Presentasi Kasus

VERTIGO

Aulia Agung Sanubari

G99131022

KEPANITERAAN KLINIK LAB/SMF ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA

2013ILUSTRASI KASUS

1. Identitas Penderita

Nama : Ny. KB

Umur : 59 tahun

Berat badan : 64 kg

Jns Kelamin : Perempuan

Alamat : Jaten, Karanganyar

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

2. Anamnesa

a. Keluhan Utama

Pusing berputar

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar sejak kurang lebih 1 minggu yang

lalu. Pusing dirasakan sesaat setelah perubahan posisi kepala. Perubahan kepala

saat bangun tidur, mendongak ke atas, menoleh, dan membaik saat tidur-tiduran.

Serangan vertigo berlangsung tidak lama sekitar 10-20 detik. Tidak didapati

kurang pendengaran, tinitus (-), mual muntah (+).

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat cidera kepala : -

Riwayat sakit serupa : -

Riwayat hipertensi : -

Riwayat diabetes melitus : -

Riwayat alergi : -

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : -

Riwayat penyakit keganasan : -

3. Status Generalis

a. Keadaan Umum : Sakit sedang,compos mentis, gizi cukup

2

b. Vital Sign : T : 120/ 80 mmHg N : 100x /

menit

Rr : 24 x / menit S : 37,2 o C

c. Kepala : dalam batas normal

d. Mata : CA ( - ), SI ( - )

e. Leher : dalam batas normal

f. Thorax : dalam batas normal

g. Abdomen : dalam batas normal

h. Extremitas : dalam batas normal

4. Pemeriksaan Keseimbangan

Nistagmus test : (+)

Romberg test : (+)

Tes vestibuler fistula sign

5. Diagnosa

Benigna Paroxysmal Positional Vertigo

6. Terapi

Tujuan terapi untuk menghilangkan gejala secara sementara.

Primperan 10 mg 3 X I

Mertigo 3 X I

Diazepam 5 mg 1 X I

7. Penulisan Resep

R/ Primperan mg 10 tab No. X

∫ 3 dd tab I

R/ Mertigo mg 5 tab No. X

∫ 3 dd tab I

R/ Diazepam mg 5 tab No.III

∫ 0-0-1

3

Pro : Ny. KB ( 59 th )

TINJAUAN PUSTAKA

BENIGNA PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

A. DEFINISI

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering

digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)

atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak

dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam

kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada

sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya

disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi

vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai

sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada

tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-

obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering

dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada

perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena

kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV

pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus

dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi

akibat gangguan otolit.

B. EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000

penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang

ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat

cedera kepala.

4

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),

terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara

umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat

keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin

membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk

labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang

endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih

tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin

membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap

labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss

anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula

utrikulus dan sakulus.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di

sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ

visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan

diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan

pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap

pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor

keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada

tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.

Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor

keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut

kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan

silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan

masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan

5

merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan

impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu

berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi

mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis

semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi

mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut.

Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang

sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala

yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa

bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

D. ETIOLOGI

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera

kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem

vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya

usia.

E. PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

• Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan

BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat

dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah

berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis

semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat

pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang,

bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung

miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini

6

digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke

belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah

posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan

demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel

otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten

sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

• Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak

bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada

pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala

direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang

lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula

dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus

dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi

pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke

arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang

berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali

karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan

menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat

menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel

butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith

menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta

nistagmus. Hal inilah yang dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari

gejala pusing.

F. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat

perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada

posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan

membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.

2. Pemeriksaan fisis

7

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada

evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-

Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan

vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi

terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka

mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini

akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang

sedang berada di KSS posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan

sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut

dipertahankan selama 10-15 detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang

berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan

seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke

belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada

pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40

detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya

kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,

biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

G. DIAGNOSIS BANDING

• Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan

suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual,

8

muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini

menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah

Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien

mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan,

serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan

pendengaran.

• Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga

dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses

dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut

disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau

meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan

gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh

produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme

hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke

dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan

fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari

berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau

perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

• Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui,

dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan

serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Patofisiologi :

pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh

stria vaskularis terhambat. Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang

berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai

pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam

telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan

lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya bertambah.

H. PENATALAKSANAAN

9

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris

yang terdapat pada utrikulus. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih

menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid

selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan

kepala dimiringkan 45o pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan

posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian

diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang

tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan

menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi

wajah menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali

pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1.

