NEUMOLOGÍA1. 2 PRINCIPALES PRUEBAS DE

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO EN NEUMOLOGÍA

TAC: hace cortes axiales, coronales y parasagitales de ganglios, hilio, pleura, bronquios, mediastino. Mide extensión de tumores a pulmón y mediastino y otros trastornos como el nódulo pulmonar solitario, superando a la RM.

Resonancia magnética: lesiones de tórax en planos blandos, tumores de mediastino y columna vertebral y lesiones de grandes vasos.

Broncografía: medio de contraste en el árbol bronquial. Útil en bronquiectasias para valorar extensión.

Broncoscopía: Visualiza hasta bronquios subsegmentarios. Tomar muestras por raspado o aspirado o biopsia.

Mediastinoscopía: mediastinoscopio por incisión cervical para tomar muestras de ganglios y mediastino y evitar toracotomías. Los riesgos son la perforación de vasos y vísceras, así como las complicaciones anestésicas o lesión nerviosa y parálisis subsiguiente.

Biopsia pulmonar o pleural: por toracotomia. Cuando otros métodos diagnósticos no dan resultado. En tratamiento se usa la toracotomía para cirugía cardiaca, pulmonar y de grandes vasos.

Biopsia por aspiración de aguja fina. Toma de muestra de pleura y de caja torácica. Cuando toracocentesis no determina el origen de derrame o cualquiera otra patología. Se da con anestesia local con aguja de Abrams, Siba o trucut

Toracoscopía: es el examen Qx de las superficies pulmonares. Indicada en biopsias tumorales o visualización de lesiones pulmonares y mediastinalesComo Tx se usan para resecar bulas apicales d pulmón, plicatura de pleura en parálisis y decorticación de colecciones pleurales. Las complicaciones mas frecuentes son colapso pulmonar y perforación de vísceras

Punción pleural o toracocentesis: extracción percutanea de contenido pleural

con fines Tx y DX (estudio citológico y bacteriológico).Derrame mayor a 10 ml o paraneumonicoSe liberan neumotórax a tensión y secundarios a test de Silvermann-Contraindicado en:

- derrames menores a 10 ml- alteración en coagulación o hemodinamia- ventilación a presiones elevadas- insuficiencia cardiaca- enfermedad cutánea local

- Para derrame pleural la punción es en el 5to espacio intercostal, línea media axilar

- Para neumotórax es en la línea medio clavicular en el 2do espacio intercostal.

- En los dos casos se pone válvula unidireccional para que la respiración del paciente vacié el contenido.

Las principales complicaciones son: Obstrucción del catéter Lesión broncopulmonar Lesión del paquete neurovascular

Proyecciones y técnicas básicasAire negro, cosa maciza blanco!

Posteroanterior (PA) - En inspiración (habitual). - Placa normal: columna de aire en la traquea

y algunos cuerpos vertebrales. Debe de estar centrada, con clavículas centrales. Si no esta así, entonces esta ROTADA.

- Se evalúa tórax óseo. Se horizontalizan cuando hay enfisema, espasmo bronquial, o derrame pleural

- Silueta mediastinal. Formada por piel, esternón, pericardio, corazón y grandes vasos

Otras proyecciones:1. Laterales izq. y derecha2. En espiración . Cuerpos extraños,

obstrucciones bronquiales, pequeños neumotórax o movilidad Diafragmática.

3. Oblicuas. Para cardio4. Lordoticas o apicogramas . Vértices

pulmonares en TB u otras patologías5. Portátiles en AP en UCI 6. Fluoroscopia:

1. movilidad diafragmática2. movilidad cardiovascular en derrame

pericárdico3. valvulopatias y aneurismas

1

Proyecciones vasculares: Angiografía pulmonar: inyección de

contraste a través del sistema pulmonar. Evalúa Tromboembolias pulmonares, aunque ya se sustituyo por el gammagrama ventilación/perfusión. Es útil en fístulas arteriovenosas y lesiones vasculares.

Arteriografía bronquial: para valoración para posterior tratamiento con embolización por hemoptisis incoercible.

