, pe lângă laptele matern, la copiii sub 1 an pot fi asigurate cu amestecuri adaptate.

Malabsorbţia congenitală a sărurilor biliare are debut neo-natal prin diaree abundentă cu steatoree importantă şi insta-larea rapidă a retardului staturo-ponderal. În studiul paracli-nic, este scăzută concentraţia plasmatică şi urinară a sărurilor biliare. După o masă de probă, steatoreea este de 10 ori mai mare decât în normă. La examinarea histochimică, captarea ta-urocolatului de Na+ este redusă cu peste 80%.



Malabsorbţia proteinelor

Poate fi divizată în malabsorbţia proteinelor şi malabsorbţia aminoacizilor.

1. Malabsorbţia proteinelorA. Congenitală: sindromul Schwachman, fibroza chis-

tică, sindromul Johnson-Blizzard, deficitul congeni-tal de tripsinogen, deficitul de enterokinază, deficitul de iminopeptidază.

B. Dobândită: pancreatite cronice, boala celiacă, boala Crohn cu afectarea jejunului, rezecţii jejunale superi-oare, sindromul Zöllinger-Ellisson, infecţii intestina-le virale.

2. Malabsorbţia aminoacizilor: boala Hartnup, cistinuria, lizinuria, sindromul Lowe, boala Josef, boala scutecelor albastre, boala urinei cu miros de hamei ars.

Sindromul Schwachman reprezintă una din insuficienţele exocrine ale pancreasului, care debutează din primele săptă-mâni sau luni de viaţă cu detresă respiratorie, recurenţe infec-ţioase respiratorii.

Diareea se produce cu 4-10 scaune în zi, care sunt păstoase, de culoare surie, rău mirositoare, lipicioase.

Fiecare al 4-lea sau al 2-lea copil bolnav prezintă hepatome-galie. Comparativ mai frecvent se asociază maladia Hirsch-prung. Astfel de copii au torace foarte strâmt, coaste scurte şi complianţă pulmonară micşorată.

Disostoza capului femoral poate fi evocată la vârstă mai mare, când apar dereglările de mers. Este comună şi discondropla-zia, care nu atacă uniform toate articulaţiile. Mai frecvent, au de suferit coastele, femurul, mai rar – humerusul, genunchii, mâinile, gleznele, vertebrele. Bolnavii au osteopenie generali-zată, cifoză etc.

Sunt caracteristice şi manifestările hematologice: echimoze, epistaxis, purpură trombocitopenică. În mai bine de jumăta-te din cazuri (65%) apare ihtioză cutanată. Maladia se poate complica şi cu diverse semne ale infecţiilor generalizate (sep-ticemie) sau localizate (furunculoze, piodermii, abcese etc.).

În examenul de laborator sunt caracteristice neutropenia, mic-şorarea reticulocitelor, hipocalcemia. Mielograma, pe măsura avansării bolii, arată o deprimare a seriei granulocitare în faza de metamielocite şi reducerea reticulocitelor. Frecvent se aso-ciază un sindrom mielodisplastic cu anomalii cromozomice clonale, care presupun un teren favorabil pentru leucemia acută mieloblastică. În testele biochimice apar hipocalcemia, hipofosfatemia; hipolipidemia cu hipocolesterolemie deno-

tă carenţe nutriţionale, iar majorarea ratelor de transaminaze plasmatice indică afectarea ficatului.

Testele imunologice, rareori, exprimă hipogamaglobulinemie de IgA şi IgM. Testarea activităţii enzimelor pancreatice în lichidul duodenal relevă nivele foarte scăzute sau chiar nule. Secreţia bicarbonaţilor este alterată. La examenul coprologic se evidenţiază steatoree. Ecografia organelor abdominale atestă hipoplazia pancreasului.

Examenul radiologic evidenţiază anomalii scheletice (costale, femurale etc.), osteoporoză, vârstă osoasă întârziată, osteo-mielită. Schimbările iniţiale ţin de afectarea cutiei toracice cu coaste foarte scurte (cu extremităţi evazate la respiraţie), iar mai târziu, către vârsta de un an – şi a capului femoral. Ulte-rior, se asociază schimbări metafizare în extremităţile hume-rale, articulaţiile genunchilor, mâinilor, gleznelor, vertebrelor etc. Radiologic, indiferent de nivelul localizării, este vorba de iregularitatea densităţii osoase în zona metafizară şi de alter-narea zonelor cu alveole oasoase hipo- şi hiperdense, care la nivelul colului femoral apar în locul de contact al liniilor de osificare. Leziunile instituite, întârzierea osificării şi osteopo-roza în fiecare caz aparte pot fi complicate de fracturi patolo-gice şi, uneori, nanism. Totuşi vârsta osoasă faţă de cea crono-logică şi staturală este mai puţin retardată. Testul de apreciere a clorizilor în sudoare este fără abateri.

Tratamentul prevede regim dietetic şi medicamentos. Regimul dietetic trebuie să fie bogat în proteine şi limitat în lipide, care pot fi substituite prin trigliceride cu lanţ scurt sau mediu.

Antibioticoterapia iniţial se efectuează cu antibiotice de spec-tru larg, în doze potrivite vârstelor, iar ulterior – conform an-tibioticogramei. În caz de detresă respiratorie la nou născuţi, uneori este nevoie de resuscitare. Suplinirea vitaminelor şi microelementelor este identică protocolului curativ general al sindromului de malabsorbţie, iar suplinirea enzimelor pan-creatice – ca pentru fibroza chistică. De remarcat că obţine-rea unui răspuns stabil în cazul infecţiilor este asigurată prin administrarea în complex a preparatelor enzimatice, schim-bările hematologice sub influenţa acestora fiind doar parţiale. Totuşi, în cazul deprimărilor profunde, prescrierea de G-CSF permite, deseori, normalizarea formulei sanguine. Ineficaci-tatea acesteia impune o grefă de măduvă osoasă, care, la ora actuală, constitue singurul gest curativ (cu succes variabil) pentru insuficienţa medulară gravă.

Sindromul Jonson-Blizzard reprezintă o insuficienţă a pancreasului exocrin, manifestată prin diaree grăsoasă şi abundentă, malnutriţie asociată, în cazuri severe cu diferite recurenţe infecţioase şi chiar cu septicemie. Sunt prezente multiple anomalii, precum dismorfismul, aplazia aripilor na-



VII

zale, bradidactilie cu palme „pătrate”, implantarea anormală a părului şi sprâncenelor, malformaţii anorectale şi urogenita-le. Pe măsura creşterii copilului, apar anomalii ale sistemului nervos central, hipotiroidie, surditate, anomalii ale cordului, lipseşte dentiţia permanentă, se manifestă retardul de creştere şi cel mintal (abilităţi intelectuale deficitare).

Examneul sumar al sângelui precum şi testele biochimice arată carenţe comune sindromului de malabsorbţie. La examenul coprologic este prezentă steatoreea.

Tratamentul prevede regim dietetic, suplinirea insuficienţei pancreatice externe, tratamentul carenţelor instalate şi antibi-oticoterapie – la necesitate. Regimul alimentar trebuie să fie bogat în proteine şi sărac în lipide, aceasta obţinându-se prin suplinirea dietei cu trigliceride cu lanţ scurt sau mediu. Supli-nirea vitaminelor şi microelementelor va fi identică protoco-lului curativ general al sindromului de malabsorbţie, iar cea a enzimelor pancreatice – ca pentru fibroză chistică. Suportul antibiotic se realizează, la început, prin antibiotice cu spectru larg, ulterior – potrivit antibioticogramei.

Deficitul de enterokinază debutează din momentul naşterii sau după întreruperea alimentaţiei naturale şi se manifestă prin diaree cronică cu scaune grăsoase, abundente, lipicioa-se şi fetide. Vomele repetate timp de câteva săptămâni duc la malnutriţie marcată cu edeme, care, la început, sunt localizate (periorbital), iar apoi – generalizate. Se asociază recurenţe in-fecţioase (bronşite, pneumonii, otite medii etc.).

Examenul sumar al sângelui prezintă anemie de diferit grad, iar în cazul recurenţelor infecţioase apar indici ai răspunsului infla-mator; testele biochimice arată hipoproteinemie cu hipoalbumi-nemie de diferit grad; examenul coprologic relevă steatoree; la examinarea enzimelor pancreatice în tubaj duodenal, activitatea proteolitică se prezintă foarte slabă sau chiar absentă, în pofida valorilor fiziologice de lipază şi amilază. La examinarea morfo-biopsică complexă a mucoasei intestinale, aceasta nu are schim-bări de arhitectură, dar se atestă lipsa enterokinazei.

Tratamentul constă în administrarea proteinelor sub forma hidrolizatelor proteice, în suplinirea enzimelor pancreatice şi a deficienţelor instalate. În formele dobândite ale maladiei, suplimentar la regimul alimentar, se întreprinde o tactică cu-rativă adresată maladiei de bază. Apariţia recurenţelor infec-ţioase impune antibioticoterapia de spectru larg sau conform antibioticogramei, bineînţeles dacă această formă de trata-ment nu este contraindicată.

Deficitul de tripsină şi tripsinogen debutează clinic chiar după naştere, pe fond de alimentaţie naturală, prin diaree cronică cu scaune grăsoase, lipicioase cu miros fetid, şi prin

malnutriţie. Cu timpul, se asociază edemele, diareea devine cronică şi abundentă, vomele se repetă fiind cauza malnu-triţiei marcate, însoţită de edeme periorbitale, care, apoi, se generalizează. Examenul sumar al sângelui arată anemie, ne-utropenie, reticulocitoză moderată, dependentă de hipopla-zia medulară; testul cu D-xiloză şi testul sudorii sunt negati-ve; examinarea activităţii pancreatice în tubaj duodenal arată o lipsă izolată de tripsinogen în prezenţa unei concentraţii adecvate de amilază, lipază, chimotripsinogen, procarboxi-peptidază; examenul coprologic indică steatoree şi creatoree; examenul biopsic la sugarii cu diaree insistentă depistează atrofie vilozitară totală. Tratamentul prevede substituţia proteinelor prin hidrolizate proteice, suplinirea deficitului enzimatic şi a carenţelor instalate.

Maladia Hartnup se datorează scăderii transportului celular al aminoacizilor neutri în epiteliul intestinal şi tubii glomeru-lari. Boala nu are manifestări digestive, se pot atesta erupţii pelagroide, ataxie cerebeloasă, nistagmus, hiperchinezii co-reiforme, hipotonus muscular, tremor intenţionat, episoade de cefalee, labilitate emoţională, pusee de depresie, episoade de delir, oligofrenie, rar dar poate fi întâlnit şi retardul mintal. În diagnosticul paraclinic este mărită excreţia cu urina a ami-noacizilor (alaninei, fenilalaninei, tirozinei, histidinei, trip-tofanului, glutaminei, asparaginei, serinei, treoninei, valinei, leucinei, izoleucinei). În urină este crescută considerabil rata indolului. În testele biochimice sunt reduse valorile aminoa-cizilor care se excretă excesiv cu urina.

Tratamentul constă în administrarea de nicotinamidă şi regim proteic, recomandate pentru suplinirea necesităţilor copilu-lui de orice vârstă. Conduita terapeutică diferă în funcţie de vârstă. La sugari, preşcolari şi şcolari nicotinamida se admi-nistrează în doze de 15 mg/zi, iar la adolescenţi, considerând necesităţile sporite, doza diurnă va constitui 30-35-40 mg/zi.

Malabsorbţia triptofanului are manifestări clinice care debu-tează chiar de la naştere, primul semn fiind colorarea în albas-tru a scutecelor, la care, ulterior, se adaugă retardul de creştere. Diagnosticul paraclinic al maladiei este dependent de testele biochimice, în care se depistează hipercalcemie, de examenul sumar al urinei – aminoacidurie, de examenul ecografic – ne-frocalcinoză. Maladia nu are careva facilităţi terapeutice.

Cistinuria este o dereglare a transportului cistinei şi a altor aminoacizi dibazici (lizina, ornitina, arginina) în enterocite şi tubii glomerulari renali. Manifestările clinice sunt dominate de simptomatologia urinară cu litiază renală. În formele cu dere-glarea doar a transportului enterocitar, diagnosticul este difi-cil. Tratamentul se reduce la alcalinizarea urinei şi prevenirea saturaţiei ei cu cistină, eliminarea calculilor deja formaţi prin litotripţie, medicaţia antispastică.



Lizinuria prezintă manifestări clinice care debutează, încă din primele săptămâni sau luni de viaţă, prin diaree abundentă şi vome, care, în scurt timp, devin cauza malnutriţiei cu efect de reţinere staturo-ponderală şi retard mintal, uneori – de comă hiperamoniemică. Probele de încărcare demonstrează o tulbu-rare a absorbţiei argininei, lizinei şi ornitinei, dar nu şi a citruli-nei. Aminoacidemia lizinei, ornitinei şi argininei nu este dere-glată; aminoaciduria cistinei este în limitele fiziologice, iar cea a lizinei – mult majorată. Tratamentul este simptomatic.

Sindromul Lowe debutează cu semne din perioada de sugar şi a copilului mic şi este dominat de anorexie, vărsături, con-stipaţie, malnutriţie, rahitism. Se asociază cu dismorfie facială (macrocefalie, urechi mari, piele fină, păr blond, nas coroiat). Uneori, sunt prezente nanismul, hipotonia vasculară şi retar-dul psihic. Manifestările oculare se traduc prin cataractă, gla-ucom, uneori – prin microoftalmie şi mioză. Pentru copiii cu astfel de deficit sunt caracteristice manifestările neuropsihice, retardul psihic, hiperlaxitatea şi areflexia tendinoasă.

Profilul aminoacidic în sânge este normal, din testele biochi-mice poate fi sugestivă hipofosfatemia; la examenul sumar al urinei se atestă reacţie acidă (acidoză tubulară), hipercalciu-rie, hiperaminoacidurie. Tratamentul include terapia alcalini-zantă, administrarea de vitamină D şi rezolvarea chirurgicală a cataractei şi glaucomului.

Boala Josef nu are semne clinice specifice, dar au fost relatate convulsiile cu incidenţă crescută. În cazul unui eşec diagnos-tic, este posibil sfârşitul letal. În examenul paraclinic se depis-tează hiperglicinemie cetonică şi necetonică cu hiperglicinu-rie. Maladia nu are tratament, dar există unele referiri despre careva posibilităţi de regresie a modificărilor metabolice ca rezultat al acţiunii biotinei şi al regimului de excludere prote-ică prin alimentare cu hidrolizaţi.

Sindromul urinei cu miros de hamei ars are manifestări cli-nice dominate de diaree profuză cu edeme hipoproteice şi cearcăne edematoase, accese de respiraţie forţată, convulsii, retard mintal, urina cu mirosul “berii în fierbere” sau „hame-iului ars”; părul copiilor bolnavi este alb. Testul oral de încăr-care cu metionină provoacă diaree profuză şi eliminarea acidu-lui alfa-hidroxibutiric cu urina şi masele fecale. Examinarea aminoaciduriei arată metionină în exces. Tratamentul prevede respectarea regimului alimentar, care ar asigura un aport re-dus de nutriente metionin-componente.

Tratamentul de bază

Regimul igienodietetic prevede, în primul rând excluderea nutrientelor intolerabile, acest procedeu fiind, adesea, sufici-ent pentru evitarea complicaţiilor şi ţinerea sub control a ma-ladiei. În malabsorbţiile secundare este necesară respectarea

regimului dietetic indicat maladiei cauzale. În malabsorbţiile severe cu evoluţie gravă se indică alimentare parenterală.

Tratamentul medicamentos constă în rehidratare şi suplini-rea cu microelemente şi multivitamine, cu aminoacizi.

Rehidratarea orală (Rehidon) sau parenterală se face în func-ţie de severitatea pierderilor.

Vitaminoterapia constă în substituţia elementelor deficitare.

Dozele pentru copii în vitaminoterapie

Vitamina A • < 1 an – 375 μg/zi;• 1-3 ani – 400 μg/zi;• 4-6 ani – 500 μg/zi;• 7-10 ani – 700 μg/zi;• >10 ani – 800-1000 μg/zi.

Notă: utilizarea preparatelor care presupun administrarea vita-minei în raport cu numărul de U (unităţi) se face din corelaţia: 1U vitamina A =0,3 μg retinol

Vitamina D• doze curative (soluţii apoase), timp de 30-40 de zile: prematuri: 10-20 mcg/zi (400-800 U), nu mai mult

de 750 mcg/zi (300 000 U); nou-născuţi la termen: 10 mcg/zi (400 U); 4 000-5 000

ME/zi (8-10 picături).• doze de susţinere: 500-1500 ME/zi (1-3 picături).

Vitamina E• < 6 luni – 25 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 6-12 luni – 50 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 1-4 ani – 100 mEq = 671 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 4-10 ani – 100-200 mEq = 671-1342 mg (mEq : 1,49=mg),

per os;• >10 ani – 200-400 mEq = 1342-2684 mg (mEq :

1,49=mg), per os.

Vitamina K• 1 mg/zi per oral sau 10 mg i.m. trimestrial în timpul pri-

mului an de viaţă şi în perioada curelor de antibiotice sau • < 1 an – 2,5 mg/săptămână (per os);• > 1 an – 5 mg x 2 ori/săptămână (per os);

Acid folic (se livrează în drajeuri de 5 mg; comprimate de 1 mg şi de 3 mg):• 0-6 luni – 40 μcg g/zi;• 7-12 luni – 60 μcg /zi;• 2-12 ani – 100 μcg /zi;• 13-14 ani – 10 μcg /kg corp/zi.



VII

Nutriţie parenterală

Albumină 5%, Albumină 10%, Plasmă sau Crioprecipitat izo-grup – în doză de 5-20 ml/kg/zi (i.v.).

Infesol 40, 100 este o soluţie destinată alimentaţiei parenterale în deficitul proteic, pentru profilaxia sau tratamentul stărilor asociate cu deficit de proteine. Volumul administrat este in-dividualizat, variind de la 1,5 la 2,5 g aminoacizi/kg/zi, cu o doză maximă de 60 ml/kg/zi.

Tratamentul creşterii exuberante a microflorei condiţio-nat patogene – în caz de necesitate cu preparate probiotice.

Tratamentul poluări bacteriene

Nifuroxazid este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care, practic, nu se absoarbe din lumenul intestinal şi nu pătrunde în patul sanguin. Exercită acţiune predominant locală, inhi-bând flora condiţionat patogenă. Se poate administra în pe-rioadele de antibioticoterapie, deoarece previne dereglările microbiocenotice şi dezvoltă foarte lent rezistenţă la antibi-oticoterapice. Nifuroxazid se administrează în doza de 15-20 mg/kg/zi, fracţionată în 2 prize.

Tratamentul proceselor de digestie are la bază administra-rea fermenţilor pancreatici. Unor astfel de cerinţe corespund enzima pancreatină, care suplinesc optim insuficienţa pancre-atică. Dozarea preparatului se face în funcţie de vârsta copilu-lui, caracterul alimentaţiei şi gradul de steatoree.

Există dovezi, potrivit cărora fermenţii (lipaza) posedă un anumit „prag de eficienţă”, a cărui depăşire inhibă capacitatea de influenţare asupra steatoreei. Din aceste considerente este necesar ca dozarea substituţiei fermentative să poarte carac-ter optim.

Doze ale preparatelor medicamentoase

I. Blocatorii receptorilor H2

Ranitidina livrată în tablete cu 150 mg substanţă activă• nou-născut – 2-4 mg/kg/zi, per os, în 2 prize;• 1 an – 5-10 mg/kg/zi, per os, în 2 prize.

Ranitidina livrată în soluţie injectabilă cu 50 mg/2 ml• nou-născut – 2 mg/kg x 3-4 ori/zi (i.v.);• >1 an – 2-3 mg/kg x 3-4 ori/zi (i.v.).

II. Inhibitorii pompei de protoni

Omeprazol livrat în capsule de 20 mg;• 0,6-1,2 mg/kg/zi, per os, 1-2 prize.

Lansoprazol livrat în capsule de 15 mg şi 30 mg• 0,7-2,0 mg/kg/zi, per os, o priză.

III. Antiacidele

Maalox (se administrează cu 1,5-2 ore după mesele principale şi înainte de somn)• 2-5 ani – 5-15 ml, per os, 3-4 prize;• 6-11 ani – 15-30 ml, per os, 3-4 prize;• 12 ani – 30-60 ml, per os, 3-4 prize.

IV. Vitaminoterapia

Vitamina A • < 1 an – 375 μg/zi;• 1-3 ani – 400 μg/zi;• 4-6 ani – 500 μg/zi;• 7-10 ani – 700 μg/zi;• > 10 ani – 800-1000 μg/zi.

Notă: utilizarea preparatelor care presupun administrarea vita-minei în raport cu numărul de U (unităţi) se face din corelaţia: 1U vitamina A = 0,3 μg retinol

Vitamina D• doze curative (soluţii apoase), timp de 30-40 zile: prematuri: 10-20 mcg/zi (400-800 U) nu mai mult de

750 mcg/zi (300 000 U); nou-născuţi la termen: 10 mcg/zi (400 U); 4 000-5 000

ME/zi (8-10 picături).• doze de susţinere: 500-1500 ME/zi (1-3 picături).

