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MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON

Questa malattia è portatrice di tante complicanze e può portare ad occlusione intestinale, anche il cancro stenosante può portare ad occlusione intestinale. E’ una malattia in cui ci sono i

diverticoli all’interno della parete del colon e non del retto, perché è difficile che nel retto ci siano i diverticoli. Di per sé la localizzazione preferenziale è a livello del sigma, ma c’è la possibilità che tutto il colon può essere colpito, ma la definizione di diverticolo è che vi sia una estro flessione della mucosa e della sottomucosa del viscere al di fuori della parete. Poi ci sono i cosiddetti PSEUDO-DIVERTICOLI, che ha differenza degli altri che sono congeniti, questi sono acquisiti. I diverticoli si formano in delle zone molto particolari non si formano su

tutta la parete del colon, ma si formano in corrispondenza delle tenie antimesenteriche. Il colon è dotato di tre tenie, che sono gli ispessimenti della muscolatura longitudinale, di queste tre tenie una è attaccata con il ventaglio del meso-colon traverso o colatella, le altre due tenie vengono chiamate anti-mesenteriche, perché l’altra è occupata dal mesentere. Quindi dire che i diverticoli si formano sulle tenie anti-mesenteriche significa che si formano sulle due tenie opposte a quelle dove c’è il ventaglio. Da quelle tenie

penetrano anche i vasi all’interno del viscere, perché i vasi arrivano attraverso il ventaglio del meso-colon, dal ventaglio del meso-colon poi passano sulla parete e poi penetrano i vasi arteriosi ed escono i vasi venosi in delle zone abbastanza precise e si può vedere come il diverticolo si forma in corrispondenza della penetrazione del vaso arterioso. Vuol dire che c’è una zona anatomica in cui preferenzialmente si formano i diverticoli, si formano in quelle zone perché lì dove penetrano i vasi c’è una specie di buco nella parete, quindi è una zona di minor resistenza rispetto al resto. Dove c’è un buco la parete non è continua, ma è interrotta dalla stessa penetrazione del vaso arterioso. Da un punto di vista specifico se noi vedessimo dall’interno del lume verso l’esterno si vedrebbe i buchi dove ci sono i diverticoli. In sezione, il vaso che arriva si divide penetra all’interno nella tenia anti-mesenterica e lì si forma il diverticolo. All’interno del diverticolo entrerà del materiale fecale. Con l’endoscopia si vede i buchi, invece con il clisma opaco si vedrebbe le estro flessioni come sono fatte. Qualsiasi incremento presso rio spropositato all’interno di esso può provocare la perforazione dei diverticoli, quindi sia con il clisma opaco sia con l’endoscopia si rompe tutto e si perfora il colon. I diverticoli si formano perché c’è una zona di minor resistenza e ci deve essere una

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pressione all’interno del lume del viscere tale da espellerlo verso l’esterno. Di per sé il colon è dotato di due movimenti: i movimenti segmentanti e i movimenti di massa. L’attività che ci interessa è l’attività segmentante, c’è una contrazione ritmica della muscolatura circolare per cui nell’interno c’è una camera che è compresa tra le due zone di contrazione, e ovvio che tanto più sono violente queste contrazioni tanto maggiore è la pressione esercitata non soltanto all’interno ma anche nella camera interposta tra due compressioni. Allora in pazienti, per motivi particolari, ci può essere una alterazione della struttura della parete per motivi di degenerazione connettivale o della muscolatura, per cui queste zone sono un po’ alterate. Inoltre, se c’è una grande contrazione parietale con una gran pressione all’interno e la parete che resiste di meno, automaticamente fuoriesce qualcosa dalla zona di minor resistenza. L’attività segmentante così forte è presente in quelle persone che hanno delle diete a basso contenuto di fibre. Quindi si formano delle feci dure e disidratate che non hanno la funzione di distendere il colon, anzi sono espressione di una grande attività segmentante; più è l’ampiezza della pressione esercitata, più è elevata la frequenza delle contrazioni si formano i diverticoli. Come si era già detto, l’attività segmentante esordisce nel colon destro e diventa massima nel sigma e c’è proprio questa corrispondenza tra maggiore formazione di diverticoli nel sigma e presenza già normalmente di un elevata attività segmentante nel sigma. Patogenesi: Incremento dell’attività segmentante di solito conseguente ad una dieta in’appropriata di fibre naturali

