makalah neuritis

8/18/2019 Makalah Neuritis

1/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian neuritis

Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh

inflamasi dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis

optikus, serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya.

Penglihatan dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang

mengalami peradangan.

Sedangkan neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang

terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas

mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan

spektrum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai

ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun

bilateral.

Jadi dapat disimpulkan bahwa neuritis adalah gangguan pada sistem syaraf

atau radang pada syaraf yang disebabkan oleh adanya pukulan, benturan patah tulang

dan keracunan atau kekurangan vitamin B.

2.2 Etiologi

. !akanan yang tidak sehat.

". #irus yang menyerang saraf.

$. %ecelakaan sehingga mengakibatkan benturan atau luka yang cukup dalam sehingga

menyebabkan adanya gangguan pada syaraf

2.3 Patofisiologi

&emylination dan gliokis 'bekas luka(. %eadaan neuropatologis yang utama

adalah reaksi inflamatori, mediasi imune, demyelinating proses. )ang beberapa

percaya bahwa inilah yang mungkin mendorong virus secara genetik mudah diterima

individu. &iaktifkannya sel * merespon pada lingkungan, 'e+ infeksi(.*sel ini dalan

hubunganya dengan astrosit,merusak barier darah otak, karena itu memudahkan

masuknya mediator imun.

1 | N e u r i t i s


2/28

2.4 Gejala neuritis

. *ubuh sering mengalami kesemutan dan kram,

". Sering mengalami sakit kepala,

$. &aya tahan tubuh menurun drastis,

-. Sering merasa cemas dan gelisah. Jika kondisinya sudah sangat parah dapat menyebabkan kemampuan penglihatan

menjadi berkurang

/. Pada beberaa kasus menyabakan mati rasa, lumpuh, dan kesulitan berjalan.

2. Pe!eri"saan #iagnosti"

. *es visus

". Pemeriksaan !01

$. Nistagmus *es 0omberg yang dipertajam 'sharpen 0omberg *est(

2.$ Penatala"sanaan

Pada pasien riwayat !S atau Neuritis optikus

( &ari hasil !01 bila terdapat minuman lesi demieliminasi tipikal

0egimen selama " minggu

a. $ hari pertama diberikan !etilprednisolon kg2hari iv.

b. hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolon mg2kg2hari oral,

c. *appering off dengan cara "3 mg prednisone oral untuk hari pertama 'hari ke4

sejak pemberian obat( dan 3 mg prednisone oral pada hari ke4" sampai ke4-.

d. &apat diberikan 0anitidin 3 mg prednisone oral untuk profilaksis gastritis.

!enurut Neuritis 5ptikus *reatment *rial '5N**( pengobatan dengan steroid

dapat menurunkan progresivitas !S selama $ tahun. *erapi steroid hanya mempercepat

pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.

"( &ari hasil !01 bila " atau lebih lesi demielinisasi

a. !enggunakan regimen yang sama dengan yang di atas,

b. !erujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon 647

intramuscular seminggu sekali selama "8 hari,

c. !etilprednisolon 1# ' g per hari, dosis tunggal atau dosis terbagi selama $

hari( diikuti dengan prednisone oral ' mg2kgBB2hari selama hari kemudian

2 | N e u r i t i s


3/28

- hari tapering off(. *idak menggunakan oral prednisolon sebagai terapi primer

karena dapat meningkatkan risiko rekuren atau kekambuhan.

$( &engan tidak ada lesi demielinisasi dari hasil !01

a. 0isiko terjadi !S rendah, kemungkinan terjadi sekitar ""9 setelah 3 tahun

kemudian,

b. Steroid 1# dapat digunakan untuk mempercepat pemulihan visual,

c. Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visual pada

mata kontralateral,

d. !01 lagi dalam tahun kemudian.

!ito+antrone, suatu agen kemoterapi dan terapi antibiotik di monoklonal lebih

memberikan hasil yang menjanjikan bagi penyakit kambuhan4remisi 'relapsing-remining

disease( yang progresif dan sulit diatasi.

2.% Pat&'a(

:aktor predisposisi virus, respon

autoimun, genetic

;dema dan deporasi mielin

&emieinisasi mengkerut dan menjadi plak

3 | N e u r i t i s


4/28

taksia &isfungsi lesi kortiko g.g sensorik

Serebral spinalis kelemahan

anggota gerak

&isartia ?ilangnya

&aya ingat

&an dimensia

=angguan afek

Perubahan kemampuan

!erawat diri sendiri ;foria kehilangan

%emampuan menyelesaikan

masalah

4 | N e u r i t i s

)"* +esi"o

,i#era

)"* -a!atan

"o!uni"asi /eral

)"* 0erua&an

eli!inasi urinarius

)"* "erusa"an

!oilitas fisi"

)"* efisit 0era'atan

#iri !a"an !inu!

er0a"aian &(giene

0erua&an nutrisi

"urang #ari "eutu&an

)"*

"eti#a"efe"tifan

"o0ing


5/28

2.5 efinisi Neuritis 60ti"

Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh inflamasi

dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis optikus,

serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya. Penglihatan

dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang mengalami

peradangan.

