KONSEP DASAR & ASUHAN KEPERAWATANPADA PENYAKIT CIRRHOSIS HEPATIS

Disusun Oleh :( Kelompok 5 )

Dwi Ayu Lestari

Faesal Salamun Shodiq

Fanny Arista Agnesia

Mareta Vitria

Tingkat : IIA. 1

Dosen Pengampuh :Rumentalia S., S.Kep., Ns., M.Kep.

KEMENTERIAN KESEHATAN RIPOLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG

JURUSAN KEPERAWATAN2012/2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kamiucapkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat, karunia dan hidayah-Nyalah kamidapat menyelesaikan pembuatan makalah yang berjudul Konsep Dasar & Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitisini tepat pada waktunya.

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini selain untuk memenuhi tugas matakuliah Keperawatan Medikal Bedah, dan juga sebagai informasi tambahan bagi mahasiswa mengenai Konsep Dasar & Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis, dan lain-lain sebagainya.

Semoga makalah ini dapat digunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca terutama mahasiswa maupun mahasiswi Keperawatan Poltekkes Palembang dalam pembelajaran Keperawatan Medikal Bedah.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, kami ucapkan terima kasih kepada teman-teman sekalian serta terutama bagi dosen pengajar mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah ini. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Palembang, September2012

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL………………………………………………...................................... i KATA PENGANTAR……...…………………………………………................................ iiDAFTAR ISI……….. …………………………………………….............................……... iii

BAB I PENDAHULUAN………………………………..............................……………. 11.1 Latar Belakang……………………………………………................................ 1 1.2Tujuan……………………………………………………………………….... 1

BAB II PEMBAHASAN………….……………………………………………………… 22.1 Pengertian Cirrhosis Hepatitis…………………………………………………22.2 Anatomi Fisiologi……………………………………………………………… 22.3 Tipe Cirrhosis Hepatitis………………………………………………………..42.4 Etiologi………………………………………………………………………… 42.5 Patofisiologi……………………………………………………………………52.6 Manifestasi Klinik Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis………………………… 52.7 Komplikasi Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis………………………………...62.8 Penatalaksanaan………………………………………………………………..82.9 Pengobatan……………………………………………………………………. 82.10 Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis…………………….10

BAB III PENUTUP……………………………………….…..………………………..… 153.1 Kesimpulan………...……………………………………………………..….… 153.2 Saran………………………..………...………………………………………… 15

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………… 16

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangHati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.di dalam hati terjadi proses-proses

penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis .Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

1.2TujuanTujuan dari pembuatan makalah ini adalah :

Agar diperoleh gambaran secara nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis. Memahami tentang sirosis hepatis Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Pengertian Cirrhosis HepatitisSirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis

didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.2Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjarterbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

2. Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari

nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

3. Pembentukan cholesterol.

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utamasintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol dimana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati.Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsiakan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,terik matahari, dan shock.

2.3 Tipe Cirrhosis HepatitisAda tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

2.4Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus padakanker hati.

2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasienmewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada

hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.5Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

2.6Manifestasi Klinik Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal kedalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan,penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A,C,dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritiskronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah

3. Kelemahan otot

4. Penurunan berat badan

5. Air kencing berwarna gelap

6. Kadang-kadang hati teraba keras

7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris

8. Hematemesis, melena

2.7Komplikasi Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan inidisebut ascitesyang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal.SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu.Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy.Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

2.8PenatalaksanaanPenatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.Sebagai contoh, antasid

diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2. Makanan tinggi kalori dan protein.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

4. Memperbaiki keadaan gizi.

5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.

2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif)lakukan terapi parasentesis.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol.Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

2.9Pengobatan

1. Sirosis Hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.

2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.

2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkanpengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.

2. terapi induksi IFN (intraferon).

3. terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB(Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:

1. Asites.

2. Spontaneous bacterial peritonitis.

3. Hepatorenal syndrome.

4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.

2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

4. Terapi lain:

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon

secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan:

Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu:untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia.Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2.10 Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Cirrhosis Hepatitis

2.10.1 Pengkajian

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

3. SirkulasiGejala: Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantungreumatik, kanker.

Disritmia » bunyi jantung ekstra (S3, S4)

4. Eliminasia. Gejala : Flatus.b. Tanda : Distensi abdomen.Penurunan atau tak adanya bising usus.Feses warna tanah liat,melena.Urine gelap, pekat.

5. Makanan/Cairana.Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapatmenerima. Mual / muntah.b.Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).Penggunaan jaringan.Edema umum pada jaringan. Kulit kering, turgor buruk.Ikterik; angioma spider. Nafas berbau, pendarahan gusi.