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Classificazione clinica La diverticolite viene classificata in base della presenza o meno di sintomi: 1) Malattia diverticolare asintomatica 2) Malattia diverticolare sintomatica Alcune persone hanno dolore invece altre no, perché alcune hanno una percezione viscerale ad una soglia più alta, invece altre la hanno ad una soglia più bassa. Nelle forma sintomatiche esistono delle forme COMPLICATE e NON COMPLICATE. Perché uno può avere il dolore e non avere delle complicanze, invece altri hanno il dolore e le complicanze, che sono nella storia naturale della malattia. Il dolore nella forma sintomatica non complicata sarà mediale in sede meso sotto ombelicale IPOGASTRICA, nella forma sintomatica complicata sarà localizzato in fossa iliaca sinistra. Nella forma asintomatica la diagnosi sarà occasionale, inoltre nel RX si osserva che il diametro del viscere è nella norma. La complicanza per eccellenza della diverticolite è la PERI-DIVERTICOLITE, succede come in tutte le ernie, se per contrazione della parete muscolare questa parete riduce ulteriormente il diametro del colletto del diverticolo, di conseguenza si strozzerà il colletto del diverticolo, lo strozzamento comporterà prima l’ostacolo al deflusso venoso, poi l’ostacolo all’irrorazione arteriosa. Questa condizione porterà prima ad una condizione di ipossia locale, ischemia fino alla necrosi con conseguente perforazione. Ecco che ci sarà una micro-perforazione al colletto del diverticolo, se si perfora il diverticolo una piccola quantità di materiale fuoriesce dal diverticolo verso l’esterno in pieno peritoneo e si formeranno anche gli ascessi PERI-DIVERTICOLARI intorno al diverticolo, ecco perché si chiama peri-diverticolite. A questo punto il paziente che aveva dolore in sede mediana, avrà dolore inseguito alla perforazione in fossa iliaca sinistra, il dolore sarà associato a febbre. L’ascesso può essere di dimensioni diverse a secondo di quanto materiale è fuoriuscito, se sono piccoli c’è possibilità che i meccanismi di difesa li tamponano e guariscono o con una fibrosi o con una cicatrice successiva oppure tende a farsi strada verso la vescica. Il pus dell’ascesso si potrà svuotare o nelle pareti dell’intestino tenue o nella vescica, quindi l’ascesso si tramuta in fistola per svuotamento del pus in organi contigui. La peri-diverticolite è una forma grave, perché c’è possibilità che si formino delle fistole con la cute fino ad uscire a l’esterno. Mettiamo il caso che il paziente abbia il 1° attacco di peri-diverticolite, l’indagine diagnostica quale sarà?, vi ricordo che arriva al pronto soccorso con dolore addominale, febbre e dolore localizzato in fossa iliaca sinistra, il sospetto immediato, fino a dimostrazione contraria è che sia in atto una peri-diverticolite e noi dobbiamo dimostrare non la presenza di diverticoli, ma la presenza di ascesso. Per vedere l’ascesso l’indagine di elezione è la TAC addominale, per vedere proprio

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la presenza degli ascessi. La comparsa della peri-diverticolite permette di codificare a che punto è lo stadio della malattia, perché superare un 1° attacco di peri-diverticolite significa avere la recidiva entro 1 anno come secondo attacco, e come 3° attacco entro 3 mesi dal successivo. Questo perché il processo reattivo è abbastanza codificato, mettiamo il caso che la persona venga ricoverata per 1° attacco di peri-diverticolite, ci rendiamo conto che per la grandezza dell’ascesso non è il caso di intervenire chirurgicamente . I chirurgi preferiscono operare in uno stato di quiescenza quando c’è uno stato infettivo in atto, ovviamente perché le complicanze post-operatorie quando c’è un infezione in atto, in questo caso un ascesso, sono maggiori rispetto quando l’addome è in uno stato di quiescenza. Quindi il nostro interesse è di eliminare la flogosi acuta e poi intervenire chirurgicamente in un 2° momento. Però c’è sempre la persona epistofelica che interviene e questo è il gastro enterologo, che da l’antibiotico giusto per evitare che arrivi il 2° attacco di peri-diverticolite. Questi antibiotici fanno si che l’eventuale 2° infezione non si verifichi. I gastro enterologhi non eliminano la possibilità dell’ulteriore compressione esercitata sul diverticolo, ma cercano di limitare l’attività della flora batterica locale, quindi anche se si dovesse verificare un ulteriore perforazione avrebbe un effetto minore rispetto alla precedente. I chirurghi, a differenza, pensano che è meglio operare dopo il 1° attacco piuttosto che mettere il paziente sotto terapia medica, perché dopo il 2° attacco la situazione potrebbe degenerare. Come terapia conservativa vengono dati antibiotici e nutrizione parenterale periferica, oltre a questo bisogna agire sull’ascesso e può essere fatto un drenaggio per cutaneo dell’ascesso, cioè su guida ecografia e su guida TAC viene messo un drenaggio che svuota l’ascesso e superare il fattore acuto. Se viene svuotato l’ascesso il buco persiste, perché teoricamente il diverticolo potrebbe essere ancora aperto, però prima o poi il diverticolo per fenomeni di fibrosi cicatriziali tende a richiudersi da parte dell’azione fibrotica e di conseguenza, se si tratta di piccoli ascessi, ci può essere anche la guarigione momentanea. Tanti episodi di peri-diverticolite che si sovrappongono l’uno con l’altro portano come esito la stenosi del viscere, in questo caso del sigma, e quindi l’evoluzione in occlusione intestinale. Per cui abbiamo la peri-diverticolite che già di per sé è una complicanza grave, c’è la possibilità che evolva in stenosi e c’è anche la 3° complicanza: il fatto che ci siano dei vasi vicino al diverticolo fa si che la zona necrotica possa anche erodere vasi, ed erodendo i vasi ci sarà un sanguinamento e quindi la comparsa di sangue nelle feci che sarà una ENTERORRAGIA (emorragia intestinale). Quindi le complicanze di una malattia diverticolare sono: 1) Peri-diverticolite 2) Stenosi 3) Enterorragia Ovviamente quando c’è una parte di acuzie il clisma opaco non va mai fatto, come non va mai fatto anche l’endoscopia, perché si corre il rischio di fare scoppiare tutto quello che è stato perforato. Per fare la diagnosi di peri-diverticolite va fatto la TAC dell’addome. Quando la situazione si è calmata, per esempio dopo un attacco di peri-diverticolite, il referto del clisma opaco in una fase di quiescenza segnalerà dei diverticoli a monte e il lume prima del retto sarà restrinto.