Neuritis optik terdiri atas tiga jenis, yaitu

. 0etrobulbar neuritis menunjukan kepada lesi saraf akut dan tidak ditemukan adanya

gambaran fundus yang abnormal.

". Papilitis mengarah kepada lesi anterior dimana diskus menjadi membengkak dan

hiperemis.

$. Neurorenitinitis memiliki konotasi yang sama dengan papilitis tetapi ditujukan

kepada suatu proses yang lebih lanjut menuju daerah dekat retina dan uvea.

2.7 E0i#e!iologi

1nsiden dan prevalensi neuritis optik di >merika adalah seperlimadari 33.333

dan per 33.333 penduduk.

Pada predileksi umur dfewasa muda "34- tahun,neuritis optikus biasanya

bersifat unilateral dan lebih banyak pada wanita '$(. Sedangkan pada anak lebih jarang

terjadi, yaitu hanya kurang lebih 9 kasus, biasanya bersifat bilateral, timbul palpitis,

dan mempunyai kecenderungan menjadi multipel sklerosis lebih rendah. 5nset neuritis

optik pada anak rata @ rata terjadi pada usia A@" tahun.

2.18Etiologi

;tiologi yang paling sering ditemukan pada anak adalah

a. 1diopatik

b. >denovirus

c. !easles

d. !umps

e. hickenpo+

f. Bortonella henselae 'cat4scratchdisease2neuroretinitis(

g. !ultipel sklerosis

Berbeda dengan dewasa dimana etiologi terbanyak adalah multipel sklerosis

'39(, pada anak !S bukan etiologi yang sering menyebabkan neurotis optik. &alam

5 | N e u r i t i s


6/28

suatu penelitian di 1ran, vaksin measles dan rubella '!0( banyak menyebabkan reaksi

autoimun yang mencentuskan timbulnya neuritis optik beberapa saat setelah vaksinasi.

2.11Patofisiologi

?ingga saat ini reaksi autoimun merupakan teori yang masih dipegang

dalampatofisiologi neuritis optik. &alam reaksi ini myelin nervus optikus mengalami

destruksi sehingga akson hanya dapat memberikan impuls listrik dalam jumlah yang

sangat kecil. Bila keadaan ini terus menerus terjadi, maka sel ganglion retina akan

mengalami kerusakan ireversibel. Setelah destruksi myelin berlangsung, a+on dari sel

ganglion retina akan mulai berdegenerasi. !onosit melokalisir daerah tersebut diikuti oleh

makrofag untuk memfagosit myelin. >ntrosit kemudian berpoliferasi dengan diikuti oleh

makrofag untuk memfagosit myelin. >ntrosit kemudian berfoliferasi dengan diikuti

deposisi jaringan sel glia. &aerah gliotik 'sklerotik( dapat bertambah jumlahnya dan

meluas ke otak dan medulla spinalis 'multiple sklerosis(.

1nflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahuluidemielinisasi dan

terkadang terlihat sebagai retinal vein sheathing . %ehilangan mielin dapat melebihi

hilangnya akson.

&ipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus diperantarai

oleh imun, tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum diketahui. >ktivasi

sistemik sel * diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului perubahan yang terjadi di

dalam cairan serebrospinal. Perubahan sistemik kembali menjadi normal mendahului

perubahan sentral 'dalam "4- minggu(. >ktivasi sel * menyebabkan pelepasan sitokinin

dan agen4agen inflamasi yang lain. >ktivasi sel B melawan protein dasar mielin tidak

terlihat di darah perifer namun dapat terlihat di cairan serebrospinal pasien dengan

Neuritis optikus. Neuritis optikus juga berkaitan dengan kerentanan genetik, sama seperti

!S. *erdapat ekspresi tipe ? tertentu diantara pasienNeuritis optikus.

2.12)anifestasi Kinis

=ambaran akut

. ?ilang penglihatan". Nyeri pada mata yang semakin memberat bila bola mata digerakkan

6 | N e u r i t i s


7/28

$. &efek pupil aferen

-. &efek lapang pandang

. Palpilitis dengan hiperemia dan edema diskus optik

/. :otopsia

C. Buta warna

8. Perdarahan peripapil

=ambaran kronik

. %ehilangan penglihatan secara persisten

". &efek pupil aferen relatif

$. &esaturasi warna, terutama warna merah.

-. :enomena uhthoff

. &iskus optik terlihat mengecil dan pucat, terutama di daerah temporal. Pucatnya

diskus meluas sampai batas diskus ke serat retina peripapil.

2.13Pe!eri"saan iagnosti"


8/28

. Dntuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya di pemeriksaan foto sinar

E kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan * orbita dan kepala.

". &engan !01 diperlukan untuk melihat nervus optikus dan korteks serebri. ?al ini

dilakukan terutama pada kasus yang diduga terdapat !S.

$. :unduskopiPada funduskopi terlihat hiperemia dan pelebaran vena4vena besar sebagai tanda dini

papilitis. Batas lempeng optik tidak jelas, terdapat edema papil serta eksudat retina.

