malattie apparato urinario - formazione infermiere

MALATTIE

APPARATO URINARIO1

APPARATO IUXTAGLOMERULARE

E’ situato nel tratto in cui il TCD prende contatto con il polo

vascolare del corpuscolo ed in particolare con l’arteriola

afferente.

E’ costituito da:

-macula densa: zona del TCD a contatto con l’arteriola

afferente e formato da cellule di maggiori dimensioni

- cellule iuxtaglomerulari, fibrocellule muscolari della

parete arteriolare

- cellule del mesangio extraglomerulare

NOTE di FISIOLOGIA RENALE

Flusso ematico e filtrazione:

A riposo il 20/25% della Gc circola a livello

renale.

La filtrazione avviene a livello del corpuscolo

glomerulare. L'acqua ed i soluti passano

nello spazio capsulare e formano il filtrato


L'urina si forma attraverso 3 processi:

- FILTRAZIONE

- RIASSORBIMENTO TUBULARE

- SECREZIONE TUBULARE


-FILTRAZIONE: avviene attraverso la

membrana di filtrazione. Passano nel

filtrato: acqua, ioni, vitamine, aminoacidi.

Il filtrato è prodotto dalla pressione netta di

filtrazione:P idrostatica glomerulare 60 mm

HG – (la P colloideosmotica + la P

idrostatica capsulare , 32 +18--> 50): 10

mm HG


L'entità della filtrazione viene valutata

attraverso la VFG espressa come volume

filtrato nell'unità di tempo.

La filtazione glomerulare viene regolata da

diversi meccanismi al fine di mantenere

costante la VFG attraverso la regolazione

del lume dell'a. afferente con meccanismi

intrinseci ed estrinseci( SNA, fattore

natriuretico atriale)

SINTESI FUNZIONI RENALI

Controllo omeostasi dei principali ioni e del pH.

Regolazione della PA e del volume del sangue ( renina e eritropoietina)

Eliminazione rifiuti organici, sostanze tossiche e veleni.

Recupero sostanze nutritive

Sintesi del calcitriolo ( omeostasi del metabolismo calcio/fosforo)

VIE URINARIE

- URETERI collegano la pelvi renale alla vescica

- VESCICA

- URETRA

SINTOMI e SEGNI

APPARATO URINARIO- Oliguria : produzione di < 800 ml/24 ore di urine

- Anuria: produzione di < 400 ml/24 ore di urine (

o < 17 ml/h)

- Poliuria : produzione > 2 lt/24 ore di urine

- Stranguria: minzione lenta e dolorosa

- Tenesmo: urgenza minzionale

- Pollachiuria: aumento n° delle minzioni/24 ore

- Nicturia: aumento n° delle minzioni/ore notturne

- Ematuria: presenza di sangue nelle urine

- Ritenzione urinaria

SEMEIOTICA STRUMENTALE

APPARATO URINARIO- Es. chimico-fisico dell'urina

- Urinocoltura

- Esame citologico sulle urine

- UroTAC

- ECT URINARIA

- ESAME URODINAMICO

- CISTOSCOPIA

- SCINTIGRAFIA RENALE

- BIOPSIA RENALE

MALATTIE RENALI

La valutazione iniziale di una malattia renale

è fondata essenzialmente su 3 fattori

principali:

1) DURATA di MALATTIA

2) Es. URINE

3) Determinazione della velocità di

filtazione glomerulare (VFG)

1) DURATA di MALATTIA

Se l' alterazione della funzionalità renale

insorge in ore o giorni ----> insufficienza

renale acuta (in pochi giorni si accumulano

nel sangue i prodotti del catabolismo

azotato).

Se c'è una lenta e progressiva perdita della

funzionalità renale in mesi e anni ------>

insufficienza renale cronica

2) analisi es. urine

Dà informazioni importantissime.

1) Analisi chimica del pH, del peso specifico,

della presenza di proteine, Hb, glucosio,

chetoni, bilirubina, nitriti

2) Analisi microscopica del sedimento:

presenza di cellule ematiche,cristalli,

cilindri e microorganismi


Proteinuria: escrezione di proteine nelle

24 ore > 150/160 mg.

Proteinuria > 1 gr/ 24 ore è indice di malattia

glomerulare.

