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Malattia di Parkinson

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Introduzione• Descritta nel 1817 (“An Essay

on the Shaking Palsy”)

• Riduzione di dopamina cerebrale

• Alterazione del controllo motorio

• Eziopatogenesi ancora oggi poco conosciuta


Eziologia• Ipotesi eziologiche

• Tossicità da MPTP (metil-fenil-tetraidro-piridina) - riscontrato in 1 solo episodio

• Stress ossidativo (radicali liberi → danno mitocondriale)

• Predisposizione genetica (positività all’anamnesi familiare)


PatogenesiPerdita di dopamina a livello del corpo striato (pars

compacta della substantia nigra)www.luigibaratto.com

Neuropatologia

• I neuroni della regione colpita presentano i “corpi di Lewy”: inclusioni citoplasmatiche ialine, costituite da polimeri di alfa-sinucleina.

• Reperto non patognomonico di Malattia di Parkinson


Vie del controllo motorioLo scarso funzionamento della sostanza nera compatta (SNc) nel Parkinson è

responsabile di uno squilibrio tra le due vie passanti per D1 e D2 con alterazione conseguente del controllo motorio a livello dei circuiti cortico-sottocorticali


Sintomatologia• Esordio progressivo con

tremore nel 60%, rigidità, impaccio motorio (età media 58-60 anni).

• Unilaterale

• Due forme cliniche:

1. Tremorigena

2. Acinetico-rigida


Sintomi cardinali• Tremore a riposo: 4-6 hertz

tipico all’arto superiore con movimento a contar monete

• Rigidità: presente nel 95% dei casirigidità plastica o “a tubo di piombo”possibile fenomeno di rigidità a scatti di un segmento corporeo (“a troclea o ruota dentata”)

• Acinesia: riduzione globale della mobilitàdeambulazione a piccoli passi

• Instabilità posturale: prova della spinta (“pull test”) positivo


Aspetto del paziente• Ipomimia-amimia del volto

• Camptocormia: con inclinazione del busto in avanti

• Festinazione: accelerazioni improvvise del passo

• Freezing: blocco improvviso del piedi al suolo

• Micrografia

• Scialorrea


DiagnosiUK PARKINSON’S DISEASE SOCIETY BRAIN BANK CLINICAL DIAGNOSTIC CRITERIA

1. Diagnosi di Sindrome Parkinsoniana:

• Bradicinesia + 1 altro sintomo tra gli altri tre.

2. Escludere altre cause organiche dei sintomi.

3. Includere altri tre segni a supporto tra cui unilateralità, risposta a levodopa, sintomatologia da almeno 10 anni, etc.


Diagnostica per immagini a supporto della diagnosi clinica

Utile è il DAT SCAN, ovvero una SPECT che utilizza come marcatore lo ioflupane marcato con Iodio 123, che accumulandosi a livello striatale evidenzia la

presenta di trasportatori di Dopamina (ridotti nel Parkinson come nella foto).www.luigibaratto.com

Terapie

• Farmacologica

• Riabilitativa

• Chirurgica


Farmacoterapia• Precursori della Dopamina: LEVODOPA

è il farmaco più diffuso, specie nella fasi iniziali di malattia; può dare sindrome da trattamento prolungato con wearing off (perdita di funzione a fine dose) e alternanza di periodi positivi e negativi di risposta (sindrome on/off)

• Dopaminergici: stimolano recettori postsinaptici della dopamina Es. Bromocriptina, pergolide, cabergolina, ropirinolo, pramipexolo, apomorfina

• Anticolinergici

• La terapia di solito è una combinazione di più proposte farmacologiche


Riabilitazione• Obiettivi principali della terapia riabilitativa:

• Miglioramento del passo con strategie visive ed uditive

• Rilassamento muscolare

• Miglioramento della fluenza verbale con logopedia

• Gestione e rallentamento della bradicinesiawww.luigibaratto.com

Terapia chirurgica: la DBS

• DBS: Deep Brain Stimulation

• Stimolazione del nucleo subtalamico di Louis mediante stimolazione profonda attraverso l’utilizzo di elettrodi intracranici.

• Indicata in caso di insuccesso farmacologico ripetuto, specie in pazienti giovani.


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Fine


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