BAB IV

PENDAHULUAN

4.1 Latar Belakang

Minamata merupakan sebuah desa di Jepang yang merupakan desa

pengkonsumsi ikan cukup tinggi, yaitu 286 – 410 gram/hari. Dengan jumlah

penduduk kurang lebih 34.000 jiwa yang terletak di pantai utara dan barat dari

Kumamoto Prefecture di pulau Kyushu. Terjadi pada tahun 1930 dibangun pabrik-

pabrik yang membuang limbah mengandung merkuri ke teluk Minamata di pantai

barat pulau Kyushu, Jepang. Setelah 15 tahun sejak dimulainya pembuangan limbah

pabrik tersebut, para penduduk yang bermukim di sekitar teluk Minamata dan di

pulau-pulau sekitarnya, terutama pada anak-anak mulai terlihat cacat mental dan

cacat syaraf. Tragedi ini dikenal dengan Minamata Disease (Penyakit Minamata)

(Lasut, 2002 dalam Warouw, 2008).

Hampir empat puluh tahun penyakit Minamata secara resmi diakui, sejak Mei

1956. Pada tanggal 31 Maret 1993, penghitungan resmi pemerintah korban

dikonfirmasi adalah 2.255 (baik hidup maupun mati) dengan 2.376 orang lain yang

masih dalam tahap penyembuhan. Beberapa dokter memperkirakan bahwa setidaknya

setengah dari 200.000 orang yang tinggal di sepanjang pantai Laut Shiranui di akhir

1950-an dipengaruhi oleh beberapa bentuk keracunan merkuri.

Pasien yang meninggal ketika penyakit memasuki stadium akut mengalami

penderitaan yang tak tertandingi. Pada korban yang sudah sembuh masih

meninggalkan bekas luka fisik dan psikologis yang parah. Mereka yang memiliki

gejala-gejala ringan seperti ataksia dan inersia sering juga menunjukkan tanda-tanda

gangguan neurologis bersama-sama dengan gangguan intelektual. Penyakit ini

menghambat kehidupan sehari-hari mereka, termasuk hubungan kerja dan social. Di

atas semua, tidak ada kemungkinan untuk pemulihan sel-sel saraf yang dihancurkan

oleh metil merkuri.

1

Ketika penyebab penyakit Minamata akhirnya diidentifikasi, orang-orang

yang tinggal di dekat, atau memancing di, area yang terkontaminasi metal merkuri

berada di bawah tekanan yang lebih besar dari pihak luar. Fakta bahwa ikan dan

kerang adalah media di mana penyakit ini menyebar.

4.2 Penyakit Minamata

Penyakit Minamata adalah penyakit yang menyerang syaraf disebabkan

oleh metil merkuri yang dihasilkan dalam proses produksi asetaldehida yang

menggunakan merkuri sebagai katalis. Metil merkuri telah terakumulasi dalam ikan.

Kasus-kasus keracunan merkuri organik yang telah diketahui sebelum Penyakit

Minamata terjadi akibat keracunan langsung dari mereka yang terlibat dalam

pekerjaan penanganan organic merkuri atau mereka yang menonsumsi ikan(Hunter

D et al, 1940, Lundgren KD et al, 1949).

4.3 Logam Berat

Merupakan unsur logam yang mempunyai massa jenis yang lebih besar dari 5

g/cm3 (Miettinen,1977). Unsur logam mempunyai berat molekul tinggi. Memiliki

nomor atom 22 – 92 serta terletak dalam periode tiga sampai tujuh dalam susunan

berkala. Logam berat terdiri dari 2 macam yaitu :

– Essensil (Zn, Cu, Co)

Berguna untuk aktivitas sistem kerja enzim.

– Non – essensil (Pb, Hg, Cd)

Dapat bersifat toksik terhadap makhluk hidup dan dapat terakumulasi

dalam suatu organ tubuh

2

Tabel 1. Logam di dalam Hidrosfer

Logam Air tawar (ug/l) Air laut (ug/l)

Hg

Pb

Cr

As

Cd

Ni

0,001 – 3,5

0,02 – 2,7

0,1 – 6

0,001 – 3,5

0,01 – 3

0,03 – 10

0,03 – 2,7

0,13 – 13

0,2 – 50

0,03 – 2,7

0,01 – 4

4 - 10

Sumber : Bowen 1979 dalam Alloway dan Ayres, 1993

Menurut Kementrian Negara Kependudukan dan Lingkungan Hidup (1990) sifat

toksisitas logam berat dapat dikelompokan ke dalam 3 kelompok, yaitu :

a. Bersifat toksik tinggi

Pada kadar rendah dapat menyebabkan kematian atau cacat fisik, contoh

logamnya seperti Hg, Cd, Pb, Cu dan Zn.

b. Bersifat toksik sedang

Menyebabkan perubahan biologis pada jaringan yang sifatnya reversible atau

irreversible dengan perubahan jaringan yang tidak begitu serius, contoh logam

beratnya seperti Cr,Ni, dan Co.

c. Bersifat tosik rendah

Menyebabkan perubahan biologis pada jaringan yang bersifat reversible.