Proteinuria > 3,5 gr/ 24 ore in presenza di

sindrome nefrosica


Proteinuria può dipendere da:

1) aumentata produzione ( emopatie, es.

proteinuria di Bence Jones)

2) malattia glomerulare con aumentata

permeabilità glomerulare

3) malattia tubulare da mancato

riassorbimento di proteine di piccole

dimensioni fisiologicamente filtrate dal

glomerulo


Ematuria: > 3 globuli rossi per campo

microscopico

Nella maggior parte dei casi (90%) la causa

è extrarenale( ossia dipende dalle vie

urinarie). Le malattie renali sono per lo più

extraglomerulari (cisti,calcoli, neoplasie,

nefriti interstiziali), in minima parte dipende

da cause glomerulari ( nefrite da IgA, altre

glomerulonefriti)


Il campione di urine da analizzare deve

essere prelevato a metà del mitto o tramite

cateterismo vescicale.

E' sufficiente l'analisi con un sistema stick,

se questo rivela positività si effettua

l'analisi chimico-fisica e lo studio

microscopico del sedimento

Come si raccoglie l’urina di 24 ore

La raccolta delle urine di 24 ore può avere due significati:

a) verificare semplicemente la quantità di urine emesse nell’arco di 24

ore. In questo caso ci si può limitare a misurare e sommare la quantità

di urine emesse di volta in volta;

b) misurare la quantità di proteine o di altre sostanze eliminate durante

l’arco di una intera giornata. In questo caso occorre che tutta l’urina

venga raccolta in un unico contenitore evitando di inserire anche

quelle della notte precedente.

La raccolta delle urine di 24 ore si effettua in questo modo: la prima

urina, appena alzati, non va raccolta. Nel contenitore vanno invece

conservate tutte le urine che seguono fino a quella della mattina

successiva (giorno in cui si effettua l’esame).

3) VALUTAZIONE del FILTRATO

GLOMERULARE (VFG)

E' un indice di valutazione della funzionalità

renale a livello del glomerulo.

Non tutte le malattie renali causano perdita

della funzionalità glomerulare

(indirettamente collegata al numero dei

nefroni funzionanti).

Misura la quantità di plasma ultrafiltrata

attraverso i capillari glomerulari.


GLOMERULARE

Nei soggetti normali il range è compreso tra - 150-

250 L/24 ore

Oppure

- 100-120 mL/min/1,73 mq superficie corporea

formula di Cockroft Gault:

Uomini VFG = (140-età) x peso ideale (kg) / (72 x Creatininemia)

Donne VFG = idem x 0,85


GLOMERULARE

Il metodo usato per stimare il VFG è il

calcolo della clearance della creatinina.

Comunemente si usano delle formule ( la

più usata è quella di Cockcroft-Gault).

L'azoto ureico (BUN) è un altro indicatore

importante della funzionalità renale

BIOPSIA RENALE

Attraverso una agobiopsia ECT /TC guidata.

Indicazioni principali:

1) IRA e/o IRC non spiegata

2) Sindromi nefritiche acute

3) proteinuria o ematuria non definite

4) escludere coinvolgimento renale in malattie

sistemiche (per lo più immunitarie)

5) sospetto rigetto di rene trapiantato

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (IRA)

Criteri diagnostici:

Improvviso aumento della creatinina o

dell'azotemia serica.

Può essere associata ad oliguria (diuresi

24/ore < 800 ml)

I sintomi e i segni dipendono dalle cause


SINTOMI e SEGNI

conseguenza all'incapacità del rene a

mantenere l'equilibrio acido/base, il

bilancio dei liquidi e degli elettroliti e

l'escrezione dei prodotti azotati di scambio


SINTOMI

1)Sintomi legati all'uremia ( aumento dell'azotemia

e della creatininemia): nausea, vomito,

malessere ed alterazioni del sensorio.

2) Ipertensione e alterazione dell'omeostasi dei

liquidi

3) aritmie, secondarie al alterazioni elettrolitiche


SEGNI

Correlabili alle complicanze

1) per sovraccarico idrico: rantoli polmonari, edemi

2) dolore addominale da ileo paralitico

3) alterazioni neurologiche ( confusione mentale,

asterixis, convulsioni)


Parametri di laboratorio alterati

1) Aumento di azotemia e creatininemia -->aumento di 2/3

volte rispetto ai valori basali o aumento della creatinina

di 0,3 mg/die. In caso di malfunzionamento totale renale

la creatinina può aumentare di 1-1,5 mg/dL/die .

