malformaciones vasculares cerebrales
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MALFORMACIONESVASCULARES CEREBRALES
Aitor Costales SánchezMIR RADIODIAGNÓSTICO
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OBJETIVOS
• Anatomía vascular• Técnica diagnóstica• Tipos de Malformaciones vasculares cerebrales• Conclusiones
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ANATOMÍA VASCULARES CEREBRALSISTEMA ARTERIAL
• Circulación anterior
PICA
AICA Arteria coroidea anterior Arteria cerebral anterior ( art.
lenticuloestriada medial) Arteria cerebral media ( art.
lenticuloestriada lateral)
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ANATOMÍA VASCULARES CEREBRALSISTEMA ARTERIAL
• Circulación posterior
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ANATOMÍA VASCULAR CEREBRALDRENAJE VENOSO
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SENOS VENOSOS
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TÉCNICA DIAGNÓSTICA
TC y angioTC de arterial cerebrales (80 cc a 4 cc/seg. a 25”) RM (1,5 T)
- 4 secuencias en 3 planos (A,C y S)T1 - T2 - Difusión - FLAIR
- Secuencia TOF 3D (Time of flight)- Secuencia PC (Phase contrast)- Secuencias sangre negra (SE y FSE)- T1 + civ
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CLASIFICACIÓN
Malformaciones vasculares
• Alto grado (shunt arteriovenoso)• MAV clásicas• Fístulas AV
• Bajo grado• Anomalías del desarrollo venoso (angiomas venosos)• Hemangioma cavernoso• Telangiectasia capilar
IDENTIFICAR RIESGO DE SANGRADO O PROVOCAR DÉFICIT NRL
¡TRATAMIENTO!
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MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES
Anomalía drenaje venoso
65%Fístula AV
10%
A. Cavernoso15%
Telangiectasia capilar
6% MAV 4%
Malformaciones vasculares cerebrales
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MAV CLÁSICA (PIAL)
• Nido vascular• Shunts AV / vasos displásicos / Vena de drenaje dilatada / • No red capilar
• Nido: • Glomerular (> frec.) tj. Cerebral anormal (ATRÓFICO, GLIÓTICO)• Difuso (CAMS) tj. Cerebral normal
CONGÉNITA VS ADQUIRIDA Elevacion de VEGF
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MAV
Riesgo de sangrado:• 50 % sangran• 2-4 % R de hemorragia /
año• R. hemorragia >:• Sangrado previo• Localización
(periventricular, ggbb, tálamo, fosa post.)
• Drenaje venoso único y trombosado
• Aneurismas intranidales (angiografía)
Cerebro elocuente: sensitivomotora, lenguaje y corteza visual; hipotálamo y tálamo; cápsula interna; tronco cerebral; pedúnculos cerebelosos; núcleo cerebeloso profundo
Score 1-2 : Riesgo mort. Qx < 1 % (morbilidad < 10 %)
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MAV TC/AngioTC
Vasos iso o lig. hiperdensos con Ca++ , Valorar aporte arterial/ drenaje venoso / nidus Sangrado intraparenquimatoso, intraventricular HSA
¡¡¡CUIDADO!!! HEMOVENTRÍCULO en adulto sin causa traumática ni HSA Sospechar MAV
RM/AngioRM “bolsa de gusanos” sin efecto masa sin tj. normal interpuesto
T1 : intensidad variable T1WI C+ : intenso realceT2 : maraña de vasos con > señal en zona de gliosis periféricaT2 * GRE : > hipointensidad por depósitos de hemosiderinaFLAIR : Hiperintensidad por gliosis
FLAIR
T1 c+
3D TOF FLAIR
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CAMS
• Síndrome metamérico arteriovenoso cerebrofacial(Síndrome Wyburn-Mason)
- Raro- No hereditario- Angiomatosis cerebro-retino-facial- Nidus difusos- Cualquier lugar (> supratentorial)- ¡ Múltiples MAV ! Flujo lento
A) Axial FLAIRB) Sagital T1
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FÍSTULA AV
• No nido vascular• Conexión arteriovenosa directa
• Clasificación:• Fístula AV dural• Fístula carótido-cavernosa (CCF)• Malformación de la Vena de Galeno
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FÍSTUAL AV DURAL (10-15%)
• Shunt AV. Arteria: ramas meníngeas Vena: senos durales, venas meníngeas y subaracnoideas• Forma adulta – 2º a trombosis de seno por trauma
o inflamación• Seno transverso y sigmoide• ¡Hemorragia!
