MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS.

Bibiana del Valle fúnezHospital “La Inmaculada”

INTRODUCCION

27% de las Urgencias médicas.

Hipertensión arterial esencial ya diagnosticada y mal controlada.

Crisis hipertensivas se clasifican:

- Emergencias

- Urgencias.

Emergencia Hipertensiva:- Requiere una reducción inmediata (1 hora) de la

TA con tratamiento parenteral

- Lesión aguda o progresiva de los órganos diana (cerebro, corazón y riñón) que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital.

Urgencia hipertensiva:

- TA 200/120 mmHg en ausencia de lesión aguda de los órganos diana

- No representa una amenaza vital y que permite su corrección gradual en 24-48 horas con medicación oral.

Pseudocrisis hipertensiva:

- Elevacion de la presión arterial

- Ausencia de síntomas y daño en órganos diana

- 2ª: ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria…

- No precisan tratamiento hipotensor sino de la causa desencadenante.

En los pacientes hipertensos crónicos, la autoregulación circulación cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos bruscos de presión arterial pueden provocar hipoperfusión cerebral.

DIFERENCIAS ENTRE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

ETIOLOGÍA

Paciente tipo: hipertenso crónico que suspende o reduce su tratamiento.

Prevalencia HTA renovascular o feocromocitoma entre emergencias hipertensivasestudio de HTA 2ª.

Determinadas sustancias o drogas puede ser la causa subyacente

EVALUACIÓN CLÍNICA.

LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE OCASIONA.

ANAMNESIS:

Historia previa HTA, duración, repercusión visceral, tratamiento y eficacia.

Enfermedades asociadas: CV, DM, Dsp, tabaco y otros tóxicos.

Daño órganos diana:

- Estado CV (disnea, ortopnea, DPN, edemas, dolor precordial…)

- Síntomas neurológicos.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Exploración general. Toma TA, signos IC, disección aórtica, déficit neurológicos y fondo de ojo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Hemograma, gasometría, iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y RX tórax. En ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal.

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVA.

Tratamiento gradual (isquemia severa si

rápida).

Objetivo:

cifras TA a 160/110 mmHg en horas con tto oral.

1.- Confirmar cifras de TA:

(urgencia hipertensiva TA 200/120 mmHg)

DESCARTAR LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

2.- Reposo 15-30 min. Y repetir la toma, Control en el 45% casos.

3.- Iniciaremos Tto vía oral. Fármacos vo:

Captopril (6.25mg a 50 mg).

Nifedipino (10mg). Labetalol (100-200 mg).

EVITAR uso de NIFEDIPINO sublingual(TA brusco riesgo de isquemia)

Diuréticos: volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión.

La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos.

4.- Controlada la TA (d 100-110 mmHg) mantener tratamiento con el fármaco que se ha utilizado

5.- Si persiste la elevación tensional se valorará el tratamiento parenteral.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.

Objetivo:

- TA 25% en las primeras 2 horas

- 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas.

EVITAR DESCENSO BRUSCO DE TA QUE PUEDA PROVOCAR ISQUEMIA RENAL, CEREBRAL O CORONARIA.

CAUSAS DE EMERGENCIAHIPERTENSIVA.

Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema

Cerebrovasculares: Encefalopatía hipertensiva. Infarto cerebral aterotrombótico

Hemorragia intracraneal, Hemorragia subaracnoidea, Trauma craneal.

Cardíacas: Disección aórtica aguda, Fallo ventricular izquierdo agudo, IAM,

Postoperatorio de cirugía de revascularización.

Renales: Glomerulonefritis aguda, Crisis renales de enfermedad del tejido

conectivo, Postoperatorio de trasplante renal.

Exceso de catecolaminas circulantes: Crisis de feocromocitoma, Interacción de alimentos o drogas con IMAO, Uso de

drogas simpaticomiméticas, Hipertensión de rebote tras suspender tratamiento

hipotensor, Hiperrreflexia autonómica tras traumatismo medular.

Eclampsia.

Quirúrgicas:Hipertensión severa en paciente que requiere cirugía inmediata, Hipertensión en

postoperatorio, Sangrado postoperatorio de sutura vascular.

Quemados severos.

Epistaxis severa

1. HIPERTENSION ARTERIALACELERADA MALIGNA

Hipertensión arterial acompaña de retinopatía grado III-IV y deterioro de la función renal agudo y progresivo.

El fármaco más utilizado es el nitroprusiato.

Objetivo TAd105-100 mmHg en 2-6h.

2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Deterioro neurológico agudo o subagudo:

cefalea severa, somnolencia, síndrome confusional, disminución del nivel de consciencia, convulsiones y coma.

Si focalidad pensar en ACV y solicitar una TAC craneal.

PA sobrepasa los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso.

Fármaco: nitroprusiato (PIC).

Otros fármacos: labetalol, hidralazina y nicardipina.

3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO.

HTA mayor FR para ACVA.

Alteración de la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión, TA es importante para asegurar la perfusión de la zona. Caídas de TA pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico.

Tratamiento depende del tipo de ACVA.

INFARTO TROMBOEMBÓLICO: No tratar la hipertensión arterial.

Excepción: cifras tensionales >220-200/120 mmHg, fallo cardiaco o disección aórtica.

Si tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg.