2) Alterazioni elettrolitiche → iperpotassiemia

3) Acidosi metabolica ( per ridotta escrezione di acidi sia

organici che inorganici)

4) Iperfosfatemia in caso di danno tubulare

5) Anemia e piastrinopenia se il danno si è instaurato nel

corso di alcune settimane

CAUSE di IRA PRE-RENALI

Ipoperfusione renale:

1) diminuzione del volume circolante (emorragie, perdite gastro-enetriche, disidratazione,

diuresi eccessiva, ustioni, sequesto di liquidi nello spazio

extravascolare, peritonite, pancreatite)

2) modificazione delle resistenze periferiche(sepsi, anafilassi, anestesia e farmaci che riducono il

postcarico)

3) riduzione della gittata cardiaca (insufficienza

cardiaca, tamponamneto cardiaco, shock cardiogeno,

embolia polmonare)

IRA PRE-RENALE

Il rene inizialmente è sano.

L'azotemia aumenta come conseguenza

dell'ipoperfusione renale ( mancata

riassorbimento dell'urea). Tipicamente il

rapporto BUN:creatinina sarà > 20:1.

L'escrezione del Na urinario è ridotta

CAUSE di IRA POST-RENALE

Circa il 5-10% delle cause totali.

Ostruzione uretrale, vescicale, ostruzione

bilaterale degli ureteri o delle pelvi ( ipertrofia

prostatica benigna, neoplasia prostatica,

vescicale , cervice uterina, processi

retroperitoneali, vescica neurologica, calcoli o

coaguli bilaterali). L'ostruzione aumenta la

pressione intraluminale --> danno renale →

ridotto flusso renale e della funzionalità tubulare

IRA POST-RENALE

Sintomi:

1)anuria

2) poliuria in caso di danno parziale ma con danno

tubulare

3) dolori addominali

IRA POST-RENALE

Segni:

1) globo vescicale

2) prostata ingrandita

3) masse pelviche o addominali

Alterazioni di laboratorio:

1) aumento rapporto BUN:creatinina

2) diminuita escrezione di Na urinario

IRA POST-RENALE

Diagnosi:

1) ECT → riscontro di idronefrosi, ossia

dilatazione a monte dell'ostruzione, dell'uretere e

della pelvi renale fini ai calici renali

2) cateterismo vescicale

Se si interviene rapidamente con il trattamento

disostruttivo il rene può recuperare

completamente dal danno acuto

IRA INTRINSECA (o parenchimale)

Inizialmente è una diagnosi di esclusione dopo

aver escluso cause pre e post-renali.

Il danno renale può riguardare:

1) i Tubuli

2) l' Interstizio renale

3) i vasi

4) i glomeruli

IRA INTRINSECA da danno tubulare

NECROSI TUBULARE ACUTA: causa più

frequente di IRA parenchimale.

Cause:

1) ischemia da ipoperfusione renale prolungata

con necrosi tubulare

2) esposizione a tossine renali esogene →

farmaci ( antibiotici, antimicotici , mezzi di

contrasto usati in radiologia, chemioterapici) o

endogene ( mioglobinuria, emoglobinuria,

iperuricemia, proteina di Bence Jones)


Parametri di laboratorio: rapporto BUN:creatinina

< 20 .

Es urine alterato ( il colore può essere marrone):

Il Na urinario è aumentato

Presenza di cilindri all'es. microscopico diretto

Presenza di cellule epiteliali tubulari


Terapia:

1) evitare il sovraccarico idrico ( nelle forme

oliguriche) → uso di diuretici

2) correzione degli elettroliti

3) intake di acqua e nutrimenti per os

4) dialisi in caso di iperpotassemia, sovraccarico,

modesta risposta alla terapia medica

IRA INTRINSECA da NEFRITE

INTERSTIZIALE

Causa poco comune: 10-15% delle IRA intrinseca.