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Terapia chirurgica

Dipende se l’intervento è in elezione oppure in urgenza. Fondamentalmente gli interventi se fossero in lezione l’intervento consigliato è la RESEZIONE ANTERIORE DEL RETTO o resezione del sigma (Fig.C) (sono entrambi degli interventi con resezione e successiva anastomosi). Si può fare anche in urgenza, ma l’anastomosi è a rischio e infatti la maggior parte dei pazienti in fase acuta con una peri-diverticolite gli viene fatto l’intervento in due tempi secondo HARTMANN (Fig.B). Questa operazione deve essere fatta in due tempi, al momento dell’intervento si esporta la zona interessata, non si fa l’anastomosi diretta ma momentaneamente il discendente viene abboccato all’esterno come stomia e il moncone rettale viene chiuso. Quindi non si ripristina immediatamente la continuità ma si ha la presenza di una stomia e la chiusura del retto. Poi, a distanza di 3 o 4 mesi quando tutto il processo flogistico

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è passato, viene fatto il 2° intervento dove viene ripristinata la funzionalità anastomizzando il moncone rettale, precedentemente chiuso, con il resto del colon facendo una colon-retto anastomosi. Un intervento che non viene più praticato è quello in 3 tempi (Fig.A), dove si iniziava mettendo a riposo direttamente la zona, in questo caso non era più per peri-diverticolite ma per stenosi del sigma come conseguenza della peri-diverticolite quindi per occlusione intestinale e veniva fatta una trasverso stomia. Nel secondo tempo chirurgico il paziente veniva riportato in sala e viene resecata la zona del sigma interessata sempre lasciando la traverso stomia. In un 3° tempo viene chiusa la traverso stomia rispristinado la continuità intestinale. Questo tipo di intervento viene fatto in pazienti che hanno un occlusione intestinale con una stenosi. Quando c’è un occlusione intestinale il calibro del viscere a monte si dilata e c’è possibilità che ci sia una discrepanza di calibro tra il viscere a monte e quello a valle dell’occlusione e riattaccare due visceri che hanno una discrepanza non è tanto facile. Per cui: in un elezione c’è sempre un’anastomosi immediata; in urgenza viene fatto l’intervento secondo Hartmann; infine quando c’è un occlusione con la stenosi si potrebbe fare l’intervento in 3 tempi.

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OCCLUSIONE INTESTINALE L’occlusione intestinale è l’arresto della progressione del contenuto intestinale

Le cause sono: 1) Per paralisi della muscolatura liscia (alterazione funzionale) 2) Per ostruzione meccanica (causata da un’ostruzione organica) Il primo prende il nome di ILEO PARALITICO o ADINAMICO; e il secondo prende il nome di ILEO MECCANICO o DINAMICO, perché il viscere a monte dell’ostacolo si contrae sempre di più per superare l’ostacolo e quindi prende il nome di dinamico perché la contrazione è evidente. La diagnosi differenziale immediata, per distinguere un ileo meccanico da un ileo paralitico è l’auscultazione, per verificare se c’è o non c’è la peristalsi. Se c’è la peristalsi → Ileo meccanico Se non c’è la peristalsi → Ileo paralitico Occlusione ileo meccanica L’occlusione ileo meccanica può essere o da ostruzione semplice oppure da strangolamento. Se per esempio c’è un corpo estraneo nell’intestino l’ostruzione sarà semplice; da strangolamento vuol dire che il viscere è strozzato, quindi vuol dire che il viscere viene compresso, dove la ripercussione di questa compressione avviene anche sul meso dove ci sono i vasi e quindi lo strangolamento comporta la compressione dei vasi venosi, prima, e dei vasi arteriosi, dopo, dando una compromissione dell’astrofismo della parete e quindi avremo un evoluzione progressiva verso la necrosi. Quindi: l’ostruzione semplice è caratterizzata dall’intera ostruzione del lume; lo strangolamento comporta una compressione che comprime, non solo il viscere, ma anche la sua erogazione e di conseguenza si verificheranno delle condizioni di ischemia della parete che porteranno ad una necrosi cangrenosa.