-. Pungsi lumbal dan pemeriksaan darah. &ilakukan untuk melihat adanya proses infeksi

atau inflamasi.

. Slit lamp

>danya sel radang pada vittreous.

/. Visually Evoked Response '#;0( terganggu dan menunjukkan penurunan amplitude

dan perlambatan waktu transisi.

2.14Penatala"sanaan

Pada pasien riwayat !S atau Neuritis optikus

. &ari hasil !01 bila terdapat minuman lesi demieliminasi tipikal

0egimen selama " minggu

a. $ hari pertama diberikan !etilprednisolon kg2hari iv.

b. hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolon mg2kg2hari oral,

c. *appering off dengan cara "3 mg prednisone oral untuk hari pertama 'hari ke4

sejak pemberian obat( dan 3 mg prednisone oral pada hari ke4" sampai ke4-.

d. &apat diberikan 0anitidin 3 mg prednisone oral untuk profilaksis gastritis.

!enurut Neuritis 5ptikus *reatment *rial '5N**( pengobatan dengan steroid

dapat menurunkan progresivitas !S selama $ tahun. *erapi steroid hanya mempercepat

pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.

". &ari hasil !01 bila " atau lebih lesi demielinisasi

a. !enggunakan regimen yang sama dengan yang di atas,

b. !erujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon 647

intramuscular seminggu sekali selama "8 hari,

c. !etilprednisolon 1# ' g per hari, dosis tunggal atau dosis terbagi selama $

hari( diikuti dengan prednisone oral ' mg2kgBB2hari selama hari kemudian

- hari tapering off(. *idak menggunakan oral prednisolon sebagai terapi primer

karena dapat meningkatkan risiko rekuren atau kekambuhan.

$. &engan tidak ada lesi demielinisasi dari hasil !01

a. 0isiko terjadi !S rendah, kemungkinan terjadi sekitar ""9 setelah 3 tahun

kemudian, b. Steroid 1# dapat digunakan untuk mempercepat pemulihan visual,

8 | N e u r i t i s


9/28

c. Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visual pada

mata kontralateral,

d. !01 lagi dalam tahun kemudian.

!ito+antrone, suatu agen kemoterapi dan terapi antibiotik di monoklonal lebih

memberikan hasil yang menjanjikan bagi penyakit kambuhan4remisi 'relapsing-remining

disease( yang progresif dan sulit diatasi.

2.1Ko!0li"asi

%ehilangan penglihatan pada neuritis optik dapat terjadi permanen. Neuritis

retrobulbar mungkin terjadi walaupun merupakan suatu neuritis opyik yang terjadi cukup

jauh di belakang diskus optikus.

Neuritis optik yang disebabkan oleh !S memiliki ciri khas kekambuhan danremisi. &isabilitasi yang menetap cenderung meningkat pada setiap kekambuhan.

Peningkatan suhu tubuh dapat memperparah disabilitas ':enomena Dhthoff( khususnya

gangguan penglihatan.

2.1$efinisi Neuritis 9estiularis

Neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang terbatas pada

apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas mencakup nuclei

vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan spektrum luas

disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai

ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun bilateral.

Pakar lain membatasi istilah N# ini untuk caloric canal paresis yang unilateral,

namun mencakup kasus4kasus dengan gejala yang progresif lambat, nistagmus spontan

dapat dijumpai pada 839 kasus, dengan istilah acute peripheral vestibulophaty

'vestibulopati perifer akut, #P>( dimaksudkan untuk kasus4kasus hilangnya fungsi

vestibular perifer dengan onset mendadak 'tidak progresif lambat( dan disertai nistagmus

spontan.

2.1% E0i#e!iologi

. !erupakan penyakit ketiga terbanyak ketiga dari vertigo perifer.

". 1nsidensinya $,233.333.

$. Dsia terbanyak pada $4-3 tahun, laki4laki dan perempuan sama banyak.

2.15Etiologi

. 1nfeksi ?erpes simple+ #irus tipe , dengan kenyataan

a( Pola endemik b( Studi post mortem degenerasi inflamatif

9 | N e u r i t i s


10/28

c( Peningkatan protein pada liFuor serebrospinalis

d( &itemukan ?S#4 &N> dan 0N> di ganglion vestibularis

". 1skemia pada pembuluh darah yang memperdarahi bagian telinga 'suplai darah

telinga dalam diberikan oleh arteri auditorius interna dan arteri yang bercabang ke

dalam arteri koklearis komunis dan arteri vestibularis anterior yang mensuplai

kanalis semisirkularis dan untrikulus.

2.17Patofisiologi

:aktor pencetus neuronitis vestibular

a. 1nfeksi virus pada alat keseimbangan di telinga dalam.

b. 0adang atau infeksi saraf keseimbangan 'vestibular neuritis(, biasanya terjadiserangan vertigo berulang beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan

pertamanya, seringkali disertai perasaan cemas, seringkali dialami setelah infeksi

virus sebelumnya, tidak disertai gangguan maupun penurunan pendengaran.

c. *emuan klinis N# menunjukkan adanya disrupsi mendadak dari masukan neuron

dari salah satu labirin. Sensasi vertigo dan nistagmus spontan diterangkan dengan

firing rate spontan yang tinggi dari neuron vestibular primer. danya nistagmus spontan horiGontal 'komponen major horiGontal, komponen

minor vertikal dan torsial( dan adanya gangguan respons terhadap stimulasi

kalorik, menunjukkan bahwa setidak4tidaknya aktivitas afferen dari kanalis

semisirkularis horiGontal terganggu.