E' causata da una risposta infiammatoria

dell'interstizio renale (con edema e danno

tubulare associato) causato da farmaci

(antibiotici,FANS), in corso di infezioni o di

malattie immunitarie

IRA INTRINSECA da NEFRITE

INTERSTIZIALE

Clinica: febbre, eruzione maculo-

papulare,artralgie.

Alterazioni di laboratorio: ematuria, cilindri

leucocitari, proteinuria, eosinofilia/eosinofiluria;

aumento creatinina e azotemia

Prognosi: solitamente buona con la risoluzione

della causa sottostante. In 1/3 casi può essere

necessario la dialisi urgente. In una piccola %

evoluzione verso la IRC

IRA INTRINSECA da

GLOMERULONEFRITE

< 5% dei casi di IRA.

Processo infiammatorio a livello dei glomeruli.

Maggiore è il n° dei glomeruli coinvolti più grave è

la lesione e la prognosi

Cause: depositi di immunocomplessi circolanti,

presenza di autoab , vasculiti di piccoli vasi;

microangioite trombotica

IRA INTRINSECA da

GLOMERULONEFRITE

Clinica: ipertensione arteriosa ed edemi-->

soprattutto a livello palpebrale e scrotale.

Alterazioni di laboratorio: ematuria, proteinuria (<3

gr/die), cilindri eritrocitari, leucocituria e nelle

forme più gravi aumento creatinina e azotemia.

Pattern sierologico autoanticorpale positivo (livelli

di C3-C4, ICC, ANA, antiDNA, antiMBG,

crioglobulne, ecc)

PARAMETRI MONITORAGGIO

INFERMIERISTICO

1) peso corporeo

2) pressione arteriosa

3) diuresi (bilancio entrate/uscite)

4) diario alimentare

5) controllo dell'alvo

6) monitoraggio dei parametri ematochimici

(creatininemia, uremia, elettroliti, es. urine)

7) controllo terapia farmacologica assunta

realmente dal paziente

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA (IRC)

Caratteristiche generali:

1) perdita del VFG nel corso di mesi o anni

2) possibile presenza di proteinuria e alterazioni

morfologiche renali

3) nella maggior parte dei casi presenza di

ipertensione arteriosa

4) comparsa di segni di UREMIA in presenza di

IRC terminale

5) nella forma avanzata ad uno studio ecografico i

reni si presentano piccoli ed iperecogeni


Cause:

Nella maggior parte dei casi (> 70% dei casi)

secondaria a diabete mellito ed ipertensione

arteriosa.

Nella restante % le cause più comuni sono

glomerulonefriti, malattie cistiche renali e

malattie urologiche.

N.B. L'IRC è un fattore di rischio indipendente per

la malattia cardiovascolare


Sintomi :

Nelle forme iniziali la malattia è ASINTOMATICA.

Diventa sintomatica in presenza di una grave

riduzione del VFG (< 5/10 mL/min) con

comparsa di sintomi UREMICI: astenia,

anoressia, nausea, vomito, singhiozzo,

irritabilità, difficoltà nella concentrazione,

insonnia, deficit mnesici, irrequietezza agli arti

inf., spasmi muscolari ed intossicazione da

farmaci, normalmente escreti dal rene


Segni:

Fin dalle fasi iniziali ci può essere ipertensione

arteriosa, che si aggrava con il peggioramento

della funzionalità renale.

In presenza di UREMIA compaiono:

Segni da sovraccarico di volume (edemi)

Colorito giallastro della cute, alitosi (fetore

uremico), alterazioni dello stato mentale,

asterixis, mioclonie fino a convulsioni


Reperti di laboratorio:

1) riscontro di elevati valori di creatinina per

almeno 3 mesi

2) anemia

3) acidosi metabolica

4) alterazioni del metabolismo calcio-fosforo

(ipocalcemia-iperfosfatemia)

5) iperpotassiemia

6)proteinuria


Diagnostica per immagini:

ECT: reni piccoli (grinzi) ed iperecogeni

Reni grandi possono riscontrarsi nel caso di reni

policistici, nefropatia diabetica, nefropatia HIV

correlata,uropatia ostruttiva, mieloma multiplo e

amiloidosi .