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Le cause da ostruzione semplice sono: 1) ENDOLUMINALE (cioè da corpo estraneo) 2) INTRAMURALE (stenosi di natura infiammatoria o neoplastica) 3) EXTRAMURALE (compressione dall’esterno dell’ansa intestinale, per esempio cisti)

• Cause endoluminali Calcoli biliari, benzoari (trico-benzoari e fito-benzoari), fecaloma ecc. I capelli se vengono ingoiati si aggregano fra di loro, formando delle piccole palline voluminose che si chiamano benzoari o meglio trico-benzoari (trico=peli), i fito-benzoari sono gli alimenti che hanno la caratteristica di essere molto filamentosi per cui ingeriti questi filamenti rimangono come tali all’interno dello stomaco e possono aggregarsi con qualche altra cosa, formando una matassina vegetale. In ogni caso queste palline che si formano nello stomaco, se sono grosse possono chiudere il piloro, invece se sono più piccole si fermano nella valvola ileo-cecale. Un’altra causa è la possibilità di corpi estranei che rimangono incastrati nelle zone più strette, piloro e valvola ileo-cecale, di conseguenza viene fatto a questi pazienti delle radiografie dell’addome a distanza di tempo, per

vedere se il corpo estraneo progredisce o no. La causa più frequente dell’ostruzione semplice è il fecaloma o impattamento fecale. Questo si verifica in pazienti anziani, in cui la sensazione del bolo fecale è molto ridotta, di conseguenza non hanno lo stimolo per defecare e si forma il fecaloma. Questo oltre a dilatare il retto, rimane sempre un pertugio aperto tra il fecaloma e la parete per cui delle piccole quantità di feci soprattutto liquide continuano ad essere emesse. La diagnosi di fecaloma si fa con l’esplorazione rettale. Queste feci sono dure e la manovra per rimuoverle è la frantumazione del fecaloma, dove con il dito si frantuma e dopo aver fatto una prima frantumazione si procede con la retto-clisi ipertonica , che è una soluzione di glucosio al 20% che viene instillata nel retto e questa ammorbidisce la zona e stimola la defecazione, successivamente si continua, fino a che il fecaloma non è stato rimosso, con l’esplorazione rettale e glucosio. Quindi il fecaloma è responsabile di un occlusione intestinale da ostruzione semplice dove l’ostruzione è in fondo a livello dell’ano. • Cause extramurali La causa extramurale vuol dire compressione dall’esterno. Nei pazienti che hanno una storia di cancro da molto tempo, bisogna ricordarci la CARCINOMATOSI PERITONEALE, vuol dire che il cancro è avanzato a tal punto che si sono formati tantissimi noduli in tutto il peritoneo che si sono impiantati sulla parete dei visceri. Successivamente, il cancro infiltra per

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continuità, tutto quello che c’è, man mano che il tumore cresce darà un occlusione intestinale da causa extramurale. Queste cause citate sono tutte cause da ostruzione semplice cioè cause che non compromettano immediatamente la vascolarizzazione del viscere. Cause da strangolamento Nelle cause da strangolamento c’è un meccanismo che esercita la compressione sulla vascolarizzazione del viscere. Le cause più frequenti sono le briglia aderenziale (aderenze post-operatorie), ernia strozzata, volvolo e invaginazione intestinale.

- Quando viene eseguita una laparotomia automaticamente il chirurgo va a toccare la parete dei visceri, in alcuni soggetti si scatena una reazione di formazione di fibrina più o meno diffusa dove i reticoli di fibrina evolvono verso la formazione di aree di fibrosi, che se si aggregano fra di loro formano dei cordoncini che agiscono come

una briglia, cioè collegano il viscere alla parete, ancorandolo. Quindi, c’è possibilità che la stessa cicatrice avvolga completamente il viscere e lo altera nella sua struttura, lo fa diventare più piccolo e di conseguenza si restringe a causa della compressione dall’esterno dell’area di fibrosi. Ovviamente tagliando la briglia il problema si risolve. Una briglia aderenziale può essere ipotizzata guardando la parete addominale, se il paziente ha avuto degli interventi chirurgici si può ipotizzare che abbia delle briglie all’interno. - Per quanto riguarda l’ernia strozzata, a livello del colletto si determina lo strozzamento sul colletto e si verifica la compressione. - Il volvolo è quando c’è la torsione sul proprio asse di anse intestinali. - L’invaginazione è quando un viscere entra in se stesso. Quella più semplice ENTERO-ENTERICA, ci può essere un polipo che fa da trazione sulla mucosa, per via della peristalsi, e si porta dietro tutta la parete, questo è un esempio di invaginazione entero-enterica. Nei bambini è molto frequente l’invaginazione ILEO-CECALE, dove la porzione terminale dell’ileo entra nel ceco, può essere anche ILEO-COLICA cioè arriva direttamente nel colon traverso, può essere anche COLO-COLICA in cui il colon entra in se stesso. Ricapitolando: le briglie, le ernie, i cancri, la peri-diverticolite e i volvoli sono le cause più frequenti di ileo meccanico.

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Anche se una persona non mangia non vuol dire che nell’intestino non ci sia nulla, perché nell’apparato digerente entrano litri e litri di materiale da cui alla fine una parte viene espulsa con le feci. Di per sé nel tratto G.I prossimale, prima del traiz, cioè prima dell’inizio della

prima porzione del digiuno, ci arrivano circa 7L di materiale dove una parte è costituita da alimenti circa 2L e inoltre c’è la saliva, il succo gastrico, la secrezione biliare e la secrezione del succo pancreatico, in tutto all’incirca 7L. Vuol dire che, dopo la 1° ansa digiunale inizia l’assorbimento dei liquidi, e ne consegue che a livello della valvola ileo-cecale arriva soltanto 1,5L di materiale. Ne deriva che: tanto è più alta la sede dell’occlusione, tanto più vicina è al traiz, tanto maggiore saranno le ripercussioni. Perché vuol dire che di quei 7L che vengono ad essere secreti non viene assorbito nulla, se l’occlusione fosse per esempio a livello del traiz. Se viceversa l’occlusione si forma nella porzione