Vitamina E• < 6 luni – 25 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 6-12 luni – 50 mEq = 14-34 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 1-4 ani – 100 mEq = 671 mg (mEq : 1,49=mg), per os;• 4-10 ani – 100-200 mEq = 671-1342 mg (mEq : 1,49=mg),

per os;• >10 ani – 200-400 mEq = 1342-2684 mg (mEq: 1,49=mg),

per os.

Vitamina K• 1 mg/zi peroral sau 10 mg i.m. trimestrial în timpul pri-

mului an de viaţă şi în perioada curelor de antibiotice sau • < 1 an – 2,5 mg/săptămână (per os);• >1 an – 5 mg x 2 ori/săptămână (per os).

Acid folic livrat în drajeuri de 5 mg; comprimate de 1 mg şi de 3 mg:• 0-6 luni – 40 μcg /zi;• 7-12 luni – 60 μcg /zi;• 2-12 ani – 100 μcg /zi;• 13-14 ani – 10 μcg /kg/zi.



V. Nutriţie parenterală

Aminoped livrat în flacoane de 500 ml • < 1 an – 10-20 ml/kg/zi (i.v.);• 1 an – 5-10 ml/kg/zi (i.v.).

Albumină 5%, Albumină 10%, Plasmă sau Crioprecipitat izo-grup• 5-20 ml/kg/zi (i.v.).

Infesol 40, 100 • 1,5-2,5 g aminoacizi/kg/zi, cu o doză maximă de 60 ml/

kg/zi.

VI. Tratamentul creşterii exuberante a microflorei condi-ţionat patogene

Capsule cu preparate probiotice• 1-2 ani – 1/2 capsulă de 2 ori în zi, timp de 10 zile;• 2-3 ani – 1 capsulă de 2 ori în zi, timp de 10-14 zile.

VII. Tratamentul poluări bacteriene

Nifuroxazid, livrat în flacoane cu 90 ml suspensie buvabilă (200 mg/5 ml) şi capsule (100, 200 mg) • 15-20 mg/kg/zi, fracţionată în 2 prize.

VIII. Tratamentul proceselor de digestie (tab. 7.8.)

Tavbelul 7.8.Dozele preparatelor enzimatice minimicrocapsulate

Grupul de vârstă Doza Ajustarea dozei

Sugari

2000-4000PhEurU lipază/120

ml de amestec lactat sau la fiecare

alimentare

Majorare cu 2000-2500 U de lipază la fiecare alimentare,

dacă creşte volumul ingerat sau dacă revin

simptomele malab-sorbţiei

Copii < 4 ani

1000-2000PhEurU lipază/kg/

priză alimentarăGustări:

jumătate din doza pentru o masă nor-

malăCopii > 4 ani

500-2000PhEurU lipază/kg/

priză alimentară

IX. Glucocorticosteroizi • Prednisolon – 1-2 mg/kg/zi

ENTEROPATIA EXSUDATIVĂ

Definiţie. Enteropatia exsudativă este pierderea excesivă de proteine plasmatice şi/sau limfatice în lumenul tractului gastrointestinal.

Etiopatogenia enteropatiei exsudative poate fi primară şi se-cundară.

Limfangiectazia intestinală primară (enteropatia exsudativă idiopatică, boala Waldmann) reprezintă malformaţii (ectazii, dilatări) ale peretelui vaselor limfatice intestinale şi mezente-rice. Există limfangiectazie intestinală tip I, când vasele limfa-tice intestinale sunt ectaziate izolat, şi limfangiectazie intesti-nală tip II, când ectaziile vaselor limfatice nu se limitează doar la intestin, ci sunt generalizate.

Limfangiectazia intestinală secundară se întâlneşte mai frecvent şi poate apărea ca urmare a leziunilor obstructive ale vaselor limfatice mezenterice (diferite maladii abdominale sau sistemice) sau a unei suprasolicitări de volum a reîntoar-cerii limfatice (pericardita constrictivă, insuficienţa cardiacă congestivă, tromboza venei subclavie stângi). Din categoria maladiilor abdominale care evoluează cu limfangiectazie in-testinală secundară fac parte: maladia Crohn, tuberculoza in-testinală şi cea mezenterică, tumorile mezenterice, procesele tumorale şi fibrozante ale spaţiului retroperitoneal. Grupul celor sistemice include sarcoidoza, lupusul eritematos, ami-loidoza, sclerodermia etc.

Enteropatia exsudativă secundară (enteropatia exsudativă propriu-zisă) are ca mecanism de acţiune majorarea permea-bilităţii intestinale, fenomen întâlnit în peste 90 maladii: • boli de stomac – gastrita hipertrofică Menetrie, polipoza

gastrică, gastroenteropatia alergică;• boli intestinale – boala celiacă, rectocolita ulcerohemora-

gică, maladia Crohn, diverticuloza intestinală, amiloido-za, boala Wipple, sindromul „intestinului scurt”, maladii vasculare cu implicarea vaselor intestinale (giardiaza, tu-berculoza intestinală, polipozele colonului, limfoamele intestinale, limfogranulomatoza, sarcoidoza), enterita de iradiere;

• boli pancreatogene – fibroza chistică, sindromul Zollinger-Ellison, pancreatitele cronice;

• boli ale ficatului – ciroza hepatică;• boli neoplastice – neoplasmul esofagului, al stomacului, al

intestinului, al pancreasului, limfosarcomul generalizat;• boli cardiovasculare – pericardita constrictivă, viciile tri-

cuspidiene, insuficienţa cardiacă dreaptă;• imunodeficienţele congenitale şi dobândite;



VII

• sindromul nefrotic;• administrarea de purgative, salicilate.

Tabloul clinic

Manifestările clinice pot debuta în copilărie sau în adolescen-ţă, iar în cazul limfangiectaziei primare – chiar în perioada ne-onatală. Dar, indiferent de forma lor – primară sau secundară – acestea sunt dominate de tandemul clinic: diaree şi edeme hipoproteice.

Diareea din cadrul enteropatiei exsudative, ca regulă, este moderată, scaunul are caracter steatoreic şi/sau creatoreic, miros fetid, este lucios, uneori – cu aspect spumos.

Edemele la palpare sunt calde, moi, simetrice, se strâng în pli-uri; tegumentele au nuanţă palidă, la digitopresiune nu lasă godeu. Iniţial sunt localizate, dar ulterior se generalizează până la anasarcă cu revărsate pleurale, peritoneale sau chiar pericardice. În cazul limfangiectaziei primare, edemele sunt masive, durează timp mai îndelungat, devin asimetrice şi se localizează preponderent pe membrele inferioare. Atunci când interesează mai mult tălpile sau palmele, este vorba de sindroamele Noonan sau Turner. Formele cu debut neona-tal se manifestă cu edeme chiar din perioada nou-născutului, conturând clinica sindromului Milroy-Meij. Edemele neo-natale sunt generalizate şi se pot asocia sau nu cu întârzierea creşterii.

Manifestările digestive ale enteropatiei exsudative sunt, în mare parte, completate de semnele maladiei de bază, însă la momentul instalării unui deficit proteic semnele clinice sunt dominate de diaree steatoreică sau creatoree şi de edeme hi-poproteice.

În circa jumătate din cazuri tabloul clinic este completat de dureri abdominale însoţite de greţuri şi vomă. Aceste dureri nu se supun anumitor reguli, sunt intermitente şi de diver-să intensitate. Unii copii au abdomenalgii moderate, alţii nu permit palparea acestei regiuni, frecvent pot evita somnul pe burtă sau chiar în decubit lateral. Pot apărea meteorismul sau distensia abdominală. În formele de limfangiectazie generali-zată, abdomenul este mărit în volum, ascitic.

Diagnostic

Examinarea endoscopică (jejunoscopia) poate prezenta schimbări ale coloraţiei şi structurale – de la roz sau roz-pal cu desen vascular accentuat şi edem până la hemoragie punc-tiformă şi hiperplazie limfofoliculară. Uneori pot fi prezente focare de hiperpigmentare sau pete albe opace, iar lumenul intestinal poate conţine lichid grăsos.

În cazul unei gastrite hipertrofice, examinarea endoscopi-că pune în evidenţă la fundul stomacului pliuri îngroşate şi „suculente”. În cazul maladiei Crohn, mucoasa intestinală are aspect de „drum pavat”; în rectocolita ulcerohemoragică se vizualizează pseudopolipi şi/sau defecte ulceroase ale mu-coasei; în gastroenteropatia alergică, mucoasa este edemaţia-tă, hiperemiată, poate prezenta hemoragii punctiforme.

Biopsia intestinală este informativă, atunci când materialul se prelevează sub control endoscopic la câteva zile după un re-gim alimentar hiperlipidic. În cazul unei limfangiectazii intes-tinale primare, în vilozităţile intestinale vasele limfatice sunt dilatate după tipul varicelor venoase (semn patognomonic). La microscopia electronică, membrana bazală a celulelor en-doteliului limfatic este îngroşată, în lumenul vaselor limfatice se vizualizează numeroşi lipofagi şi chilomicroni, iar subse-roasa intestinală are vase limfatice rupte. Datorită localizării şi implicării predilective a straturilor profunde, nu totdeauna se reuşeşte punerea în evidenţă a anomaliilor intestinale.

Biopsia mai poate fi informativă în vederea stabilirii cauzei primare (maladia Crohn, rectocolita ulcerohemoragică, gas-trita hipertrofică, polipoza, gastroenteropatia alergică etc.), pentru care colectările materialului bioptic trebuie să includă intestinul subţire, stomacul, iar uneori – şi cavitatea bucală.

Ecografia abdominală pentru diagnosticul direct al maladiei nu este utilizată, dar ea poate determina ascita încă în perioa-da intrauterină de dezvoltare, atunci când este vorba de for-mele congenitale ale limfangiectaziei intestinale, în special de cea generalizată. Deseori, ecografia abdominală se face pen-tru aprecierea tacticii de tratament.

Ecografia rinichilor este necesară pentru diferenţierea ede-melor şi definitivarea cauzelor bolii.

Examenul radiologic cu bariu poate pune în evidenţă îngro-şarea pliurilor intestinale fără dilatarea lumenului intestinal, diluarea substanţei baritate datorită limforagiei. Examenul radiologic, la fel ca endoscopia intestinală, poate oferi infor-maţii în vederea depistării maladiei de bază.

Testele biochimice ale sângelui atestă hipoproteinemie cu hipoalbuminemie şi hipogamaglobulinemie, ultimul indice adesea fiind sub 40 g/l – principalul semn biologic. Albumi-nele în formula generală pot fi mai puţine de 15 g/l, iar IgG – sub 2 g/l. Rata periferică a IgA şi IgM rămâne, de obicei, normală sau scade discret. Hipocalcemia este prezentă în funcţie de gradul hipoalbuminemiei; iar hipocolesterolemia însoţeşte cazurile de steatoree importantă.

Examenul sumar al sângelui este puţin revelator pentru dia-gnosticul de enteropatie exsudativă, deşi, deseori, atestă pre-



zenţa unei limfopenii relative. Este posibilă şi relevarea ane-miei hipocrome cu indici deficitari.

Examenul coprologic indică o steatoree moderată, uneori in-termitentă, care coboară coeficientul de absorbţie a grăsimi-lor aproximativ la 80% din totalul ingerat.

Paracenteza diagnostică se efectuează în cazul ascitei, având ca scop determinarea caracterului revărsatului peritoneal, care în enteropatia exsudativă are aspect chilos.

Limfografia este necesară în caz de suspectare a malforma-ţiilor sistemului limfatic şi pune în evidenţă ectaziile şi hipo-plaziile vaselor limfatice mezenteriale şi/sau retroperitonea-le. Limfografia este informativă când se vizualizează refluxul direct al masei contrastante în ganglionii limfatici, lumenul intestinal, peritoneu etc. Se prezintă utilă evaluarea vaselor limfatice şi în alte regiuni ale organismului (membre, ductul toracic, pleură, aşa-numitele limfangiectazii osoase).

Utilizarea albuminei marcate permite vizualiazarea în an-samblu a pasajului limfatic în toate vasele limfatice, indicând potenţialele regiuni de scurgere a limfei. În pofida avantajului diagnostic al acestei metode, caracterul radioactiv al substan-ţei utilizate o limitează ca importanţă în pediatrie.

Măsurarea clearance-ului α1-antitripsinei este o tehnică non-invazivă utilizată pe larg în pediatrie, fiind, de fapt, me-toda de confirmare a diagnosticului. Se dozează anume α1-antitripsina, deoarece, spre deosebire de alte proteine plas-matice, aceasta nu este digerată şi nici absorbită în lumenul intestinal. Indicele reprezentativ variază mult de la un copil la altul, dar nu poate depăşi valoarea de 13 ml/zi.

Dozarea α1-antitripsinei în fecale se consideră o metodă mult mai simplă, de apreciere a volumului zilnic al pierderilor intestinale de proteine. Valoarea fiziologică a acestui indice trebuie să constituie < 3,4 mg/g mase fecale. La punerea în evidenţă a unei pierderi proteice prin tranzitul intestinal, se va ţine cont că în cazul unui pH < 3 digestia este slabă, iar în prezenţa unui proces inflamator sinteza poate creşte.

Tratamentul

Regimul igieno-dietetic este strict limitat în trigliceride cu lanţ lung. Un aport zilnic al acestora sub 10 g/zi va diminua fluxul limfatic, evitându-se astfel hipertensiunea limfatică şi dilatarea cheliferilor cu denudarea şi ruperea lor. De preferat sunt produsele ce conţin trigliceride cu lanţ mediu, care nu iau parte la formarea chilomicronilor, dar se includ în circula-ţia limfatică prin căile portale.

De preferat sunt produsele ce conţin trigliceride cu lanţ me-diu, care nu iau parte la formarea chilomicronilor, dar se in-clud în circulaţia limfatică prin căile portale.

Raţia zilnică necesită îmbogăţire cu vitamine liposolubile, aportul recomandat reprezentând aproximativ 4 g/kg/zi. Chiar dacă, pe parcurs toleranţa faţă de lipide poate fi resta-bilită, copiii cu enteropatie exudativă toată viaţa vor respecta un regim alimentar limitat în lipide, în special trigliceridele cu lanţ lung.

Tratament medicamentos

Tratamentul hipoalbuminemiei devine, adesea, necesar în ca-zurile de diaree profuză cu hipoalbuminemie marcată. În lim-fangiectazie intestinală primară, suplinirea deficitului albumi-nic prin aport intravernos va fi tranzitorie, dar poate atenua evoluţia puseului acut.

Infesol 40, 100 este o soluţie destinată alimentaţiei parenterale în deficitul proteic, pentru profilaxia sau tratamentul stărilor asociate cu deficit de proteine. Volumul administrat este indi-vidualizat, variind de la 1,5 g la 2,5 g aminoacizi/kg/zi, cu o doză maximă de 60 ml/kg/zi.

Tratamentul creşterii exuberante a microflorei condiţionat patogene în caz de necesitate.

Tratamentul poluării bacteriene

Nifuroxazid este un antiseptic intestinal cu spectru larg, care se absoarbe foarte puţin din lumenul intestinal, are acţiune locală, inhibând flora condiţionat patogenă. Nifuroxazid se poate administra în perioadele de antibioticoterapie, deoa-rece dezvoltă foarte lent rezistenţă la antibiotice. Dozele de administrare constituie 15-20 mg/kg/zi în 2 prize (per os), timp de 7 zile.

În formele grave se administrează glucocorticoizi în doze de 1-2 mg/kg/zi.

Tratamentul chirurgical poate fi acceptat în formele severe, când regimul dietetic şi tratamentul simptomatic nu reuşesc să acopere necesităţile terapeutice. Acest procedeu reprezin-tă un gest curativ excepţional şi revine, în special, situaţiilor când ectaziile limfatice ţin de un sector limitat care, în prea-labil a fost bine precizat prin tehnici imagistice. De menţio-nat însă, că intervenţia în aceste situaţii are gest paliativ prin anastomoza limfo-venoasă sau derivare peritoneovenoasă. Recent a fost propusă heparina în doze care nu afectează co-agularea. Este posibil ca aceasta să micşoreze permeabilitatea endoteliului capilarelor limfatice.



VII

BOALA CELIACĂ

Definiţie. Boala celiacă este o afecţiune a intestinului sub-ţire (în special a jejunului), determinată de intoleranţa la gluten şi la proteinele înrudite.

Etiopatogenia maladiei este plurifactorială.

Teoria genetică explică că HLA este un component obligator, dar nu totdeauna suficient pentru penetrarea cazului. Susceptibilita-tea genetică faţă de boala celiacă este poligenică, adesea depen-dentă de haplotipurile HLA-A1-B8-DR3 şi HLA-B44-DR7.

Teoria enzimatică defineşte boala celiacă drept maladie de-terminată de insuficienţa peptidelor de pe marginea în perie a enterocitelor, responsabile de scindarea prolaminelor, şi anume – a peptidazei glutamil-ciclotransferazei. Efectul toxic al gliadinei este, fără îndoială, unul realizat prin mecanisme imunologice sensibilizate de o predispunere ereditară.

Teoria imunologică apreciază boala celiacă drept o consecinţă a hipersensibilizări mucoasei intestinale, în special a jejunului şi duodenului, faţă de gluten. În boala celiacă, mucoasa intes-tinală răspunde la prezenţa nutrientelor gluten-componente prin sinteză activă de anticorpi, argumentând astfel prezenţa unui defect imun, genetic determinat al interacţiunii dintre prolamine, mucoasa jejunului şi cea a duodenului.

Tabloul clinic

Manifestările clinice debutează într-o durată de la 2 până la 4-8 săptămâni după introducerea produselor gluten-compo-nente (griş, biscuiţi, ovăz etc.) şi, ca regulă, se realizează în a doua jumătate a primului an de viaţă. Dar sunt copii la care manifestările clinice debutează la vârsta de 2-3 ani, după acţi-unea factorilor ce facilitează realizarea predispunerilor gene-tice (infecţii intercurente, stări stresante, încadrarea copilului în colective noi, schimbarea regimului alimentar).

La copiii de până la 2 ani, în câteva săptămâni sau luni se insta-lează un ansamblu clinic care asociază clasic diaree cu polife-calie, distensie abdominală (abdomen mărit în volum), înce-tinirea sau falimentul creşterii şi malnutriţie mai mult sau mai puţin severe. Diareea din boala celiacă este cu scaune repetate de la 1 la 5-6 în zi, dar, de cele mai dese ori, este moderată – 3-4 ori în zi. Scaunele au consistenţă păstoasă, sunt lipicioase (aderă de vas), de culoare galbenă, acolice şi lucioase datorită incluziunilor lipidice (steatoree) neprelucrate, cu miros fetid.

La copiii mai mari simptomatologia digestivă se amplasează, ca regulă, pe al doilea plan. Sunt prezente statura mică, osteo-poroza, anemia, iar diareea (uneori constipaţia), disconfortul abdominal, schimbarea în rău a poftei de mâncare pot fi des-

coperite la un interogatoriu orientat şi întreţinut cu deosebit tact. O atare prudenţă trebuie respectată atunci când este vor-ba despre formele silenţioase (atipice) ale maladiei, care sunt cu atât mai frecvente, cu cât copiii sunt mai mari.

Formele clinice ale bolii celiace: tipică, atipică, silenţioasă şi latentă.

Forma tipică se manifestă prin diaree, abdomen mărit („as-pect de păianjen” – burta mare şi extremităţi subţiri), retard staturo-ponderal, la care se pot asocia anorexie, vome, dureri abdominale. Însă acest tablou, actualmente, este foarte rar, deoarece boala decurge, mai frecvent, atipic.

Forma atipică se întâlneşte aproape la fiecare al 4-lea copil bolnav şi se caracterizează prin predominarea simptomelor extraintestinale.

Manifestările formei atipice a bolii celiace

Manifestările osteomusculare se produc în funcţie de severi-tatea maladiei. Ţesutul muscular este cu diferit grad de hipo-trofie, uneori – până la marasm, iar tonusul lui scăzut limitează activitatea fizică a copilului. Schimbările din partea sistemu-lui osos sunt desemnate, în mare parte, de demineralizarea osoasă şi se manifestă prin hipoplazie dentară, osteomalacie şi osteoporoză, care generează fracturi patologice. Din acest considerent, a fost emisă ipoteza potrivit căreia fiecare copil cu osteoporoză trebuie supus screening-ului pentru boala celi-acă, prin determinarea anticorpilor endomisiali.

Manifestările hematologice prin sindromul hemoragipar apar în aproximativ 6% din cazuri ale bolii şi se prezintă, ca regulă, prin episoade de epistaxis, echimoze, gingivoragii. Mai rar, pot apărea: purpura trombocitopenică, hemoptizii, hematu-rii, hemoragii digestive superioare şi inferioare, menoragii la adolescente. Cazuistic, dar pot fi întâlnite şi hemartroze.