Contoh logam beratnya Mn dan Fe.

3

4.3.1 Logam Berat Kadmium (Cd)

Gambar 1 Logam Kadmium

Sumber : http://adiindaaputrii.blogspot.com/2012/08/unsur.html

Kadmium adalah logam berwarna putih perak, lunak, mengkilap,

tidak larut dalam basa, mudah bereaksi, serta menghasilkan Kadmium

Oksida bila dipanaskan. Kadmium (Cd) umumnya terdapat dalam kombinasi

dengan klor (Cd Klorida) atau belerang (Cd Sulfit). Cd memiliki nomor

atom 40, berat atom 112,4, titik leleh 321̊ C, titik didih 767̊ C dan memiliki

masa jenis 8,65 g/cm3 (Widowati dkk, 2008).

Logam kadmium (Cd) memiliki karakteristik berwarna putih

keperakan seperti logam aluminium, tahan panas, tahan terhadap korosi.  

kadmium (Cd) digunakan untuk elektrolisis, bahan pigmen untuk industri

cat, enamel dan plastik. Logam kadmium (Cd) biasanya selalu dalam bentuk

campuran dengan logam lain terutama dalam pertambangan timah hitam dan

seng (Darmono 1995).

Kadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih keperakan. Cd

didapat bersama-sama Zn, Cu, Pb, dalam jumlah yang kecil. Kadmium (Cd)

didapat pada industri alloy, pemurnian Zn, pestisida, dan lain-lain (Said,

2008).

Waktu paruhnya 30 tahun dan terakumulasi pada ginjal, sehingga

ginjal mengalami disfungsi kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia

sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau.

4

Kadmium berpengaruh terhadap manusia dalam jangka waktu panjang

dan dapat terakumulasi pada tubuh khususnya hati dan ginjal. Mekanisme

toksisitas Cd sekitar 5% dari diet kadmium,diabsobsi dalam tubuh. Sebagian

besar Cd masuk melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses

sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan  melalui urine.

Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat

sebagai metalotionein.

1) Efek Cadmium

a. Efek kadmium terhadap ginjal

Kerusakan yang terjadi pada sistem ginjal dapat dideteksi dari tingkat

jumlah atau jumlah kandungan protein yang terdapat dalam urine.

Petunjuk kerusakan yang dapat terjadi pada ginjal akibat logam

kadmium yaitu terjadinya asam amniouria dan glokosuria, dan ketidak

normalan kandungan asam urat kalsium dan fosfor dalam urine.

Urinenya mengandung protein melampaui batas normal dan kadang –

kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase dan asam Phosphatase

sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal.

b. Efek kadmium terhadap paru

Kerusakan paru – paru tersebut dapat terjadi akibat keracunan kronis

yang disebabkan oleh Cd. Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd ialah

aktivitas dari enzim alfa anti tripsin. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat

menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala

gangguan paru karena toksisitas Cd.

c. Efek kadmium terhadap jantung

Suatu endapan kadnium terbentuk beberapa waktu kemudian dalam

jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah satu penyebab

hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit

jantung).

5

d. Efek kadmium terhadap tulang

Efek keracunan kadmium juga dapat mengakibatkan kerapuhan pada

tulang. Gejala rasa sakit pada tulang sehingga menyulitkan untuk berjalan.

Terjadi pada pekerja yang bekerja pada industri yang menggunakan

kadmium. Penyakit tersebut dinamakan “itai-itai”.

e. Efek kadmium terhadap sistem reproduksi

Daya racun yang dimiliki oleh kadmium juga mempengaruhi sistem

reproduksi dan organ-organya. Pada kadmium dapat mematikan sel-sel

sperma pada laki-laki.

2) Adapun Gejala akut dan kronis akibat keracunan Cd ( Kadnium)

antara lain sebagai berikut

a) Gejala akut yaitu :

Sesak dada, nafas pendek, distress

kerongkongan kering dan dada terasa sesak (constriction of chest)

Sakit kepala dan menggigil

b) Gejala kronis yaitu :

Kemampuan mencium bau menurun dan berat badan menurun

Gigi terasa ngilu dan berwarna kuning keemasan selain menyerang

pernafasan dan gigi, keracunan yang bersifat kronis menyerang juga

saluran pencernaan, ginjal, hati dan tulang.