3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición:- Cuando los pulmones no cumplen la

función de intercambio gaseoso en reposo ni ejercicio.

- de la PaO2 con PaCO2 o sin el.

Etiopatogenia: - Enfermedades donde el defecto es

dificultad mecánica ventilatoria por lesiones o miopatias.

- El sistema respiratorio no es capaz de cubrir las necesidades metabólicas O2 y del CO2 .

Causas de insuficiencia:Enfermedad EjemploObstructiva Bronquitis, enfisema, asma,

brionquiectasia, fibrosis quisticaRestrictiva Edema, SIRPA, embolia grasa,

septicemia, sarcoidosis, neumonia intersticial,

neumoconiosis, alveolitis, LES, hemosiderosis, TEP, vasculitis,

estenosis mitral, derrame y neumotorax

De pared torácica

Cifoescoliosis, toracoplastia, obesidad, trauma torácico

Neuromuscular Distrofia muscular, poliomelitis, polineuritis, sedantes, TCE,

encefalitis, hipoxia e hipercapnia

Y estas ocasionan:- Ventilación alveolar deficiente- Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q)

Cuadro clínico: - Inicia con el ejercicio y más tarde con el

reposo- Disnea- Tiros intercostales- Retracción xifoidea- Aleteo nasal- Utilización de músculos accesorios - -Cianosis

Clínicamente se dividen en: Insuficiencia respiratoria con PaCO2 normal o baja:- Afecciones de pared alveolar y del intersticio

que impiden la difusión de gases CON PATRON RESTRICTIVO. (alveolitis, edema)

- CO2 normal por taquipnea compensadora cuando no hay compromiso neuromuscular) y se barre

- La hipoxemia no mejora con hiperventilación - Fatiga por hiperventilación que lleva a paro

Insuficiencia respiratoria con hipercapnia- Deficiencia ventilatoria neuromuscular como

en el paro respiratorio, polio, miastenia o intoxicación con fármacos

- Se puede presentar como Sx crónico en EPOC por atrapamiento de aire, en enfermedades torácicas por defecto mecánico ventilatorio

- En la aparición súbita hay elevación de HCO3 para amortiguar la baja de pH

- En la enfermedad crónica hay cambios renales compensadores con elevación de bicarbonato

- Los síntomas y signos son consecuencia de la hipercapnia y la hipoxemia

Hipoxemia:- Los efectos dependen de grado, duración y

rapidez de la caída de oxigeno- En el SN puede ocasionar irritabilidad que se

manifiesta como delirio, perdida de la conciencia.

- Si el corazón recibe menos del 25 % de 10 ml de O por 100 gms por minuto, hay degeneración grasa y necrosis y hemorragia

- Puede haber trastornos del ritmo- Hay vasoconstricción pulmonar y da cor

pulmonale- En hígado un proceso crónico causa fibrosis

y muerte celular- Policitemias

Hipercapnia- Los síntomas se desarrollan mas lentamente

que Los de hipoxemia- agudo en la [CO2] produce taquipnea- crónico origina de respuesta y vuelve el

impulso hipoxico el estimulo respiratorio- Vasodilatación cerebral con cambios en la

personalidad como locuacidad, irritabilidad y perdida de la coordinación y memoria

- Somnolencia y coma- Vasoconstricción y dilatación a la vez

Diagnóstico- PaO2 menor de 60 mmHg y de PaCO2 de 30

mmHg en la Cd de México2

- Cianosis, disnea o apnea- Datos gasometritos de hipoxemia y

compensación de acidosis o alcalosis- Antecedente de enfermedad de SNC,

miopatias o broncopulmonares

Tratamiento1. Tratar la patología de base2. Asegurar permeabilidad de vías aéreas