Manifestările muco-cutanate sunt prezente la aproape fiecare al 5-lea copil. Copiii au tegumentele uscate, palide, dar acestea pot fi şi hiperpigmentate, amintind schimbările cutanate din pelagră. Tegumentele celiacilor, datorită gradului sporit de hi-potrofie, se prezintă prin aşa -numitele „haustre cutanate”, care se definesc prin turgorul flasc, „atârnarea” plicilor cutanate, în special în regiunea foselor inghinale şi axilare. Deficitul de vita-mina A se exteriorizează prin hiperkeratoză cutanată, iar cel al vitaminei K – prin echimoze cutanate. Adesea, poate fi urmări-tă prezenţa aşa-numitei hipercheratoze „murdare”, localizată cu preponderenţă în regiunea coatelor, genunchilor, articulaţiilor degetelor de la mâini; uneori hipercheratoza poate avea carac-ter folicular. Asocierea deficitului polivitaminic cu cel nutriţio-nal este cauza fisurilor mucoase, în special din cavitatea bucală, care agravează şi mai mult anorexia. La ½ din copii sunt prezen-



te hiperemia mucoasei bucale (stomatită, stomatita angulară) şi a limbii (glosită), iar în cazuri grave – procese erozive şi chiar ulceroase. Comune se consideră pentru copiii celiaci ulceraţiile aftoase şi gingivita (datorate, în special, carenţei de Zn), der-matita herpetiformă demonstrată de erupţii papulo-veziculoa-se foarte pruriginoase. Mai pot apărea macule, urtici, cruste, descuamări. Adesea, apar schimbări la nivelul unghiilor – atât de la mâini, cât şi de la picioare, se modifică culoarea unghilor, ele se schimbă, devin atrofice, se defragmentează uşor, iar la 17-21% din copiii bolnavi se atestă „degete hipocratice”.

Schimbările cutanate din boala celiacă pot simula manifestă-rile din psoriazis, neurodermită, dermatita seboreică, exeme-le atipice, dermatita herpetiformă.

Manifestările nefrourinare pot fi menţionate în formele răs-pândite prin oxalaturie.

Manifestările neurologice sunt complexe şi polivalente. Da-torită carenţelor severe prelungite de tiamină, piridoxină şi cianocobalamină, copiii cu boală celiacă fac neuropatii peri-ferice, în deosebi, senzitive, parestezii, astenie, ataxie etc. O variantă posibilă este encefalopatia dismetabolică, manifestată prin: labilitate emoţională, iritabilitate/depresie, negativism, apatie etc. Micii pacienţi sunt capricioşi, nu prezintă interes nici chiar pentru jucării. Subsidiar deficitului de folaţi sunt posibile depuneri de calciu în creier, care sunt responsabile de epilepsie, manifestări convulsive etc.

Manifestările endocrine prin nanism izolat, uneori cu infan-tilism, se manifestă la 8-20% din copiii cu atrofie vilozitară. În boala celiacă suferă şi funcţia suprarenalelor, insuficienţa cărora se poate manifesta prin hipotonie marcată, pigmenta-ţie caracteristică etc. Se sugerează prezenţa hiperaldosteronis-mului primar.

Forma silenţioasă întruneşte cazurile când mucoasa intesti-nală, deşi prezintă leziuni tipice bolii, nu se exteriorizează prin manifestări clinice. O atare formă a bolii este comună pentru circa 10-15% din rudele de gradul I ale copiilor cu boală celi-acă şi prezintă interes diagnostic, întrucât există pericolul ca maladia să fie diagnosticată doar retrospectiv, după instalarea complicaţiilor maligne ale bolii.

Forma latentă evoluează fără manifestări clinice şi fără lezi-uni ale mucoasei intestinale, în ea fiind pozitivi doar markerii serologici (Ac) specifici ai bolii. Cu timpul, copiii cu forma dată a bolii dezvoltă atrofia intestinală, care se vindecă odată cu ordonarea regimului agluten.

Diagnostic

Examenul endoscopic (jejunoscopia) arată o mucoasă pa-lidă, cu atrofie parţială sau totală.

Biopsia intestinală rămâne a fi una din examinările cheie ale di-agnosticului. Vilozităţile intestinale sunt atrofice sau subatrofice, scurtate, criptele se adâncesc (din contul aşa-numitei „hipertrofii regeneratorii”), se atestă creşterea numărului de limfocite intrae-piteliale, infiltraţie limfocito-plasmocitară abundentă.

Schimbările histologice din boala celiacă (după A.Tursi, G.Brandimarte, 2003)

Tipul 0 – mucoasă intestinală normală şi leucocite intraepite-liale (IEL) de până la 40 IEL/100 EC, vilozităţile intestinale au înălţime diferită şi sunt direcţionate variat, iar vilozităţile din vecinătatea foliculilor limfoizi pot fi scurtate sau lărgite, semn care nu se consideră specific pentru boala celiacă.

Tipul 1 – leziune de tip „infiltrativ”, caracterizată printr-o ar-hitectură normală a vilozităţilor intestinale, înălţime nemodi-ficată a criptelor şi IEL între 40-60 şi 168 IEL/100 EC. Acest tip se poate întâlni la rude de gradul I ale bolnavilor celiaci şi în dermatitele herpetiforme. Copiilor bolnavi nu li se prescrie regim agluten, ei fiind doar monitorizaţi pe o perioadă nedefi-nită de timp, pentru a identifica apariţia complicaţiilor.

Tipul 2 – „hiperplastic” prezintă o arhitectură normală a vilo-zităţilor intestinale, un număr crescut de IEL (mai mult de 40 IEL/100 EC) şi de hiperplazia criptelor.

Tipul 3 indică o leziune „distructivă” şi reprezintă leziunea di-agnostică a bolii celiace, care se subdivizează în 3 subtipuri:• tipul 3 a – atrofia vilozităţilor este moderată, IEL depăşeş-

te 40 /100 EC, criptele sunt hiperplaziate; • tipul 3 b – atrofia vilară este marcată, IEL > 40 /100 EC şi

criptele sunt, de asemenea, hiperplaziate;• tipul 3 c – atrofia vilară este totală, IEL > 40 /100 EC şi

cripte hiperplaziate.

Tipul 4 se întâlneşte rar şi este caracterizat prin atrofie vilară totală, cu cripte normale şi IEL în limitele normei. Aceasta se consideră o leziune tipică copiilor cu malnutriţie, dar unii autori sunt de părerea că este o leziune ireversibilă de cauză necunoscută.

Testele serologice

Anticorpii tisulari transglutaminazici – AcTG de tipul IgA şi IgG prezintă sensibilitate şi specificitate similară EMA şi, ase-menea EMA, sunt fals negativi în carenţa de IgA.

Anticorpii antiendomisiali – EMA de tipul IgA se determi-nă la pacienţi cu o mucoasă încă „normală” şi este un marker precoce al bolii celiace „latente”. Prezenţa EMA, după o dietă



VII

aglutenă, se pune în raport cu persistenţa leziunilor mucoasei şi este fals negativă în carenţa congenitală sau dobândită de IgA. Normalizarea EMA este lentă timp de 6-12 luni.

Anticorpii antigliadinici – AGA IgA şi G nu mai sunt reco-mandaţi, datorită sensibilităţii şi specificităţii mai reduse de-cât EMA şi AcTG [NASPGHAN, 2004].

Ultrasonografia organelor interne arată anse intestinale di-latate cu fenomen de pseudoascită.

Examenul coprologic denotă lipide neutre (steatoree), can-tităţi majorate de acizi graşi şi celuloză, floră iodofilă, uneori – multe proteine (creatoree), resturi nedigerate, acizi graşi, saponine.

Testele biochimice în aproape 1/2 din cazuri desemnează hipocalcemie, hipofosfatemie. Fosfataza alcalină poate fi în limitele fiziologice sau puţin majorată. Sunt posibile hipo-lipidemie, hipocolesterolemie (30%), hipoproteinemie cu hipoalbuminemie (50%), hipofosfatemie, hipokaliemie, hi-pernatremie, clorhidrie, hiposideremie. Se impune evaluarea glicemiei, transaminazelor, a fosfatazei alcaline, creatinemiei, ureei.

Examenul sumar al sângelui prezintă schimbări în 2/3 din cazuri, mai frecvente fiind anemia fierodeficitară şi/sau, rare-ori, cea megaloblastică (pernicioasă). Anemia folideficitară este cazuistică (1-2%). În cazul adiţionării puseelor infecţioa-se, apare leucocitoza, uneori – hipereozinofilia.

Radiografia radiocarpală arată vârsta osoasă şi permite compararea ei cu cea biologică. Ca regulă, la copiii cu boală celiacă, din cauza dereglărilor metabolismului calcic, vârsta osoasă este inferioară vârstei biologice.

Examenul coproparazitologic este necesar pentru exclude-rea infestaţiilor intestinale.

Examenul sumar al urinei denotă, uneori, oxalaţi.

Examinarea florei intestinale arată lipsa bifido- şi lactobac-teriilor cu creşterea exuberantă a florei condiţionat patogene, în special a formelor atipice de E.coli.

Coprocultura se efectuează pentru excluderea infecţiei in-testinale.

Testul de provocare este indicat pentru verificarea diagnosti-cului în cazul copiilor cu vârste de peste 7 ani cu manifestări clinice nespecifice şi date de laborator neconcludente pentru stabilirea diagnosticului. Evident, testul de provocare este con-traindicat, atunci când diagnosticul de boala celiacă este cert.

Regimul agluten se lărgeşte pentru o perioadă de 14 zile, urmat fiind sub supravegherea medicului, în secţiile specializate, cu o ulterioară testare histologică şi serologică. Testul de provocare se va face cu adăugarea făinii. Nu se recomandă să i se propu-nă copilului bolnav pâine, prăjituri sau alte produse, pentru ca acesta să nu-şi facă iluzii, că acestea sunt deja permise.

Testul de provocare se consideră pozitiv, dacă, după 6 luni (sau mai devreme) de lărgire a dietei, mucoasa jejunului se atrofiază, iar titrul anticorpilor specifici creşte.

Tratament

Regimul igienodietetic constă din excluderea alimentelor ca-uzale, adică a produselor ce conţin gluten (grâu, orz, ovăz). Din cereale sunt permise orezul, hrişca şi porumbul. Să se ţină cont de faptul că răspândirea largă în reţeaua de consum o au şi produsele care conţin „gluten ascuns” sau gluten disi-mulat. Ele de asemenea, trebuie excluse din dieta bolnavului. La categoria acestora se referă:• salamurile fierte, crenvurştele, semifabricatele din carne şi

peşte tocat, conservele din carne, peşte, legume şi fructe, pasta de tomate, chetciup;

• îngheţată, iaurtul, caşcavalul, margarină cu gluten-stabili-zatori, unele soiuri de oţet, sosuri pentru salate, maioneze, sosul din soia, supele instant, bulionul în cuburi, unele so-iuri de ceai, cafea, cacao;

• fulgii din porumb glazuraţi, imitaţiile produselor marine (beţişoare de crabi etc.).

Primele produse pentru diversificare a alimentaţiei copilului sunt pireul de legume (cartofi, morcovi) şi terciurile (orez, hriş-că). Pireul trebuie să fie omogenizat bine, iar orezul şi hrişca să corespundă normelor sanitare (preferabil din loturi ambalate).

Pentru copilul de 8-10 luni, alimentele ce diversifică raţia ali-mentară devin esenţiale, dar laptele matern mai continuă să rămână important pentru creşterea şi dezvoltarea sugarului şi constituie sursa principală de lichid. În această perioadă se introduc fructele (mere în felii sau coapte, banane), carnea (vită, găină, curcan, iepure), brânza de vaci (zilnic), gălbenuş de ou fiert tare (5-7 min). La început, fructele sunt rase, ulte-rior însă, pentru a dezvolta sugarului o mai bună coordonare „mână-gură”, către luna a 9-a acestea se taie în bucăţele mici. Merele se pot oferi şi coapte. Carnea, la fel, iniţial trebuie să fie bine fiartă şi pasată (tocată), după care se propune copilu-lui în bucăţele mici sau sub formă de şuviţe.

La vârsta de 11-12 luni pot fi introduse boabele fierte bine, celelalte legume şi fructe.



În cazul în care alimentaţia naturală, din anumite motive, nu poate fi utilizată pentru respectarea regimului agluten, înce-pând cu vârsta de nou-născut sunt propuse amestecuri adop-tate fără gluten.

Tratamentul medicamentos în boala celiacă este de valoare secundară, dar în unele cazuri poate fi vital important pentru completarea deficienţelor metabolice instalate.

Tratamentul proceselor de digestie are la bază adminis-trarea fermenţilor pancreatici. Acestor cerinţe corespund fermenţii cu Pancreatină, care suplinesc optim insuficienţa pancreatică. Dozarea preparatului se face în funcţie de vârsta copilului, caracterul alimentaţiei şi gradul de steatoree.

Tratamentul creşterii exuberante a microflorei intestina-le se indică în caz de necesitate.

Tratamentul poluării bacteriene

Nifuroxazid este un antiseptic intestinal cu spectru larg, cu acţiune locală, care dezvoltă foarte lent rezistenţă la antibio-tice, este indicat în doză de 15-20 mg/kg/zi, în 2 prize (per os), timp de 7 zile.

Tratamentul metabolismului proteic este necesar în forme-le grave ale bolii, când se indică administrarea intravenoasă de albumină (10%), dar în cazul alimentaţiei parenterale prefe-renţiale sunt amestecurile aminoacide. Infesol 40, 100 este o soluţie destinată alimentaţiei parenterale în deficitul proteic, pentru profilaxia sau tratamentul stărilor asociate cu deficit de proteine. Volumul administrat este individualizat, variind de la 1,5 g la 2,5 g aminoacizi/kg corp/zi, cu o doză maximă de 60 ml/kg/zi.

Echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică necesită te-rapie de infuzie în funcţie de deficite. Soluţiile utilizate sunt clorura de sodiu şi soluţiile glucozate de 5-10%.

În formele grave se administrează glucocorticoizi în doze de 1-2mg/kg corp/zi.

HEPATOLOGIAClasificarea maladiilor căilor biliare

1. Afecţiunile motorii ale căilor biliare (dischinezii biliare).

2. Colecistite acute şi cronice (nelitiazice).

3. Colecistozele.

4. Anomalii ale vezicii biliare şi căilor biliare.

5. Litiaza biliară.

6. Tumorile vezicii biliare şi ale căilor biliare.

Vezicabiliară

Ficat

Pancreas

Canalul hepatic comunCanalul cisticCanalul biliarcomun

Canalul pancreatic

Zona duodenalăa intestinului subțire

SfincterulOddi

Papiladuodenalămare

Figura 7.2. Structura sistemului biliar

DISCHINEZIILE BILIARE

Definiţie. Dischineziile biliare sunt tulburări funcţionale ale motricităţii vezicii şi căilor biliare.

Se deosebesc două tipuri de dischinezii biliare.

1. Dischinezia vezicii biliare: hipo- şi hipertonia vezicii bilia-re.

2. Dischinezia căilor biliare principale: hipo- şi hipertonia sfincterului Oddi.

Etiopatogenie

Factorii apariţiei dischineziei

• Disfuncţii neurocirculatorii de diferită geneză.• Hepatita virală acută în anamneză.• Neuroze, distonii vegeto-vasculare.• Alergii alimentare, diateză atopică.• Maladii cronice ale tractului gastrointestinal.• Parazitoze ale tractului gastrointestinal (lamblioza).• Focare cronice de infecţii.• Maladii endocrine (obezitate, diabet zaharat, tireotoxicoză).

În îmbinarea acestor factori, din dereglarea unuia sau mai mul-tora dintre ei, rezultă tulburările motorii ale aparatului extern.

Tulburările neurovegetative, dependente de starea funcţiona-lă a etajelor superioare ale sistemului nervos central, creează un teren propice pentru dezvoltarea manifestărilor dischine-tice pe sistemul canalicular biliar.



VII

În tonusul simpatic al sistemului nervos central apar dischinezi-ile hipomotorii, în cel parasimpatic – dischineziile hipertonice.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale bolnavilor depinde de cauza ce a con-dus la dezvoltarea dischineziei şi de tipul ei. Sunt prezente simp-tomele neurozei: excitabilitatea, oboseala, iritabilitatea, cefale-ea, palpitaţiile, sindromul dureros al hipocondrului drept.

În dischineziile hipertonice durerea are forma acceselor de scurtă durată, poate surveni postprandial (după folosirea ali-mentelor grase) sau este legată de stres psiho-emoţional. În dischineziile hipomotorice durerile sunt surde, se atestă sen-zaţie de greutate în hipocondrul drept, inapetenţă, greţuri, balonare şi greutatea epigastrică postprandială, gust amar matinal, meteorism, cefalee.

La examenul obiectiv se poate remarca o sensibilitate redusă sub rebordul costal drept. Semnele Ortner, Kehr, Murphy sunt

pozitive. Temperatura corpului copiilor bolnavi este în limitele normei, iar în analiza sângelui periferic nu se atestă schimbări.

Diagnosticul precis al dischineziilor biliare se face în baza examenului obiectiv – starea SNC şi vegetativ, examenul eco-grafic şi endoscopic.

Examenul ecografic – apreciază forma, dimensiunile, pereții, ecogenitatea, funcția motorie a vezicii biliare.

Examenul endoscopic – exclude patologia gastroduodenală.

Colecistografia serială (clişee pe nemâncate, la 15, 60 şi 90 min) în dischinezii hipotonice arată o vezică mărită, cu opaci-tate crescută; după administrarea prânzului colecistochinetic evacuarea se face cu mare greutate.

Colecistografia în serie în dischineziile hipertonice arată o ve-zică slab opacificată, cu contur net, care se goleşte rapid după prânz.

Diagnosticul diferenţial se face cu colecistele, litiaza biliară.

Tabelul 7.9.Diagnosticul diferenţial al dischineziilor biliare

CriteriiForma dischineziei Colecistita cronică Litiaza biliară

Hipertonică Hipotonică Slăbiciuni generale, fatigabi-litate, semne de intoxicaţie

generală, polihipovitaminoză

Dischinezii, colecistite în

anamnezăAnamneza Reacţii neurotice, in-stabilitatea sistemului

nervos vegetativ

Emoţii negative, efort fizic

Predispunerea ereditară Caracteristică Caracteristică Caracteristică Caracteristică

Ritmicitatea sezonie-ră a acutizărilor Primăvara-toamna Nu este caracte-

ristică Primăvara-toamna Nu este caracteristică

Durata maladiei Până la 1 an 1-1,5 ani 1,5-2 ani Mai mult de 2 ani

Sindromul algic: dureri permanente Nu sunt caracteristice Caracteristice Caracteristice Caracteristice

Dureri după erori în dietă

30-40 min după alimente reci

1-1,5 ore după alimente grase

1,5-2 ore după alimente prăjite, grase

Imediat după mese

Dureri colicative Caracteristice Nu sunt caracteristice Caracteristice Caracteristice în

acutizare

Dureri surde sâcâitoare Nu sunt caracteristice Caracteristice Caracteristice Nu sunt caracte-

ristice

Localizarea durerii în hipocondrul drept Caracteristice Caracteristice Caracteristice Caracteristice



Tratamentul va fi adaptat formei de dischinezie şi pe cât e posibil cauzei (vezi tab. 7.10.).

Tabelul 7.10. Tratamentul dischineziilor vezicii şi căilor biliare

Conduita terapeutică

Dischinezia

Hipotonică Hipertonică

Dieta Masa nr. 5 după Pevzner: produse cu acţiune coleretică şi care conţin fibre vegetale

Masa nr. 5 şi 5a: se limitează produsele alimentare grase, excitanţii alimentari chimici, mecanici

Remedii neutrope Cu acţiune stimulantă: cofeina, eleuterococ, pantocrina, ginseng, metoclopramidă (cerucal)

Cu acţiune sedativă: tranchilizante, novocaină intraduodenal

Remedii spasmolitice Nu se indică Papaverină, drotaverină, ganglioblocatori

Proceduri fizioterapeutice

Tonizante: faradizarea, galvanizarea, diadinamoterapia, nămol

Sedativ: electroforeză cu novocaină, papaverină, MgSO4, guleraş după Şcerbakov

Sondaj duodenal orb 2-3 ori pe săptămână Nu este binevenit

Ape minerale Ape cu mineralizare medie şi înaltă, de temperatura camerei, în 3 prize

Ape cu mineralizare joasă, fără gaze, caldă, 5-6 prize în cantităţi mici

COLECISTITA ACUTĂ

Definiţie. Colecistita acută prezintă inflamaţia acută a vezicii biliare.

Se întâlneşte rar la copii. Băieţii se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât fetele.

Etiologie

Boala este cauzată de unele infecţii bacteriene, reprezentate de germenii intestinali, alături de streptococi, stafilococi, virali – citomegalovirus, reovirusul, parazitari: lambliaza, ascaridoza.

Patogenie

Infecţia atinge vezica biliară prin curentul sanguin sau lim-fatic. E cunoscută şi descrierea unei infecţii ascendente din duoden prin căile biliare.

Anomaliile de dezvoltare ale vezicei biliare (inflexiuni la ni-velul colului, corpului, septuri) au ca efect producerea stazei biliare. Se întâlnesc la 60-65% din copii bolnavi şi pot servi ca factori predispozanţi în dezvoltarea colecistitelor acute.