Fármaco: labetalol. Nitroprusiato 2ª elección por el riesgo de PIC.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA:

TA puede sangrado pero TA puede provocar isquemia.

Hemorragia produce PIC y Pr. Perfusión Cerebral (PPC=TAm-PIC). La única manera de mantener la PPC>60 mmHg es TA.

- H. intracraneal si la TA s >170 mmHg: Labetalol, nitroprusiato o nicardipina. TAs 160-140 mmHg.

- H. subaracnoidea: paciente consciente PPC es adecuada tratar la HTA para disminuir el riesgo de una nueva ruptura. Paciente presenta deterioro del nivel de consciencia reducción de la PPC evitar el tratamiento.

- Utilizar: labetalol, evitar los VSD (nitroprusiato o nitroglicerina) ya que determinan vol. sanguíneo y de la PIC.

Si utilizamos el nimodipino, como tratamiento del vasoespasmo, hacerlo con precaución y monitorización del paciente, puede producir hipotensión arterial.

4. DISECCION ARTERIAL5. FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO

4- DISECCIÓN AÓRTICA:

Edad avanzada + HTA de larga evolución + dolor torácico.

Diagnóstico se confirma con ECO y/o TAC.

Objetivo: conseguir TA sis. 100-120 mmHg y contractilidad cardiaca.

Tratamiento: nitroprusiato y beta-bloqueante

5- FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO:

HTA severa puede determinar ICC y EAP.

Fármacos de elección: nitroglicerina + diurético de asa (furosemida) o nitroprusiato.

Fármacos que gasto cardíaco (diazoxido o hidralacina) o contractilidad cardíaca deben ser evitados.

6. CARDIOPATIA ISQUÉMICA7. ECLAMPSIA

6-CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Angina o IAM + HTA.

Objetivo: gradual hasta TA d 100 mmHg para no flujo coronario.

Fármaco: nitroglicerina (VSD coronaria y resistencias periféricas).

También: labetalol, antagonistas del calcio y nitroprusiato.

Contraindicados: fármacos gasto cardiaco (diazóxido o hidralazina).

7-ECLAMPSIA: Tratamiento de elección: Hidralazina IV (en preeclampsia no controlada

con tratamiento oral, eclampsia o HTA preexistente).

Otras opciones: Labetalol o nicardipina.

Contraindicados: Nitroprusiato e IECAs.

9. EXCESO DE CATECOLAMINASCIRCULANTES

Feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica (Guillain-Barré o tras lesión medular), uso de drogas simpaticomiméticas (fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenilciclidina) y la combinación de IMAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras).

Tratamiento Elección: 1º fentolamina, 2º labetalol o nitroprusiato.

Beta-bloqueantes contraindicados hasta conseguir bloqueo alfa-adrenérgico adecuado (impediría VSD mediada por los recp. beta2 y empeoraría la hipertensión arterial).

FÁRMACOS DE RECIENTE UTILIZACIÓN EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS.

1. ESMOLOL Eficiencia en el tratamiento HTA posoperatoria y durante la intubación y

extubación traqueal.

Beta1-bloq. acción ultracorta, actividad hipotensora 1- 2 min.

PA dosis-dependiente, su efecto es mayor sobre la TA sist.

Acción antihipertensiva > metoprolol y propranolol.

Determina: volumen sistólico, fracción de eyección. Cambios reversibles a los 30 min de interrumpir su infusión.

RAM: ht, BDC, somnolencia, náuseas, broncospasmos.

Morfina potencia efectos.

Elevar las concentraciones séricas de la digoxina.

Precaución: bloq card, EPOC, DM, enf. Vasc. perf, BDC, IVizq.

Infusión continua 50-100 mg/kg/min, se puede aumentar 50 mg/kg/min (intervalos de 5 a 10 min).

2. FENOLDOPAM

Agonista D1. Estimula receptores D1 postsinápticos de las células tubulares renales y de las células del músculo liso, determina una resistencia vascular sistémica y flujo sanguíneo renal y de la excreción de sodio.

Escaso o ningún efecto sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos, tampoco sobre los receptores D2.

Semivida de eliminación de 5 a 10 min. Infusión puede detenerse de forma brusca o gradual. No produce HTA de rebote.

RAM: cefalea (11-36 %), rubor (7-11 %), mareo (5-10 %), náuseas (10-20 %), alteraciones del ST (6-%) e hipotensión (>5 %). aumento reversible PIO.

Interacciones: escasas. ( Alopurinol iv VSD y flujo plasmático renal.

3. NICARDIPINO

Calcioantagonista(grupo dihidropirinas). Hidrosoluble (adm. iv).

VSD coronario y periférico, PA media, resistencia vascular sistémica y reflejo FC y contractilidad cardiacas, sin producir alteraciones significativas en la refractariedad ni en la conducción auriculoventricular.

Eficaz en HTA grave. Comienzo y desaparición rápidos de su acción y propiedades antiisquémicas.

Nicardipino iv eficacia comparable a nitroprusiato en hipertensión grave. Ventaja de no produce HTA de rebote.

Duración 1-4 h tras la interrupción de la infusión.

RAM: cefalea (25 %), flebitis (11 %), hipotensión (4,5 %), TQC (2,7 %), náuseas y vómitos (4,5 %).

Gracias por su atención.