BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi merupakan penyakit yang mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat, mengingat dampak yang ditimbulkannya baik jangka pendek maupun jangka panjang sehingga membutuhkan penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu. Penyakit hipertensi menimbulkan angka morbiditas (kesakitan) dan mortalitasnya (kematian) yang tinggi.

Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Berbagai penelitian telah menghubungkan antara penyakit hypertensi dan penyakit ginjal

Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah. Jika pembuluh darahnya ada pada ginjal, tentu ginjalnya yang mengalami kerusakan. Belum lagi salah satu kerja ginjal adalah memproduksi enzim angio tension. Selanjutnya diubah menjadi angio tension II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut atau menjadi keras. Pada saat seperti inilah terjadi hipertensi.

1.2. Rumusan masalah

1. Jelaskan tentang Definisi, Etiologi dan Patofisiologi dari Hypertensi !2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi Ginjal?3. Jelaskan tentang Penyakit Ginjal !4. Jelaskan tentang Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal !

1.3. Tujuan

Mengetahui Definisi, Etiologi dan Patofisiologi Hypertensi Mengetahui Anatomi dan Fisiologi Ginjal Menjelaskan tentang Penyakit Ginjal Menjelaskan Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 GINJAL2.1.1. DefinisiGinjal merupakan adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. 2.1.2. Anatomi Ginjal

Gambar 2.1 System Urogenital Tubuh Gambar 2.2 Anatomi GinjalGinjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus abdominsalis, kuadratus lumborum,dan psoas mayor. Ginjal sebelah kanan lebih rendah dibandingkan dengan gijal kiri karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.Ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada bagian paling tebal dan berbentuk seperti kacang. Terletak pada bagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar di sisi kanan. Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.

Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal, yang berbentuk seperti kerucut disebut piramid renal, dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papilla renal. Di antara piramid terdapat jaringan korteks, disebut kolum renal (Bertini).

Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor, yang langsung menutupi papilla renal dari piramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus-menerus keluar dari papila. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.

Setiap ginjal terdapat satu juta atau lebih nefron, masing-masing nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh-pembuluh darah, yaitu glomerulus dan kapiler peritubuler, yang mengitari tubuli. Komponen tubuler berawal dengan kapsula Bowman (glomerular) dan mencakup tubuli kontortus proksimal, ansa Henle dan tubuli kontortus distal. Dari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens (saluran penampung atau pengumpul). Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 ml filtrat per menit; dari jumlah ini, 124 ml diabsorpsi dan hanya 1 ml dikeluarkan ke dalam kaliks-kaliks sebagai urin.

2.1.3. Fisiologi Ginjal

Ginjal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dan elektrolit berupa ekskresi kelebihan air dan elektrolit, mempertahankan keseimbangan asam basa, mengekskresi hormon, berperan dalam pembentukan vitamin D, mengekskresi beberapa obat-obatan dan mengekskresi renin yang turut dalam pengaturan tekanan darah.

Ginjal juga memiliki fungsi untuk membersihkan tubuh dari bahan-bahan sisa hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme. Selain itu, fungsi yang sangat penting yaitu mengontrol volume dan komposisi cairan tubuh. Untuk air dan semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara asupan (hasil konsumsi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh ginjal. Ginjal menjalankan fungsinya dengan cara menyaSering plasma dan memisahkan zat dari filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh. Ginjal menjalankan fungsi multiper. Antara lain :a. Ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing Produk yang diekskresikan meliputi urea (dari metabolisme asam amino), kreatinin (sari kreatin otot), asam urat (dari asam nukleat), produk akhir pemecahan hemoglobulin (seperti bilurubin), dan metabolit berbagai hormon. Ginjal juga mensekresikan bahan kimia asing seperti petisida, obat-obatan, dan zat aditif makanan.

b. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolitUntuk mempertahankan homeostatis, ekskresi air dan elektrolit harus sesuai dengan asupannya. Jika asupan melebihi ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan meningkat. Jika asupan kurang dari ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan berkurangc. Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit

d. Pengaturan tekanan arteriGinjal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri jangka panjang dengan mengekskresikan sejumlah natrium dan air. Selain itu, ginjal turut mengatur tekanan arteri jangka pendek dengan menyekskresikan faktor dan zat vasoaktif, seperti renin, yang meyebabkan pembentukan produk vasoaktif lainnya (misalnya angiotensin II) e. Pengaturan keseimbangan asam-basaGinjal turut mengatur asam-basa, bersama dengan paru dan sistem dapar cairan tubuh, dengan cara menyekresikan asam dan mengatur penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal satu-satunya organ untuk membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh, seperti asam sulfur dan asam fosfat yang dihasilkan dari metabolisme protein.f. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon

g. Glukoneogenesis

Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya selama masa puasa yang panjang, proses ini disebut glukoneogenesis. Pada penyakit gagal ginjal akut, penyakit ginjal kronik, fungsi homeostatis ini terganggu, dan kemudian terjadi abnormalitas komposisi dan volume cairan tubuh yang berat dan cepat 2.1.4. Vaskularisasi Ginjal 1. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang posterior dan anterior.2. Cabang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengali diantara piramda-piramida ginjal.3. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.4. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan melewati korteks.5. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapiler yang membentuk glomerulus.6. Arteriol aferen meninggalakan setiap glomerulus dan memebentuk jarring-jaring kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorbsi.a. Arteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki jarring-jaring kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal pada nefron tersebut.b. Arteriol aferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular memiliki perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut vasa recta yang berdesenden ke dalam piramida medulla. Lekukan vasa recta membentuk lengkungan jepit yang melewati ansa henle. Lengkungan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat antara ansa henle dan kapiler serta memegang peranan dalam konsentrasi urin.7. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.8. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.