- Aspiraciones- Broncodilatadores- Intubación orotraqueal - Traquostomia

3. Administrar O2 sin cuidado puede eliminar el estimulo de la respiración (hipoxico)

4. Digitálicos y diuréticos si hay Insuficiencia cardiaca

5. Bicarbonato de sodio según el caso6. Esteroides en caso de neumonías por

aspiración7. Asistencia ventilatoria

a. Defecto en mecánica ventilatoria- Con frecuencias de 35 x min.- PaCO2 mayor a 48 mmHg- Aire corriente menor a 10 ml por Kg

de peso- Fuerza inspiratoria máxima menor a

20 - Respiración paradójica y apnea

b. Lesión de parénquima- Hipoxemia de 45 con suministro de

oxigeno- Cortocircuito intrapulmonar de 15 a

20%- Distensibilidad menos de 30

Parámetros de ventilación:- Presión: volúmenes corrientes altos

pueden dar barotrauma y neumotórax- Oxigeno o FiO2 : mínima posible para

mantener por encima de 60 mmHg la PaO - FR : no mas de 10-14 por minuto, para

evitar alcalosis por gran volumen y gran frecuencia

- PEEP: presión positiva supratmosferica. 1. Aumenta la capacidad funcional del

pulmón, y evita atelectasia. 2. Con menos de 10 la espiración es

pasiva. Mas de 10 los músculos ayudan ala espiración

3. si la distensibilidad esta disminuida puede subir hasta 15 o 18 mmH2O

Insuficiencia respiratoria crónica- Ocasionada por EPOC. - Se debe evitar el tabaquismo, infecciones.

- Hay que administrar broncodilatadores - Administración de 15 hrs. De oxigeno diario

para disminuir hematocrito, hipertensión pulmonar y resistencia vascular pulmonar

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4. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

Definición- Inflamación aguda del epitelio que cubre la

laringe la parte superior de la tráquea y puede llegar a los bronquios

- Mayor prevalencia en niños de 3 meses- 5 años

EtiopatogeniaComplicación de infecciones de vías respiratorias altas- Infecciones virales (85%)

o Influenza- Infecciones bacterianas (15%)

o Haemophyluis influenzae grupo B

Agresiones físicas o químicaso Tabaquismoo Hernia diafragmática con reflujo de

ácido gástrico

Patología- En laringe, la lesiones encontradas son:

inflamación de la mucosa, despulimiento y úlceras

- En traquea, además de las anteriores, hay lesiones importantes en el epitelio ciliado con pérdida de mucosa

Cuadro clínico- Disfonía o afonía por inflamación de las

cuerdas vocales (síntoma característico de la laringitis)

- Tos afónica o ronca con expectoración difícil, tos “perruna”

- Dolor retroesternal opresivo y punzante- Síntomas de infección viral (si tiene origen

viral)

3

- Molestias digestivas por alteración del esófago

Exploración física- Estridor laringeo- Insuficiencia respiratoria- Hipoventilación - Estertores- RX: sobreditensión de ambos hemotórax

Diagnóstico- Historia clínica- Cultivos de exudado faringeo- Apoyo radiográfico

TratamientoProcesos virales - Reposo, líquidos y analgésicos- Los cuadros en niños pueden requerir

hospitalización: oxígeno, aspiración de secreciones, control térmico, hidratación

Procesos bacterianos- Penicilina, amoxicilina con ácido

clavulánico, eritromicina, antiinflamatoriosLaringotraqueitis por reflujo- Inhibidores H2 o tx antirreflujo o quirúrgico--------------------------------------------------------------------------

BRONQUITIS AGUDA

Definición- Con excepción de la que ocurre en niños,

la bronquitis aguda es casi siempre parte de la inflamación generalizada de todo el aparato respiratorio superior

Etiopatogenia- Infección viral

o Influenza B- Infecciones bacterianas agregadas al

cuadro viralo Staphylococcuso Streptococcus pyogeneso Haemophilus influenzaeo Streptococcus pneumoniae

Patología- Inflamación bronquial: hipertrofia e

hipersecreción de las glándulas mucosas- Edema de mucosa bronquial

Cuadro clínico

- Síntomas generales de infección viral (astenia, adinamia, cefalea, mialgias, rinorrea, estornudos)