2.28 )anifestasi Klinis

. #ertigo berat dan nausea spontan, onset dalam beberapa jam, menetap lebih dari

"- jam.". Sikap 'stance( dan gaya jalan ataksik.

$. Nistagmus spontan, arah menetap, horiGontal, ke arah telinga yang sehat, menetap

lebih dari "- jam.

-. aloric canal paresis yang unilateral bermakna.

. 5toscopy normal, pendengaran normal.

/. &efisit neurologik lain tidak ada.

C.

2.21Pe!eri"saan

10 | N e u r i t i s


11/28

a. &ilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi 'rekaman

pergerakan mata dengan menggunakan metode elektronik(. Pemeriksaan nistagmus

lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran

telinga lalu pergerakan mata penderita direkam.

b. Dntuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa

dilakukan pemeriksaan !01 kepala.

c. Nistagmus

. *es 0omberg yang dipertajam 'sharpen 0omberg *est(

*es 0omberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. 5rang yang

normal mampu berdiri dalam sikap 0omberg yang dipertajam selama minimal $3

detik. Pada tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain,

tumit yang satu berada di depan jari kaki lain.


12/28

d. Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk

mencegah dehidrasi.

e.


13/28

sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. &osis dewasa yang laGim adalah "433

mg $4- kali sehari.

BAB III

PE)BA-ASAN

Pen(a"it )ulti0le S,lerosis

3.1 efinisi

Sklerosis !ultipel atau Multiple Sclerosis '!S( adalah penyakit autoimun

kronik yang menyerang mielin otak dan medula spinalis. Penyakit ini menyebabkan

kerusakan mielin dan juga akson yang mengakibatkan gangguan transmisi konduksi

saraf.

!ultipel Sklerosis '!S( adalah penyakit degenerati sistem saraf pusat 'SSP( kronisyang meliputi kerusakan mielin 'material lemak I protein dari selaput saraf( .

!S secara umum dianggap sebagai penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh

sendiri, yang normalnya bertanggung jawab untuk mempertahankan tubuh terhadap penyakit

virus dan bakteri, dengan alasan yang tidak diketahui mulai menyerang jaringan tubuh

normal. Pada kasus ini menyerang sel yang membentuk mielin.

!S merupakan salah satu gangguan neurologik yang menyerang usia muda

sekitar 84-3 tahun. 1nsidens terbanyak terjadi pada wanita.



14/28

3.2 Klasifi"asi

Multiple sclerosis diklasifi kasikan menjadi - kelompok 'gambar (

. 0elapsing 0emitting !S '00!S( *ipe ini ditandai dengan episode relaps atau

eksaserbasi yang diikuti dengan episode remisi 'perbaikan(. Sekitar 89 pasien !S

memiliki tipe 00!S, /9 di antaranya akan berkembang menjadi tipe Secondary

Progressive MS 'SP!S(.

". Secondary Progressive !S 'SP!S( Banyak pakar yang menganggap SP!S

merupakan bentuk lanjut dari 00!S yang berkembang progresif. Pada tipe ini,

episode remisi makin berkurang dan gejala menjadi makin progresif.

$. Primary Progressive !S 'PP!S( PP!S diderita oleh 349 pasien !S dengan

rasio perempuan laki4laki. =ejala yang timbul tidak pernah mengalami fase

remisi.

-. Primary 0elapsing !S 'P0!S( Bentuk P0!S adalah yang paling jarang. Pasienterus mengalami perburukan dengan beberapa episode eksaserbasi di antaranya.

*idak pernah ada fase remisi atau bebas dari gejala.

3.3 Etiologi

a. #irus infeksi retrovirus akanmenyebabkan kerusakan oligodendroglia

b. Bakteri reaksi silang sebagai respon perangsangan heat shock protein

sehingga menyebabkan pelepasan sitokin

c. &efek pada oligodendroglia

d. &iet berhubungan dengan komposisi membran, fungsi makrofag, sintesa

prostaglandine. =enetika penurunan kontrol respon immun

f. !ekanisme lain toksin, endokrin, stress

3.4 Patofisiologi

!S ditandai dengan inflamasi kronis, demylination dan gliokis 'bekas

luka(.%eadaan neuropatologis yang utama adalah reaksi inflamatori, mediasi imune,

demyelinating proses. )ang beberapa percaya bahwa inilah yang mungkin mendorong

virus secara genetik mudah diterima individu. &iaktifkannya sel * merespon pada

lingkungan, 'e+ infeksi(.*sel ini dalan hubunganya dengan astrosit,merusak barier darah

otak, karena itu memudahkan masuknya mediator imun.