6. Neurosensoria. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,penurunan mental.

b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.Bicara lambat atau tidak jelas.Asterik (ensefalofati hepatic)

7. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.Pruritusb. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.Fokus pada diri sendiri.

8. Pernapasana. Gejala : Dispnea.b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.Ekspansi paru terbatas (asites).Hipoksia.

9. Keamanana. Gejala : Pruritus.b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).Ikterik, ekimosis, petekie.Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.

10. Seksualitasa. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,bawah lengan, pubis).

2.10.2Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anorexia.

2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap Sirosis Hepatis

3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap kelemahan.

4. Resiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

5. Resiko tinggi terhadap proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologi sekunder terhadap peningkatan kadar amonia serum.

6. Resiko tinggi terhadap (hemoragi) cedera berhungan dengan hipertensi portal7. Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi 8. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan 9. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan tubuh

berhubungan dengan kurangnya informasi.10. Resiko tinggi terhadap perdarahan berhubungan dengan hipertensi portal.

2.10.3Perencanaan

Setelah diagnosa keperawatan ditemukan, dilanjutkan dengan perencanaan dan evaluasi untuk setiap diagnosa keperawatan :

DX 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat sekunder terhadap Anorexia

Tujuan : kebutuhan nutri si terpenuhi

Kriteria evaluasi : 1) Bertambah berat badan, 2) Melaporkan peningkatan selera makan

3) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi lebih lanjut, 4) Turut serta dalam upaya memelihara oral hygiene, 5) Nilai laboratorium dalam batas normal.

Perencanaan : 1) Timbang berat badan, 2) Berikan makan sedikit tapi sering, 3) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan, 4) Awasi periksaan laboratorium,                                  

5) Konsul ahli diet, 6) Berikan obat sesuai indikasi, 7) Berikan makanan halus,hindari makanan kasar sesuai indikasi.

DX 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang berlebihan 

Tujuan : Menunjukan volume cairan yang stabil.

Kriteria evaluasi : 1) Memperlihatkan peningkatan haluaran urine, (2 Memperlihatkan pengecilan lingkar perut, (3 Tanda –tanda vital dalam batas normal, 4) Tidak ada edema

5) Mengikuti diit rendah natrium dan pembatasan cairan, (6 Hasil laboratorium dalam batas normal.

Perencanaan: 1) Awasi tanda tanda vital, 2) Ukur lingkar abdomen, 3) Dorong untuk tirah baring bila ada asites, 4) Awasi albumin serum dan elektrolit, 5) Timbang berat badan, 6) Batasi asupan natrium dan cairan, 7) Berikan diuretik, 8) Ukur masukan dan haluaran, 9) Berikan albumin sesuai indikasi.

DX 3 : Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan asites

Tujuan : Mempertahankan integritas kulit.

Kriteria evaluasi : 1) Memperlihatkan turgor kulit normal pada ekstremitas, 2) Tidak ada luka dikulit, 3) Tidak ada edema dan tidak ada perubahan warna kulit, 4) Menunjukan prilaku / tehnik untuk merncegah kerusakan kulit,                                      Perencanaan : 1) Ubah posisi dengan sering dan latihan rentang gerak pasif / aktif, 2) Tinggikan ekstremitas, 3) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan, 4) Berikan perawatan kulit dengan lotion.

DX 4 : Resiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Tujuan : Pola pernafasan efektif

Kriteria evaluasi : 1) Tidak edema, 2) nilai GDA dalam batas normal, 3) Tanda-tanda vital dalam batas normal, 4) Tidak ada sianosis.

Perencanaan : ) Pertahankan kepala tempat tidur  tinggi, 2) Ubah posisi dengan  sering

3) Selidiki perubahan tingkat kesadaran, 4) Berikan oksigen tambahan, 5) Siapkan untuk prosedur parasintetis / pirauperitoneovena, 6)Auskultasi suara nafas, catat crakles,wheezing / ronchi.

DX 5 : Resiko tinggi terhadap hemoragi cedera berhubungan dengan hipertensi    portal

Tujuan : Tidak terjadi perdarahan

Kriteria evaluasi : 1) Tidak menunjukan adanya perdarahan, 2) Nilai laboratorium dalam batas normal  (Hb,Ht ), 3) Tanda tanda vital dalam batas normal, 4) Haluaran urine dalam batas normal, 5) Tidak ada memar dan hematom

Perencanaan :1) Observasi warna dan konsistensi feces, 2) Awasi tanda – tanda vital

3) Observasi adanya pechie,perdarahan dan ekimosis, 4) Awasi nilai laboratorium (Hb,Ht ), 5) Berikan obat sesuai indikasi, 6 ) catat adanya perubahan mental / tingkat kesdaran, 7) Sarankan untuk memakai sikat gigi yang lembut. 8) Hindarkan pengguanaan obat yang mengandung aspirin.