3) Cara Pencegahan 

Upaya penanganan pencemaran logam berat sebenarnya dapat dilakukan

dengan menggunakan proses kimiawi. Seperti penambahan senyawa kimia

tertentu untuk proses pemisahan ion logam berat atau dengan resin penukar

ion (exchange resins), serta beberapa metode lainnya seperti penyerapan

menggunakan karbon aktif, electrodialysis dan reverse osmosis.

6

4.3.2 Logam Berat Merkuri (Hg)

Gambar 2 Berbagai Senyawa Merkuri

Sumber : National Institute of Minamata Disease, NIMD – Jepang

Hg, atau lebih familiar disebut sebagai air raksa. Bernomor atom 80, berat

atom 200,59 gr/mol, titik didih 356,9 ̊ C, dan massa jenis 13,6 gr/ml (Reilly,

1991).

Merkuri dalam perairan dapat berasal dari buangan limbah industri

kelistrikan dan elektronik, baterai, pabrik bahan peledak, fotografi, pelapisan

cermin, pelengkap pengukur, industri bahan pengawet, pestisida, industri kimia,

petrokimia, limbah kegiatan laboratorium dan pembangkit tenaga listrik yang

menggunakan bahan baku bakar fosil (Suryadiputra, 1995).

Tidak larut dalam air, alkohol, eter, asam hidroklorida, hidrogen bromida dan

hydrogen iodidedan larut dalam asam nitrat, asam sulfurik panas dan lipid. Tidak

tercampurkan dengan oksidator, halogen, bahan-bahan yang mudah terbakar,

logam. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya merkuri

inorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organik seperti metil

merkuri bersifat toksis pada sistim syaraf pusat. Merkuri termasuk bahan

teratogenik. Hg didistribusikan keseluruh jaringan terutama di darah dan otak.

Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi empedu diserap kembali melalui

sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya. Kurang dari 1% metilmerkuri

dapat dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini karena waktu paruh

biologisnya yang kira-kira 70 hari.

7

Metilmerkuri juga dikeluarkan melalui ASI dengan kadar kira-kira 5% dari

kadar dalam darah. Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan

keringat yang berasal dari metabolisme merkuri organic.

1) Efek Toksisitas Merkuri

Efek toksisitas merkuri terutama pada susunan saraf pusat (SSP) dan

ginjal antara lain tremor (gerakan fluktuatif gemetar pada tubuh) dan

kehilangan daya ingat, dimana merkuri terakumulasi yang dapat menyebabkan

kerusakan SSP. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya

sedangkan merkuri organik seperti metil merkuri bersifat toksis pada sistim

saraf pusat.

a) Merkuri elemental (Hg)

Inhalasi paling sering menyebabkan keracunan.

Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya

yang rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi

gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di

saluran gastrointestinal.

Intravena dapat menyebabkan emboli paru. Karena bersifat larut dalam

lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan plasenta. Di

otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana

ia akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++) ion merkuri ini

akan berikatan dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein seluler

sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan

logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif

pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.

b) Merkuri inorganik

Merkuri inorganik sering gastrointestinal, paru – paru dan kulit.

Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal

sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat

8

menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang

berhubungan dengan gangguan imunologis.

c) Merkuri organik

Merkuri organik berbentuk rantai pendek alkil (metal merkuri) dapat

menimbulkan degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan

mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan

lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan

berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kerusakan janin dan

terhadap pertumbuhan bayi, kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

Selain itu, bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena racun MeHg

dapat menderita kerusakan otak dengan akibat : Retardasi mental, yaitu

keadaan dengan intelegensia yang kurang (subnormal) sejak masa

perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak), tuli, buta, mikrocephali

(campak), serta gangguan menelan makanan.

Efek terhadap sistem pernapasan dan pencernaan makanan dapat

menyebabkan terjadinya keracunan yang parah. Keracunan merkuri dari

lingkungan dapat mengakibatkan kerusakan berat pada jaringan paru -

paru, sedangkan keracunan makanan yang mengandung merkuri dapat

menyebabkan kerusakan liver.

2) Gejala yang timbul adalah sebagai berikut:

Gangguan saraf sensoris: Paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit

menggerakkan jari tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya

pendengaran menurun, serta rasa nyeri pada lengan dan paha.

Gangguan saraf motorik: lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia,

tremor, gerakan lambat, dan sulit berbicara.

Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala. Tremor pada otot

merupakan gejala awal dari toksisitas merkuri tersebut.

