malnutricion hospitalaria
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MALNUTRICION HOSPITALARIA
Presentado por:
RUBEN DARIO AGRESOTT MARSIGLIARESIDENTE DE CIRUGIA
I AÑO
Soporte Nutricional y Heridas Complejas
Dr. José Salcedo Universidad de Cartagena - E.S.E. Hospital Universitario del Caribe- Nutrición y
Heridas Lucas.
Malnutrició
n
Hospitalaria
Conceptos
NUTRICIÓN
=
DIETA
DefiniciónSitges Serra define la desnutrición
como: “un trastorno de la
composición corporal
caracterizado por un exceso de
agua
extracelular, déficit de potasio y
déficit de
masa muscular, asociado
frecuentemente
con disminución del tejido graso e
hipoalbuminemia
que interfiere con la respuesta
normal del huésped frente a su
enfermedad
y su tratamiento”
Posteriormente autores como Elia
proponen la siguiente definición:
“estado de nutrición en el que una
deficiencia de energía, proteínas y otros
nutrientes causa
efectos adversos medibles en la
composición y función de los
tejidos/organismo y en el
resultado clínico”.
VALORACIÓN NUTRICIONAL
Valoración exhaustiva del estado nutricional que incluye los siguientes métodos:
• historial médico, • historial dietético, • exploración física, • mediciones antropométricas y • datos analíticos.
CONSEJO DE EUROPA, COMITE DE MINISTROSResolución ResAP(2003)3Sobre Alimentación y Atención Nutricional en Hospitales
• Debe ser evaluado a nivel de validez predictiva, validez de contenido y variación interobservador y destacar en:
– Facilidad de aplicación– Facilidad de comprensión– Aceptabilidad por paciente y profesionales sanitarios– Relación con el plan de tratamiento– Aplicable a todos los pacientes
• Debe incluir parámetros clínicos y analíticos:• Dentro de los parámetros clínicos
– Edad– IMC– Pérdida de peso– Ingesta
• Dentro de los parámetros analíticos:– Albúmina– Linfocitos– Colesterol total
• Es preferible obtener los datos través de un sistema informáticoCONCLUSIONES II FORO DE DEBATE SOBRE MALNUTRICIÓN HOSPITALARIA SENPE, Granada 2004
Enfermedad y desnutrición
Vicious circle of the development and progression of disease-related malnutrition
Prognostic impact of disease-related malnutrition Kristina Norman, Claude Pichard, et al. Clinical Nutrition Volume 27, Issue 1 , Pages 5-15, February 2008
PREVALENCIA E INCIDENCIADE LA DESNUTRICIÓN
DESNUTRICIÓN
Mantener un adecuado estado nutricional es un requisito primordial gozar de un buen estado de salud. Pero además es un requisito fundamental para obtener una buena respuesta al tratamiento médico y disminuir la aparición de complicaciones.
Es la situación clínica derivada de la deplección de nutrientes que implica un cuadro de deterioro multiorgánico progresivo
Ingestión de nutrientes
Pérdidas Necesidades
REQUERIMIENTO DE NUTRIENTES
CAUSAS de DESNUTRICIÓN
DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
Factores socio-económicosAyuno voluntarioAyuno involuntario
AUMENTO DE PERDIDAS
Nauseas/VómitosMalabsoción
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
FisiológicosPatológicos
DESNUTRICIÓN
Pérdida críticade masa yfunción corporal
TIPOS DE MALNUTRICIÓN (I)(clasificación clínica)
Leve
Moderada
Severa
AGRESIÓN oESTRÉS
Respuestainflamatoria defase aguda
Respuestaneuroendocrina
Hormonasde estrés
(Glucorticoides, glucagón, insulina, catecolaminas, h.tiroideas, GH, IGF-1, prostaglandinas)
CATABOLISMO SRIS LAP/SDRA
FALLOMULTIORGANICO
Persistencia/Inadecuación/Pérdida de mecanismos homeostáticos
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA AL ESTRÉS
HIPERCATABOLISMO POSTAGRESIÓN
DESTRUCCIÓN DE MASA MUSCULAR
DMO/FMO
Pérdida de masa muscular
Pérdida de proteínas viscerales
Disfunción orgánica
Disfunción inmune
MALNUTRICIÓN HOSPITALARIA
50% de la población hospitalaria la incidencia aumenta al aumentar la estancia
POBLACIÓNDE RIESGO
ANCIANOS DIABETES
EPOC CANCER
SIDA INSUFICIENCIA RENAL
TRAUMATIZADOS QUEMADOS
HEPATOPATIAS ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
PANCREATITIS CIRUGÍA MAYOR
SINDROME DE INTESTINO CORTO FISTULAS ENTEROCUTANEAS
NEOPLASIAS DE TUBO DIGESTIVO ENTERITIS POR RADIACIÓN
Ayuno prolongadoAbuso de sueros sinaporte de nutrientes
Episodios agudos sobreel motivo de ingreso,
etc...