Gambar 2.3 Suplai Pembuluh darah Ginjal2.1.5 Penyakit GinjalSebenarnya kebanyakan penyakit ginjal menyebabkan Hypertensi karena pada dasarnya Ginjal akan mensekresi renin yang nantinya renin ini yang menyebabkan Vasokontriksi pada pembuluh darah sehingga menyebabkan Hypertensi, Gagal Ginjal Kronisa. DefinisiGagal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan bisa kembali sembuh / baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal. Hal ini bisa dilakukan dengan memperhambat laju penurunan fungsi ginjal, mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan pengelolaan berbagai masalah yang bisa dirasakan penderita gagal ginjal kronik. Dalam penanganannya, sesuai dengan kondisi yang diderita, dokter akan berusaha mengontrol tekanan darah sebagai penyebab atau akibat dari penyakit gagal ginjal kronik juga akan diatur konsumsi garam Natrium, Fosfor, Protein serta mengatur kadar lemak darah agar tidak menimbulkan akibat yang lebih serius (komplikasi). Penderita harus berkonsultasi dengan ahli gizi dannberusaha mematuhi. (Eric Tapan, 2000)

b. EtiologiPenyebab gagal ginjal tidak selalu sama diberbagai negara dan juga polanya berubah sesuai dengan kondisi tiap negara. Glomerulonefrtis merupakan etiologi yang utama diseluruh dunia , tetapi di Indonesia dan beberapa negara berkembang tidak selalu glomerulonefritis menjadi penyebab terbesar (Tambayong,2000). Adapun sebab sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi 8 golongan yaitu, sebagai berikut: (Soenarso,2004)a. Penyakit glomerulus primer : penyakit glomerulus akut termasuk gromerulone frintis progresif cepat, penyebab terbanyak adalah gromerulone frintis kronik.b. Penyakit tubulus primer :hiperkalamia primer, hipokalemia kronik, keracunan logam berat seperti tembaga.c. Penyakit vaskuler : iskomia ginjal akibat kongenital atau sfenosis arteri ginjal, hipertensid. Infeksi : pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosise. Obstruksi : batu ginjal, vibrosis, retroperitoneal, pembesaran prostat, striktur, uretra dan tumor.

Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit seperti:a. Glomerulosnefritisb. Infeksi kronis misalnya tuber-kolusisc. Kelainan bawaan seperti kista ginjald. Obstruksi ginjal seperti batu ginjale. Obat obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi aminoglikosida dalam jangka panjangf. Penyakit endokrin misalnya dibetismelitusg. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupush. Penyakit vaskuler seperti hipertensi

c. PatofisiologiPenurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerus akan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologi ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer, 2006).

d. Manifestasi Klinis Klien tampak lemah Sesak dan batuk Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal Konjungtiva anemis Respirasi cepat Takhikardi Edema Hipertensi Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung Asidosis metabolik Proteinuria dan hiperkalemia Letargi, apatis, penuruna konsentrasi Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulite. Diagnosa

Diagnosa gagal ginjal kronik ditegakan dengan pemeriksaan fisik,laboratorium dan pemeriksaan radiology (Tambayong,2000)

a. Anamnese adanya keluhan nyata mengenai pembekakan tubuh yanglama, nafsu makan berkurang, aktifitas fisik berkurang, mual dan muntah.b.Pemeriksaan fisik menunjukan keadaan umum lemah, pucat, lesu, edemac.Pemeriksaan laboratorium pada GGT (Gaggal Ginjal Terminal) menunjukan anemia normositik, kelainan elektrolit dan biokimia serta kelainan faal ginjald.Pemeriksaan radiology menunjukan ginjal mengecil.

2.2. HYPERTENSI2.2.1 Definisi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan volume aliran darah (Kurniawan, 2002).Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit jantung (Rusdi dan Nurlaela, 2009).Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.

2.2.2 KlasifikasiBeberapa klasifikasi hipertensi:a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008)

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6Tekanan Darah Sistol (mmHg)dan/ atauTekanan Darah Diastol (mmHg)

NormalOptimal< 120dan< 80

Pra-Hipertensi120-139atau80-89

-Nornal< 130dan< 85

-Normal-Tinggi130-139atau85-89

Hipertensi:Hipertensi:

Tahap 1Tahap 1140-159atau90-99

Tahap 2- 160atau 100

-Tahap 2160-179atau100-109

Tahap 3 180atau 110

Tabel 1.1 Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)(Sumber: Sani, 2008)

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi (Sani, 2008).

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).

KategoriTekanan Darah Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi< 120< 130130-139< 80< 8585-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan140-159140-14990-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang)160-179100-109

Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan 140

140-149< 90