DX 6 : Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis sekunder terhadap penigkatan kadar amonia serum

Tujuan : Perebaikan  status mental / orientasi dengan kenyataan.

Kriteria evaluasi :1) Kadar amonia  dalam batas normal, 2) Orientasi terhadap waktu,tempat dan orang, 3) Pola tidur normal, 4) Mempertahankan / menunjukan perhatian terhadap aktivitas di lingkungan

Perencanaan : 1) Observasi perubahan perilaku dan mental, 2)  Catat adanya ikterik, 3) Orientasikan kembali pada tempat,waktu dan orang, 4) Pertahankan kenyamanan , berikan lingkungan yang tenang, 5) Pertahankan tirah baring, 6) Awasi laboratorium seperti amonia,PH,BUN,GDS,DL, 7) Berikan oksigen tambahan dan obat sesuai indikasi

DX 7 : Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi

Tujuan : Mempertahankan citra tubuh

Kriteria evaluasi : 1) Menyatakan akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada, 2) Mengidentifikasi perasaan dan metoda koping terhadap persepsi diri negatif

Perencanaan : 1) Diskusikan situasi / dorong pernyataan takut, 2) Dukung / berikan perawatan dengan positif, 3) Dorong keluarga untuk berpartisifasi pada perawatan,        4) Rujuk ke pelanyanan konselor, 5) Kaji koping klien dan keluaraganya  terhadap perubahan penamplan.

DX 8 :Kurang pengetahuan (Kebutuhan belajar )tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

Tujuan : Klien dan keluarga klien memahami melalui diskusi yang interaktif.

Kriteria evaluasi  :1) Menyatakan pemahaman proses penyakit, 2) Menghubungkan dengan gejala dengan factor penyebab, 3) Melakukan perubahan pola hidup dan partisifasi dalam perawatan.

Perencanaan : 1) Diskusikan pembahasan natrium, 2) Tekankan pentingnya nutrisi yang baik, 3.) Berikan diit tertulis, 4) Instruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidur berjalan, 5) Tekankan pentingnya menghindari alkohol.

2.10.4 Implementasi

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2. Makanan tinggi kalori dan protein.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

4. Memperbaiki keadaan gizi.

5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.

2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif)lakukan terapi parasentesis.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol.Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

2.10.5 Evaluasi

Evaluasi yang dilakukan berdasarkan masing-masing diagnosa keperawatan dalam bentuk catatan perkembangan pasien, format catatan perkembangan pasien mengikuti format yang ada diruangan dan sudah tersedia diruangan.

Penulisan catatan perkembangan dalam bentuk SOAP dilakukan setiap hari atau per 24 jam. SOAP ini mengacu pada perkembangan kondisi pasien dan respon pasien secara terstruktur.

Catatan perkembangan dilakukan setiap hari, dimulai setelah dilakukan pengkajian dan penentuan diagnosa keperawatan.

Dari beberapa masalah keperawatan yang muncul, keseluruhan masalah keperawatan tersebut 95% dapat teratasi dengan baik sesuai tujuan yang diharapkan.

Karena masalah utama merupakan gangguan hepar maka sulit untuk terpenuhi seperti kondisi normal, kondisi didukung juga oleh hasil USG hepar menunjukan hasil sirosis hepar dengan hipertensi portal.

Hasil USG hepar juga menunjang terjadinya gangguan pada kontraktilitas jantung karena adanya kegagalan jantung dalam memompa karen aliran balik ke jantung menjadi terhambat karena adanya hipertensi portal.

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanHati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.di dalam hati terjadi proses-proses

penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selain itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

http://darkcurez.blogspot.com/2010/12/makalah-sirosis-hepatis.html

http://wayanpuja.wordpress.com/2011/05/19/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-sirosis-hepatis/

http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatis.html

http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatis.html

http://budilukmanto.org/index.php/sirosis-hepatis/41-sirosis-hepatis/144-seputar-hepatitis

http://muhammadsaink.blogspot.com/2011/04/prosesasuhan-keperawatan-proses.html?zx=b2050b1b73f274ab