PRACTICASDE RIESGO+
ESTRÉS AGUDO = ESTADO HIPERCATABÓLICOESTRÉS AGUDO = ESTADO HIPERCATABÓLICO
Malnutrición
DEPLECCIÓN SEVERA DE NUTRIENTESDEPLECCIÓN SEVERA DE NUTRIENTES
DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
AUMENTAN PERDIDAS
AUMENTAN REQUERIMIENTOS
POBLACIÓN DE RIESGO
•Lactantes y niños•Ancianos•Embarazadas•Marginados/Alcoholicos•Institucionalizados•Enfermos crónicos ambulatorios•Pacientes hospitalizados
CONSECUENCIASDE LA DESNUTRICIÓN
RESPUESTA METABOLICA AL
AYUNO
AYUNO
• Se considera que un individuo está en situación de ayuno cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades de macronutrientes
• el cese total de la ingesta de alimentos y el logro de la supervivencia mediante la utilización de los sustratos endógenos almacenados.
Clasificación Según su duraciónAYUNO BREVE
Dura días (0 A 36h)
producción de glucosa por gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares
Excreción de nitrógeno ureico urinario
Los tejidos periféricos como músculo esquelético, corazón, riñón utilizan como combustible principal ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo y en menor proporción cuerpos cetónicos producidos a nivel hepático
TIPOS DE AYUNO
TIPOS
Involuntario
Voluntario
Terapéutico
Diagnóstico
Patológico
Causas más frecuentes de ayuno en el hospital
• Preparación para estudios diagnósticos• Anorexia secundaria a enfermedades• Síntomas gastrointestinales secundarios a
enfermedades• Anorexia secundaria a medicamentos o tratamientos• Síntomas gastrointestinales secundarios a
medicamentos o tratamientos• Síndromes de malabsorción• Periodo postoperatorio
Adaptaciones metabólicas al ayuno
Las adaptaciones metabólicas al ayuno están determinadas principalmente por 2 aspectos: el sistema nervioso utiliza únicamente glucosa como fuente de
energía y requiere un mínimo de 140g/día, por otro lado la proteína en el
organismo no se almacena, sólo se moviliza de un tejido a otro para preservar las funciones vitales.
Fisiología del ayuno precoz
Fisiología del ayuno prolongado
Durante los 5 días de ayuno
La perdida de proteínas es de 75g al dia
Lo que supone el catabolismo diarios de
300g de musculo
Proteínas que desarrollan funciones vitales del
organismo
Mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas necesarias para
subsistir du rante el ayuno prolongado.
Cuando el ayuno supera las 3 semanas se ha objetivado :
Un descenso en la excreción de nitró geno urinario
Este hecho implica un descenso de los niveles de glucosa plasmática, que en
esta fase de ayuno pro longado es sintetizada también en el riñón.
reflejo de una disminución de la glu coneogénesis (cuyo principal sustrato son los ami noácidos) y, por tanto, del
catabolismo proteico
En la fase de ayuno pro longado, el 60% de la energía requerida por el ce rebro se obtiene de los cuerpos cetónicos.
Otras células que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos, como es el caso de los hematíes, lo ha cen a través de la glucólisis anaerobia.
BALANCE NITROGENADO Y CETONURIA EN EL AYUNO
La cetonuria se encuentra en estos individuos francamente incre mentada a pesar de la situación de máximo ahorro energético, lo que obliga a aumentar la producción de amonio, necesario para la eliminación urinaria de los cuerpos cetónicos.
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO EN EL AYUNO
La mucosa intestinal se caracteriza por tener el índice de recambio
más alto del organismo, por lo que requiere sustratos energéticos para
mante ner su proliferación constante y realizar funciones de
defensa y procesamiento de nutrientes.
En situación de ayuno, el recambio celular se pierde al desaparecer el estímulo más importante para el
mismo, la presencia de nutrientes en la luz intestinal, causándose ya
en las primeras fases atrofia
Es importante el papel del intestino en la primera fase del ayuno, ya
que capta glutamina del músculo, la transforma en alanina y la envía
al hígado como sustrato de la gluconeogénesis. Este papel de la
glutamina ha llevado a que se establezca como fuente de energía.