:aktor ini dikombinasikan dengan hancurnya digodendrosyt 'sel yang membuat

mielin( hasil dari penurunan pembentukan mielin. !akrofage yang dipilih dan penyebab

lain yang menghancurkan sel. Proses penyakit terdiri dari hilangnya mielin,

menghilangnya dari oligodendrosyt, dan poliferasi astrosyt. Perubahan ini menghasilkan

karakteristik plak , ataun sklerosis dengan flak yang tersebar.Bermula pada sarung mielin

pada neuron diotak dan spinal cord yang terserang. epatnya penyakit ini



15/28

menghancurkan mielin tetapi serat saraf tidak dipengaruhi dan impulsif saraf akan tetap

terhubung. Pada poin ini klien dapat komplain 'melaporkan( aanya fungsi yang

merugikan 'e+ kelemahan(. Bagaimanapaun mielin dapat beregenerasi dan hilangnya

gejala menghasilkan pengurangan.

Sebagai peningkatan penyakit, mielin secara total robek2rusak dan akson

menjadi ruwet. !ielin ditempatkan kembali oleh jeringan pada bekas luka, dengan

bentuk yang sulit, plak sklerotik, tanpa mielin impuls saraf menjadi lambat, dan dengan

adanya kehancuranpada saraf, a+one, impuls secara total tertutup, sebagai hasil dari

hilangnya fungsi secara permanen. Pada banyak luka kronik, demylination dilanjutkan

dengan penurunan fungsisaraf secara progresif.

3. )anifestasi "linis

. Kele!a&an u!u! biasanya muncul setelah aktivitas minimal, kelemahan

bertambah berat dengan adanya peningkatan suhu tubuh dan kelembapan tinggi, yang

disebut sebagai Dht holff fenomena 'pada akson yang mengalami demylisasi(.

%elemahan seperti ini dapat dosertai kekakuan pada ekstermitas sampai drop foot

". Gangguan sensoris baal, kesemutan, perasaan seperti diikat, ditusuk jarum, dingin

pada tungkai dan tangan, pada pemeriksaan fisik dengan test lhermitte biasa K '$39(

hal ini akibat adanya plek pada kolumna servikal posterior yang kemudian meiritasi

dan menekan medula spinalis.

$. N(eri pada kebanyakan pasien !S akan mengalami nyeri 'lifford I *roter(, nyeri

bersifat menahun. Nyeri pada !S berbentuk

a( Nyeri kepala relatif sering didapatkan '"C9(

b( Nyeri neurolgia trigeminal pada orang muda dan bilateral 'Jensen, A8"( relatif

jarang '9(

c( Nyeri akibat peradangan nervus optikus akibat penekanan dura sekitar nervus

optikus

d( Nyeri visceral berupa spasme kandung kemih, konstipasi4. Gangguan Bla#er pada "2$ kasus !S akan mengalami gangguan hoperreflek blader

oleh karena gangguan spincter, pada fase awal areflek dan 2$ hiporelek dengan gejala

impoten.

. Gangguan sereelu! 39 kasus memberi gejala intension tremor, ataksia, titubasi

kepala, disestesia, dan dikenal sebagai trias dari harcott nistagmus, gangguan

bicara, intension tremor

$. Gangguan atang ota" lesi pada batang otak akan mengganggu saraf intra aksonal,

nukleus, internuklear, otonom dan motorik, sensorik sepanjang traktus4traktus.



16/28

a(


17/28

d( %elemahan umum dapat diberikan anti kolinergik misal ditropan, propantelin "4$

+2hari

e( =angguan emosi dan pseudobulber dapat diberikan amitriptilin " mg pada waktu

malam

3.5 Ko!0li"asi>da beberapa penyakit yang menyerupai sklerosis multiple

. 1nfeksi otak karena bakteri atau virus 'penyakit Lyme, >1&S, sifilis(.

". %elainan struktur pada dasar tengkorak dan tulang belakang 'artritis berat pada

leher, ruptur diskus spinalis(.

$. *umor atau kista di otak dan medula spinalis ' siringomielia(.

-. %emunduran spinoserebelar dan ataksia herediter 'penyakit dimana aksi otot tidak

teratur atau otot tidak terkoordinasi(.

. Stroke ringan 'terutama pada penderita diabetes atau hipertensi yang peka terhadap

penyakit ini(./. Sklerosis amiotrofik lateralis 'penyakit Lou ehrig (.

C. Peradangan pembuluh darah di dalam otak atau medula spinalis 'lupus, arteritis(.



18/28

BAB I9

K6NSEP ASU-AN KEPE+A:ATAN

3.1 Peng"ajian

Pengkajian keperawatan menunjukkan masalah yang aktual dan risiko berkaitai

dengan penyakit yang mencakup masalah neurologis, komplikasi sekunder, dan pengaruh

penyakit terhadap klien dan keluarga. =erakan dan kemampuan berjalan klien diobservasi

untuk menentukan apakah ads kemungkinan risiko jatuh. Pengkajian fungsi dilakukan baik

ketika klien cukup istirahat dan ketika mengalami keletihan. Perlu dikaji untuk adanya

kelemahan, spastisitas, kerusakan penglihatan, dan inkontinensia.