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien

ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan

patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh

respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler

superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah

tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa

posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

Obat-obat-obatan digunakan untuk meredakan vertigo secara umum antara

lain:

1. Antikolinergik

Obat-obatan yang sepertinya efektif untuk profilaksis dan pengobatan motion

sickness adalah golongan antikolinergik. Efek sampingnya seperti mulut kering,

midriasis yang bisa menyebabkan pandangan kabur, adiksi dan ketergantungan.

Kontra indikasi dengan penderita glaukoma.

2. Antihistamin

Antihistamin seperti meclizin, difenhidramin dan dimenhidrinat. Paru waktu 4-6

jam, kecuali meclizin 24 jam. Mempunyai efek samping lebih banyak dibanding

dengan atikolinergik, seperti sedatif dan megantuk. Beberapa antihistamin

mempunyai kerja antikolinergik. Antihistamin menghambat motion sickness.

3. Benzodiazepin

10

Kerja benzodiazepin adalah supresan vestibular melalui sistem GABA. GABA

merupakan penghambat transmitter sistem vestibular. Benzodiazepin kerja

dengan cara menaikkan kerja GABA di SSP dan efektif untuk meredakan

vertigo.

4. Penghambat kanal kalsium

Cinarizine dan fluranizine juga bisa berperan sebagai supresan vestibular.

Cinarizine dan fluranizine juga mempunyai efek antikolinergik, dopaminergik,

antihistamin.

5. Antagonis dopamin

Antagonis dopamin seperti klorpromazin bekerja di zona trigger kemoreseptor,

mengurangi impuls saraf ke pusat muntah. Obat ini tidak bekerja untuk

mencegah vertigo maupun motion sickness, namun berguna untuk mengurangi

rasa mual muntah.

6. Monoaminergic

Obat golongan monoaminergik yang sering digunakan untuk vertigo adalah

amfetamin dan efedrin. Amfetamin dan efedrin mempotensiasi efek dari

scopalamin dan berguna saat dikombinasikan dengan antihistamin jika

pengobatan single terapy tidak berefek.

Pembahasan obat,

1. Mertigo

Tiap tablet lepas lambat mengandung : Betahistine mesylate 12 mg

Indikasi : mengurangi vertigo, pusing yang berhubungan dengan gangguan

keseimbangan yang terjadi pada gangguan sirkulasi darah atau sindrom

Meniere, penyakit Meniere dan vertigo perifer.

Kontraindikasi : Pasien yang menderita feokromositoma.

Dosis dan cara pemberian :

Dewasa, 1 tablet lepas lambat (12 mg betahistine mesylate) 2 kali sehari

diberikan secara oral sesudah makan. Tablet lepas lambat betahistine mesylate

harus ditelan seluruhnya dan tidak boleh digerus atau dikunyah.

Peringatan dan perhatian : Ulkus saluran cerna atau riwayat ulkus saluran cerna,

urtikaria dan rash, asma bronkial, wanita hamil.

11

Efek samping : Mual, muntah atau gangguan saluran cerna, ruam kulit.

2. Primperan

Kandungan : Metoclopramide HCL

Indikasi : Ggn GI, travel sicness, morning sickness, mual & muntah krn obat,

anoreksia, kembung, ulkus peptikum, stenosis piloris (ringan), dispepsia,

epigastralgia, gastroduodenitis, dispepsia pasca gastrektomi, endoskopi &

intubasi

Kontra Indikasi : Jika stimulasi motilitas Gl dpt membahayakan spt yg obstruksi

intestinal,epilepsi,feokromositoma.

Efek Samping : Pusing,kegelisahan,lesu,gejala ekstapiramidal,sakit

kepala,mengantuk,depresi,cepat lelah,ggn Gl,hipertensi.

Perhatian : Anak & remaja,kehamilan,menyusui,DM,depresi,pasien yg

menggunakan obat lain yg dpt menyebabkan reaksi ekstrapiramidal.

Dosis : Zollinger-Ellison 150 mg 3x/hr

Interaksi : Efek diantagonis oleh antikolinergik & analgesik anrkotik. Depresan

SSP meningkatkan efek sedasi. Absorpsi digoksin & simetidin terganggu.

Absorpsi parasetamol, tetrasiklin, lovodopa di usus halus akan meningkat.