distale dell’intestino tenue abbiamo avuto la possibilità di riassorbire qualcosa, come soprattutto c’è la possibilità di riassorbire i liquidi se l’occlusione avviene a livello del colon. Quindi tanto più prossimale (vicina al piloro) è l’ostruzione tanto peggiore sarà la ripercussione clinica. Quando si parla di liquidi non si intende soltanto l’acqua, ma si intende anche tutti gli altri elettroliti che sono all’interno e che devono essere riassorbiti insieme all’acqua, e tra i meccanismi di assorbimento e di secrezione avremo che alla fine c’è la possibilità che alcuni elettroliti vengono riassorbiti maggiormente, invece altri vengono escreti, dipende dal tipo di elettrolita. Per esempio la diarrea comporta una forte perdita di K e una minore perdita di Cl, invece il vomito comporta una maggiore perdita di Cl, tanto è vero che si parla di alcalosi ipocloremica, perché con il vomito si perdono gli idrogenioni

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presenti nel succo gastrico e gli ioni Cl che fanno parte dell’acido cloridrico. Questo serve per capire, che un occlusione intestinale provoca delle ripercussioni immediate sull’equilibrio idro-elettrolitico e di conseguenza sull’equilibrio acido-base. Inoltre l’occlusione intestinale per il fatto di sequestrare liquidi all’interno del lume dei visceri, automaticamente comporta uno shock ipovolemico. Quando c’è un’occlusione all’interno del sigma c’è la dilatazione a monte che arriva fino al ceco se la valvola ileo cecale è continente, cioè che impedisce il reflusso del materiale dal ceco nelle anse intestinali dell’ileo, ileo rimane normalissimo; se viceversa la valvola diventa incontinente si ha delle ripercussioni anche a monte e quindi il materiale si accumula a livello dell’ileo. A questo punto la presenza di liquido all’interno fa capire che a monte rispetto alla

sede dell’ostruzione, rimane nel viscere tutta una quantità di liquidi che non passano, di conseguenza sono liquidi che si accumulano e inoltre c’è una secrezione da parte delle pareti intestinali, per cui si ha un incremento di liquidi a monte dell’ostruzione. La situazione si si aggrava dal fatto che ci sono dei batteri presenti sia nell’intestino tenue, sia nel colon. Il tenue e il colon hanno delle popolazioni batteriche diverse, alcune di queste sono pericolose. Le ultime 4 degli aerobi gram – sono molto pericolose, e se aumenta la virulenza di questi batteri, questi iniziano ad interagire nell’ambiente, vuol dire che quando la parete o del colon e dell’intestino tenue a monte dell’ostruzione viene ad avere la presenza di liquido che si accumula la mucosa viene ad essere compressa e questo facilita l’acquattamento di quello che c’è di canalicolare all’interno, quindi canalicoli linfatici e venosi,

significa automaticamente non avere metodi difensivi contro questa flora batterica cioè non avere popolazione macrofagica, granulociti che entrano a difenderci contro la popolazione batterica, i batteri con il passare del tempo possono avere il fenomeno della traslocazione batterica, passano la parete del colon e si diffondono nell’ambiente. Questo può verificarsi nell’ostruzione semplice, e quindi in un strangolamento la situazione è ancora più complicata, dove lo strangolamento comporta la necrosi della parete e quindi necrosi cangrenosa e infine perforazione del viscere e la fuoriuscita di tutto il materiale che si è depositato a monte della sede ostruttiva. Se si guarda il volvolo ci rendiamo conto quanto materiale potrebbe uscire se si perforasse un’ansa del genere. Se la zona si perfora il materiale esce e si accumula nel peritoneo andando a provocare una peritonite.

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Di conseguenza l’ileo da strangolamento è pericoloso per le sue conseguenze, la peritonite si può trovare anche quando c’è un ostruzione semplice. Ricapitolando: l’ostruzione meccanica determina l’accumulo di liquido a monte che è tanto più grave quanto più vicina è in direzione orale, l’accumulo di liquido fa si che questo non possa essere utilizzato per gli scambi nutrizionali e c’è la possibilità che venga ad esserci segreto tanto liquido da provocare uno shock ipovolemico. Infine, c’è il fenomeno delle traslocazione batterica oppure perforazione. Di per sé al di la della causa occludente come tale, la cosa importante è l’attività della parete a monte che è quella che ha le ripercussioni più gravi, perché sono pareti che non funzionano nel senso che saranno più gravi le pareti a contatto con la stenosi, un po’ meno gravi quelle a distanza. Ma per esempio in una condizione in cui il ceco è poco resistente e per il ristagno del materiale liquido potrebbe accadere che il ceco si rompa di punto in bianco cioè avvenga la cosiddetta rottura diastatica del ceco, cioè si perfora non perché c’è un’ostruzione vascolare che interessa il ceco ma perché la presenza di liquido supera le sue capacità elastiche di distensione, per cui alla fine il ceco stesso viene ad essere interessato da una vera e propria lacerazione da dove poi fuoriesce tutto il contenuto del colon. L’occlusione intestinale esordirà per prima cosa con il dolore, perché il dolore deriva dalla distensione del viscere a monte, se c’è lo strangolamento altre alla distensione del viscere a monte ci sarà la trazione sui mesi e nei mesi passano i nervi che vanno verso il viscere, per cui anche questa cosa provocherà dolore. Per cui il dolore di tipo viscerale sarà duplice dovuto da un lato dalla distensione dell’ansa dall’altro, nello strangolamento, dovuto dalla trazione esercitata sulla componente nervosa periferica. Essendo un dolore viscerale, inizialmente sarà di tipo protopatico cioè sarà mediano lungo tutto l’addome e sarà a seconda del viscere epigastrico, mesogostrico o ipogastrico, la localizzazione in quadranti e sedi particolari deriva da quanto è stato interessato il peritoneo parietale e quindi di conseguenza il dolore sarà avvertito nelle sedi di pertinenza. Oltre al dolore, l’arresto della progressione comporta l’arresto dell’emissione di