. >mati kekuatan motorik, koordinasi dan gangguan berjalan.

". %aji pemeriksaan saraf cranial.

$. ;valuasi fungsi eliminasi.

-. ;ksplorasi koping, efek aktifitas dan fungsi seksual, serta status emosional.

&>*> D!D!

. >namnesis

1dentitas klien meliputi nama, umur 'lebih sering pada kelompok dewasa muda antara

84-3 tahun(, jenis kelamin 'lebih sering menyerang wanita dibandingkan dengan pria(,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,

nomor register, dan diagnosis medis.

". %eluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta

pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak, penurunan daya ingat, serta

gangguan sensorik dan penglihatan.

&>*> &>S>0

. %eluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta

pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak, penurunan daya ingat, serta

gangguan sensorik dan penglihatan.

L >ktivitas 2 istirahat

=ejala kelemahan, intoleransi aktivitas, kebas, parastesia eksterna

*anda kelemahan umum, penurunan tonus2massa otot, jalan goyah2diseret, ataksia

L Sirkulasi

=ejala edema*anda ekstremitas mengecil, tidak aktif, kapiler rapuh



19/28

L 1ntegritas ego

=ejala ?&0, ansietas, putus asa, tidak berdaya, produktivitas menurun

L ;liminasi

=ejala nokturia, retensi, inkontinensia, konstipasi, infeksi saluran kemih

*anda control sfingter hilang, kerusakan ginjal

L !akanan 2 cairan=ejala sulit mengunyah2menelan

*anda sulit makan sendiri

L ?ygiene

=ejala bantuan personal hygiene

*anda kurang perawatan diri

L Nyeri 2 ketidaknyamanan

=ejala nyeri spasme, neuralgia fasial

L %eamanan

=ejala riwayat jatuh2trauma, penggunaan alat bantu

L Seksualitas

=ejala impotent, gangguan fungsi seksualL 1nteraksi social

=ejala menarik diri

*anda gangguan bicara

L Neurosensori

=ejala kelemahan, paralysis otot, kebas, kesemutan, diplopia, pandangan kabur,

memori hilang, susah berkomunikasi, kejang

*anda status mental 'euphoria, depresi, apatis, peka, disorientasi. Bicara terbata4bata,

kebutaan pada satu mata, gangguan sensasi sentuh2nyeri, nistagmus, diplopia.

%emampuan motorik hilang, spastic paresis, ataksia, tremor, hiperfleksia, babinski K ,

klonus pada lutut.

". 0iwayat Penyakit &ahulu

Biasanya klien pernah mengalami pengakit autoimun.

$. 0iwayat Penyakit Sekarang

Pada umunya terjadi demilinasi ireguler pada susunan saraf pusat perier yang

mengakibatkan erbagai derajat penurunan motorik, sensorik, dan juga kognitif

3.2 Pe!eri"saan fisi"

. %eadaan Dmum


20/28

> *idak ada suara nafas tambahan

b( Sistem %ardiovaskuler

1 1ctus cordis tidak nampak

P 1ctus cordis teraba pada 1S -4

P Pekak

> *idak ada suara tambahan seperti mur4mur

c( Sistem 1ntergumen

0esiko terjadinya dekubitus karena intoleransi aktivitas

d( Sistem =astrointestinal

!engalami perubahan pola makan karena mengalami kesulitan makan sendiri

akbiat gejala klinis yang ditimbulkan.

e( Sistem ;liminasi Drine

B>% mengalami inkontinensia I nokturia selama melakukan eliminasi urif( Sistem eliminasi alvi

B>% tidak lancar $ hari + dengan konsistensi keras, warn kukning bu khas

feses

g( Sistem !urkulus skeletal

%esadaran 4>patisi $4-4/

*erjadi kelemahan paralisis otot, kesemutan, nyeri 'perasaan tertusuk4tusuk pada

bagian tubuh tertentu(

h( Sistem Neurologis

i( *erjadi perubahan ketajaman penglihatan 'diplobia(, kesulitan dalam

berkomunikasi 'disastria(

3.3 Analisa #ata

No ata Etiologi )asala& "e0

1 &S

4 %lien menyatakan

mati rasa

=ejala motorik %elemahan, kejanggalan

2 4 %lien menyatakan

kakinya kesemutan=ejala motorik

%esulitan dalam berjalan atau

mempertahankan keseimbangan


sensasi abnormal

lainnya 'disestesia(

=ejala sensorik !remor 'gemetaran(


gangguan penglihatan=ejala motorik Penglihatan ganda

4 %lien menyatakan=ejala sensorik !asalah pengendalian saluran



21/28

sulit mencapai

orgasme, berkurangny

a sensai di

vagina, impotensi pada pria

pencernaan atau kandung

kemih, sembelit

$ 4 %lien menyatakan

pusing atau vertigo=ejala sensorik

%ekakuan, ketidakstabilan,

kelelahan yang luar biasa

3.4 iagnosa "e0era'atan

. %erusakan mobilisasi fisik b2d kelemahan, paresisi, spastisitas". 0esiko cedera b2d kerusakan sensori dan penglihatan

$. Perubahan eliminasi alvi dan uri b2d disfungsi medulla spinalis

-. &efisit perawatan diri 'makan, minum, berpakaian, hygiene( b2d perubahan

kemampuan merawat diri sendiri.