Clasificarea colecistitelor acute:• catarale;• flegmonoase;• gangrenoase (distructive).

Tabloul clinic variază considerabil. În cazurile tipice, în pli-nă sănătate, mai des noaptea, apare febra, însoţită de dureri colicative în regiunea hipocondrului drept, mai rar – în tot abdomenul. Iradierea în spate şi în umărul drept pentru co-pii nu este atât de caracteristică ca la maturi. Sindromul dolor durează de la câteva minute până la câteva ore. La majoritatea bolnavilor durerea este însoţită de vomă, greţuri. Sunt prezen-te semne de intoxicaţie: tegumente palide, mucoasa cavităţii bucale uscată, limba saburală, constipaţii, cefalee. Icterul de intensitate medie apare la unii din copiii bolnavi.

La examenul obiectiv: burta puţin balonată, rigiditatea muş-chilor abdominali mai pronunţată în regiunea hipocondrului drept.

Simptomele Mendel, Ortner, Murphy, Kehr – pozitive.

Diagnosticul colecistitei acute

Hemoleucograma prezintă o leucocitoză cu neutrofiloză, VSH mărit.

Teste biochimice nu sunt specifice pentru colecistita acută, dar în staza biliară – mărirea bilirubinei, ASAT, ALAT, ami-lazei.

Examenul coprologic – prezintă steatoree, acizi biliari, prezența leambliilor.



VII

Examenul ecografic – vezica mărită în volum cu pereții îngroşați peste 3 mm şi aspect dedublat, dereglări de motrici-tate cu staza biliară, depistarea anomaliilor de dezvoltare.


În debut, colecistita acută se diferenţiază cu apendicita, hepa-tita virală, pneumonia pe dreapta, gastrita acută, pielonefrita, forma abdominală a maladiei Schönlein-Henoch.

Evoluţie

În general, evoluţia colecistitelor este uşoară. Semnele de in-toxicaţie, febra durează câteva zile, apoi, treptat, dispar. Ra-reori, în colecistitele flegmonoase şi gangrenoase se impune tratamentul chirurgical.

Numai în 30% din cazuri colecistita acută se tratează definitiv, în rest trece în colecistită cronică.

Tratament• regim la pat;• regim hidric abundent (ceai cu zahăr, apă minerală);• masa nr. 5 după Pevzner;• antibioticoterapie (ampiox, cefuroximă, cefamizină);• spasmolitice (papaverină, drotaverină);• terapie infuzională – în forme grave.

Copilul este supravegheat de pediatru şi chirurg.

COLECISTITA CRONICĂ

Definiţie. Colecistita cronică prezintă inflamaţia cronică a căilor şi vezicii biliare, ce se dezvoltă pe fondul discoliei, dischineziei, anomaliilor de dezvoltare a căilor biliare.

Etiologie

Inflamaţia cronică a căilor şi vezicii biliare poate fi atât in-fecţioasă, cât şi neinfecţioasă. Procesul infecţios este datorat bacteriilor, mai rar – viruşilor. Dintre bacterii mai des sunt implicaţi stafilococii, germenii intestinali, proteus. Virusurile hepatitei A, E, adenovirusurile, enterovirusurile pot provoca inflamaţia căilor biliare fără implicarea bacteriilor.

Cauzele neinfecţioase în colecistita cronică:1) litiaza biliară;2) reflux duodeno-biliar în dischinezia hipomotorie;3) paraziţi;4) reacţii alergice în diatezele atopice.

Patogenia

Se deosebesc formele acalculoasă şi calculoasă ale colecisti-tei cronice. La copii prevalează formele necalculoase. Factorii predispozanţi în dezvoltarea colecistitelor cronice sunt ano-maliile de dezvoltare, discolia, disbacterioza. Infecţia atinge vezica biliară ascendent prin ductus choledochus, sau limfatic, hematogen (din cavitatea bucală, rinofaringe, plămâni, rinichi, ş.a.). Microbii, ajungând în vezica biliară din intestin, prin vena portă nimeresc în ficat, apoi – în căile biliare. Când schimbările morfologice sunt numai în mucoasa vezicii biliare, procesul are caracter cataral şi funcţia vezicii biliare este păstrată. În formele avansate însă, pereţii vezicii biliare se îngroaşă, se sclerozează, apare pericolecistita ce duce la dereglări de funcţie, formându-se dopuri epiteliale, concremente.

Tabloul clinic

Pentru colecistita cronică sunt caracteristice: sindroamele as-teno-vegetativ, de intoxicaţie, dispeptic, colestatic, dolor.

Sindromul dolor se caracterizează prin dureri surde, sâcâi-toare, de compresie care se agravează la 20-30 minute după o masă cu alimente reci, grase, picante, cu băuturi gazoase. Du-rerile pot apărea la efort fizic sau fără nici un motiv. Periodic, durerile pot fi în formă de acces de tip colicativ cu durată de la 30 minute până la câteva ore. Durerile pot avea localizare diferită: hipocondrul drept, regiunea epigastrală sau apar fără o localizare concretă.

Bolnavii acuză slăbiciuni generale, oboseală, cefalee, tempe-ratură subfebrilă, greaţă, amărăciune în gură, vomă, eructaţii, scaun instabil (diaree ce alternează cu constipaţii).

La examenul obiectiv ficatul este puţin mărit, tegumentele sunt palide. Există schimbări din partea aparatului cardiovas-cular, manifestate prin tahi- şi bradicardie, puls labil, suflu sis-tolic funcţional, mai rar – hipotonic.

Simptomele Kehr, Ortner, Murphy, Mendel, Lepine – pozitive.

Componentele diagnosticului pozitiv în maladiile vezicii biliare1. Anamneza.2. Hemograma şi probele biochimice (pentru a aprecia

funcţia ficatului, a pancreasului).3. Ultrasonografia.4. Rezultatele colecistografiei, hepatobilioscintigrafiei.

Hemoleucograma bolnavilor cu colecistită cronică în acuti-zare arată o leucocitoză cu neutrofiloză, VSH mărit, mai rar – anemie. În remisiune aceşti indici sunt în limitele normei.



În probele biochimice serice la bolnavii cu colecistită cronică în acutizare se constată disproteinemie cu mărirea nivelului de γ-globuline. În colangite e prezentă majorarea nivelului fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei.

Schimbările biochimice ale bilei în colecistite se manifestă prin sporirea cantităţii de proteine, disproteinemie, mărirea concentraţiei de IgG, A, R-proteine, fosfatază alcalină. Canti-tatea de lizozim, bilirubină scade.

Criteriile ecografice în colecistita cronică:• îngroşarea pereţilor vezicii biliare mai mult de 3 mm şi de-

formarea lor;• indurarea şi/sau stratificarea pereţilor vezicii biliare;• micşorarea dimensiunilor vezicii biliare;• cavitatea vezicii biliare neomogenă.

Colecistografia se efectuează pentru a exclude anomaliile de dezvoltare ale căilor biliare, litiaza biliară.

Diagnosticul diferenţial se face cu gastrita, duodenita, pan-creatita, ulcer gastric şi ulcer duodenal, mezadenita nespecifi-că, apendicita, pielonefrita.

Tratamentul

Regim la pat se indică în acutizare cu prezenţa febrei şi a sin-dromului dolor. La dispariţia acestora – regim liber pentru a evita staza de bilă.

Dieta nr. 5 după Pevzner, cu excluderea alimentelor reci, pi-cante, prăjite, substanţelor extractive, conservelor, prăjituri-lor, ciocolatei.

În acces de colică biliară, pentru cuparea sindromului dolor se indică papaverină, no-şpa, baralghină. În caz dacă colica nu se jugulează, se recurge la promedol.

Antibioticoterapia se prescrie pe 7-10 zile, în dependenţă de starea ce s-a depistat în bilă, sau antibiotice cu spectru larg de acţiune – ampiox, gentamicină, cefalosporine.

În caz de depistare a lambliilor, se indică tratament specific (metronidazol, macmiror).

În tratamentul colecistitelor se întrebuinţează pe larg colereti-cele (alohol, liobil, flamin, holagol) pe o durată de 20 zile. Ele micşorează staza biliară, având ca efect lichidarea mai rapidă a procesului inflamator. Acidul ursodezoxicolic administrat intern măreşte solubilitatea colesterolului în ducturile bilia-re, scade concentrația bilei, asigurându-i o excreție eficientă. Se administrează 10-15 mg/kg/zi, 1 priză seara – 2-3 săptă-mâni.

Se indică, de asemenea, ape minerale cu mineralizare joasă şi medie (Essentuki 4, 17) şi gimnastică curativă.

Prognosticul este favorabil.

Dispensarizarea bolnavilor cu colecistită cronică se efectu-ează pe parcursul a 3 ani, cu respectarea dietei nr. 5.

Profilaxia colecistitelor:• sanarea focarelor cronice;• alimentaţie raţională, conform vârstei;• mod de viaţă activ.

LITIAZA BILIARĂ

Definiţie. Litiaza biliară este prezența calculilor în vezica biliară şi/sau căilor biliare.

Litiaza biliară la copii se întâlneşte destul de rar (0,1% din bolnavii cu patologie gastrointestinală).


Se cunosc 3 grupuri de factori ce duc la formarea calculilor biliari:1) dereglări în componenţa bilei (discrazia);2) staza de bilă;3) inflamaţie (colecistită).

În normă, raportul concentraţiei acizilor biliari la concen-traţia colesterolului este de 25. La micşorarea acestui indice sub cifra 13, colesterolul formează precipitat. Printre factorii micşorării acestui indice sunt dereglările în alimentaţie (pre-valarea grăsimilor, deficitul de vitamine A, E), obezitatea, di-abetul zaharat.

Staza de bilă are ca efect formarea de calculi – din cauza mări-rii concentraţiei de proteine şi a epiteliului descuamat.

Calculii biliari sunt, mai des, micşti (colesterol, bilirubină, calciu). La copii se întâlnesc calculi formaţi din colesterol, pigmentari negri, calculii de calciu.

Tabloul clinic

La copii, calculii sunt depistaţi, de regulă, ocazional – la o ul-trasonografie sau radiografie. La unii copii, calculii biliari se manifestă prin acces de colică biliară, când în plină sănătate apar dureri acute în burtă, mai ales în hipocondrul drept, cu iradiere în umărul drept, în spate. Aceste dureri au durată di-ferită (de la 5-10 minute până la 2-3 ore) cu periodicitate in-cipientă de 1-2 accese pe an, ajungând apoi până la 1-2 accese



VII

pe lună. Atacul de colică biliară este, frecvent, însoţit de vomă (aduce o oarecare uşurare bolnavului), febră, cefalee, bradi-cardie, colaps.

Durerea dispare, de obicei, după trecerea calcului din canalul cistic în vezica biliară sau din canalul coledoc în duoden.

Diagnosticul

Investigaţiile sunt identice celor din colecistita cronică. La USG, colecistografie se depistează calculi biliari de diferite dimensiuni.

Tratament

Se aplică aceleaşi principii de tratament ca şi în colecistita cronică. În timpul accesului de colică biliară, măsurile tera-peutice (papaverină, drotaverina, tramal, baralghină, prome-dol) sunt orientate spre a se obţine jugularea sindromului dolor. Copiii bolnavi se internează în staţionarul chirurgical. La depistarea unor calculi mai mari de 3 cm, se recomandă colecistectomie.

O problemă actuală o constituie posibilitatea dizolvării cal-culilor biliari, îndeosebi a celor colesterolici, prin tratament medicamentos. Cu acest scop pot fi folosiţi cu succes acizii chenodezoxicolic şi ursodezoxicolic. Aceste preparate sunt contraindicate în procesele inflamatorii acute, ulcer duode-nal, insuficienţă hepatică. Tratamentul este de lungă durată (0,5-2 ani) sub controlul examenului ultrasonografic efectuat o dată la 3 luni. Dacă în decurs de 6 luni efectul lipseşte, pre-paratele se anulează.

Dispensarizarea este identică cu cea pentru colecistitele cronice acalculoase, aplicându-se tratamentul cu preparate litolitice.

HEPATITA CRONICĂ LA COPII

Definiţie. Hepatita cronică (HC) este o disfuncţie hepa-tică multifactorială şi multisindromală, argumentată clini-co-biologic, cauzată de inflamaţia progresivă a structurilor hepatice cu o durată mai mare de 6 luni.

HC se dezvoltă în rezultatul cronicizării unui proces hepatitic iniţial acut, de diverse etiologii, acceptată ca un stadiu interme-diar între acesta şi posibilitatea evoluţiei spre leziune ireversi-bilă (ciroza hepatică). Între aceste limite există diverse etape evolutive în istoria naturală a bolii sau induse de terapie.

Numeroasele criteriile de definire sunt utilizate în stabilirea diagnosticului pozitiv, a diverselor clasificări şi aprecieri a eficienţei terapiei. Procesul hepatitic acut rar este depistat cu

certitudine, iar unii factori etiologici apar adiţional în evoluţia bolii cronice, modificând tabloul clinic şi cel biologic.

Pentru individualizarea fiecărui caz, se impune coraborarea criteriilor de definire cronologice, etiologice, biologice, his-tologice, stadial evolutive. Criteriul cronologic trebuie luat în consideraţie iniţial – pentru temporizarea puncției biopsice hepatice (PBH) la bolnavii cu anamneză recent semnificativă în privinţa bolii virale acute, certificată de dovezi serologice (Mowat 1987,1994). PBH este investigaţia „princeps” sau „standardul de aur” în definirea bolii, dar, pentru o interpreta-re corectă, trebuie să ofere datele complete ale cronicizării.

Nomenclatura (terminologia) hepatitelor cronice

Concomitent cu progresele tehnice de diagnostic şi trata-ment, s-au creat unele controverse privind clasificarea hepa-titelor cronice, care au constituit principalele motive pentru stabilirea nomenclaturii hepatitelor cronice.

Prima clasificare a HC a fost elaborată în 1968 şi se baza pe criterii histologice:• absenţa leziunilor de necroză de interfaţă (piece-meal ne-

crosis) – defineşte HC persistentă (HCP);• prezența leziunilor de interfaţă – defineşte hepatita croni-

că activă (HCA).

În 1981 a apărut un sistem de punctaj histologic, denumit inde-xul de activitate histologică (HAI – Histological Activity Index).

Redefinirea şi actualizarea terminologiei ca urmare a progre-selor privind etiopatogenia şi histologia hepatitelor cronice:• etiologic – 75% cu etiologie identificabilă;• descoperirea virusului hepatitei C a făcut incertă aprecie-

rea prognosticului după criteriul histologic.

Hepatologia pediatrică modernă este preocupată pentru fo-losirea unui limbaj comun privind redefinirea periodică a cri-teriilor de diagnostic şi a terminologiei impuse de progresele tehnice de diagnostic şi tratament al HC la copii. Începând cu 1992, sesiuni succesive ale unor grupuri de experti au în-cercat redefinirea hepatitelor cronice, ele finalizând, în 1994, prin adoptarea, la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Los Angeles, a unui nou consens privind nomenclatura hepatitelor cronice, bazat pe criterii etiopatogenice precum şi scoruri histologice de apreciere a severităţii.

Clasificarea

În prezent, se acceptă clasificarea pe principii etiologice a he-patitelor cronice, stabilită la Los Angeles în 1994 şi aprobată prin consens la Târgul-Mureş, România, în 1997:



1. Hepatita cronică viralăa) Hepatita cronică cu virus hepatic B.b) Hepatita cronică cu virus hepatic D.c) Hepatita cronică cu virus hepatic C.d) Hepatita cronică neclasificabilă ca autoimună sau vi-

rală.2. Hepatita autoimună.3. Hepatita cronică medicamentoasă.4. Afecţiuni hepatice cronice primitiv biliare.

a) Ciroza biliară primitivă.b) Colangita sclerozantă primitivă.

5. Afecţiuni hepatice cronice cu etiologie genetic metabolică.a) Boala Wilson.b) Deficitul congenital de α1-antitripsină.

Tabloul clinic

Simptomatologia hepatitelor cronice este polimorfă şi nespe-cifică unei sau altei forme clinice etiologice şi prezintă difi-cultăţi diagnostice pentru medicii de familie şi pediatri. Cele mai frecvente semne clinice sunt: sindromul asteno-vegeta-tiv (astenie, insomnie, fatigabilitate, iritabilitate), sindromul dispeptic (inapetenţă, intoleranţă alimentară, grețuri, diaree), sindromul algic în hipocondrul drept (pre-, postprandial, la efort fizic), sindromul de colestaza (icter, prurit, xantome, xantelasme, urine brune), hepato- sau/şi splenomegalie, artralgii reactive, sindrom hemoragic, semne extrahepatice (subfebrilitate, poliserozită, limfadenopatie, glomerulonefri-tă difuză, anemie, steluţe vasculare, eritem palmar, gineco-mastie, retard fizic secundar).

Diagnosticul de laborator

Principalele sindroame caracteristice hepatitei cronice în diagnosticul de laborator sunt următoarele: sindrom citoli-tic: ALAT, ASAT, LDH4, LDH5, Fe sorbitol-dehidrogenaza sporite; sindrom colestatic: majorarea bilirubinei, FA, 5-nu-cleotidaza, GGTP, colesterol, acizi biliari, beta-lipoproteide, trigliceride, fosfolipide; sindrom imuno-inflamator: leuco-citoză, sporirea nesegmentatelor, limfocitoză, sporirea VSH, acizi sialici pozitivi, majorarea gama-globulinelor şi a probei cu timol, haptoglobinei, lizocimului, complementului C3, a IgA, IgM, IgG, prezenţa auto-anticorpilor antihepatici; sin-dromul insuficienţei hepatocelulare (hepatopriv) – hi-poproteinemie, hipoalbuminemie, diminuarea factorilor de coagulare (indicele de protrombină), a fibrinogenului, creş-terea timpului trombinic, diminuarea ceruloplasminei seri-ce; sindromul dishormonal – toleranţă la glucoză, sporirea

peptidul C, a ACTH, TSH, cortizolului, T3, T4; sindromul de şuntare porto-cavă – hiperamoniemie, sporire serică a aminoacizilor (triptofan, tirozină, metionină, fenilalanină).

Semnificaţia clinico-diagnostică a unor semne de labora-tor în hepatita cronică: hiperbilirubinemia directă – colestază, necroza hepatocitelor; ALAT şi ASAT sporite – necroza hepa-tocitelor; ALAT şi ASAT normale – lipsa necrozei sau prezen-ţa activităţii minimale a procesului hepatic; nivele sporite ale fosfatazei alcaline (FA), gama-GT, colesterinei – colestaza in-trahepatică şi extrahepatică la nivel de colangiole, cu sau fară afectare a parenchimei hepatice; sporirea izolată a gama-GT – afectare toxică a ficatului, inclusiv alcoolică.

Sporirea ALAT şi ASAT este caracteristică perioadelor de acutizare a hepatitei cronice, dar, deseori, acestea nu corelează cu activitatea morfo-histologică şi severitatea procesului cro-nic hepatic. Aceste semne clinice nu permit confirmarea cu certitudine a diagnosticului de hepatită cronică virală, pentru aceasta fiind necesare probe imunologice şi virusologice spe-cifice, care ar confirma etiologia şi gradul viremiei.

Clasificarea hepatitelor cronice include în funcţie de gradul de activitate biochimică (tab. 7.11.): grad minim (I), mo-derat (II), sever (III); în funcţie de faza procesului viral: faza de replicare virală (VHB, VHC, VHD) minimală, joasă, moderată, pronunţată, de integrare (în infecţia cronică cu VHB); faza nereplicativă (VHC, VHD). Gradul de activitate morfo-histologică în hepatita cronică se determină conform indicelui activităţii histologice (IAH) în baza cercetării mor-fo-histologice a ţesutului hepatic colectat prin puncţie-biop-sie hepatică.

Metodele instrumentale aplicate în practica medicală coti-diană sunt: ultrasonografia tractului hepato-duodenal, dop-plerografia vaselor portale, esofagogastroscopia, scanografia ficatului, scintigrafia hepatobiliară, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară abdominală în regim de colan-giografie, arteriografia vaselor portale. Ele permit constatarea hipertensiunii portale, a varicelor esofagiene şi celor rectale, stabilirea gastropatiei portale. Elastografia ficatului permite determinarea gradului de fibroză hepatică la copii, aceasta fi-ind o metodă neinvazivă de estimare a severităţii procesului hepatic cronic.

„Standardul de aur” în confirmarea diagnosticului este punc-ţia-biopsie hepatică care permite cercetarea histologică şi imu-no-histologică a ţesutului hepatic prelevat, necesare pentru confirmarea hepatitei cronice, gradului de activitate şi severi-tate a procesului cronic hepatic.