9

Tetapi derajat berat atau ringannya toksisitas ini bergantung pada lama

mengkonsumsi, dan umur dari penderita. Dengan demikian, semakin

banyak dan semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang

terkontaminasi metil merkuri per hari, maka semakin berat gejala

terjadinya penyakit karena toksisitas metil merkuri tersebut. Di samping

itu, anak-anak lebih peka terhadap toksisitas metil merkuri ini daripada

orang dewasa.

3) Pencegahan

Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain

yang kurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu

memakai amalgam timah putih diubah dengan menggunakan larutan

amoniakal perak nitrat, dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik. 

Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri

diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker

yang dapat menahan uap merkuri.

Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan termometer, lantai harus

rata, licin, tidak boleh retak sehingga kalau terjadi penumpahan merkuri akan

segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrik-pabrik yang

menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi memperhebatterjadinya

penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk pemeriksaan

gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan

sedini mungkin(Lubis,2002).

10

4.3.3 Logam Berat Timbal (Pb)

Gambar 3 Logam Timbal

Sumber : http://www.antheahomeopathy.com/plumbum/

Timbal atau timah hitam adalah sejenis logam lunak berwarna cokelat

dengan nomor atom 82, berat atom 207,19, titik cair 327,5º C, titik didih

1725º C, dan berat jenis 11,4 gr/ml (Reilly, 1991).

Logam Pb bersifat toksik pada manusia dan dapat menyebabkan

keracunan akut dan kronis. Keracunan akut biasanya ditandai dengan rasa

terbakar pada mulut, adanya rangsangan pada sistem gastrointestinal yang

disertai dengan diare. Sedangkan gejala kronis umumnya ditandai dengan

mual, anemia, sakit di sekitar mulut, dan dapat menyebabkan kelumpuhan.

(Darmono, 2001)

Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti

arus angin dan curah hujan. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat

ditemukan di udara sebagai partikel. Karena timbal merupakan sebuah unsur

maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan.

Apabila timbal terhirup atau tertelan oleh manusia, akan beredar

mengikuti aliran darah, diserap kembali didalam ginjal otak dan disimpan

dalam tulang dan gigi. Manusia terkontaminasi timbal melalui udara, debu, air

dan makanan.

11

1) Efek toksisitas Timbal

a. Efek timbal dalam proses sintesa hemoglobin (haemopoitik)

Unsur haemopoitik yang peka terhadap paparan Pb adalah hemoglobin

yang menyebabkan terjadinya anemia. Efek paparan Pb tersebut menyebabkan

terjadinya penurunan sintesis globin walaupun tak tampak adanya penurunan

kadar zat besi dalam serum. Selain itu juga dapat menimbulkan hal – hal

berikut : Meningkatkan kadar protophorphirin dalam sel darah merah,

memperpendek umur sel dan menurunkan jumlah sel darah merah serta

menurunkan kadar retikulosit (sel – sel darah merah yang masih muda).

b. Efek timbal pada sistem saraf

Pengaruh keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan otak dan

penyakit – penyakit yang berhubungan dengan otak. Anak – anak lebih peka

terhadap paparan Pb, utamanya organ otak lebih sensitive pada anak-anak

dibandingkan pada orang dewasa. Paparan menahun dengan Pb dapat

menyebabkan lead encephalopathy.

Gambaran klinis yang timbul adalah rasa malas, gampang tersinggung,

sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang lupa, sukar konsentrasi dan

menurunnya kecerdasan.

2) Gejala

Gejala yang ditimbulkan yaitu rasa cangung, mudah tersinggung, apabila

pada masa bayi sudah mulai terpapar oleh Pb, maka pengaruhnya pada profil

psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada umur sekitar 5-

15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa hiperaktifitas atau

gangguan psikologis.

12

Gambaran klinis akibat keracunan Pb terhadap gangguan syaraf perifer

dapat berupa semutan dan kulit terasa tebal. Efek keracunan timbal (Pb)

terhadap saluran pencernaan berupa abdominal colic. Efek negatif terhadap

liver adalah meningkatnya enzym SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic

Transaminase).

3) Pencegahan

Adapun pencegahan yang dilakukan seperti Bioakumulasi penimbunan

(akumulasi) suatu substansi atau senyawa dalam jaringan makhluk hidup.

Proses dimana substansi kimia mempengaruhi makhluk hidup dan ditandai

dengan peningkatan konsentrasi bahan kimia di tubuh organisme

dibandingkan dengan konsentrasi bahan kimiaitu di lingkungan. Bioremediasi

merupakan penggunaan mikroorganisme untuk mengurangi polutan di

lingkungan. Bioremoval proses pengolahan limbah yang melibatkan

mikroorganisme dalam mengatasi permasalahan ion logam berat dan tidak

memakan kerang dalam jumlah yang cukup banyak.