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gas, inizialmente, e di feci successivamente. Se l’ostruzione, per esempio, è nell’intestino tenue il gas contenuto nelle sezioni distali rispetto alla sede dell’ostruzione continuerà ad essere emesso, o viceversa le feci contenute nelle porzioni distali all’ostruzione continueranno ad essere emesse. Dipende tutto dalla sede dell’ostruzione, se l’ostruzione è a livello del piloro c’è sia defecazione e emissione di gas, però la persona avrebbe continuamente vomito. Tutto questo si riscontra nell’ostruzione meccanica, invece nell’ileo paralitico l’alvo è chiuso sia a feci che a gas, perché tutto l’intestino non si muove e di conseguenza non avverrà ne la defecazione e ne l’emissione di gas. Quindi dolore in tutte e due le categorie, chiusura dell’alvo a

feci e a gas sicuro nell’ileo paralitico, possibile nell’ileo meccanico. Nell’ileo meccanico sarà sicuramente presente quando c’è uno stangolmaneto con perforazione perché il materiale sarà fuoriuscito nel peritoneo e la peritonite è una causa più frequente di ileo paralitico. Per cui in un ileo meccanico in cui inizialmente c’era la paralisi in quello da strangolamaneto se si perfora ci sarà la peritonite e si blocca tutto l’intestino, ci sarà quindi il silenzio peristaltico. Per cui in un paziente in cui si sentiva la peristalsi, in un secondo momento non si sente più nulla. In un ileo meccanico in fase iniziale, la peristalsi subirà un aumento del timbro e della frequenza. Appoggiare un fonendoscopio sull’addome, in questa situazione è fondamentale, per sapere se c’è la peritonite. L’addome in un soggetto con occlusione intestinale è un addome disteso (contenente liquido e gas). Se l’occlusione è nell’intestino tenue, dato che questo è nel centro dell’addome la distensione sarà uniforme; se l’occlusione è localizzata in un tratto del colon c’è possibilità che la distensione sia asimmetrica. Ispezione Per quanto riguarda l’ispezione bisogna ricercare i segni che potrebbero essere le cause più frequenti di occlusione dell’intestino tenue, cioè le aderenze e le ernie. Le aderenze si possono ipotizzare se si vedono delle cicatrici da precedenti interventi chirurgici, successivamente si vanno a cercare le ernie nelle porte erniarie, quindi nell’inguine, nello scroto e nella regione crurale. L’ascite a differenza dell’occlusione intestinale da un addome batracico, è un addome gonfio e scavato lateralmente non è rigonfio lungo la linea mediana come quello dell’occlusione intestinale. Se si va a percuotere l’addome batracico, nella zona centrale c’è la zona meteorica e nelle zone laterali i liquidi si dispongono secondo la componente gravitazionale. Nell’addome disteso, il liquido è nell’interno delle anse e quindi non sarà mai una codifica di suono timpanico nella zona centrale e di suono ottuso nelle zone laterali, ci sarà un suono misto di tutti e due i suoni nella zona mediana.