VII

Tabelul 7.11.Caracteristica activităţii clinico-biochimice a hepatitelor cronice

(după J. Benhamou şi coaut., 1995)

Gradul de activitate biochimică

Semne clinice de encefalopatie

hepatică

ALAT (norma 0,45-0,68 mcmol/l

sau <41 U/l)

Coeficientul albumină/globulină

(norma = 3,0)

Indicile protrombinic

I (minim) Lipseşte De 2 ori mai mare decât norma 2,5 60%

II (moderat) Moderată De 3-4 ori mai mare decât norma 2,4-2,0 60-50%

III (sever) Pronunţată De peste 5 ori mai mare decât norma 2,0 50%

Conform clasificării internaţionale contemporane, gradul de activitate morfo-histologică a procesului hepatic cronic este determinat în baza indicelui semicantitativ (IAH) Knodell (în HCVB, HCVD), Metavir sau Isaak (în HCVC).

Componentele de baza ale IAH, exprimate în puncte:• necroză periportală cu necroză în punte 0-10 • necroză focară intralobulară (piece-meal) 0-4• infiltraţie inflamatorie portală 0-4• fibroză 0-4

Gradul de activitate histologică se determină prin estimarea procesului necro-inflamator, utilizând o scală de 0-18 puncte obţinute prin sumarea primelor trei componente:

0 puncte – absenţa necrozei portale şi în punte;

1-3 puncte – activitate histologică minimală (HC cu activitate histologică minimală);

4-8 puncte – activitate histologică moderată (HC cu activitate histologică moderată);

9-12 puncte – activitate histologică moderat severă (HC cu activitate histologică moderat severă);

13-18 puncte – activitate histologică severă (HC cu activitate histologică severă).

Stadiul procesului cronic hepatic se determină în baza cuan-tificării histologice sau prin elastometrie în HCVC a fibrozei hepatice:

0 – absenţa fibrozei;

1 – fibroză periportală uşoară;

2 – fibroză moderată cu septuri porto-portale;3 – fibroză severă; 4 – ciroză (cu pseudolobul hepatic).

Prin urmare, diagnosticul de hepatită cronică virală trebuie să includă: factorul etiologic cu indicarea fazei de replicare a procesului viral; gradul de activitate conform gradării clinico-biochimice şi indicelui activităţii histologice; stadiul hepatitei cronice cu constatarea prezenţei hipertensiunii portale şi esti-marea gradului de fibroză.

HEPATITA AUTOIMUNĂ

Definiție. Hepatita autoimună este o inflamaţie idiopati-că predominant portală determinată de pierderea toleranţei imune pentru antigenele tisulare hepatice autologe, asociată cu hipergamaglobulinemie şi prezența autoanticorpilor, cu răspuns favorabil la tratamentul imunosupresor.

Diagnosticul poate fi definit sau probabil.

Hepatita autoimună afectează, în general, mai mult genul fe-minin – fetele şi femeile tinere la vârsta fertilă. Boala apare, probabil, datorită acţiunii unor factori precipitanţi (virusuri hepatotrope ce duc la hepatită acută, infecţii bacteriene, me-dicamente, toxice) pe un fond predispus genetic, ducând la dezvoltarea, în final, a unui răspuns imun exagerat şi îndreptat contra celulelor proprii (hepatice în special).

Depinzând de o serie de constante aleatorii, este dificil de prezis cine anume, în cadrul populaţiei generale va face he-patită autoimună. Aceasta complică şi aplicarea măsurilor de prevenire a acestei boli. Dar este cunoscut faptul că, dacă în familie există persoane cu afecţiuni autoimune, nu neapărat hepatice, riscul de a face o astfel de boală creşte.



Simptomele de debut sunt, de obicei, extrem de vagi; even-tual se resimte oboseală, pusă, de regulă, pe seama stresului. Rar, hepatita autoimună debutează direct cu insuficienţă he-patică fulminantă, dar atunci şi prognosticul este grav.

Ulterior, pacienta se plânge de absenţa poftei de mâncare, oboseală, absenţa menstruaţiei (amenoree), această triadă fi-ind cea mai frecvent observată ca simptomatologie. Mai pot apărea dureri abdominale prin mărirea ficatului, subferbrilita-te, diaree, coloraţia galbenă a tegumentelor şi sclerei ochilor (icter), dar mai ales, semnele care orientează diagnosticul – artralgii (dureri articulare) şi mialgii (dureri musculare).

Fiind o boală autoimună, autoanticorpii (imunoglobuline în-dreptate contra unor celule proprii) sunt orientaţi în principal, contra hepatocitelor, dar şi a altor celule din corp, pacienta dez-voltând o serie de afecţiuni autoimune asociate (nu e obligato-riu, dar, atunci când apar, sunt sugestive pentru hepatita autoi-mună, altfel simptomele nu vor fi caracteristice, iar diagnosticul nu va putea pus uşor şi rapid). Cele mai frecvente manifestări autoimune asociate hepatitei autoimune sunt artralgiile şi artri-tele sau apariţia pe corp a unei erupţii tip acnee. Alte posibile manifestări: vitiligo, boala Basedow (hipertireoidism), celia-chie, tiroidita autoimună, crioglobulinemia esențială, glomeru-lonefrita prin depunerea anticorpilor la nivel renal etc.

În momentul în care există suspiciunea unei hepatite autoimu-ne, pe lângă analizele uzuale hepatice, se va impune efectua-rea unei serii de teste sanguine menite să evidenţieze prezenţa autoanticorpilor, dar şi să infirme existenţa altor boli hepatice (cele din definiţie). Determinarea nivelului gamaglobuline-lor, al Ig G, al anticorpilor ANA, ASMA, LKM, SLA, even-tual şi al altora mai puțin frecvenţi, plus al AMA (anticorpii antimitocondriali), AgHBs, anticorpilor anti-VHC, anticor-pilor anti-VHA, anti-virus Epstein-Barr, Herpes simplex, Ci-tomegalovirus precum şi nivelul sanguin al ceruloplasminei, α1-antitripsinei, sideremiei, feritinemiei.

Puncţia-biopsie hepatică este obligatorie, aspectul caracteris-tic fiind cel de hepatită periportală. Se face profilul genetic tip HLA al pacientei, în hepatita autoimună dominând HLA-B8 DR3 şi DR4. Această gamă de analize este necesară, deoare-ce diagnosticul se face pe criterii de scarificare, care includ valoarea FA, TGO, IgG, titrul anticorpilor ANA sau ASMA sau LKM, prezenţa sau absenţa anticorpilor AMA (caracte-ristici cirozei biliare primitive), prezenţa sau absenţa markeri-lor virali, consumului de alcool sau medicamentelor, aspectul biopsiei hepatice, prezenţa sau absenţa altor afecţiuni autoi-mune, tip HLA. Fiecare din aceste constante este notată, în funcţie de valoarea ei, cu puncte care, adunate sau scăzute din total, formează scorul diagnostic. Dacă acesta indică peste 15 puncte, diagnosticul se consideră a fi definit. Atunci când

valoarea scorului diagnostic se situează între 10 şi 15 punc-te, doar se presupune o hepatită autoimună, impunându-se urmărirea evoluţiei sub tratament cortizonic pentru a putea determina ulterior, dacă acesta este diagnosticul exact.

Tipuri de hepatită autoimună (HAI) în funcţie de autoanticorpii prezenţi

HAI tip 1, în care predomină prezența autoanticorpilor tip ANA (antinucleari), iar pacientele afectate de această boală sunt fie tinere, fie mai vârstnice (după 40 de ani). Din bolile autoimune ce se pot asocia se impune rectocolita ulcero-he-moragică care, totodată, se poate asocia cu o altă afecţiune hepatică autoimună denumită colangită sclerozantă primiti-vă, aceasta atacând, la rândul ei, căile biliare intrahepatice, nu în special celulele hepatice. Deci, în cazul rectocolitei se dez-voltă o afectare hepatică, se va efectua, numaidecât, diagnos-ticul diferenţial între colangita sclerozantă primitivă (care se tratează într-un fel) şi hepatita autoimună (care se tratează în cu totul alt mod). Evoluţia acestei hepatite nu este favorabilă, întrucât chiar sub tratament, aproape 50% din cazuri evoluea-ză, în câţiva ani, spre ciroză.

HAI tip 2, în care predomină LKM 1 (după denumirea en-gleză „liver-kidney microsomal”) apare fie la copil, fie la femeia tânără şi se asociază, mai ales, cu afecţiuni autoimune de tiro-idă sau cu diabetul zaharat tip 1 (insulino-dependent). Dez-voltându-se la vârste tinere, agresiunea anticorpilor e mult mai mare şi asftel prognosticul este mai prost, cu evoluţia spre ciroză în aproape 80% din cazuri, în 3-4 ani.

HAI tip 3, în care predomină SLA (contra unor componen-te ale celulei hepatice numite citokeratine) şi în care evoluţia este nespecifică.

HAI tip 4, cu prezenţa anticorpilor anti-LKM III şi anti-VHD; constituie un sindrom clinico-biologic de „interferenţă“ („over-lap“) între hepatita autoimună şi hepatita cronică cu virus D.

Diagnosticul definitiv în HAI:• absenţa markerilor de infecţie virală activă (inclusiv a vi-

rusului citomegalic şi Epstein Barr);• anamneza negativă pentru transfuzii de sânge şi derivate

de sânge;• absenţa altor factori etiologici (alcool, medicamente he-

patotoxice);• prezenţa anticorpilor antinucleari (AAN), antimuşchi

neted (SMA), anti-sistem microzomal ficat-rinichi (anti-LKM0 tip 1);

• nivelul IgG mai mare de 1,5 ori faţă de limita superioară;• nivelul crescut al aminotransferazelor;



VII

• piece-meal necrosis cu/fără hepatită lobulară;• absenţa leziunilor biliare, granuloamelor, siderozei, depo-

zitelor de cupru.

Diagnostic probabil:• nivelul anormal al gamaglobulinelor serice, dar nu excesiv

crescut;• titre ale autoanticorpilor mai mici de 1:80;• prezenţa altor autoanticorpi decât cei convenţionali (anti-

corpi anti-antigen solubil hepatic (anti-SLA), anti-recep-tor asialoglicoproteic (anti-AS GPR));

• absenţa unor factori de risc (alcool, medicamente toxice).

Autoanticorpii definesc subtipuri în cadrul hepatitei autoi-mune cu implicaţii terapeutice şi prognostice.

Subtipuri în hepatita autoimună

Tipul I („hepatita lupoida“)• prezenţa AAN, anti-SMA.

Tipul II• anticorpi antisistem microzomal ficat-rinichi;• tipul 2 a – prezenţa anti-LKM1;• tipul 2b – prezenţa anti-LKM1 şi anti-VHC. Tipul 2b con-

stituie un sindrom clinicobiologic de „interferenţă“ dia-gnostică între hepatita autoimună şi hepatita cronică cu virus hepatic C, prezentând probleme terapeutice.

Tipul III• prezenţa anticorpilor anti-SLA (antigen solubil hepatic).

Tipul IV• prezenţa anticorpilor anti-LKM III şi anti-VHD constituie

un sindrom clinico-biologic de „interferenţă“ („overlap“) diagnosticat între hepatita autoimună şi hepatita cronică cu virus D.

Leziunile histologice definitorii pentru hepatita autoimună • piece-meal necrosis moderată/severă;• hepatita lobulară;• infiltrare plasmocitară moderată/severă a tracturilor por-

tale;• absenţa agregatelor limfoide şi a leziunilor de steatoză.

Sindroamele overlap

La tipurile clasice de hepatită autoimună, enumerate mai sus, se ataşează şi sindroamele overlap (de suprapunere). Ele con-stau în faptul că mai multe din bolile hepatice cu determinism

autoimun se pot regăsi simultan, succesiv sau, cel mai des pre-dominând în una din afecţiunile concrete ale pacientului în prezenţa şi a unor trăsături din alte boli înrudite. Frecvent, simptomele şi analizele de sânge sunt mixte, la fel, ca şi deter-minarea autoanticorpilor.

Hepatitele autoimune se pot combina cu: ciroza biliară pri-mitivă, colangita sclerozantă primitivă, hepatita cronică C şi chiar cu steatohepatita non-alcoolică.

Desigur, în astfel de cazuri complexe, este dificilă stabilirea di-agnosticului, apar dificultăţi privind tratamentul şi prognosti-cul acestui grup special de pacienţi.

Tratamentul

Tratamentul în cazul hepatitei autoimune, indiferent de tipul ei serologic (tipul de autoanticorpi), se bazează, în principiu, pe corticoterapie, iar atunci când se constată rezistenţă la tra-tamentul de bază sau dezvoltarea reacţiilor adverse majore la administrarea cortizonului se trece la imunosupresoare.

Doza de corticosteroid se ajustează în funcţie de profilul paci-entului, reeşindu-se din 2 mg/kg în 24 de ore şi ținându-se cont de prezenţa: maladiilor cronice asociate, anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei etc. Desigur, pacientul se monitorizează in-dividual, pentru a se evalua eficienţa tratamentului, a se depista eventualele reacţii adverse. În condiţiile când durata tratamen-tului este mare (se ajunge şi la 2-3 ani), se vor întreprinde mă-suri pentru combaterea reacţiilor adverse.

Eficienţa tratamentului se bazează pe negativarea simptome-lor, revenirea la normal a transaminazelor, a IgG, scăderea marcată a afectării hepatice la repetarea biopsiei ficatului. Tratamentul poate avea ca efect răspuns complet (cazul ide-al), răspuns parţial sau lipsa răspunsului. În ultimele 2 cazuri, fie la cortizon se suplimentează un imunosupresor de tipul azatioprinei, fie se înlociueşte corticosteroidul cu alte imuno-supresoare (ciclosporina, tacrolimus, Cell Cept etc.).

De obicei, aproximativ 90% din pacientele cu hepatită autoi-mună dezvoltă răspuns complet după 3 ani de tratament, însă la aproape jumătate din ele maladia recidivează la un interval mediu de 6 luni de la oprirea completă a tratamentului, cu reapariţia simptomelor, creşterea markerilor biochimici şi re-apariţia afectării histopatologice caracteristice.

Atunci când, ciroza dezvoltată pe fon de hepatită autoimună devine decompensată, poate fi indicat transplantul hepatic, cu supravieţuire bună după acesta, dar, datorită imunosupresiei post-transplant şi fondului genetic concret al pacientei, poate reapare hepatita autoimună pe grefă (deşi nu foarte frecvent, dar există acest risc).



Hepatita autoimună reprezintă o entitate relativ nou-descri-să, cu multiple dificultăţi privind diagnosticul şi tratamentul, exprimate atât prin boala în sine, cat şi prin durata îndelunga-tă a imunosupresiei ce se impune în cazul ei.

Hepatita cronică neclasificabilă „criptogenă”. Este o infla-maţie cronică provocată de un agent viral nedeterminat sau autoimun fără elemente certe de diagnostic.

Criterii de diagnostic:

• serologie negativă pentru determinanţii virali VHB, VHC, VHD, precum şi pentru autoanticorpi hepatici specifici;

• prezenţa manifestarilor clinice de hepatită cronică (varia-bile);

• aminotransferaze crescute;• infiltrat inflamator hepatic la PBH.

Hepatita cronică medicamentoasă. Este o inflamaţie croni-că cauzată de efectul hepatotoxic al unor medicamente: para-cetamolul (acetaminophen), antiinflamatoarele nonsteroide, remediile antituberculoase, metildopa, nitrofurantoina etc.

Criterii de diagnostic:

• anamneza pozitivă pentru consum de medicamente;• tabloul clinic (astenie fizică, hepatosplenomegalie, icter);• aminotransferaze, teste de colestază;• histologic – colestaza, steatoza, granuloame similare he-

patitei autoimune.

Tratamentul hepatitelor medicamentoase acute şi croni-ce prevede sistarea preparatului sau substanței „vinovate”. În scop de dezintoxicare se vor aplica măsuri nespecifice: perfu-zare endovenoasă a soluţiei de glucoză 5% – 200-400-500 ml, hepasol – 500 ml, soluţie KCl 5% – 15-30 ml, soluţie NaCl 0,9% – 400 ml, infuzii de aminosol-hepa, aminosteril.

În hepatita paracetamolică se va administra N-acetilcisteină ca antidot. Per oral se vor administra enterosorbenţi: entero-gel, enterodez.

În cazul persistenţei citolizei severe, se vor adminisrtra corti-costeroizi, vitaminele grupei B (B1, B6), hepatopretectori (le-galon i.v., essențiale-forte i.v.); în sindromul de colestază se va administra acid ursodezoxicolic în doze 15 mg/kg în 24 ore.

În cazul dezvoltării insuficienţei hepatice acute se va efectua hepatodializa şi, conform indicațiilor clinice, transplantul he-patic.

HEPATITELE CRONICE VIRALE B, C, D LA COPII

Definiţie. Hepatita cronică virală este un proces cronic inflamator în ficat, ce se prelungeşte mai mult de 6 luni, cu polimorfism clinico-biologic, modificări inflamator-distro-fice necrotice, provocate de virusurile hepatice B, C sau D, fără elemente de dezorganizare a arhitectonicii lobulului hepatic.

Ponderea hepatitei cronice virale B în structura etiologică a hepatitelor cronice la copii constituie 40,8%, a hepatitei cro-nice virale C – 49,8%, iar a hepatitei cronice virale D – 0,5% (lipsesc 0,01%).

Hepatita cronică virală este considerată drept un stadiu evo-lutiv spre ciroza hepatică. Maladia cronică hepatică se mani-festă prin hepatomegalie sau/şi splenomegalie persistente, hiperfermentemie ALAT şi ASAT, disproteinemie. La copii, hepatita cronică virală cel mai frecvent este provocată de VHB, VHC, sau VHD în rezultatul suportării formelor anic-terice sau inaparente de infecţie virală acută B, C, sau D.

Totodată, pe lângă Clasificarea a 10-a Internaţională a Maladi-ilor se deosebesc şi alte forme, precum: hepatita cronică vira-lă mixtă (la depistarea concomitentă a markerilor a două sau mai multe virusuri hepatice); hepatita cronică virală B, C sau D cu component autoimun (prezenţa concomitentă a marke-rilor VHB, VHC, VHD şi a autoanticorpilor autoimuni) cu sau fără manifestări extrahepatice.

Actualmente, în lume, peste 500 de milioane de oameni su-feră de hepatita cronică virală B (HCVB), C (HCVC) şi D (HCVD). Anual, circa 2 mln de oameni decedează din cauza complicaţiilor HVB; 42% din cazurile cu HCVB la adult au origine în copilărie (E. Sokal et aut., 2001), iar cu HCVC – în adolescenţă. HCVB la copii în 3,8% din cazuri timp de 16-21 ani evoluează în hepatocarcinom (T. Fujisawa et aut., 2001, Japonia). Riscul infecțiilor cu VHB şi VHC pentru hepato-carcinom (HCC) este de 10 ori mai mare decat cel pentru cancer pulmonar la fumătorii cronici.

În România, prevalența la nivel național, a infecției cu VHB este de 7%, ponderea HCVB constituie 22% din totalitatea bolilor cronice hepatice, iar a infecției cu VHC – 2%. HCVB la copii reprezintă 10,6% din bolile cronice hepatice ale co-pilului.

În Republica Moldova, hepatita cronică virală B, C şi D la copii continuă să reprezinte o problemă actuală medico-so-cială destul de dificilă. Realizarea în practică, începând cu anul 1995 a Programului Naţional de combatere a HVB prin vaccinare obligatorie anti-HVB a copiilor nou-născuţi a di-



VII

minuat rata hepatitelor acute şi cronice virale B, însă indicii morbidităţii prin HCVB rămân a fi cu mult mai sporiţi faţă de cei europeni, constituind în medie la 100 000 copii: în 1996 – 77,6 cazuri, în 1999 – 84,1 cazuri; în 2004 – 77,2 cazuri; în 2006 – 52,7 cazuri; în 2007 – 38,2 cazuri. Conform datelor din 2007 ale Centrului Naţional de Management în Sănătate, la noi în ţară 24 096 de adulţi şi copii sufereau de hepatită cro-nică virală B, C, D dintre care 1274 (5,2%) erau copii. Numai în anul 2007 au fost constatate 3450 de cazuri noi de hepatită cronică virală la adulţi şi 130 – la copii.

Confrom Clasificării a 10-a Internaţionale a Maladiilor, se disting următoarele forme de hepatită cronică virală: • hepatita cronică virală B fără agent D (B 18.1); • hepatita cronică virală B cu agent Delta (B 18.0); • hepatita cronică virală C (B 18.2); • hepatita cronică virală neprecizată (B 18.9).

Criterii diagnostice în hepatitele cronice virale

O importanţă majoră în constatarea diagnosticului are anam-neza epidemiologică pozitivă pentru expunere virală care include: prezenţa sau absenţa în antecedente a transfuziilor de sânge şi derivate, intervenţiilor chirurgicale, stomatologi-ce, ORL, tratamentelor parenterale prelungite, transmiterilor verticală mamă-făt, a altor circumstanțe cu risc de expunere la derivaţi de sânge (plăgi), a metodelor cosmetice sângerânde, administrării de droguri, contactelor sexuale cu multipli par-teneri (la copii cu vârste de peste 15 ani).