. %etidak efektifan koping

/. =angguan komunikasi verbal b2d &isartia.

3. INTE+9ENSI KEPE+A:ATAN

N

o

&iagnosa %ep. *ujuan dan kriteria

hasil

1ntervensi 0asional

%erusakan

mobilisasi fisik

b2d kelemahan,

paresisi,

spastisitas

*ujuan &alam $+"-

jam klien mampu

melaksanakan

aktifitas fisik sesuai

dengan

kemampuannya.

%riteria hasil

4 !ampu

mengidentifikasik

an faktor4faktor

resiko dan

kekuatan individu

yang

mempengaruhi

. *entukan dan

kaji tingkat

aktivitas

sekarang dan

derajat

gangguan fungsi

dengan skala 34-

". 1dentifikasi

faktor4faktor

yang

mempengaruhi

kemampuan

untuk aktif,

misalnya

. Dntuk

mengembangkan

rencana

perawatan bagi

program

rehabilitasi

". Dntuk

memecahkan

masalah untuk

mempertahankan

2 meningkatkan

mobilitas.

$. Dntuk

meningkatkankemandirian dan



22/28

toleransi terhadap

aktifitas.

4 !ampu

mengidentifikasik

an beberapa

alternatif

untukmembantu

mempertahankan

tingkat aktivitas

saat sekarang.

4 !ampu

berpartisipasidalam program

rehabilitasi.

4 !ampu

mendemonstrasik

an teknik 2

tingkah laku yang

dapat

mempertahankan

2 meneruskan

aktivitas.

pemasukan

makanan yang

tidak adekuat,

insomnia,

penggunaan

obat4obat

tertentu.

$. >njurkan klien

melakukan

perawatan diri

sendiri sesuai

dengan

kemampuan

maksimal yang

dimiliki pasien.

-. ;valuasi

kemampuan

untuk

melakukan

mobilisasi

secara aman dan

berikan alat

bantu berjalan.

. Buat rencana

perawatan

dengan periode

istirahat

konsisten

diantara

aktivitas.

rasa mobilitas

diri dan dapat

menurunkan

perasaan tidak

berdaya.

-.


23/28

berpartisipasi

terhadap

pencegahan

trauma.

4 &ecubitus tidak

terjadi.

4 %ontraktur sendi

tidak terjadi.

4 %lien tidak jatuh

dari tempat tidur.

nistagmus,

neuritis optikus 2

penglihatan

kabur(.

". !odifikasi

pencegahan

cidera.

keparahan.

". Pencegahan

cidera dilakukan

pada klien

multiple

sclerosis jika

disfungsi

motorik

menyebabkan

masalah dalam

tidak ada

koordinasi dan

adanya kekakuan

atau jika ataksia

ada, klien resiko

jatuh.

$ Perubahan

eliminasi alvi

dan uri b2d

disfungsi

medulla spinalis

*ujuan &alam "+"-

jam eliminasi urin

terpenuhi.

%riteria hasil

4 Pemenuhan

eliminasi urin

dapat

dilaksanakan

dengan atau

tidak

menggunakan

kateter

4 Produksi 3

cc2jam

4 %eluhan

eliminasi urin

tidak ada.

. %aji pola

berkemih dan

catat urin setiap

/ jam.

". *ingkatkan

kontrol berkemih

dengan cara

berikan

dukungan pada

klien tentang

pemenuhan

eliminasi rin,

lakukan jadwal

berkemih, ukur

jumlah urin tiap

" jam

$. Palpasi

kemungkinan

adanya distensi

. !engetahui

fungsi ginjal.

". Jadwal berkemih

diatur awalnya

setiap sampai"

jam dengan

perpanjangan

interfal waktu

bertahap. %lien

diinstruksikan

untuk mengukur

jumlah air yang

di minum setiap

" jam dan

mencoba untuk

berkemih $3

menit setelah

minum.$. !enilai



24/28

kandung kemih

-. >njurkan klien

untuk minum

"333cc2hari.

perubahan akibat

dari

inkontinensia

urin.

-. !empertahankan

fungsi ginjal.

- &efisit

perawatan diri

'makan, minum,

berpakaian,

hygiene( b2d

perubahankemampuan

merawat diri

sendiri.

*ujuan &alam "E"-

jam pasien tidak

mengalami defisit

perawatan diri.

%riteria hasil

4 Pasien mampumelakukan

kebersihan diri

secara mandiri

4 Pasien mampu

berpakaian

dengan baik

4 Pasien mampu

melakukan

makan dengan

baik.

. !elat

ih pasien cara4

cara perawatan

diri.

". !elat

ih pasien untuk

berdandan

'berpakaian,

menyisir,

berhias(

3. !elat

ih pasien makan

secara mandiri

'praktik makan

sesuai tahapan

makan yang

baik, merapikan

alat(

%etidakefektifa

n koping

*ujuan

4 mempertahankan

sensasi terhadap

kontrol.