13

Tabel 2 Kegunaan logam Cd, Hg, Pb serta LD(Lethal Dose) pada masing-masing

logam.

Kegunaan LD (Lethal Dose)

Cd 1. Bahan stabilitasi bahan pewarna industri

plastic, sebagai bahan solder,

pengembangan reaktor nuklir

2. Pelapisan logam, peleburan logam,

pewarnaan, baterai, minyak pelumas.

makanan adalah 10 –

40 μg/hari,

FAO/WHO untuk

orang dewasa dengan

berat badan 60 kg.

Hg 1. Dalam bidang kesehatan digunakan

sebagai campuran untuk bahan penambal

gigi (amalgam), pemutih gigi, obat

pencahar, obat diuretik dan antiseptik, juga

sebagai bahan untuk cairan Termometer.

2. Membunuh jamur, pengawet produk

pertanian. Merkuri juga digunakan pada

pembuatan baterai, bahan untuk membuat

cat.

pemaparan terus menerus

terhadap kadar 0,05 Hg

mg / m3 udara

menunjukkan gejala

sedangkan pada kadar

0,1 – 0,2 mg/m3

menyebabkan tremor.

Dosis fatal garam merkuri

adalah 1 gr.

Pb 1. Bahan pembuat baterai, amunisi, produk

logam (logam lembaran, solder, dan pipa)

2. Perlengkapan medis (penangkal radiasi dan

alat bedah), peralatan kegiatan

ilmiah/praktek

3. Campuran minyak bahan - bahan untuk

meningkatkan nilai oktan.

pabrik aki kadar Pb

udaranya melebihi 0,15

ug/m3 dapat timbul

hipertensi.

Pada anak dengan

kadar Pb darah (Pb-B)

sebesar 40-80 ug/ 100

ml gangguan

hematologis

14

4.4 Pencemaran Logam Berat

Menurut keputusan menteri Negara kependudukan dan lingkungan hidup

No.02/MENKLH/I/1988 yang dimaksud dengan polusi atau pencemaran air

adalah masuk dan dimasukkan makhluk hidup, zat, energy, dan atau komponen

lain kedalam air dan berubahnya tatanan (komposisi) air oleh kegiatan manusia

atau proses alam sehingga kualitas air turun sampai ke tingkat tertentu yang

menyebabkan air menjadi kurang atau tidak berfungsi lagi sesuai untuk

peruntukannya. Berdasarkan sumber, pencemaran dapat dibagi menjadi dua

kelompok (Soegiharto, 1976) yakni :

1. Dari laut, misalnya tumpahan minyak baik dari sumbernya langsung maupun

hasil pembuangan kegiatan pertambangan di laut.

2. Kegiatan darat melalui udara dan terbawa oleh arus sungai yang akhirnya

bermuara ke laut.

4.5 Sumber dan bentuk logam berat

Logam berat masuk ke perairan laut melalui run off air sungai sungai, angin,

proses hidroternal, difusi dari sedimen dan kegiatan antropogenik. Jalur-jalur

tersebut akan berinteraksi membentuk suatu pola yang disebut dengan siklus

biogeokimia logam berat (Romimohtarto, 1991).

Dalam perairan, logam berat dapat ditemukan dalam bentuk terlarut dan tidak

terlarut. Logam berat terlarut adalah logam yang membentuk kompleks dengan

senyawa organic dan anorganik sedangkan logam berat yang tidak terlarut

merupakan partikel yang berbentuk koloid dan kelompok senyawa logam yang

terabsorpsi pada partikel-partikel tersuspensi (Razak, 1980)

15

Gambar 4 Perjalanan Logam Berat Dari Kolom Air Menuju Dasar Perairan

Sumber: Romimohtarto, 1991.

Sumber cadmium biasa berasal dari limbah pertambangan timah dan seng,

air bilasan electroplating, endapan sampah, dan industri logam non ferrous. Di

laut cadmium akan mengendap karena senyawa sulfitnya sulit

terlarutkan.senyawa lainnya adalah timbal (Pb) yang secara luas tersebar pada

batuan dan lapisan kerak bumi (Clark, 1986).

Logam ini terdapat di perairan baik secara alamiah ataupun sebagai dampak

dari aktivitas manusia. Merkuri (Hg) juga banyak terkandung di dalam laut

Effendi (2003), menyatakan bahwa kadar Hg yang di perbolehkan dalam perairan

tidak boleh lebih dari 0,3 ug/l.

