manifestaciones clinicas leishmaniosis
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Leishmaniosis
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Leishmania
Ix cutánea
Ixmucocutánea
Ix visceral
Puede producir:
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Forma mas frecuente.
Se puede presentar en 2 formas clínicas:
Leishmaniosis
Cutánea
Localizada (LCL)
Leishmaniosis
Cutánea
Difusa
(LCD)
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Presencia de ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la
picadura del vector infectado.
Algunos px pueden curar de manera espontanea en un lapso de 6 m a 2 a, excepto cuando la lesión
ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.
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Ulcera cutáneaUlcera del chiclero (oreja)
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Hay una falta de respuesta inmune cell hacia Agde Leishmania que permite una diseminación delparasito por el liquido tisular, la linfa o la sangre.
Hay lesiones nodulares en toda la piel, salvo en elcuero cabelludo.
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Ulceras nodulares
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• Producidas por Leishmania aethiopica.
Continente Europeo y
Este de África
• 3 especies:
• L. mexicana, L. amazonensis y L. pifanoi.
Continente Americano
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Mujer Africana con Leishmaniosis (L. aethiopica)
Macrófagos infectados con promastigotes de L.
amazonensis
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LMC o espundia.
Cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea.
Puede ser muy desfigurante.
Se desarrolla después que aparecen las lesiones cutáneas (puede presentarse hasta 20 a después)
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LMCDeformación del tabique nasal
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L. braziliensis
L. guyanensis
L. Panamensis
L. peruviana
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Tienen escasos parásitos.
Daños secundarios a la rxinflamatoria que ocurre en la
mucosa nasal, bucal y faríngea.
Estos daños llevan a la degeneración del tabique
nasal.
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Invasión de la mucosa bucal y nasofaríngea.
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Cursa con:
↘ hepatoesplenomegalia
↘ fiebre intermitente
↘ perdida de peso
↘ anemia
↘ caquexia
LV es letal en 100% sin tx y 15% con tx.
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Es posible observar L.cutánea posterior a LV quecursa con nódulos cutáneosque contienen abundantesmacrófagos infectados.
Los parásitos se encuentranen macrófagos hepáticos(cell de Kupffer), esplénicosy medula ósea.
La fiebre es consecuencia de la liberación de TNF ɑ
por los macrófagos infectados.
El TNF ɑ induce caquexia ydesgaste de tejido mm enlos sujetos.
Las manifestaciones clínicas resultan de una
combinación de factores del parasito y genéticos
del huésped.
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Nino con LV
Los parásitos se encuentran en
macrófagos hepáticos, esplénicos y
medula ósea.
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Ind
ia Se conoce como Kala-azar o
enfermedad negra por la
pigmentación en px.
Med
iter
rán
eo
Problema de salud publica en individuos
inmunosuprimidos.
Los perros forman parte del
reservorio natural.
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La eliminación eficaz de Leishmania intracelular exige la participación de:
Cell y citocinas de las respuestas inmunes innata y adquirida.
Primeras cells de la respuesta inmune innata que entran en contacto con la Leishmania:
Macrófagos y Células de Langerhans
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Fagocitan al parasito mediante receptores que reconocen moléculas relacionadas con organismos
patógenos. (molécula LPG de la Leishmania).
Los receptores fagocíticos reconocen LPG y:
1. Activan genes de citocinas pro inflamatorias.
TNFɑ
IL-12
IL-1
2. Activan moléculas coestimuladoras.
B-7
CD-40
Necesarias p/ la
activación de L TCD4
o CD8
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La producción temprana de IL-12 por macrófagos y cells dendríticas activa las cells NK.
Interviene en el control de la Leishmaniosis mediante la producción de IFN y ɑ y TNF ɑ.
Activan mecanismos leishmanicidas en el macrófago.
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Cell NK
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Producción de NO: toxico p/ la Leishmania.
Generación de intermediarios de O2 reactivos que reaccionan con los fosfolípidos de la membrana del parasito.
Acidificación del fagolisosoma que desnaturaliza proteínas y las hace susceptibles a hidrolasas acidas.
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Cell huéspedCell
presentadora de Ag
Cell efectora
Cell presentadora de Ag
Activadora de la respuesta inmune
adaptativa mediante su producción de IL-12
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Cell dendrítica
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Innata• 1era línea de defensa en la leishmaniosis.
Adaptativa
• Determina la evolución del padecimiento, principalmente mediado por los linfocitos
T CD4
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TH1: protección
TH2: conduce a la exacerbación de la enfermedad.
La LCL se caracteriza por una buena respuesta inmune celular con características de una
respuesta tipo TH1.
La LCD y la LV se caracterizan por una respuesta tipo TH2.
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Los genes del locus:
Ity/Lsh/Bcg
Están vinculados con la susceptibilidad a desarrollar Leishmaniosis Progresiva.