Hepatita cronică virală B fără agent D (HCVB)

Etiologie

Virusul hepatitei B (VHB) este hepatotrop, aparţine familiei Hepadnaviridae. Genomul lui constă din AND dublu cate-nar, cu diametrul de 42 nm, este format dintr-un înveliş ex-tern (anvelopă) şi o componentă centrală (nucleocapsida sau core). Genomul VHB prezintă o moleculă inelară de AND, compusă din 3200 de nucleotide. VHB conţine o ADN-po-limerază şi 4 antigene: AgHBs (de suprafaţă), AgHBe (de infecţiozitate), AgHBcor (cor), AgHBx (rolul acestui antigen încă nu este studiat). Sunt cunoscute 8 genotipuri ale VHB A-H, care pot fi diferenţiate în baza secvenţei de ADN.

Distribuţia geografică a infecţiei cu VHB este neuniformă, evidenţiindu-se următoarele zone: a) de endemie redusă (0,1-2%) – SUA, Europa de Nord şi de Vest, Australia, Noua Zelandă; b) de endemie medie (2-7%) – Bazinul Mării Medi-terane, Europa de Est, Orientul Mijlociu, Asia Centrală, Japo-nia, America de Sud; c) de endemie înaltă (8-15%) – China,

insulile Oceanului Pacific, Asia de Sud-Est, Africa Sud-Saha-riană, Republica Moldova.

VHB AgHBe-negativ (pre-core mutant) este comun pentru genotipurile B, C, D şi poate determina raspunsul la trata-ment antiviral.

Patogenia HCVB

VHB este non-citopatic. Rolul major în patogenia dezvoltării infecţiei cronice cu VHB la copii revine reacţiilor imune ale organismului copilului la interacţiunea dintre virusul VHB şi gazdă. De menţionat că imunitatea copiului la naştere este imperfectă, iar imunogeneza se maturizează către vârsta de 6 ani. Rata cronicizării în caz de infectare cu VHB a copiilor este direct proporţională cu vârsta la care s-a contractat infecţia. Cu cât vârsta copilului la momentul infectării este mai mică, cu atât rata cronicizării infecţiei cu VHB este mai mare. Copiii născuţi din mame ce suferă de HCVB în fază viremică comportă risc major de infectare cu VHB în travaliu, rata de cronicizare înce-pând cu vârsta fragedă constituind 90% din cazuri.

Principalele căi de infectare cu VHB a copiilor

I loc – vertical: de la mamă la copil, în timpul travaliului.

II loc – orizontal habitual: de la mamă la copil; la copil de la copil infectat.

III loc – parenteral: prin injecţii i.m., i.v., manipulari chirur-gicale.

IV loc – transfuzii de sânge/produse contaminate.

V loc – prin raporturi sexuale.

VHB este de 50-100 de ori mai infecţios decât HIV şi poate fi transmis prin sânge şi alte lichide biologice (salivă, spermă, secreţii vaginale) ale persoanei infectate. În sângele ombili-cal al nou-născuţilor din mame cu HVB acută se decelează AgHBs în 34,1%, iar la cei născuți din mame cu HCVB – nu-mai în 0,13% din cazuri. Infectarea nou-născuţilor cu VHB este determinată de gradul viremiei la mamă (AND VHB). În caz de HVB acută la gravidă, 95% din nou-născuţi se infec-tează cu VHB în travaliu, iar 5% – intrauterin. Naşterea prin cezariană la gravidele infectate cu VHB nu este justificată (co-pilul poate fi infectat în timpul aspirării lichidului sau a secre-telor vaginale, în timpul lezării placentei).

Manifestările clinice

Manifestările clinice ale HCVB la copii, deseori, sunt absente sau moderat exprimate şi corespund celor descrise mai sus.



Formele de hepatită cronică virală B

1. Hepatită cronică virală B cu AgHBe pozitiv, caracteristică cu următoarele semne imunologice dependente de faza procesului viral: a) replicativă (AgHBs+; AgHBe+; anti-HBcor IgM+,

anti-HBcor IgG sau sumar +; ADN VHB+);b) de integrare (cu AgHBs+; antiHBe+; AgHBe-; an-

ti-HBcor IgM -; antiHBcor sumar sau IgG+; ADN VHB -).

2. Hepatita cronică virală B cu AgHBe negativ (forma mu-tantă) indiferent de faza procesului viral (se determină AgHBs+; antiHBe+; AgHBe-; antiHBcor IgM-, antiHB-cor IgG sau sumar +; ADN VHB+). Această formă se ca-racterizează cu activitate clinico-biochimică progresivă, cu evoluţie spre ciroză hepatică.

La depistarea primară a AgHBs+, copilul se va examina în con-diţii de ambulator (privind lipsa semnelor clinice de dureri abdominale, inapetenţă, greţuri, astenie) pentru efectuarea diagnosticului diferenţiat cu hepatita virală B acută, iar în caz de prezenţă a semnelor clinice caracteristice de intoxicaţie, a hepatomegaliei, bolnavul va fi internat în secţia de boli infec-ţioase sau cea de hepatologie pediatrică. Se va face examenul aprofundat imuno-serologic şi morfo-histologic pentru confir-marea definitivă a diagnosticului, selectarea tratamentului co-rect etiopatogenetic şi monitorizarea pacientului în dinamică.

Tratamentul

Tratamentul standard al hepatitei cronice virale B la copii in-clude terapia de bază şi cea antivirală.

Terapia de bază • Dieta nr. 5 după Pevzner cu excluderea alimentelor prăji-

te, grase, condimentate, afumate, picante. Se vor recoman-da produse bogate în vitamine, proteine, glucide, cu aport zilnic de fructe şi legume.

• Administrarea prebioticelor şi probioticelor (pentru nor-malizarea florei intestinale şi evitarea instalării dismicro-bismului intestinal), a enzimelor pancreatice în cure de 2-3 săptămâni, o dată la 3 luni.

• Remedii medicamentoase cu acţiune asupra funcţiei ficatu-lui cu efect hepatoprotector (essenţiale, silimarină, legalon, acid ursodezoxicolic), multivitamine (B1, B2, B6, C, antioxi-dante) per os în cure de 4 saptămâni, o dată la 4 luni.

• Copiii cu HCVB în acutizare nu necesită infuzii endove-noase. Se vor administra soluţii de glucoză 5-10% per os, coleretice flamin, berberina. La indicaţii clinice şi cu scop de dezintoxicare se vor efectua perfuzii endovenoase cu

hepasol, aminosol, soluţie de glucoză 10%, iar cu scop de corecţii electrolitice – soluţii de potasiu, calciu etc.

• Tratamentul maladiilor concomitente ale tractului gastro-intestinal.

• Reabiltarea psiho-emoţională şi socială cu eliberare de la cultura fizică şi muncă grea.

Terapia antivirală în HCVB este indicată numai în faza de replicare a VHB, iar în fază integrativă nu se va efectua.

În faza de replicare virală a HCVB se va aplica terapia stan-dard, aprobată, în anul 2007 pentru copiii de vârstă 3-18 ani de către Asociaţia Americană pentru Studierea Maladiilor de Ficat (Guidelines However, 2007, American Association for the Study of Liver Diseases - AASLD) şi Conferinţa Internaţională Europeană de Consensus pentru Hepatita B (EASL - Interna-tional Consensus Conference on Hepatitis B, Geneva, 2002). Se vor administra antivirale din grupa interferonului (IFN), în doze de 3-6 UI/m2 × 3 ori în sâptămână i.c., timp de 6 luni, cu următoarele remedii: • Interferon alfa-2a (Roferon-A) – Hoffman La Roche; • Interferon alfa-2b (Intron-A, PegIntron – Schering-Plou-

gh ), Bioferon ( Argentina); • Lamivudina (Epivir) monoterapie în doze de 3 mg/kg/zi

pe o durată de 12-24-48 luni; cu eficacitate de 23-34-50-63%;

• Interferon standard (convenţional) în monoterapie – schema aprobată la copii din 2007 (la adulţi – din 1991).

În HCVB cu HBeAg negativ se recomandă terapia combinată a INF 10 MU/m2 cu lamivudină în doze de 4 mg/kg/zi; efi-cacitate cu ADN VHB nedetectabil în 37-96% din cazuri. În 2006 – prima raportare despre eficacitatea INF pegilat (Pe-gIntron) la copii (Dr. Rozenthal, SUA).

Interferoane precum Adefovir – din 2003, Entecavir – din 2005, Telbuvidină (Tyzekda) – din 2006 se află în curs de cercetare la copii.

Monitorizarea tratamentului antiviral şi anularea lui, precum şi dispensarizarea pacienţilor cu HCVB se va efectua de către pediatri, pediatri gastro-hepatologi de comun acord cu medi-cii infecţionişti şi cei de familie.

Profilaxia infecţiei cronice cu VHB la copii include măsuri nespecifice şi specifice. Profiaxia specifică prevede vaccina-rea anti-HVB a copiilor nou-născuţi şi revaccinarea lor la fie-care 5-8 ani cu o singură doză buster cu vaccinuri licenţiate.

Profilaxia specifica a HVB la copiii născuţi din mame infec-tate cu VHB include masuri specifice, începând cu perioada



VII

de presarcină, cu depistarea activă a fetelor cu vârste de peste 15 ani privind prezenţa AgHBs. În caz de lipsă a infecţiei cu VHB, se va efectua vaccinarea anti-HVB a viitoarei mame sau a femeii adulte înainte de planificarea sarcinii. Vaccinarea co-piilor nou-născuți din mame infectate cu VHB şi cu viremie (HBeAg+ şi ADN VHB+) se va efectua ”în regim de urgenţă”, conform următoarei scheme:1) administrarea în primele 24 de ore după naştere a vacci-

nului anti-HVB după schema rapidă 0;1;2;12 luni;2) administrarea imunoglobulinei specifice anti-HVB în

primele 24 de ore după naştere; sau:3) vaccinarea nou-născutului cu vaccin anti-HVB după

schema standard cu administrarea concomitentă a Ig an-tiHVB specifice.

Peste 6 săptămâni de la aplicarea uneia din schemele propuse, dacă copilul va fi negativ la anti-HVB, se recomandă adminis-trarea repetată a unei doze de Ig specifică anti-HVB. Scheme-le recomandate au o eficacitate de 85-95%.

Profilaxia nespecifică a infecţiei cu VHB include: dezinfec-tarea utilajului medical; utilizarea doar a seringilor, acelor, instrumentarului medical diagnostic, endoscopic, chirurgi-cal, stomatologic de uz unic sau steril; evitarea tatuajului şi a pierseng-ului; screening-ul şi testarea la markerii VHB inclusive a AND VHB a sângelui şi a produselor de sânge, a organelor şi a ţesuturilor donatorilor.

Hepatita cronică virală B cu agent D (HCVD)

Etiologie

Virusul hepatitei D (VHD) a fost descoperit de Mario Rizzetto în 1997, nu se poate replica singur şi este dependent de prezenţa VHB. Are formă sferică cu diametrul de 31-39 nm, reprezintă o moleculă de ARN monocatenar circular, iar la exterior este învelită de o lipoproteină constând din proteine de înveliş co-date de genomul VHB. Sunt cunoscute 3 genotipuri de VHD. Genotipul 1 este divizat în subtipurile 1a şi 1b. HCVD cu genotip 1a are evoluţie mai uşoară decât cea cu 1b. Distribu-ţia geografică este neuniformă, evidenţiindu-se următoarele zone: a) de endemie redusă (2-10%) – SUA, Europa de Vest, Australia, Japonia; b) de endemie medie (10-19%) – India, Asia Mijlocie, Turcia, Egipt, Spania; c) de endemie înaltă (de peste 20%) – ţările Mării Mediterane, Europa de Est, Repu-blica Moldova?, Insulele Oceanului Pacific, America de Sud, Africa. Infecţia cu VHD are tendinţă de scădere.

Patogenia HCVD şi evoluţia naturală

Leziunile hepatice în infecţia cronică cu VHD se caracterize-ză prin acţiune citopatică minimă cu provocarea morţii hepa-

tocitelor şi prin mecanism mediat imunologic cu implicarea reacţiilor autoimune aberante.

Căile principale de infectare cu VHD la copii sunt aceleaşi ca şi în HCVB. Există 2 tipuri de infecţie cu VHD: coinfecţie şi suprainfecţie. În cazul infectării concomitente a unui copil sănătos cu VHB şi VHD, pot exista următoarele variante evo-lutive: însănătoşire completă cu eliminarea virusurilor; hepa-tită fulminantă cu comă hepatică şi sfârşit letal; dezvoltarea hepatitei cronice.

În cazul când infectarea cu VHD, are loc la un pacient ce suferă de HCVB, survine hepatita acută virală D prin suprainfecţie. În aşa situaţie poate avea loc interpretare greşită de recădere a HCVB. Numai examinarea suplimentară cu testarea markerilor specifici infecţiei acute şi celei cronice cu VHD permite con-statera HVD ca suprainfecţie. În cazul suprainfectării cu VHD, cronicizarea infecţiei cu VHD are loc în 70-80% din cazuri cu evoluţie cirozantă, pe parcursul a aproximativ 5-10 ani.

Manifestările clinice

Manifestările clinice ale HCVD la copii sunt caracteristice celor în HCVB, fiind doar mult mai expresive. Nivelul ALAT şi ASAT este de 0-20 ori mai sporit faţă de valorile normale, pot fi crescute bilirubina, fosfataza alcalină, gama-glutamil-transpeptidaza (indicator al evoluţiei spre ciroză hepatică), albumina e uşor scăzută, se atestă diminuarea indicelui de protrombină, proba cu timol e crescută.

Markerii serologici specifici pentru infecţia acută, coinfecţie, suprainfecţie şi cu VHD şi HCVD

1. Hepatită acută virală D coinfecţie: AgHBs+, antiHBcor IgM+, AgHVD (în ser tranzitoriu, frecvent negativ) +, anti-VHD sumar +, antiVHD IgM +, ARN VHD + persistent.

2. Hepatita acută virală D suprainfecţie: AgHBs+, antiHB-cor IgM-, AgHVD (în ser tranzitoriu, frecvent negativ)+, antiVHD sumar +, AgHVD în ficat+, ARN VHD +.

3. Hepatita cronică virală D: AgHBs+, antiHBcor IgM-, AgHVD (în ser)-, antiVHD sumar +, AgHVD în ficat+, ARN VHD +.

Copilul diagnosticat cu HCVD va fi supravegheat şi moni-torizat în condiţii de ambulator (în perioada de remisiune). În caz de atestare a recăderilor cu prezenţa semnelor clinice de intoxicaţie, hepatosplenomegalie progresivă, de apariţie a semnelor hipertensiunii portale, bolnavul va fi internat în secţie de hepatologie pediatrică, unde se va supune examenu-lui aprofundat pentru diagnostic diferenţiat cu alte maladii hepatice (hepatita autoimună, colangita sclerozantă, boala Wilson, hepatita medicamentoasă, deficitul de alfa-antitripsi-



nă), indicându-se tratament etiopatogenetic şi monitorizare. În caz de constatare a hipertensiunii portale, se va administra tratamentul conform standardului medical pentru profilaxia hemoragiilor digestive superioare şi inferioare.

Tratamentul HCVD

Tratamentul standard al hepatitei cronice virale D la copii in-clude terapia de bază şi cea antivirală.

Terapia de bază este similară celei în HCVB la copii.

Terapia specifică în HCVD în fază nereplicativă nu se va efec-tua. Pentru această fază este indicată monoterapia cu unul din interferoane în doze 6-9-10 UI/m2, de 3 ori/săptămână, pe o durată de 12 luni. Actualmente, pentru tratamentul hepatite-lor cronice virale D se propun IFN pegilate ca PegIntron, cu injectarea a 50-100 mcg prin toc-seringă, o dată/săptămână, timp de 12 luni. În unele cazuri, poate fi administrată terapia combinată IFN+lamivudină conform dozelor indicate mai sus, iar doza PegIntronului poate fi modificată individual în dependenţă de reacţiile adverse.

Administrarea terapiei antivirale, monitorizarea şi anularea ei, precum şi dispensarizarea pacienţilor se vor efectua de către pediatri-hepatologi, monitorizarea pacienţilor făcându-se în comun cu medici pediatri, cu infecţionişti, medici de familie.

Profilaxia HCVD la copii este similară celei cu HCVB.

Hepatita cronică virală C (HCVC)

Etiologie

Virusul hepatitei C (VHC) este un hepacivirus ARN mono-catenar sferic din familia Flaviviridae, care are diametrul de 40-60 nm şi înveliş lipidic. VHC a fost clonat (în anul 1988 de către o echipă de cercetătători în frunte cu M. Houghton şi Choo) din plasma cimpanzeilor infectaţi. Genomul VHC este reprezentat de un lanţ ARN-pozitiv. Lungimea ARN a VHC este de 9,4 Kb (kilobaze) şi cuprinde o regiune de 5-noncodantă (NCR), o singură structură deschisă de citire (ORF) de aproximativ 9000 de nucleotide şi o regiune scurtă de 3-NTR. Extremitatea 5-noncodantă şi cu cele 324 de baze nucleotidice ale ei intervine în replicarea VHC şi în patogenia infecţiei cu VHC. Extremitatea opusă terminal-3 este scurtă şi conţine proteine nonstructurale (NS1, NS2, NS3, NS4A, NSAB, NS5A, NS5B) şi genele corespunzătoare, codate pen-tru ARN-polimeraza şi ARN-dependentă. În hepatita cronică cu VHC, ARN-ul VHC este detectat în mod constant. Repli-carea VHC poate fi de intensitate sporită având un anumit rol în progresarea procesului infecţios. La pacienţii cu HCVC, anti-HCV sunt pozitivi timp de mulţi ani.

Sunt cunoscute 6 genotipuri ale VHC şi mai multe subtipuri. După P. Simmonds, se disting următoarele genotipuri şi sub-tipuri: 1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 2c, 3a, 3b, 4, 5, 6. Genotipul 1 este asociat cu o formă mai severă de hepatită şi, mai ales 1b, nu este receptiv la tratamentul antiviral ca genotipurile 2 şi 3.

Distribuţia geografică este neuniformă, evidenţiindu-se ur-mătoarele zone: a) de endemie redusă (<2%) – Marea Bri-tanie, ţările scandinave, SUA, Europa de Vest, Australia, Ca-nada, Republica Sud Africană; b) de endemie medie (2-5%) – Europa de Est, Bazinul Mării Mediterane, Brazilia, Orientul Mijlociu, India, China; c) de endemie înaltă (> 5%) – Livia, Egipt. Distribuţia geografică în funcţie de genotipuri este ur-mătoarea:• Europa de Vest, SUA – 1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 2c, 3a;• Europa de Sud şi Europa Est (inclusiv Moldova) – 1b;• Japonia, Taiwan – 1b, 2, 2b;• Tailanda, Singapore, India de Est – 3;• Egipt, Orientul Mijlociu, Africa Centrală – 4;• Africa de Sud – 5;• Hong Kong – 6a.

Patogenia HCVC şi evoluţia naturală

Leziunile hepatice în infecţia cronică cu VHC se caracterizează prin acţiune direct citopatică şi indirect mediată imunologic. Infectarea copiilor cu VHC este posibilă pe următoarele căi:• I loc – transfuzii de sânge/produse sanguine contaminate

cu VHC;• II loc – vertical (mamă-făt);• III loc – reutilizare de seringi şi ace (injecţii i.m., i.v.), ma-

nopere stomatologice şi chirurgicale, cu instrumentar me-dical nesterilizat; la utilizatori de droguri i.v.;

• IV loc – habitual prin microleziuni muco-cutanate (pir-sing, tatuaj, schimb de cercei);

• VI loc – prin raporturi sexuale (la copii cu vârsta de peste 15 ani).

În 70% dintre cazurile de infectare cu VHC a copilului se pro-duce cronicizarea, care evoluează în forme subclinice, puţin manifeste, numai 10% din HCVC la copii sunt active. Rata evoluţiei spre ciroză a HCVC la copii rămâne a fi subestimată, presupunându-se că este în jur de 3-5%.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale HCVC la copii sunt absente sau pu-ţin manifeste: astenie, greutate în hipocondrul drept, greaţă, inapetenţă, mialgii şi artralgii. Examenul obiectiv constată hepatomegalie sau/şi splenomegalie, icter, ascită, excoriaţii,



VII

edeme ale gambelor. Pentru HCVC sunt caracteristice ast-fel de manifestări extrahepatice precum crioglobulinemia, glomerulonefrita membranoasă, purpura trombocitopenică, cheratoconjuctivita, sindromul Raynaud, porfiria cutanată, vasculita cutanată, limfom non-Hodjkin.

Activitatea biochimică se va determina, ca şi în HCVB, con-form datelor din tabelul 7.11.

Markerii serologici specifici pentru HCVC 1. Hepatită cronică virală C în fază replicativă – anti-HCV

IgM -, anti-HCV sumar sau IgG+, ARN VHC-.2. Hepatită cronică virală C în fază nereplicativă – anti-HCV

IgM -, anti-HCV sumar sau IgG+, ARN VHC+.