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FÍSTULA AV DURAL
• Clasificación de Cognard
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FÍSTULA AV DURAL TC sin CIV difícil dx (hemorragia intracraneal no explicada) con CIV
- Dilatación de ACE- Dilatación de vasos en espacio subaracnoideo- Seno dural anormal (estenosis/trombosis parcial) RM
T1 isointenso (Trombosis seno)T2 hiperintensidad en tj. adyacente por robo vascularEdema en sustancia blanca = congestión venosaFLAIR Edema adyacenteT1 C+ Realce seno trombosadoT2* GRE hemorragia parenquimatosa DWI normal salvo infarto venoso o isquemia
T2 T1 C+
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FÍSTULA AV DURAL
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FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
• ACI Seno cavernoso• Dilatación de Vena oftálmica superior• Exoftalmos / Hipertrofia y edema musculatura
periorbitaria / Quemosis/ Tinnitus• Convexidad del seno
Clasificación de Barrow
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MALFORMACIÓN DE LA VENA DE GALENO
• Persistencia de comunicación por vena medial prosencefálica, drena únicamente a la fístula AV, no al tj. Cerebral, no comunica con venas cerebrales normales.
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ANGIOMA VENOSO• M. vascular del SNC > frecuente (65%)• Hallazgo incidental (variante anat.) • Cualquier localización• Tj. cerebral normal interpuesto• Si trombosis hemorragia/infarto• 13-40 % asociación con cavernomas
• Hallazgos• Caput medusae (venas emisarias y vena central)• TC sin CIV normal Si trombosis vena hiperdensa.• Dilatación venosa superficial o subependimaria• RM Hiper en T1 / Hiper en T2 edema y gliosis
Caída de la señal en GRE (por desoxihemoglobina flujo extremadamente lento)• 84 ADV
• 30 % atrofia• 28 % lesiones en sustancia blanca• Cavernomas 13 %• 9,6 % calcificaciones distróficas.
San Millan Ruiz et al.
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CAPUT MEDUSAE - PALM TREE SIGN
Axial T1 C+
Drenaje en vena ependimaria profunda, cavernoma asociado.
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ANGIOMA VENOSO
T1 C+
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HEMANGIOMA CAVERNOSO• Congénitas• 2ª malf. en frecuencia (10-15%)
• Masa lobulada (racimo de uvas o palomita de maíz) Distribución vascular en panal de abejas. Acumulación sinusoidal
• Vasos anormales pared fina (no capa musc. ni elástica)• No parénquima cerebral interpuesto• Flujo interno muy lento
• Solitarias y supratentoriales (75 %) Hemisferios y tronco• Clínica epilepsia (irritación hemosiderina)
hemorragia (2ª-3ª d.) HSA, intraventricular,parenquimatosaMALFORMACIÓN VASCULAR MIXTA
CAVERNOMAS + ANOMALÍAS DEL DESAROLLO VENOSO (> R. sangrado)
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HEMANGIOMA CAVERNOSO
• Clasificación de Zabramski
OxiHb DesoxiHb MetaHb Hemosiderina/Ferritina
1 h. 3º-14º días
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HEMANGIOMA CAVERNOSO TC sin CIV: Masa redondeada. Adyacente a ventrículo o periferia. Hiperdensidad por sg. Gliosis. Calcificacion (60%) RM : T1 y T2 contenido central variable Hb en diferentes estadíos T2: halo periférico hipointenso (hemosiderina y ferritina) T2* GRE halo hipointenso
T2
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CAVERNOMA
T2 T1 (palomita/metahemoglobina) GRE
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T2
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TELANGIECTASIA CAPILAR
• 4 - 12%• Vasos capilares dilatados interpuestos en
parénquima normal• Flujo lento• Asintomáticos (hallazgo incidental) no tto• No sangran! No calcificaciones / No gliosis• Protuberancia , lob. Temporal, médula espinal, n.
caudado• Pequeños y únicos / si múltiples
• Sd. Rendu-Osler-Weber• Sd. Sturge Weber• Ataxia telangiectasia
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TELANGIECTASIA CAPILAR• TC normal• RM
• T1: iso, hipointenso.• Hiperintensidad focal en T2• T2* baja señal desoxihemoglobina (flujo lento)• PostCIV Realce de la lesión “punteado” o en “pincelada”• 2/3 vena de drenado dilatada• No efecto masa ¡¡¡ DWI !!! Baja señal (> E dx)
T2
T1 CIV
T2*
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CONCLUSIONES• Las características radiológicas de las diferentes MVC nos
permiten estimar el riesgo de sangrado o de eventos no hemorrágicos (déficits NRL focales, epilepsia). PRINCIPAL FACTOR a tener en cuenta en el estudio de las malformaciones vasculares cerebrales.
• Las pruebas de imagen permiten valorar el tto terapéutico más adecuado en cada caso, según las características de la lesión (conservador, radioQx, neuroQx, tto endovascular).
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