Alteraciones ponderales
La reducción de peso no es homogénea duran te las dos fases del ayuno, ni el valor calórico del te jido perdido tampoco.
Durante los primeros días de ayuno, la diuresis es muy importante y ocasiona una pérdida significativa de peso, pero el consumo de ca lorías por unidad de pérdida de peso no es muy sig nificativo.
A medida que avanza el ayuno, sobre todo a partir de las dos semanas, el porcentaje de reduc ción de peso disminuye, aunque aumenta la pérdida de calorías por unidad de pérdida de peso, debido a que en los primeros días se pierde gran cantidad de agua unida al glucógeno y en el ayuno prolongado se pierde más cantidad de grasa.
En definitiva, la respuesta metabólica que se pro duce en el ayuno prolongado tiende a establecer una situación de hipometabolismo, reduciéndose hasta un 40% el gasto metabólico y presentando una mínima proteólisis.
Adaptación endocrina al ayunoRespuesta hormonal al ayuno breve
La insulina desempeña un papel crucial en la re gulación de la
homeostasis.
En condiciones normales, al elevarse la concentración de glucosa
en plasma en el periodo postabsortivo, se origina un
aumento simultáneo de los niveles plasmáticos de insulina, lo cual se re
fleja en un ascenso del uso periférico de la gluco sa y en supresión de la producción
endógena de la misma, disminuyendo la glucogenólisis y la
gluco neogénesis.
El incremento de la insulina estimula también la síntesis de
proteínas y el almacenamien to de triglicéridos en el tejido adiposo.
En el ayuno breve, al disminuir la concentración de glucosa plasmática
descienden los niveles de in sulina circulante, lo que da lugar a una
reducción de la utilización periférica de la glucosa y a un
aumen to de su síntesis endógena a partir de la glucoge nólisis y la
gluconeogénesis.
El descenso de los ni veles de insulina favorece la proteólisis y
liberación de los aminoácidos, así como la generación de áci dos grasos
libres procedentes de la lipólisis a nivel del tejido adiposo.
Las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento) tie nen un efecto opuesto a la insulina e influyen en la regulación de la glucemia.
A nivel del metabolismo proteico, aumen tan la proteólisis y frenan la síntesis proteica, cir cunstancias que se dan en el ayuno precozmente pa ra liberar aminoácidos que serán empleados como sustrato en la gluconeogénesis.
Con respecto a los lípidos, cuando la oxidación de hidratos de carbono es insuficiente y se precisa derivar todo su conteni do energético al cerebro, se produce una liberación masiva de ácidos grasos libres y glicerol a la circu lación, siendo los primeros convertidos por el híga do en cuerpos cetónicos para ser empleados como fuente de energía por los diferentes tejidos.
RESPUESTA HORMONAL AL AYUNO PROLONGADO
La repercusión del ayuno prolongado sobre in sulina, T3, glucagón está dirigida a minimizar el
gasto energético y las reacciones anabólicas.
Los niveles plasmáticos de insulina disminuyen al prin cipio del ayuno, al igual que ocurre con los
niveles de T3.
Durante el ayuno prolongado, se produce un cambio, ya que los tejidos usan menos glucosa
que durante un ayuno corto y utilizan predominantemente combustibles derivados de la metabolización de los TAG del tejido adiposo (es
decir, ácidos grasos y cuerpos cetónicos).
En consecuencia, la glucemia no cae drásticamente.
El principal cambio que ocurre en el ayuno prolongado es un incremento significativo en los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos luego de
3 a 5 días de ayuno.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
AL AYUNO PROLONGADO
• Existen tres observaciones fundamentales sobre un modelo de regulación de la homeostasis del peso corporal en mamíferos:1 •La cantidad de energía almacenada en forma de grasa depende del balance energético a lo largo del tiempo
2 •La masa grasa corporal total permanece estable en el tiempo, hecho que sugiere la existencia de algún mecanismo que relacione la ingesta con el gasto energético
3 •Ante una modificación impuesta en el balance de energía se desencadena una respuesta reguladora que restaura la grasa a su nivel previo
Leptina• Sintetizado en los adipocitos y
liberado a la circulación sanguínea, donde su concentración es proporcional a la masa grasa corporal.
• Función: Regulación de la adiposidad y el peso corporal mediante la modulación de la ingesta y del gasto energético.