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Prima di fare l’ispezione dobbiamo fare l’auscultazione; come 3° manovra dobbiamo fare la palpazione. Soltanto nelle forme più ridotte può essere fatta la palpazione e evocare dolore con la manovra di Blumberg, se la persona non evoca dolore con la manovra di blumberg vuol dire che il peritoneo parietale non è stato alterato. Percussione Ancora meglio della palpazione è la percussione, questa va fatta per vedere se il paziente si è perforato o no. Perché la perforazione è la causa più frequente di peritonite che da ileo paralitico. Come si fa a verificare se un paziente è perforato o meno? Bisogna ricordare che l’aria e il gas quando fuoriescono dalle anse intestinali per gravità si dispongono nella zona sotto diaframmatica. La percussione deve essere fatta sulla zona di proiezione del fegato, in questa zona ci sono le coste, ma il diaframma non si inserisce sulle ultime coste ma ha una costituzione, vedendolo dall’interno, a forma di cupola dove i pilastri della cupola sono vicini alle coste, ma poi l’interno della cupola è molto più alto. In quella cupola sono dislocati alcuni organi addominali: a dx il fegato a sx la milza. Per cui nell’ipocondrio dx si può sentire il fegato soltanto alla palpazione profonda durante l’escursione respiratoria, per sentirlo bisogna far fare al paziente un gran respiro in questo modo il fegato, contraendosi il diaframma, si abbassa e si può toccare. Normalmente non si può avvertire perché il fegato è tutto coperto dalle ultime coste, ma è in addome. Se noi si fa la percussione partendo sulla linea emi-claveare dal 2° o 3° spazio intercostale verso il basso, si sentirà progressivamente il suono chiaro polmonare (espressione della presenza dell’aria nei polmoni) fino al 5° spazio intercostale. Da qui il suono inizia a cambiare, non è più un suono chiaro polmonare ma diventa un suono ottuso dovuto al fatto che c’è il fegato di sotto, quindi da suono chiaro polmonare in suono ottuso, questo prende il nome di AIA DI OTTUSITA’ EPATICA. In una persona perforata dato che il gas risale nel diaframma e copre completamente il fegato, andando a percuotere sempre partendo dal 2° spazio intercostale il suono chiaro polmonare non scompare e ci sarà, quindi, la scomparsa dell’ aia di ottusità epatica (questo è un segno inequivocabile di perforazione intestinale). Tornando all’addome disteso non è tanto la palpazione che importa ma è decisiva la percussione, perché permette di capire se c’è una peritonite in atto da perforazione. L’esame obiettivo va terminato con l’eplorazione rettale e vaginale, per capire se ci sono delle altre malattie. Diagnostica strumentale Dopo l’esame obbiettivo bisogna effettuare la diagnostica strumentale. Nell’occlusione intestinale la diagnostica strumentale è fondamentalmente una, perché le altre vengono chieste su precisa indicazione. Ad esempio l’ecografia in una situazione di addome disteso non serve a niente, perché le anse sono talmente ripiene di gas che la sonda ecografia non riesce a leggere. La 1° indagine da far fare in assoluto è la “diretta dell’addome in bianco in piedi” in piedi perché se c’è la perforazione il gas si dispone sotto il diaframma, in bianco vuol dire che non deve essere utilizzato il mezzo di contrasto). I segni inequivocabili di un occlusione intestinale sono il livelli idro-aerei. Questi livelli presenti da soli non dicono se c’è un ileo-paralitico o un ileo-meccanico. Nella parte superiore si dispone il gas e nella parte inferiore il liquido. A seconda della sede dell’ostruzione noi si vedono i livelli in determinate posizioni.

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Oltre ai livelli si vede se c’è un fecaloma, oppure se c’è perforazione perché si vedranno delle falci di aria sotto il diaframma. Oltre alla diagnostica strumentale devono essere richiesti gli esami di laboratorio: emocromo, elettroliti (K e Cl ecc.), azotemia e creatinina. Ci sono due possibilità: 1) ostruzione semplice 2) strangolamento Più del 75% delle cause di ileo meccanico da strangolamento può essere esclusa guardando l’addome perché possiamo escludere le ernie e le briglie aderenziali. L’alternative sono due: il volvolo e l’invaginazione, ma il volvolo ha la caratteristica radiologica di comparire con un livello idro-aereo unico nella zona in cui si verifica. Se c’è un ostruzione semplice non è possibile verificare la sede dell’ostruzione, a meno che non ci sia una storia clinica alle spalle per esempio: peri-diverticolite. In fase iniziale di occlusione intestinale bisogna comportarci sempre nello stesso sia che sia per ostruzione semplice, sia per strangolamento. Di per sé la terapia medica deve essere considerata come preparatoria all’intervento chirurgico, ma nell’ostruzione semplice, dato c’è più tempo può essre praticata la terapia medica e successivamente viene verificata la sede dell’ostruzione. I provvedimenti terapeutici sono: 1) Inserire S.N.G, ha la funzione di rimuovere il liquido proveniente dall’intestino e determina solievo alla persona e distensione dei visceri 2) Inserimento catetere vescicale, serve per avere un controllo della diuresi, perché un apersona con occlusione intestinale sarà sicuramente oligurico o aurico 3) Cannula venosa, somministrazione di liquidi per via parenterale. 4) Cannula arteriosa, per fare l’ega per verificare l’equilibrio acido-base, con l’occlusione intestinale avverrà un acidosi metabolica e di conseguenza ci sarà un eccesso di ioni H+ con una ipercapnia associata ad un ph < 7,38. (il normale ph del sangue va da 7,38 a 7,42 meno sarà acidosi, più sarà alcalosi).questo per permettere la 2° fase: l’equilibrio idro-elettrolitico e acido base, per permettere che il paziente vada in sala operatoria stabile. La reintegrazione, tramite soluzioni per via venosa periferica, è fondamentale altrimenti il paziente va in shock ipovolemico oppure può avere un ipo-potassiemia che può essere mortale con l’induzione dell’anestesia. Queste soluzioni possono essere ringer, soluzioni idro-elettrolitiche, sangue (perché il paziente può avere avuto delle enterorragie ) e plasma (perché la coagulazione può essere alterata). Oltre a queste soluzioni va associato l’antibiotico di largo spettro, che copra grm+ e gram –. Dopo aver preparato il malato, con i vari interventi, il chirurgo deciderà se operarlo oppure no. Se il paziente è perforato lo opererà subito; ma anche se il paziente ha un Ph di 7,32 andrà operato d’urgenza perché aspettando la successiva ega peggiorerà ancora di più. C’è da ricordare che l’occlusione intestinale diventa sempre un’urgenza chirurgica, e l’intervento va eseguito entro 4 ore. A questo punto l’atto chirurgico dipende dalla causa che a scatenato l’occlusione intestinale: 1) Detorsione del volvolo 2) Resezione intestinale 3) Sezione di briglie 4) Rimozione di corpi estranei 5) Rimozione di focolai settici, dopo aver fatto dei lavaggi e aspirazione di materiale purulento dovranno essere lasciati dei drenaggi per asportare l’ulteriore formazione di pus. Mettiamo il caso, che il paziente abbia un cancro che ha determinato il restringimento, bisogna notare che in questa situazione non è possibile fare un ‘anastomosi conseguente ad