Kebutuhan insulin akan berubah

3. Diazepam

Diazepam adalah turunan dari benzodiazepine dengan rumus molekul 7-kloro-

1,3-dihidro-1-metil-5-fenil-2H-1,4-benzodiazepin-2-on

Sediaan : tablet, injeksi dan gel rectal, dalam berbagai dosis sediaan. Beberapa

contoh nama dagang diazepam dipasaran yaitu Stesolid®, Valium®, Validex®

dan Valisanbe®, untuk sediaan tunggal dan Neurodial®, Metaneuron® dan

Danalgin®, untuk sediaan kombinasi dengan metampiron dalam bentuk sediaan

tablet.

Efek Samping : Efek samping yang sering terjadi, seperti : pusing, mengantuk.

Efek samping yang jarang terjadi, seperti : Depresi, Impaired Cognition. Efek

samping yang jarang sekali terjadi,seperti : reaksi alergi, amnesia, anemia,

angioedema, behavioral disorders, blood dyscrasias, blurred vision, kehilangan

keseimbangan, constipation, coordination changes, diarrhea, disease of liver,

drug dependence, dysuria, extrapyramidal disease, false Sense of well-being,

12

fatigue, general weakness, headache disorder, hypotension, Increased bronchial

secretions, leukopenia, libido changes, muscle spasm, muscle weakness, nausea,

neutropenia disorder, polydipsia, pruritus of skin, seizure disorder, sialorrhea,

skin rash, sleep automatism, tachyarrhythmia, trombositopenia, tremors, visual

changes, vomiting, xerostomia.

Indikasi : Diazepam digunakan untuk memperpendek mengatasi gejala yang

timbul seperti gelisah yang berlebihan, diazepam juga dapat diinginkan untuk

gemeteran, kegilaan dan dapat menyerang secara tiba-tiba. Halusinasi sebagai

akibat mengkonsumsi alkohol. diazepam juga dapat digunakan untuk kejang

otot, kejang otot merupakan penyakit neurologi. dizepam digunakan sebagai

obat penenang dan dapat juga dikombinasikan dengan obat lain.

Kontra Indikasi : Hipersensitivitas, sensitivitas silang dengan benzodiazepin

lain, ppasien koma, depresi SSP yang sudah ada sebelumnya, nyeri berat tak

terkendali, glaukoma sudut sempit, kehamilan atau laktasi, diketahui intoleran

terhadap alkohol atau glikol propilena (hanya injeksi).

Dosis & Rute :Antiansietas, Antikonvulsan.

PO (Dewasa) : 2-10 mg 2-4 kali sehari atau 15-30 mg bentuk lepas lambat

sekali sehari.

PO (anak-anak > 6 bulan) : 1-2,5 mg 3-4 kali sehari.

IM, IV (Dewasa) : 2-10 mg, dapat diulang dalam 3-4 jam bila perlu.

Pra-kardioversi

IV (Dewasa) : 5-15 mg 5-10 menit prakardioversi.

Pra-endoskopi

IV (Dewasa) : sampai 20 mg.

IM (Dewasa) : 5-10 mg 30 menit pra-endoskopi.

Status Epileptikus

IV (Dewasa) : 5-10 mg, dapat diulang tiap 10-15 menit total 30 mg, program

pengobatan ini dapat diulang kembali dalam 2-4 jam (rute IM biasanya

digunakan bila rute IV tidak tersedia).

IM, IV (Anak-anak > 5 tahun) : 1 mg tiap 2-5 menit total 10 mg, diulang tiap 2-

4 jam.

13

IM, IV (Anak-anak 1 bulan – 5 tahun) : 0,2-0,5 mg tiap 2-5 menit sampai

maksimum 5 mg, dapat diulang tiap 2-4 jam.

Rektal (Dewasa) : 0,15-0,5 mg/kg (sampai 20 mg/dosis).

Rektal (Geriatrik) : 0,2-0,3 mg/kg.

Rektal (Anak-anak) : 0,2-0,5 mg/kg.

Relaksasi Otot Skelet

PO (Dewasa) : 2-10 mg 3-4 kali sehari atau 15-30 mg bentuk lepas lambat satu

kali sehari. 2-2,5 mg 1-2 kali sehari diawal pada lansia atau pasien yang sangat

lemah.

IM, IV (Dewasa) : 5-10 mg (2-5 mg pada pasien yang sangat lemah) dapat

diulang dalam 2-4 jam.

Putus Alkohol

PO (Dewasa) : 10 mg 3-4 kali pada 24 jam pertama, diturunkan sampai 5 mg 3-

4 kali sehari.

IM, IV (Dewasa) : 10 mg di awal, keudian 5-10 mg dalam 3-4 jam sesuai

keperluan.

I. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya

bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus

tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N,

Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

2. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E,

Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101

3. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R,

Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45

4. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189

5. http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo

6. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre.

Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 93-94

7. http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-vertigo-(Indonesian).aspx

15