16

Zat Pencemar

Masuk ke ekosistem laut

Dipekatkan oleh

Proses biologis

Absorpsi oleh Plankton Nabati

Absorpsi oleh Plankton Hewani dan Avetebrata

Kerang, Ikan, dan Manusia

4.6 Kerang hijau (Pernaviridis)

Gambar 5 Kerang hijau (Pernaviridis)

Sumber : http://www.merdeka.com/jakarta/air-laut-tercemar-ahok-takut-

makan-kerang-hijau.html

Klasifikasi kerang hijau menurut asikin adalah sebagai berikut:

Phylum            : Molusca

Kelas               : Pelecypoda

Ordo                : Mytilacea

Famili              : Mytilidae

Genus              : Mytilus

Spesies            : Mytilus viridis

Kerang hijau adalah hewan invertebrata (tidak bertulang belakang) yang

bertubuh lunak (mollusca), mempunyai dua cangkang (bivalvia) yang simetris

satu sama lain dan berkaki kecil yang berbentuk kampak. Kerang hijau umumnya

hidup di laut dengan cara menempel pada substrat yang keras menggunakan

byssus. Secara morfologi, anggota famili Mytilidae mempunyai cangkang yang

tipis, keduanya simetris dan umbonya melengkung ke depan. Persendiannya halus

dengan beberapa gigi yang sangat kecil. Perna dicirikan dengan bentuk yang agak

pipih, cangkang padat, dan mempunyai umbo pada tepi vertikal.

17

Tipe alur cangkangnya konsentrik, bersinar, berwarna hijau, dan kadang-

kadang tepinya berwarna kebiruan. Kedua cangkangnya berukuran sama

meskipun salah satu cangkang agak sedikit lebih cembung daripada yang lainnya

(Augustine 2008).

Kerang hijau (Pernaviridis) merupakan salah satu jenis kerang yang digemari

masyarakat, memiliki nilai ekonomis dan kandungan gizi yang sangat baik untuk

dikonsumsi, yaitu terdiri dari 40,8 % air, 21,9 % protein, 14,5 % lemak, 18,5 %

karbohidrat dan 4,3 % abu sehingga menjadikan kerang hijau sebanding dengan

daging sapi, telur maupun daging ayam, dari 100 gram daging kerang hijau ini

mengandung 100 kalori.

Dalam reproduksinya hewan ini memiliki alat kelamin yang terpisah atau

diocious, bersifat ovipora yaitu memiliki telur dan sperma yang berjumlah banyak

dan mikroskopik. Induk kerang hijau yang telah matang kelamin mengeluarkan

sperma dan sel telur kedalam air sehingga bercampur dan kemudian terjadi

pembuahan, telur yang telah dibuahi tersebut setelah 24 jam kemudian menetas

dan tumbuh berkembang menjadi larva kemudian menjadi spat yang masih

bersifat planktonik hingga berumur 15-20 hari kemudian benih/ spat tersebut

menempel pada substrat dan akan menjadi kerang hijau dewasa (Induk) setelah 5

- 6 bulan kemudian. Perairan yang baik untuk lokasi budidaya adalah parameter:

Suhu 27oC - 37oC, pH 6-8, Kecerahan 3,5-4m Kedalaman 5 -20 m. Salinitas 27-

35ppt.

4.7 Keracunan Kerang hijau

Keracunan kerang hijau masuknya suatu zat kedalam tubuh kita yang dapat

mengganggu kesehatan bahkan dapat mengakibatkan kematian karena

mengkonsumsi kerang hijau.

Penyakit manusia yang disebabkan oleh mengkonsumsi hasil laut (ikan,

kerang) yang tercemar/terkontaminasi oleh toksin fitoplankton atau melalui

menghirup udara/aerosol yang mengandung brevetoksin saat terjadi kondisi red-

tide (peledakan populasi mikro algae tertentu).

18

Fitoplankton membentuk bagian dasar jejaring makanan di laut (marine food

web), dan toksin yang dihasilkannya dapat terakumulasi dan terkonsentrasi pada

organisme-organisme lain yang letaknya lebih tinggi pada jejaring makanan.

Disaat itu juga logam berat terakumulasi dalam fitoplankton sehingga kerang

hijau yang merupakan organism yang lebih tinggi pada jejaring makanan di laut

juga ikut mengonsumsi fitoplankton yang mengandung toksin dan logam

berat.Penyakit-penyakit utama yang terkait dengan fitoplankton umumnya karena

mengkonsumsi hasil laut (umumnya jenis-jenis kerang dan krustase). Termasuk

diantaranya adalah toksin:

1. Diarrheic shellfish poisoning (DSP)

Diarrheic shellfish poisoning (DSP) adalah toksin yang disebabkan

oleh fitoplankton jenis Dinophysis fortii, D. acuminata, Prorocentrum lima,

D. novergica, D.tripos, D. caudata, D. acuta, D. mitra, atau Phalacroma

rotudantum (Steidinger, 1993).