La depistarea ocazională a anti-HCV la copii, la etapa de am-bulatoriu, este necesară confirmarea pozitivităţii testului re-petat prin reacţe imunoenzimatică ELISA, inclusiv ELISA-2 şi ELISA-3 care au o sensibilitate de 97%. Confirmarea defini-tivă a infecţiei cu VHC se va efectua prin testul recombinant imunoblot (RIBA-2). Determinarea fazei procesului viral VHC se va efectua prin testul la ARN VHC (prin Reacţia de Polimerizare în Lanţ) semicantitativ şi cantitativ, care are o specificitate de 90%. Concomitent, se va testa genotipul VHC – cu scopul prognozării duratei de tratament şi a răspunsului la terapia antivirală.

Biopsia hepatică şi evaluarea histologică cu determinarea gradului de fibroză hepatică este „standardul de aur” în con-firmarea diagnosticului şi prognozarea evoluţiei infecţiei cro-nice cu VHC. Totuşi, pentru iniţierea tratamentului antiviral, nu este considerată obligatorie biopsia hepatică. Tabloul his-tologic al HCVC se caracterizează prin: distrofie hidroptică a hepatocitelor, distrofie grăsoasă, heterogenitate hepatocitară, corpusculi acidofili, foliculi limfoizi în tracturile portale şi intralobular, ţesut conjunctiv activ şi şiraguri de limfocite şi macrofage de-a lungul sinusoidelor, afectarea canaliculelor biliare, proliferarea şi scleroza lor.

Supravegherea şi monitorizarea copiilor cu HCVC în remisu-ne fără replicarea VHC se va efectua în condiţii de ambulator de către medicul de familie şi pediatrul-consultant al Centru-lui Medicilor de Familie teritorial. În caz de recădere, cu pre-zenţa semnelor clinice de intoxicaţie, hepatosplenomegalie progresivă, apariţie a semnelor de hipertensiune portală ca la fel în HCVB şi HCVD, bolnavii vor fi iternaţi în secţia de hepatologie pediatrică, unde vor fi supuşi examenului apro-fundat pentru efectuarea diagnosticului diferenţiat cu alte maladii hepatice (hepatita autoimună, colangita sclerozantă, boala Wilson, hemocromatoza, hepatita medicamentoasă,

deficitul de alfa-antitripsină), necesar pentru iniţierea trata-mentului antiviral şi monitorizarea lui.

Tratamentul HCVC

Tratamentul standard al hepatitei cronice virale C la copii in-clude terapia de bază şi cea antivirală cu 2 remedii combinate IFN+ ribavirină:

Terapia de bază este similară celei în HCVB şi HCVD la co-pii. La prezenţa sindromului de colestază se vor administra acidului ursodezoxicolic pe durată mare de timp.

Terapia specifică antivirală în fază nereplicativă a HCVC nu se va efectua.

Administrarea interferoanelor la copiii cu HCVC a fost apro-bată de Guidelines However, 2007, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); American Gastroen-terological Association ”Medical Position Stateman on the Management of Hepatitis C for children”, 2006 şi American Association for Study of Liver Deseases (AASLD), Guideli-nes for children, 2004.

Tartamentul combinat cu antivirale în HCVC la copii în faza replicativă1. Interferon alfa convenţional (α2a-interferon – Roferon,

α2b-interferon – Intron A în doze de 3-6 UI/m2; Pegin-tron în doză de 50-100 mcg/m2/săptămână). HCVC cu genotipul 2, 3 se va trata timp de 24 săptămâni. HCVC cu genotipul 1 – 48 de săptămâni.

2. Analogi nucleozidici: Ribavirină (Copegus; Rebetol), în doze de 15 mg/kg/zi, 24-48 de săptămâni.

La 12, 24, 48 de săptămâni se va cerceta ARN VHC cantita-tiv pentru estimarea eficacităţii tratamentului indicat. Dacă, la 12 săptămâni, nu se constată diminuare cu 2 log/copii/ml a viremiei VHC, terapia se consideră non-respondentă şi se anulează (American Gastroenterological Association’s Medi-cal Position Stateman on the Management of Hepatitis C for children, 2006).

La copii poate fi aplicată monoterapia cu IFN pegilate pre-cum PegIntron, cu injectarea o dată/săptămână timp de 12 luni. Administrarea terapiei antivirale, monitorizarea şi anu-larea ei, precum şi dispensarizarea copiilor cu HCVC se vor efectua de către pediatri-hepatologi în comun cu medici pedi-atri-consultanţi, infecţionişti, medici de familie.

Profilaxia HCVC la copii se efectueză cu aplicarea măsurilor ne-specifice descrise în HCVB. Profilaxia specifică nu poate fi apli-cată, deoarece, la momentul actual, lipseşte vaccinul anti-HCV.



CIROZA HEPATICĂ LA COPII

Definitie. Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul avan-sat şi ireversibil al afecţiunilor cronice hepatice progresive, cu inflamaţie activă a ficatului, fibroză difuză şi dezorganizare a arhitectonicii ficatului, cu formarea nodulilor de regenera-re (pseudolobul hepatic).

CH se deosebeşte histologic de fibroza congenitală sau fi-broza hepatică în caz de insuficienţă cardiacă prin faptul că ultimile nu induc ciroza hepatică şi nu formează noduli de regenerare.

Morfologic CH se caracterizează prin: 1) destrucţie şi necroză a hepatocitelor; 2) septuri conjunctive; 3) noduli de regenerare (apariţia pseudolobulilor hepatici); 4) dezorganizare a arhitectonicii ficatului, cu fibroză şi

alterare a vascularizării.

Modificările structurale în CH determină tabloul clinic:

1) alterare vasculară > 2) destrucţia masei hepatocitare > 3) insuficienţa hepatică > 4) inflamaţie portală > 5) manifestări imunologice.

Conform datelor OMS (World Health Reports of WHO, 2004) în ultimii 20 de ani, incidenţa CH este în continuă creştere. În ţările dezvoltate din punct de vedere economic CH este una din cele 6 cauze primare de deces.

În Moldova în localităţile rurale mortalitatea printre adulţi provocată de CH se situează pe al 3-lea loc printre cauzele de deces. Anual decedează de CH 82-84 de adulți. La copii indicii mortalității prin CH sunt în creştere, cu decesul anual a 4-6 copii.

Cauzele principale ale cirozei hepatice la copii

1. Cauze frecvente a) hepatite cronice virale B, C, D, mixte virale (~25%);b) boala alcoolică a ficatului (10-25%);c) criptogene (necunoscute) (10-40%).

2. Cauze rare (< 10%) a) ciroza autoimună;b) ciroza biliară primară;c) hepatita cronică drog indusă (5%);d) steatoza hepatică non alcoolică (<10%).

3. Cauze foarte rare (<1%) a) hemocromatoza;

b) boala Wilson;c) deficitul de alfa-antitripsină;d) ciroza biliară secundară (obstrucţie a căilor biliare

intrahepatice sau extrahepatice);e) sindromul Budd-Chiari;f) galactozemia;g) glicogenoza tip IV;h) tirozinoza;i) intoleranţa la lactoză;j) hemoglobinopatiile (talasemia, drepanocitoza şi alte

anemii hemolitice autoimune);k) telangiectazia ereditară Osler-Rendu-Veber.

Factori de risc• etiologie mixtă (virală B +C, B+D, B+C+D, virală + alcool);• acţiune negativă a mediului ambiant (ecologici);• obezitate;• sex masculin;• activitate sporită a procesului inflamator în ficat;• majorare a nivelului ALAT > de 2 ori faţă de normative;• depistare tardivă a bolii;• prezenţa altor maladii concomitente grave;• administrarea medicamentelor cu potenţial hepatotoxic

sau acţiunea altor substanţe toxice;• carenţa alimentară de proteine şi vitamine;• factori genetici.

Virusuri, medicamente, noxe chmice, alcool, alți factori

Fibroză difuză hepatică cu transformare anormală în noduli de regenerare

Necroza hepatocelulară continuăRegenerarea hepatocitelor

Fibrozare necontrolatăPseudolobul hepatic

Bloc intraportal

Hipertensiune portală

Insuficiența hepato-celulară

Schema 7.3.Patogenia cirozei hepatice



VII

Clasificarea clinică a CH la copii

1. După etiologiea) virală;b) alcoolică;c) medicamentoasă;d) alte cauze (metabolică, de precizat);e) criptogenă.

2. După tabloul morfologica) micronodulară (noduli de regenerare <3 mm în dia-

metru caracteristici pentru obstrucţia biliară, hemo-cromatoză, congestia ficatului, boala Wilson);

b) macronodulară (noduli de regenerare de la 3 mm până la 2-3 cm) caracteristice pentru afecţiunile cro-nice virale ale ficatului;

c) mixtă.

3. După gradul de compensarea) compensată;

b) subcompensată;c) decompensată.

4. După gradul de activitate a procesului inflamatora) faza activă;b) faza neactivă;c) hepatită acută pe fondal de CH.

5. După evoluţiea) stabilă;b) lent progresivă;c) rapid progresivă.

6. Clasificarea prognostică după gradul de severitate a CH după Child-Pugha) clasa A (5-6 puncte) – durata de supravieţuire 6-7

ani;b) clasa B (7-9 puncte);c) clasa C (>10 puncte) – durarta de supravieţuire de

2-3 luni.

Tabelul 7.12.Gradele de severitate a CH conform scorului Child-Pugh

Manifestări Scor (puncte)

1 punct 2 puncte 3 puncte

Ascită Absentă Moderată Severă

Encefalopatie Absentă Stadiul I sau II Stadiul III (comă)

Albuminemie > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l

Bilirubinemie < 35 mcmol/l 35-50 mcmol/l > 50 mcmol/l

Protrombină > 50% 40-50% < 40%

Tabloul clinic al cirozei hepatice la copii

Circa 40% din pacienţii cu CH nu prezintă acuze şi nu se adre-sează medicului. În schimb, bolnavii ce vin la medic prezintă acuze de astenie exprimată prin supraoboseală, scădere pon-derală, anorexie, dispepsie, dureri abdominale, meteorism, urină hipercromă, hemoragii gingivale şi nazale, manifestări cutanate hemoragice, dereglări de somn, apatie, anxietate, iri-tabilitate.

Examenul clinic obiectiv constată subictericitatea sclerelor sau muco-cutanată, icter (8,8%), febră (în CH decompensa-tă), steluţe vasculare, eritem palmar şi plantar, circulaţie co-laterală „caput meduzae”, ginecomastie, alopecie, hipotonie, hepatomegalie sau reducerea volumului ficatului, splenome-

galie, ascită, dereglări psihice şi intelectuale (euforie, reduce-rea memoriei, a sentimentului critic), malnutriţie (25%).

Manifestări digestive: varice esofagiene (22-58% cazuri), va-rice rectale (19-59%), litiaza biliară (30-46%) cu volum mărit al vezicii biliare (N 27-60 mm în lungime), ulcerul gastro-du-odenal (5-20%), pancreatita cronică (20%).

Manifestări pulmonare – desaturaţia oxigenului pulmonar cu dispnee, cianoză, hipocratism digital, hipertensiune pul-monară primară (0,13%) de 6-8 ori mai frecvent la CH.

Manifestări cardiovasculare (30-60%) – tahicardie, puls săl-tăreţ, extremităţi calde.



Sindrom hepato-renal – oligurie, nivelul crescut al creatini-nei şi ureei cu IR (50-75%).

Diagnosticul paraclinic

Examenul paraclinic de laborator determină: anemie nor-mocitară, leucopenie sau trombocitopenie (42%), hipopro-trombinemie, hiperbilirubinemie (frecvent din contul frac-ţiei indirecte), hipoalbuminemie, sporire ALAT şi ASAT, timp de sângerare prelungit > 10 minute; majorarea timpului protrombinic, diminuarea indicelui de protrombină şi a fibri-nogenului.

Modificări hematologice – diminuarea factorilor II (pro-trombina), fibrinogenul, timpul protrombinic şi trombinic, timpul de recalcificare, test etanolic +, hemosideroză secun-dară, leucopenie, trombocitopenie.

Dezordini electrolitice – hipopotasemie, hiponatremie.

În caz de infecţie cronică cu VHB, VHC sau VHD – markerii VHB (HBsAg, anti-HBcor sumar, HBeAg, ADN VHB+/-), VHC (anti-HCV, ARN VHC +/-), VHD (anti-HVD IgM şi IgG, ARN VHD+/-).

În ciroza autoimună – vor fi decelați markerii specifici autoi-muni anti-LKM, anti-LC, anti-SLM, anti-ANA, anti-ANCA, anti-AMA şi anti-AMA-2 etc., în cazul hepatocarcinomului se vor depista titre majorate ale alfa-fetoproteinei serice.

Examinarea prin ultrasonografie abdominală cu doppler portal constată: hepatomegalie sau micşorare a dimensiuni-lor ficatului, majorarea diametrului venei portale (N < 11,5 mm) şi venei lienale (N < 7 mm), diminuarea vitezei medii de circulaţie splanhnică (N 0,15-0,22 m/sec), dezvoltarea colateralelor porto-cavale, porto-renale, splenomegalie, mo-dificări difuze ale parenchimului ficatului.

Gastroscopia diagnostică sau/şi recto-colonoscopia cu bio-psia mucoasei gastrice sau intestinale. Gastroscopia constată hipertensiune portală cu depistarea varicelor esofagiene şi/sau gastrice, a gastropatiei congestive. Pentru copii este carac-teristică dilatarea venelor cardiei gastrice şi mai puțin prezen-ţa varicelor esofagiene sau celor rectale. Pentru ciroza hepati-că la copii sunt caracteristice manifestări sistemice.

Puncţia hepatică cu biopsie cu cercetarea histologică a ţesutu-lui hepatic cu constatarea prezenţei pseudolobulilor hepatici.

Radiografia baritată a esofagului.

Scintigrafia hepatică.

Tomografia computerizată cu scop diagnostic diferenţiat cu maladiile hepatice în focar.

Rezonanţa magnetică nucleară în regim de colangiografie cu sau fără contrast.

Angiografia portală şi arteriografia vaselor portale.

Paracenteza diagnostică şi evacuatoare (la necesitate).

Factorii ce influenţează nefavorabil prognosticul cirozei hepatice la copii: ascita refractară, hipoalbuminemia <39 g/l; scorul Child-Pugh >10; encefalopatia hepatică; persis-tenţa hiperbilirubinemiei; gama GT majorată; uremia; he-moragii digestive superioare sau inferioare repetate.

Tratamentul

Tratamentul cirozei hepatice la copii este nespecific şi indivi-dualizat, depinde de etiologie, gradul de compensare şi faza activităţii procesului inflamator. Se recomandă repaus la pat 12 ore/zi, dietă raţională (evitarea meselor abudente), care se va fracţiona în 4-5 prize, având aport caloric de 30-45 kcal/kg/zi, proteine – 1-1,5 g/kg/zi, glucide – 300-400 g/zi. Se vor administra hepatopreotectori i.v. (legalon, essențiale – 10-15 infuzii), apoi se va trece la administrarea per os timp de 2 luni.

În caz de masive hemoragii gastrice, rectale, interne cu ane-mie post-hemoragică, se vor perfuza eritrocite spălate, masă eritrocitară, masă trombocitară, plasmă nativă. Sânge integru nu se recomandă. Pentru stoparea hemoragiei gastrice se va instala sonda Blekmor, se va efectua ligatura chirurgicală.

În insuficienţa hepatocelulară – perfuzii soluţie glucoză 5% în doze de 200-500 ml, vitaminele C, B6, panangină, soluţie de Ca gluconat, hepasol 10 ml/kg, reosorbilac. În encefalopatia hepatică – per os se va administra lactuloză 10-40 ml/24 ore timp de 3-6 luni; per os neomicină, rifampicină, ristomicină pentru sterilizarea florei intestinale.

În sindromul ascitic – regim alimentar hiposodat cu NaCl 1-2 g/24 ore, proteine 1 g/kg/24 ore, diuretice (furosemid, spiro-nolactonă 50-75-100 mg/24 ore, timp de 7-10 zile, apoi doza se va micşora până la 12,5-25 mg/24 ore, administrându-se pe parcursul multor luni-ani. În caz de rezistenţă la tratamentul de bază – furosemid 20-40 mg/zi, peste o zi, iar când se atinge efectul clinic, se va trece la doza de susţinere sau furosemid în doze de 20-40 mg, o dată în 10-20 de zile.

Cu scopul profilaxiei varicelor esofagiene, se vor administra i.v. H2-blocatori, iar în cazul dezvoltării encefalopatiei hepati-ce, se va perfuza manitol.

Atunci când se înregistrează lipsa efectului terapeutic şi insta-larea insuficienţei hepatice se va efectua hepatodializă, aceas-ta având efecte temporare, sau plasmafereză. La stabilizarea



VII

cirozei hepatice, se va examina raţionalitatea intervenţiilor chirurgicale paleative cu instalarea anastomozelor porto-ca-vale sau spleno-renale.

Pacienţilor cu ciroză hepatică forma compensată şi forma subcompensată li se recomandă: evitarea efortului fizic şi a surmenajului psihic, fizic; scurte pauze de odihnă suplimen-tare pe parcursul zilei; de 2 ori în an – spitalizări în secţiile specializate pentru corecţii ale tratamentului medicamentos; evitarea maximală a medicamentelor hepatotoxice, a proce-durilor de fizioterapie, a tratamentului balnear.

În cazul etiologiei virale B, C sau D şi a formelor de ciroză subcompensată şi decompensată nu se va recomanda trata-ment antiviral.

INSUFICIENȚA HEPATICĂ LA COPII

Definiție. Insuficiența hepatică este un sindrom clinic-bi-ologic determinat de reducerea globală reversibilă sau ire-versibilă a funcțiilor hepatice datorită scăderii masei de hepatocite funcționale (intrinsecă sau secundară leziunilor vasculare sau conjunctive).

Insuficiența hepatică la copii apare atunci cînd ficatul îşi pierde capacitatea de a-şi exercita funcțiile. Pentru pacient este o situație medicală amenințătoare de viață şi necesită terapie de urgență.

Etiologie

Cauzele cele mai frecvente ale insuficienței hepatice sunt: hepatita virală A, B, C, D, E şi G, consumul de alcool, su-pradozajul de paracetamolă sau aminoacetofen, malnutriția proteincalorică, hepatita autoimună, ciroza hepatică de orice etiologie, hemocromatoza, sepsisul bacterian.

Insuficiența hepatică acută este determinată şi de alte condiții clinice patologice cum ar fi: hepatita acută virală mai ales la copii, reacții adverse la anumite medicamente, consumul de ciuperci otrăvitoare.

Multe manifestări sunt datorate disfuncției hepatice. Astfel, ficatul nu mai poate procesa adecvat bilirubina, un produs de metabolizare a eritrocitelor îmbătrânite, iar aceasta nu mai este excretată. Drept rezultat apare icterul. Ficatul nu mai poate sintetiza cantitatea suficientă de produşi de coagulare determinând sângerarea prelungită a plăgilor şi o tendință exagerată la echimoze. Frecvent apare hipertensiunea portală, aceasta determinând acumularea de lichid în cavitatea abdo-minală (ascita) şi/sau encefalopatia hepatică.

O persoană cu insuficiență hepatică prezintă icter, ascită, en-cefalopatie şi o stare de sănătate proastă. Alte simptome co-

mune implică: fatigabilitatea, slăbiciunea musculară, greața şi anorexie. În insuficiența hepatică acută starea de sănătate se poate înrăutăți în câteva zile.

Medicii pot diagnostica insuficiența hepatică bazându-se pe simptome şi examenul fizic. Testele de sânge evaluează funcția hepatică, care este, de obicei, sever alterată. Trata-mentul insuficienței hepatice depinde de etiologie şi simpto-mele specifice. Caracterul urgent al tratamentului depinde de formă dacă insuficiența este acută sau cronică, dar principiile sunt aceleaşi.

Pasul cel mai important este identificarea cauzei insuficienței hepatice. Prognosticul depinde de etiologie. Tratamentul inițial este de resuscitare. Pacienții cu encefalopatie trebuie transferați în subdiviziunile de terapie intensivă pentru mo-nitorizare. Pe masură ce pacientul dezvoltă encefalopatie pro-gresivă este necesară intubarea şi respirația artificială dirijată. Majoritatea pacienților tind să dezvolte disfuncție circulato-rie. Astfel, este necesar controlul fluidelor circulatorii, a he-modinamicii, a parametrilor metabolici şi supravegherea pen-tru eventualele infecții. Menținerea nutriției şi recunoaşterea promptă a hemoragiilor digestive sunt cruciale.

Parametrii coagulării, hemoleucograma şi parametrii meta-bolici trebuie controlați frecvent.

Aminotransferazele serice şi bilirubina sunt măsurate zilnic.

Transplantul hepatic este tratamentul definitiv care poa-te vindeca pacientul. Prognosticul este dependent de ca-uza insuficienței hepatice. Rata supravețuirii pacientului cu insuficiență hepatică este determinată de severitatea complicațiilor dezvoltate.

Patogenie

Cauza majoră de morbiditate şi mortalitate la pacienții cu insuficiență hepatică este dezvoltarea edemului cerebral, eti-ologia căruia nu este dterminat, dar pare a fi multifactorial.