4 !embuat

rencana untuk

gaya hidup.

4 !engungkapkan

keinginan untuk

melanjutkan

masa dewasa.

%riteria hasil

. %uatkan

mekanisme

koping.

". Perbaiki

perawatan diri.

. Pada !S

menyebabkan

pasien

dankeluarga

mengalami

frustasi.

". !S

mempengaruhi

setiap segi

kehidupan

sehari4hari.



25/28

4 >daptasi fisik

dan psikologis.

4 Perawatan diri

membaik.

/ =angguan

komunikasi

verbal b2d

&isartia.

*ujuan dalam waktu

"+"- jam klien dapat

meningkatkan

kesehatan dan

mandiri dalam suatu

lingkungan sosial.

%riteria hasil

4 %omunikasi penerimaan,

interpretasi dan

ekspresi pesan

lisan, tulisan dan

non verbal

meningkat.

4 !ampu

mengontrol

respon ketakutan

dan kecemasan

terhadap

ketidakmampuan

berbicara.

4 !ampu

mengkomunikasikan kebutuhan

dengan

lingkungan social.

. Beri satu

kalimat simple

dila

berkomunikasi.

". &orong klien

berkomunikasi

perlahan dan

mengulangi

permintaan.

$. =unakan

tambahan bahan

alat komunikasi

lain untuk

memfasilitasi

komunikasi dua

arah yang

optimal.

-. %onsultasikan

dengan dokter

kebutuhan terapi

wicara untuk

berbicara.

. !ampu

mengkomunikas

ikan kebutuhan

dengan

lingkungan

sosial.

3.$ E9A;UASI

. Setelah dilakukan asuhan keperawatan paien mampu mengidentifikasi faktor4

faktor resiko dan kekuatan individu yang mempengaruhi toleransi aktivitas, mampu



26/28

mengidentifikasi beberapa alternatif untuk membantu mempertahankan aktifitas saat

sekarang serta berpartisipasi dalam program rehabilitasi.

". Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat mengkompensasi

terjadinya perubahan sensori yang dialami dengan teknik4teknik yang diajarkan.

$. Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien mampu mendemonstrasikan

perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri serta mampu

melakukan kegiatan perawatan diri sendiri dalam tingkat kemampuan yang dimiliki

secara optimal.

-. Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat terhindar dari cidera

selama perawatan dilakukan tidak jatuh dari tempat tidur, tidak terjadi kontraktur dan

luka tekan.

. Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat memahami keadaannya

dan mendemonstrasikan teknik mencegah atau menurunkan infeksi saluran kemih.

BAB 9

PENUTUP

.1 Kesi!0ulan

Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh

inflamasi dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis

optikus, serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya.



27/28

Penglihatan dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang

mengalami peradangan.

Sedangkan neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang

terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas

mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan

spektrum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai

ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun

bilateral.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa neuritis adalah gangguan pada sistem syaraf

atau radang pada syaraf yang disebabkan oleh adanya pukulan, benturan patah tulang

dan keracunan atau kekurangan vitamin B.

.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan maupun perawat diharapkan dapat

memahami konsep Neuritis dan bagaimana asuhan keperawatan Neuritis yang baik,

sehingga dapat meningkatkan asuhan keperawatan kepada pasien dengan Neuritis

dengan lebih baik lagi.



28/28

&>:*>0 PDS*>%>

. #aughan I >sbury. 5ftalmologi umum, ;disi -, Jakarta Midya !edika, "333.?all

"C-4"8C". 1lyas sidharta, ilmu penyakit mata, fakultas kedokteran indonesia edisi ke tiga balai

penerbit fkui, jakarta, "33/. ?all CA488

$. >merican academy of ophtalmologi staff. Neuro4optalmologi american academy of

ophtalmologi staff, editor. Neuro4optalmologi. Basic and clinical sciencie course sec.

. San fransisco the foundation of america academy of ophtalmologi, "34"3". P

/, "84-/

-. !isbach jusuf. Neuro optalmologi. Pemeriksaan klinis dan interpretasi. Balai

penerbit fkui, jakarta, AAA. ?all 4-, 84"$

. Mijana nana s,d. 1lmu penyakit mata, cetakan ke /, abdi tegal.jakarta AA$. ?all $$"4

$-"/. !ardjono mahar,Neurologi klinis &asar. etakan ke sepuluh, &ian 0akyat. Jakarta.

"33-. ?all /4"/.

C. =uyton >, ?all J; Neurofisiologi penglihatan sentral Buku >jar :isiologi

%edokeran, edisi A. Jakarta AAC . ?all 8".

8. Saiful !uhammad, Neuroanatomi :ungsional. Bag. 1lmu Penyakit Syaraf :%.

Dnair .Surabaya. AA/ ?all -4C.

A. gustus "3"(.

28 | N i t i
http://www.djo.harvand.edu/site.php?url=/phsycians/oa/390http://www.djo.harvand.edu/site.php?url=/phsycians/oa/390http://www.djo.harvand.edu/site.php?url=/phsycians/oa/390

makalah neuritis

Documents