Toksin menyebabkan gangguan pencernaan akut dengan gejala diare,

muntah, kejang perut dan kedinginan. Toksin berasal dari sejenis polycyclic

ether seperti asam okadat dan turunannya, pectenotoxin dan turunannya, dan

yessotoxin dan turunannya (Steidinger,1993). Asam okadat merupakan

inhibitor bagi enzim phosphatase 1 dan 2A (PP-1 dan PP-2A)  (Setia permana,

1992). 

Kasus pertama penyakit gastroinstestinal manusia yang terkait dengan

masalah konsumsi kerang hijau dan tiram (Mytillus, scallops, dsbnya) yang

terkontaminasi dinoflagellata pertama kali dijumpai di Netherland lalu di

Jepang (akhir 1979). Penyakit ini kemudian disebut diarrheic shellfish

poisoning/DSP (diare akibat keracunan kerangkerangan).

Kasus DSP terutama sering terjadi di Eropa dan Jepang, walaupun secara

sporadic juga dijumpai di negara-negara Nova Scotia (Kanada) and

Chile, Australia, New Zealand dan Indonesia (Sundstrom et al., 1990).

19

Demikian pula di India, bekas Soviet Union, Uruguay dan Long

Island, New York, USA, dalam skala kecil. Beberapa jenis toksin terkait

dengan DSP, yaitu: asam okadait (okadaic acid) dan dinophysiotoxins

(DTX) (khususnya DTX-1 and DXT-3). Toksin-toksin ini dihasilkan oleh

organisme yang menyebabkan red-tide (mis. Dinophysis spp.,

Prorocentrum lima).

Kerang dan tiram yang memakan alga mengakumulasi toksin dalam

organ hepatopankreas, dan manusia terpapar akibat mengkonsumsinya.

Dosis minimum untuk dapat menyebabkan diare adalah 40 g untuk asam

okadait dan 36 g untuk DTX-1 (Aune and Yndestad, 1993).

Gejala DSP adalah gastrointestinal (diarrhea, nausea, muntah-muntah,

sakit pada bagian abdomen) yang terjadi setelah 30 menit hingga 3 jam

setelah memakan seafood yang terkontaminasi.

Walaupun pasien DSP merasa sangat sakit, namun mereka akan pulih

setelah beberapa hari perawatan. Walaupun penyakit akut ini tidak

mematikan, namun Dinophysis spp., Prorocentrum spp juga menghasilkan

toksin lain yang memiliki dampak hepatotoxic, immunosuppressive dan

memicu tumor pada hewan vertebrata. Oleh karena itu diduga bahwa

pemaparan pada toksin DSP memiliki potensi menimbulkan kanker

(carcinogen) yang merupakan dampak kesmas penting.

2. Neurotoxic shellfish poisoning (NSP)

Neurotoxic shellfish poisoning (NSP) telah dikenal sejak tahun 1990an

yang berasal dari laporan kejadian di bagian Tenggara USA (Gold Coast) dan

sebelah Timur Meksiko. Peledakan penyakit NSP terkait dengan konsumsi

kerang hijau dan Oyster dan beberapa jenis ‘filter feeders’ lainnya. Penyakit

ini muncul selalu bersamaan dengan terjadinya red-tides.

Neurotoxic shellfish poisoning (NSP) adalah toksin dengan komponen

utama adalah brevitoxin. Keracunan yang disebabkan oleh toksin Brevitoxin

disebut “Neurotoxic shellfish poisoning”.

20

Keracunan ini diakibatkan mengkonsumsi kerang-kerangan dan tiram.

Toksin ini diproduksi oleh alga laut Ptychdiscus brevis dimana melalui rantai

makanan mengakibatkan kerang dan tiram mengandung racun tersebut.

(Steidinger, 1993)

Jenis toksin ini terutama terakumulasi pada bagian otot kaki kerang

(adductor muscles) yang disenangi dan enak dimakan. Karena pihak

pemerintah AS secara rutin melakukan pemantauan terhadap Gonyaulax breve

dan kandungan brevetoxins dalam seafood, maka respon darurat dalam

bentuk pelarangan pengumpulan kerang sering dilakukan, sehingga insiden

NSP sangat rendah.

Brevetoksin dan ciguatoksin adalah polyethers yang mengikatkan diri

pada reseptor yang sama yang mengandung ion Na+, dan menyebabkan sakit

pada bagian abdomen, nausea, diarrhea, rasa terbakar pada rectum, sakit

kepala, vertigo dan gangguan pada pupil mata/iritasi mata.