Con Ingesta de Alimento
Depósitos energéticos llenos
Aumento de leptina de sangre
Disminuye apetitoAumenta gasto
metabólico
En Ayuno
Balance Energético negativo
Descenso rápido de leptina en plasma
Aumento del apetitoInhibe funciones no
esenciales
Déficit de Leptina provoca: Un incremento en la ingesta de alimentos Supresión de la función inmune Mayor sensibilidad a la exposición al frío Alteración del desarrollo y de la función sexual Disminución de la tasa metabólica.
La Leptina esta modulada por:
• Insulina• Glucocorticoides• Neuropéptido Y
Neuropéptido Y• Función: Estimula la ingesta, disminuye el gasto energético y
favorece la síntesis y el almacenamiento de grasa.
• Esta regulada por el aumento de glucocorticoides y la disminución de leptina e insulina en el ayuno.
Ayuno se produce la activación de dos vías:
Vía hipotalámica del neuropéptido Y
•La mediada por el incremento de los glucocorticoides y el descenso de la leptina y posiblemente también de la insulina
Eje hipotálamo-hipófisario-
adrenal
•Que favorece la movilización de reservas de energía en los tejidos periféricos y facilita las respuestas del sistema nervioso central destinadas a la reposición de los depósitos de grasa.
Eje hipotálamo-hipófisario-adrenal durante el ayuno
• Su activación esta dad por varios factores:
•Principal regulador del eje, se mantiene igual o disminuye tras reducción ponderal por ayuno. CRH
•Como urocortina y arginina-vasopresina puede contribuir a la estimulación del eje adreno-corticoideo ante la depleción de las reservas de energía.
El aumento de la liberación de otros
secretagogos de corticotropina (ACTH),
•Activa el eje adrenal a nivel hipotalámico, mientras que su incremento en el ayuno depende en parte de la estimulación por los glucocorticoides; por tanto, la activación adrenal por el neuropéptido Y durante el ayuno puede estimular más la síntesis de este neuropéptido.
El neuropéptido Y
SISTEMA INMUNOLOGICO AL
AYUNO PROLONGADO
MALNUTRICION Y CANCER
Consecuencias de la malnutrición
Las consecuencias de la malnutrición en el pronóstico del paciente oncológico se manifiestan tanto a nivel funcional como estructural, repercutiendo en la evolución clínica, en el cumplimiento terapéutico y en la esfera psicosocial; es decir, se reduce la efectividad del tratamiento oncológico, aumenta el riesgo de toxicidad, disminuye la capacidad funcional, se incrementa el riesgo de complicaciones postoperatorias, aumenta la estancia hospitalaria y se produce, en resumen, un empeoramiento de la calidad de vida del paciente
Tchekmedyian NS et al. Nutritional support and quality of life. Nutr Oncol 1999: 587-592
• Aumento de la morbi-mortalidad– La caquexia tumoral es responsable de la muerte de un tercio de los
pacientes con cáncer– Una pérdida de peso de más del 10% del peso habitual es un marcador
independiente de morbi-mortalidad– De entre los distintos marcadores pronósticos, como tipo de tumor,
estadio o estado general del paciente, la pérdida de peso es el potencialmente más sensible a la intervención terapéutica
– La malnutrición energético-proteica produce un deterioro del sistema inmune, fundamentalmente de la inmunidad celular, con las consiguientes complicaciones infecciosas
– Alteración en la cicatrización de tejidos, con riesgo de aparición de dehiscencias de suturas, eventraciones y fístulas en el postoperatorio
• Efectos sobre el tratamiento oncológico específico– La malnutrición es un factor pronóstico negativo independiente y
predictivo de un aumento de toxicidad de la quimioterapia– La peor tolerancia a los fármacos condiciona retraso y disminución de la
dosis administrada– La malnutrición se asocia a una menor respuesta a la quimioterapia– En los pacientes que presentan desnutrición severa al inicio del
tratamiento radioterápico se puede predecir peor tolerancia y bajo nivel de respuesta al mismo (cambios de esquema: dosis total, fraccionamiento; retrasos)
¿Por qué se desnutren los pacientes oncológicos?
• Causas relacionadas con el tumor:– Alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo– Alteraciones metabólicas secundarias al tumor
• Causas relacionadas con el paciente
• Causas relacionadas con el tratamiento oncológico– Riesgo nutricional del
tratamiento quirúrgico– Riesgo nutricional del
tratamiento radioterápico
– Riesgo nutricional del tratamiento quimioterápico
MALNUTRICION Y CANCER
MALNUTRICION Y CANCER
MALNUTRICION Y CANCER
MALNUTRICION Y CANCER