Edemul cerebral se consideră a fi citotoxic şi vasogenic ca origine. Edemul citotoxic este consecința alterării osmoreglă-rii celulare cerebrale rezultând edemul astrocitelor. În creier amoniacul este detoxifiat la glutamină. În insuficiența hepati-că amoniacul nu mai este eliminat de către ficat şi se acumu-lează în sânge ajungând la cantități critice în creier. Acumula-rea de glutamină în creier determină edemul astrocitelor.

Un alt fenomen implicat în dezvoltarea edemului cerebral este creşterea volumului sanguin intracranian prin alterarea autoreglării cerebrale. Autoreglarea este mediată de oxidul ni-tric care acționează ca un vasodilatator. Citochine aşa ca IL-1, TNF-alfa şi endotoxine bacteriene sunt, de asemenea, impli-



cate în mecanismul dezvoltării edemului cerebral.

O altă consecință a insuficienței hepatice este insuficiența multiorganică, observată adesea în contextul unui status cir-culator hiperdinamic care mimează sepsisul.

Insuficiența acută hepatică este cauzată cel mai adesea de consumul abuziv de paracetamol. Metabolizarea hepatică a acetaminofenului rezultă cu un metabolit foarte toxic pentru ficat. Acesta în cantități mari reduce rezervele hepatice de glu-tation, substanța anti-oxidantă care apără țesutul hepatic de oxidarea radicalilor liberi de oxigen formați în timpul exerci-tării funcției de metabolizare.

Principiile de clasificare. Insuficiența hepatică se poate dez-volta rapid, în câteva zile sau săptămâni în cazul insuficienței hepatice acute (IHA), care poate fi frecvent fulminantă sau de-a lungul a mai multor ani în cazul insuficienței hepatice cronice (IHC).

Cauzele insuficienței hepatice

Hepatita A şi B sunt afecțiunile virale care pot duce cel mai frecvent la insuficiență hepatică. Hepatita C este implicată mai rar. Hepatitele virale atipice provocate de citomegalo-virus, virusurile febrei hemoragice, virusul Herpex simplex, paramixovirus şi virusul Epstein-Barr, plante medicinale aşa ca Ginseng, Mentha puleium, kawakawa pot conduce la dez-voltarea insuficienței hepatice la copii mai ales la cei de vârstă fragedă.

Administrarea abuzivă fără justificare a remediilor medica-mentoase, admiterea polipragmaziei fără a ține cont de siner-gismul medicamentos, autoadministrarea necontrolată sau în supradoze de către pacienți şi părinții lor a remediilor medi-cale pot favoriza dezvoltarea insuficienței hepatice la copii, uneori fulminantă, fatală. Din remediile medicamentoase cel mai frecvent cauzabile este implicat paracetamolul, prin su-pradozaj sau intenție de suicid la adolescente.

Alte medicamente care sunt implicate în insuficiența hepatică sunt: • paracetamol;• antiinflamatorii non steroide (diclofenac, indometacin,

săruri de aur);• antibiotice: nitrofurantoinul, tetraciclina, eritromicina,

izoniazida, ciprofloxacinul, doxiciclina, ampicilina-clavu-lanat, rifampicina;

• antivirale: fialuridine;• antihelminteazice: albendazolul; • antimicoticele: ketokonazolul;

• antidiabetice: troglitazone;• anticonvulsivante şi antiepileptice: fenobarbital, depa-

chin, fenitoin, valproat;• antidepresive: amitriptilina, nortriptilina;• anestezice: halotan, ftorotan;• α-antilipidice: atorvastatin, lovastatin, simvastatin; • agenti imunosupresivi: ciclofosfamida, metrotrexatul,

AINS, salicilatii; • supradozajul de vitamină A şi E;• droguri ilicite: ecstasy şi cocaina.

Cauze vasculare: hepatita ischemică, tromboza de venă por-tă, boala veno-ocluzivă, tromboza arterială hepatică.

Cauze provocate de bacterii şi parazitoze: leptospiroza, malaria, TBC, rikettsioza.

Cauze metabolice: ficatul gras acut de sarcină, deficitul de alfa-1-antitripsină, intoleranța la fructoză, galactozemia, sin-dromul Reye, malnutriția proteincalorică, tirozinemia, boala Wilson, stări de şoc.

Hepatita autoimună poate determina insuficiența hepatică cronică.

Stările maligne: tumora malignă hepatică primară, metasta-zele hepatice şi neoplasmele sanguine, leucemie.

Tabloul clinic

Pentru IHA şi IHC sunt caracteristice aşa sindroame ca: ic-terul cutanat şi al mucoaselor; feotor hepatique sau miros de ficat crud sau usturoi a respirației în salonul pacientului ca re-zultat al dereglării metabolismului aminoacizilor; sindromul hemoragic cu trombocitopenie, anemie hemolitică, coagulo-patie; sindromul ascito-edematic, necroză tubulară acută şi sindrom hepatorenal, afectarea sistemului nervos central în formă de encefalopatie, care poate evolua în 4 stadii:

stadiul I (compensat): astenie, inapetență, inversia apetitutu-lui, anorexie, grețuri, scăderea capacității de muncă, foetor hepa-tique uşor, icter, vasculită hemoragică, neurozitate, insomnie;

stadiul II (decompensat): astenie progresivă, dereglări dispeptice grave, foetor hepatique apreciat la distanță, icter pronunțat, sindrom hemoragic evident prin hematemeză, purpură, melenă, edeme hipoproteice, ascită, reducerea di-mensiunilor ficatului, tulburări psihice, agitație, somnolență, dezorientare în timp şi spațiu, vorbire dereglată, flaping tre-mor al degetelor membrelor superioare;



VII

stadiul III (distrofic terminal): astenie severă, caşexie, dere-glări severe ale metabolismului carbohidraților, aminoacizilor, amoniacului, proteinelor, lipidelor, bilirubinei, a echilibrului acido-bazic, de oxigenare tisulară, dereglări severe poliorgani-ce, tahicardie, oligurie;

stadiul IV (coma): adinamie, foetor hepatique apreciat la distanță, semne meningiene, reflexe patologice plantare, rigi-ditate musculară sau areflexie, hipotermie, respirație tip Kus-smaul sau Cheyne-Stokes, pusl slab aritmic, TA diminuată, sindrom hemoragic evident, anurie, absența reacției la durere, convulsii, la EEG ritm lent, cu diminuarea amplitudinii.

IHA frecvent este însoțită de dureri în hipocondrul drept, vome repetate, diminuarea dimensiunilor ficatului determina-te palpator. Semnele clinice ale IHA pot fi marcante şi pot su-gera imediat prezența ei. Este necesară colectarea minuțioasă a anamnezei epidemiologice complete care să cuprindă: data de debut a icterului şi a semnelor de encefalopatie, consumul de medicamente sub prescripție sau ilicit, consumul de cea-iuri şi extracte de plante, istoricul familial de boli hepatice, expunerea la factori de risc pentru hepatitele virale atipice (călătoriile inclusiv peste hotarele țării, transfuziile de sânge, a componenților sau substituienților lui, contacte sexuale, ocupația, tatuaje şi piercing-uri, intervenții stomatologice sau cosmetice) şi consumul de ciuperci sau solvenți organici.

Manifestările clinice ale IHC la copii duc spre dezvoltarea retardului fizic şi psihic al copilului. Manifestările IHC includ diverse dereglări psihice: comportamentale, iritabilitate, de-lir, halucinații paranoidale, dereglări neuro-musculare de tip parchinsonice, coreoatetoide, modificări patologice la EEG, stare de sopor sau comă.

Examenul fizic cuprinde determinarea statului de boli cronice sau cirotice ale ficatului anterior de diversă etiologie. Poate fi prezentă sensibilitatea palpatorie în hipocondrul drept. Fica-tul poate fi atrofic indicând o pierdere semnificativă în volum prin necroză. Un ficat mare poate fi observat în insuficiența cardiacă congestivă, hepatitele virale acute sau sindromul Bu-dd-Chiari.

Dezvoltarea edemului cerebral poate determina manifestări ale presiunii intracraniene crescute: edemul papilar la fundul de ochi, hipertensiune intracraniană şi bradicardie. Instala-rea rapidă a ascitei sugerează prezența sindromului Budd-Chiari. Hematemeza sau melena pot complica prezentarea insuficienței hepatice prin hemoragie digestivă. În mod ti-pic pacienții sunt hipotensivi şi tahicardici. Este prezentă o tendință exagerată la sângerare prelungită şi formarea de echi-moze.

Insuficiența hepatică majoră se asociază cu coma. Coma poa-te fi de origine endogenă în IHA şi se datorează necrozei acu-te şi masive a parenchimului hepatic. Acest tip de comă are un prognostic foarte grav, majoritatea bolnavilor decedând.

Coma de origine exogenă sau amoniacală, apare la bolna-vul a cărui circulație hepatică a fost şuntată. Este cauzată de insuficiența hepatică cronică. În comă debutul este insidios prin tulburări neuropsihice, neurologice, foetor hepaticus.

Tulburările neuropsihice cuprind: • indispoziție, cefalee, lentoare intelectuală, paranoie; • în fază mai înaintată dezorientare temporo-spațială, epi-

soade scurte de obnubilare, delir şi halucinații, precomă hepatică;

• în stadiu şi mai avansat apare torpoarea progresivă ce pre-cede starea comatoasă.

Tulburările neurologice includ: asterix, semnul roții dințate, re-flexe osteotendinoase vii în precomă şi abolite în starea coma-toasă, cu semnul Babinski pozitiv. Odată instalată coma he-patică este liniştită, calmă cu ritm respirator de tip Kussmaul, febră, tahicardie şi hipotensiune arterială.

Diagnosticul

Examen de laborator: • hemoleucograma va constata trombocitopenie, timpul de

protrombină prelungit, raportul INR majorat; • transaminazele hepatice ALAT şi ASAT sunt majorate

dramatic datorită necrozei hepatocelulare; • bilirubina (directă şi indirectă) serică este crescută; • amoniacul seric crescut; • glicemia scăzută, lactatul seric crescut; • gazele arteriale determină hipoxemie şi detresă respiratorie; • creatinina serică majorată şi dezvoltarea sindromului he-

patorenal; • ceruloplasmină serică şi cupru seric majorate; • fosfatul seric este scăzut la cei care nu prezintă regenerare

hepatică; • cultura bacteriană sanguină este necesară deoarece mulți

pacienți dezvoltă bacteriemie şi sepsis.

Cu scop de diagnostic diferențial este necesar: • măsurarea cuprului seric, celui urinar în 24 de ore şi a ce-

ruloplasminei pentru excluderea maladiei Wilson; • determinarea serologică virală pentru hepatita A, B, C, D. • testarea markerilor autoimuni: Ac antinucleari, antimuşchi

neted, antimitocondriali;



• nivelul de acetaminofen, screening pentru consum de droguri: cocaină şi ecstasy.

Studii imagistice

Echografia hepatică Doppler stabileste fluxul sanguin în venele hepatice, permitând excluderea sindromului Budd-Chiari, în vena portă şi artera hepatică. Poate exclude hepa-tocarcinomul sau metastazele hepatice. Stabileşte prezența ascitei.

Tomografia computerizată sau Rezonanța Magnetică Nu-cleară stabilesc anatomia hepatică şi ajută la excluderea pro-ceselor voluminoase intraabdominale, a ascitei, este obez sau dacă este recomandat pentru transplant hepatic.

TC a creierului pentru determinarea prezenței edemului ce-rebral, exluderea hematoamelor sau a proceselor tumorale cerebrale.

Examenul cutiei craniene prin TC ajută la excluderea mase-lor intracraniene, în special a hematoamelor care pot mima edemul cerebral. Pot elimina din diagnostic şi hematomul subdural.

Electroencefalograma este necesară pentru excluderea crize-lor epileptice şi evaluarea stadiului encefalopatiei hepatice.

Biopsia hepatică percutană este contraindicată dacă sunt semne de coagulopatie. Biopsia hepatică transjugulară este de ajutor pentru diagnosticarea hepatitei autoimune, a me-tastazelor hepatice, limfomului sau a hepatitei acute indusă de virusul Herpes simplex.

Monitorizarea presiunii intracraniene este importantă pen-tru determinarea şi controlul edemului cerebral. Cateterele extradurale sunt mai sigure decât cele intradurale.

Examenul histopatologic poate să nu dea date specifice, aces-ta depinde de etiologia insuficienței hepatice. Necroza pan-lobulara este observată în general în supradozajul de medi-camente. Necroza centrolobulară este specifică toxicității cu acetaminofen.

Hepatitele virale prezintă necroză panlobulară. Prezența ste-atozei microveziculare sugerează utilizarea de acid valproic, salicilați.

Diagnosticul diferențial se face între cauzele diverse ale insuficienței hepatice acute şi cronice.

Complicațiile insuficienței hepatice la copii• Dislocarea structurilor cerebrale din cauza progresării hi-

pertensiunii intracraniene.

• Edem cerebral cu risul dezvoltării colapsului cardiovascu-lar (80%), insuficienței respiratorii (80%), insuficienței re-nale acute (50%), insuficienței pancreatice acute (50%), a sepsisului (10%) şi a altor infecții (80%), tulburărilor me-tabolismului glucidic cu dezvoltarea hipoglicemiei (25-40%), dereglări ale echilibrului acido-bazic şi electrolitic (hipokaliemie, hipofosfatemie, hipocalcemie).

• Afectare stabilă a SNC.• Comă.• Efecte adverse ale medicației.

Prognosticul în IHA şi IHC

Prognosticul IHA şi IHC este individual şi depinde de facto-rii cauzali, de diagnosticul precoce, de tratamentul adecvat. IH acută (fulminantă) are un prognostic mai favorabil față de IH subacută, necătând că dereglarea funcțiilor hepatice este mult mai severă. La pacienții cu afecțiuni cronice hepati-ce prognosticul depinde de stadiul evolutiv al maladiei şi de gradul de encefalopatie hepatică. Ambele forme pot progresa până la dezvoltarea comei hepatice ireversibile şi a decesului.

Criteriile pentru prognostic nefavorabil în IH sunt următoa-rele: vârsta sub 10 ani, micşorarea progresivă a dimensiunilor ficatului, dezvoltarea encefalopatiei hepatice de gr. III-IV, in-dice de protrombină sub 20%, hiperbilirubinemie mai mare de 290 mcmol/l, ALAT şi ASAT la valori normale, hipona-triemie sub 120 mEq/l, hiperkaliemie, hipoalbuminemie sub 25 g/l, creatininemie mai mare de 259 mcmol/l, instalarea insuficienței renale acute.

Principiile de management al pacienților cu IH1. Pacienții cu IHA şi IHC necesită spitalizare urgentă în

subdiviziunile de reanimare şi terapie intensivă.2. Înlăturarea factorului cauzabil suspect de declanşarea IH

prin întreruperea administrării remediilor medicamen-toase sau nemedicamentoase, limitarea aportului de pro-teine în alimentare până la 20-40 g/zi.

3. Monitorizarea funcțiilor vitale: hepatice, respiratorii, re-nale, a echilibrului acido-bazic, electorliților, a glicemiei, a hiperamonieimiei, a tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale, a pulsului, saturației periferice cu oxigen.

4. Perfuzarea substanțelor a căror sinteză a fost dereglată.5. Evitarea remediilor medicamentoase hepato- şi nefrotoxice.

Principiile tratamentului în IH

Măsuri generale. Capul copilului trebuie poziționat într-un unghi superior de 30 de grade, se va cateteriza vena centra-lă, se vor administra clisme evacuatoare şi/sau cu lactuloză, în coma de gr. III se va instala sonda nazogastrală pentru de-



VII

compresie gastrică. Pentru un pacient cu insuficiență hepati-că acută este importantă resuscitarea.

Alimentare parenterală şi corecția echilibrului acido-bazic. Perfuzii i.v. cu soluții de glucoză 10-20%, vitamine, soluții de K, Na, Ca , Mg. Perfuzia aminoacizilor cu lanț scurt se va efec-tua doar în cazul IHC, deoarece în IHA sunt contraindicate. În hiperglicemie – insulinoterapia în doze mici 1-2 unități, în hipoalbuminemie – perfuzie de albumină 10% în doze 10 ml/kg în 24 de ore.

Profilaxia hemoragiei digestive superioare şi inferioare. Se vor administra antagoniştii H2-histaminoblocatori (famotidi-nă i.v. sau per os), inhibitorii pompei de proton (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol).

Tratamentul antibacterian se va efectua în caz de infecții concomitente (pneumonii, peritonită etc.) sau în riscul lor, cu administrarea cefalosporinelor de generația a III-a, la copii mai mari de 12 ani – ofloxacilin, norfloxacilin, ciprofloxacin, amoxicillin, imipenem, vancomicin, iar la indicații clinice re-medii antimicotice individual.

Corecția coagulopatiei. În coagulopatiile severe se va perfu-za plasma proaspătă congelată sau în cazurile de pregătire că-tre procedure invazive în doze 15 ml/kg. În caz de fibrinogen sub 0,8 g/l se va perfuza i.v. crioprecipitat, în trombocitopenii severe cu nivel sub 50-10 mii un/l – masă trombocitară, i.m. vitamina K, în unele cazuri se va efectua plasmafereza.

Terapia encefalopatiei şi a edemului cerebral: • trebuie evitată sedarea şi în special cu aminazină;• evitarea hiperventilării, hipotermiei spontane;• administrarea de lactuloză pentru a reduce efectele amo-

niacului în doze de 15-30-100 ml per os sau în clistere, sau prin sonda nazogastrală;

• pentru suprimarea bacteriilor intestinale ce produc amoni-ac, pacienților de vârstă mai mare de 12 ani se vor adminis-tra metronidazol, ciprofloxacină per os, sulfat de Zn per os;

• perfuzii de aspartat de ornitină i.v. 20-40 g/zi, acid gluta-mic în perfuzii i.v.;

• i.v. perfuzabil manitol 0,5 g/kg corp;• soluție salină hipertonă până la crearea nivelului de sodi-

um 145-155 mEq/l;• la necesitate se va administra suplimentar manitol în bolus;• în rezistență la tratamentul medicamentos se recoman-

dă hepatodializa şi transplantul hepatic, hiperventilația forțată.

Monitorizarea cardiocirculatorie: • administrarea de fluide parenteral;• controlul instalării bacteriemiei sau sepsisului;• controlul hipotensiunii cu administrarea dopaminei, ti-

trarea minuțioasă a norepinefrinei sau adrenalinei pentru menținerea TA, perfuziei cerebrale.

Monitorizarea insuficienței renale prin hemofiltrare veno-venoasă, menținerea perfuziei renale adecvate, tratamentul precoce al diferitor infecții, dializa renală, plasmafereza.

Terapia în caz de intoxicații cu acetaminofen (paraceta-mol) şi amanită: • se administrează N-acetilcisteina în doze 100-150 mg/kg

i.v. cu soluție de glucoză 5% timp de 15-20 minute, apoi cate 50-100 mg/kg timp de 4-16 ore. Este important ca ințierea administrării să fie în primele 12-15 ore de la de-butul intoxicației;

• în cazul intoxicației cu ciuperci otrăvitoare se va adminis-tra penicilina G intravenoasă în combinație cu silibinina în doze 20-50 mg/kg/zi i.v., administrarea silimarinei şi cărbunelui.

Tratamentul chirurgical presupune transplantul hepatic

Dacă acesta nu este disponibil imediat se poate adopta ficatul artificial. Acesta este o măsură pe termen scurt care duce la supraviețuire, dacă este urmat de un transplant sau ficatul îşi reinstaurează funcția singur.

Dispozitivul numit ficat artificial poate fi clasificat în două ca-tegorii majore: bioartificial şi non-biologic.

Ficatul bioartificial este constituit dintr-un dispozitiv de dializa cu hepatocite porcine care umplu nişte spații extraca-pilare. Sângele pacientului traversează spațiile capilare şi este filtrat şi detoxifiat de aceste hepatocite.

Ficatul non-biologic reprezintă dispozitive de hemodiali-ză, hemofiltrare, hemoperfuzie cu cărbune, plasmafereză şi transfuzii extracorporale.

Dieta presupune alimentația parenterală cu cantități adec-vate de glucoză pentru a evita hipoglicemia. Este importanta restricția de proteine la 0,6 g/kg pe zi.

Măsuri de prevenire

Cea mai bună metodă de prevenire a insuficienței hepatice este reducerea riscului de apariție a cirozei sau hepatitei acute şi cronice. Pentru prevenirea acestor afecțiuni sunt necesare următoarele: vaccinarea împotriva hepatitei A şi B sau injec-



tarea imunoglobulinei specifice antiHVB. Dieta trebuie să fie corespunzătoare şi să includă alimente din toate grupele. Evitarea supradozării paracetamolului. Este necesară o bună igienă. Întrucât mâinile nespălate sunt responsabile pentru transmiterea microbilor, spălarea riguroasă a acestora este ab-solut necesară înainte de a atinge alimentele şi după folosirea

toaletei. Nu este admisibilă utilizarea comună a obiectelor de toaletă precum periuța de dinți sau lama de bărbierit.

În cazul unui tatuaj sau un body piercing, este necesar de a asigura un echipament aseptic (lipsit de microorganisme ce pot provoca boli, sterilizat).

manual cap7

Documents