3. Paralytic shellfish poisoning (PSP)

PSP diketahui telah menyerang suku Indian di sisi Barat-daya Pasifik

sejak beberapa abad lalu. Intoksikasi PSP terkonsentrasi di Amerika bagian

Utara dan Eropa. Serangan PSP juga diketahui terjadi di Malaysia, the

Philippines, Indonesia, Venezuela, Guatemala (Kao, 1993), China (Anderson

et al., 1996) dan Afrika Selatan (Popkiss etal., 1979).

Paralytic shellfish poisoning (PSP) merupakan toksin disebabkan oleh

kontaminasi saxitoxin yang dihasilkan oleh alga berbahaya jenis Alexandrium

spp., Gymnodinium catenatum, dan Pyrodinium bahamense. Untuk

mendeteksi PSP digunakan metode direct competitive ELISA (Usleber et

al.,1991).

PSP pada manusia terjadi setelah mengkonsumsi bivalvia yang

terkontaminasi senyawa saxitoxin, yang umumnya terakumulasi pada organ

hypatopancreas (kelenjar pencernaan).

21

PSP disebabkan oleh mengkonsumsi kepiting dan gastropoda (jenis

siput) dari terumbu karang telah dilaporkan terjadi di Jepang dan Fiji

(Noguchi et al., 1969), dan di Indonesia PSP melibatkan ikan sebagai

transvektor (Adnan, 1984) Saxitoxin dihasilkan oleh dinoflagellata dari genera

Gymnodinium, Alexandrium (Anderson et al, 1996), Gonyaulax dan

Pyrodinimum (Halstead and Shantz, 1984.).

Organisme-organisme ini merupakan penyebab terjadinya blooming

fitoplankton yang biasanya menyebabkan air terlihat berwarna coklat (brown-

tide) atau merah (red-tide) yang bersifat toksik. Aksi biologis saxitoxin adalah

memblok akson syaraf dan serabut otot. Dosis fatal melalui oral pada manusia

adalah 1-4 mg (tergantung berat badan dan usia manusia) (Baden et al., 1995).

Gejala PSP muncul antara 30 menit hingga 3 jam, bergantung pada

jumlah toksin yang teringesti. Gejala awal adalah parasthesias dan kejang

pada bibir dan mulut yang secara menyebar ke seluruh bagian muka dan leher

(Kao, 1993).

Korban juga segera mual dan muntah-muntah. Jika tingkat keracunan

parah, maka korban akan segera merasakan kelumpuhan pada kaki, meracau,

kesulitan bernafas akhirnya terjadi paralisis muscular.

4. Amnesic shellfish poisoning (ASP)

Pada tahun 1987, suatu jenis penyakit baru pada manusia yang terkait

dengan fitoplankton ditemukan di Kanada, disaat 107 orang menjadi sakit

setelah mengkonsumsi kerang. Kemudian dari hasil penelusuran, kerang-

kerang tersebut berasal dari hasil pembudidayaan di beberapa wilayah estuarin

Pulau Prince Edward. Asam Domoat (Domoic acid) yang dapat memicu

timbulnya aksi neurotransmitter pada syaraf manusia.

Amnesic shellfish poisoning (ASP), merupakan keracunan makanan

yang disebabkan oleh asam domoik sehingga sering juga disebut sebagai

domoic acid poisoning (DAP). Keracunan yang disebabkan oleh ASP

menyerang sistem pencernaan dan saraf otak manusia.

22

Pada kondisi akut ASP dapat menyebabkan hilangnya ingatan

(amnesia) bahkan kematian. Keracunan yang disebabkan oleh ASP/DAP

pertama terjadi dan dilaporkan di Prince Edward Island, Canada pada tahun

1987, dengan korban 3 orang meninggal dan 105 orang dinyatakan keracunan

akut (FAO, 2004).

Asam domoat kemudian diketahui diproduksi oleh sejenis diatom

Nitzchia pungens yang terdapat melimpah dalam gastrointestin kerang-kerang

yang dikonsumsi parakorban. Para korban diketahui menderita gejala-gejala

yang terkait dengan gastrointestin (muntah, kram pada perut dan diarrhea) dan

gejala-gejala neurologis (sakit kepala yang dahsyat dan kehilangan memori

jangka pendek).

Sekitar 90 korban yang diopname, ada yang mengalami koma, tekanan

darah yang tidak stabil, lendir yang yang terus mengucur pada hidung dan

hilang daya ingat sementara. Asam domoat ditemukan pada burung-burung

laut Pelicant dan Cormorant yang memakan ikan teri yang terkontaminasi,

demikian juga pafa singa laut, kepting dan kerang pecten di Florida,

Washington, Oregon dan Kanada. Di Oregon dan Washington, ditemukan

kasus keracunan pada 25 orang yang mengkonsumsi kerang pecten pada tahun

1993 (Washington Department of Health, 1994).

23