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una resezione, perché i calibri delle due anse intestinali sono disuguali e quindi il materiale a monte della stenosi, sfruttando la differenza dei calibri delle due anse, passerebbe di sopra all’anastomosi. A questo punto ci sono due possibilità: 1) Stomia in contemporanea con l’intervneto, per evitare che il materiale passi di sopra. 2) Lavaggio intra-operatorio

Viene messo un tubo sul moncone a monte della stenosi e già di per sé il materiale esce fuori. Inoltre può essere inserita una cannula nel ceco per fare così il lavaggio di tutto il colon a monte. Oppure se l’occlusione è nell’intestino tenue c’è ileo-a-bag, questo è un sacchetto con un filo che quando si tira chiude il sacco sotto. In questo intervento tutto l’intestino tenue viene svolto e viene messo nell’ileo-a-bag, dove in fondo c’è anche un rubinetto. Viene fatta una ENTEROTOMIA, cioè un taglio sull’intestino tenue, il materiale inizia ad uscire, ma non entra in addome va a finire nel sacchetto che comunica con l’esterno in modo tale che tutto il liquido accumulato nell’intestino tenue finisce nel sacchetto.

Ostruzione ileo paralitica

La 2° forma di occlusione intestinale è l’ileo paralitico, dove la causa fondamentale è la paralisi della muscolatura liscia. Di per sé la causa più frequente di paralesi è un riflesso che coinvolge il peritoneo. Di solito sono delle grandi peritoniti dove per la legge di stock noi sappiamo che quando viene ad essere irritato il peritoneo parietale vi è il blocco della muscolatura striata. Vuol dire che la parete addominale va in contro ad una contrattura ipertonica e dall’altro la paralisi della muscolatura liscia blocca l’intestino. Questa legge di stock si verifica in base a dei riflessi mediati dal S.N.P che libera adrenalina e noradrenalina e che l’adrenalina e noradrenalina tendono a bloccare

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l’intestino, la peristalsi intestinale si blocca. L’irritazione del peritoneo parietale può avvenire in tanti modi, certamente la peritonite è la causa più importante, ma oltre a questa causa c’è ne sono altre: 1) Gli oppiacei somministrati ad alte dosi bloccano l’intestino tenue 2) Anche un banale intervento chirurgico può provocare un ileo paralitico, perché incidendo si provoca l’irritazione del peritoneo. Accanto a tutte queste cause bisogna ricordar quella peggiore, cioè la peritonite. La peritonite viene ad essere classificata a seconda dell’eziopatogenesi, oppure a seconda dell’estensione. A seconda dell’eziopatogenesi si divide in: PERITONITE PRIMITIVA e PERITONITE SECONDARIA. Dove la peritonite primitiva tipo quella cronica e tubercolare è moto rara; è più frequente quella secondaria che può essere di natura settica o chimica. Una peritonite secondaria vuol dire che il peritoneo viene contaminato da qualche agente fisico, chimico o batterico che irrita la parete. Vuol dire quando viene a contatto con il peritoneo parietale automaticamente si innesca una reazione infiammatoria parietale, ecco perché peritonite. E’ facile da spiegare quando c’è una condizione settica già all’interno dell’addome: appendicite acuta, peri-diverticolite, colecistite acuta, empiema della colecisti. Sono tutte cause dove la perforazione e la traslocazione batterica può facilmente contaminare il peritoneo e dare una peritonite settica fin dall’inizio; ma per esempio se c’è una perforazione gastrica oppure una perforazione duodenale per un ulcera duodenale, il materiale che

inizialmente esce e contamina l’addome quindi il peritoneo potrebbe essere asettico, perché nello stomaco c’è l’acido cloridrico che sterilizza, quindi inizialmente la fuoriuscita di succo gastrico e di bile potrebbe essere di materiale privo di batteri. Successivamente escono anche i batteri, e quindi da una peritonite chimica (provocata dalla fuoriuscita di succo gastrico) diventa una peritonite settica dopo 1 o 2 ore. La situazione è diversa se il paziente riceve una coltellata, per esempio al fegato, succede che oltre a mettere in comunicazione con l’esterno il peritoneo, dall’altro il buco provocato dal coltello sul fegato interrompe qualche via biliare e ovviamente la bile potrebbe colare direttamente nel peritoneo, è ovvio che all’inizio la bile sarà asettica, ma nell’istante in cui arrivano i germi dall’esterno la peritonite diventa settica. Anche la rottura della milza che comporta la fuoriuscita di sangue nel peritoneo,

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provoca un EMOPERITONEO, perché il sangue è irritante per il peritoneo e si innesca quindi una peritonite chimica. Le ripercussioni sono sempre e comunque un ileo adinamico cioè un ileo paralitico.