Grado di malattia renale cronica

Stadio I VFG ~ 90 ml/min

Stadio II VFG tra 60-90 ml/min

Stadio III VFG tra 30-60 ml/min

Stadio IV VFG tra 15-30 ml/min

Stadio V VFG ‹ 15 ml/min


Complicanze:

1) cardiovascolari (il 45% dei pazienti sottoposti a

trattamento emodialitico muore per motivi

cardiovascolari): ipertensione arteriosa

(aumentata ritenzione di acqua e sali); malattia

cardio-vascolare; insufficienza cardiaca;

pericardite


Complicanze:

2) disturbi del metabolismo minerale con

alterazioni dell'omeostasi del metabolismo

calcio-fosforo, dei livelli del PTH (paratormone) e

della Vitamina D attiva: si osserva ipocalcemia,

iperfosfatemia, diminuzione dei livelli della Vit. D

e aumento dei livelli circolanti del PTH (iperPTH

secondario). L'iperPTH secondario causa una

malattia ossea--> osteodistrofia renale


TERAPIA

1) Rallentare la progressione migliorando il

controllo dei fattori di rischio

2) Dieta: restrizione proteica, di acqua e sali, in

particolare di potassio e fosforo

3) Corretta gestione dei farmaci, titolandoli in base

al VFG ed evitando i farmaci nefrotossici


TERAPIA nella IRC terminale : VFG < 10 ml/min

Trattamento sostitutivo:

1)emodialisi

2)dialisi peritoneale

3)trapianto renale

Il trattamento emodialitico va preso anche in

considerazione in presenza di: sintomi uremici;

sovraccarico di volume poco responsivo alla

terapia diuretica e iperpotassemia refrattaria

INDICAZIONE ALLA TERAPIADIALITICA✍ Clearance creatinina < 10 ml/min/1,73 mq✍ Sindrome uremica: nausea, vomito,

anoressia, stanchezza, alito uremico, colorito della cute ecc✍ Iperpotassemia✍ Acidosi metabolica✍ Sovraccarico idrico

✍ Intossicazioni

TERAPIA DIALITICA

1) Depurazione = Rimozione delle sostanze tossiche.

2) Bilancio idro-elettrolitico =Controllo e rimozione dei liquidiin eccesso.

3) Controllo dell’equilibrio acido-base

DIALISI PERITONEALE

E’una tecnica naturale, si servedella membrana peritoneale

(membrana che riveste l’intestino) per la depurazione del sangue

TIPOLOGIEDIALISI PERITONEALE

✍CAPD (metodica manuale)✍Dialisi peritoneale ambulatorialeContinua

✍APD (metodica automatizzata)✍Dialisi peritoneale automatizzata

Il sangue viene pompato dentro un rene artificiale, attraverso una membrana semipermeabile,immersa in un flusso di soluzione ricca di elettroliti

EMODIALISI O DIALISIEXTRACORPOREA

STENOSI dell'ARTERIA RENALE

Diagnosi:

Esame gold standard:angiografia renale

Buona sensibilità con angioRMN, angioTc ed

ecodoppler

Terapia:

1) medica con il controllo della PA

2) invasivo tramite stenting o by.pass chirurgico

STENOSI dell' ARTERIA RENALE

Cause:

Malattia arterioscleotica occlusiva nell'80/90% dei

casi

Nella restante % displasia fibromuscolare

Causa sempre ipertensione arteriosa, spesso

refrattaria alla terapia.

Possibile effetto prima dose con ACE inibitore--->

lesione renale acuta

MALATTIE GLOMERULARI

Sono malattie del glomerulo: può essere coinvolto

l'epitelio ( i podociti); la membrana basale,

l'endotelio capillare o il mesangio

Cause: danno secondario a lavoro eccessivo

(nefropatia cronica); danno da processo

infiammatorio (LES); danno da deposito

(amiloidosi, diabete); da mutazione delle protene

del podocita

Classificazione: spretto nefritico e spretto

nefrosico

MALATTIE GLOMERULARI a

SPRETTO NEFRITICO

MALATTIE GLOMERULARI a

SPRETTO NEFROSICO

MALATTIE GLOMERULARI

SINDROME NEFROSICA

MALATTIE TUBULOINTERSTIZIALI

MALATTIE CISTICHE RENALI

INFEZIONI delle VIE URINARIE

INDICAZIONI al CATETERISMO

VESCICALE

malattie apparato urinario - formazione infermiere

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