- Tos, expectoración- Dificultad respiratoria (++ inspiratoria)- La expectoración puede tornarse

mucopurulenta por una infección bacteriana agregada

Exploración física- Estertores bronquiales y sibilancias- La presencia de estertores alveolares indica

una complicación neumónica

Tratamiento- Medidas generales para tx del padecimiento

viral agudo- Si se ha complicado con un cuadro

bacteriano:o 1-1.5 g de eritromicina / díao 800 000 UI de penicilina procaínica

c/12 hrso 500-1000 mg de ampicilina 3 veces

/dia- Expectorantes, broncodilatadores- Los antitusígenos NO están indicados

cuando hay tos productiva-----------------------------------------------------------

BRONQUIOLITIS

Definición- Inflamación de la vía aérea distal

(bronquiolos)

EtiopatogeniaEn niños- Virus sincicial respiratorio - Haden virus- Virus para influenza I y II- Rinovirus- MicoplasmaEl adulto también se infecta y desarrolla enfermedad, pero NO bronquiolitis

Patología- Lesión por formación de complejos antígeno-

anticuerpo que se depositan en el bronquiolo- Hipersensibilidad celular- Hay necrosis del epitelio bronquiolar- Se caracteriza por edema, Acumulación de

secreciones y espasmo- El calibre de las vías aéreas en los niños es

mucho menor, lo que explica la severidad de las lesiones

Cuadro clínico

4

- Es una de las causas más frecuentes de internamiento en niños < 1 año

- Predilección por sexo masculino- Rinorrea, tos y febrícula- Polipnea, tiros intercostales por

insuficiencia respiratoria- Sibilancias y estertores bronquiales- Puede presentar taquicardia y fiebre hasta

de 41°C- Niños que tuvieron bronquiolitis en la

infancia pueden presentar “Síndrome de pulmón hiperluminiscente unilateral” y mayor frecuencia de asma

Tratamiento- Corrección de la insuficiencia respiratoria

mediante oxigenación y humidificación- Puede requerir internamiento- Uso de antimicrobianos como amoxicilina o

cefalosporina de 2ª o 3ª generación para tratar infecciones bacterianas agregadas

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5. ASMA BRONQUIAL

Definición: Síndrome crónico que ocasiona bronconstricción con:

1. Contracción de músculo liso2. Hipersecreción mucosa3. Inflamación regional de vías aéreas

Hipersensibilidad asociada a:- Histamina, TH2 e IL 4- Respuesta de receptores irritativos- Respuesta adrenergica y colinergica alterada- Infecciones virales- Betabloqueadores, anticolinergicos- Inhibidores de prostaglandinas- Psicológicos y ejercicio- Polvo, polen, hongos, esporas, pelos, bichos,

fármacos, químicos

Epidemiología y genética- Es la enfermedad crónica mas frecuente en

niños y adolescentes- Se asocia fuertemente a la respuesta a

alergenos de IgE controlada genéticamente

- 75-90% de los casos inician antes de los 40 años, predominante en hombres

- Después de los 60 predomina en mujeres

EtiologíaFactores alérgicos: - Fijación de IgE a célula cebada por

hipersensibilidad I, liberando:1. Histamina: edema y broncoespasmo2. Sustancia de reacción lenta a la

anafilaxia: SRS-A, son leucotrienos y contraen el músculo liso bronquial

3. Bradicinina: bronco constricción4. Prostaglandinas: PGE2 dilata y PGF

constriñe5. Factor quimiotactico de eosinófilos

- Los alergenos de alimentos son un factor desencadenante pero no necesario

- Asociada a rinovirus, rinitis y pólipos nasales

Ejercicio- Inicio con broncoconstricción moderada

llegando al máximo a los 15 minutos después de la actividad

- La recuperación es espontánea

Contaminación- No toleran el cigarrillo ni los contaminantes- Los ambientes húmedos y brumosos no son

favorables

Desequilibrio del SNA1. Desequilibrio entre colinergico (constricción)

y adrenergico (dilatación)2. Los receptores adrenergicos son

adenilciclasas AMPcrelaja músculoevita desgranulacion de cels cebadas

3. Los colinergicos son guanililciclasas

Patogenia1. Atopia: Predisposición genética a la

hipersensibilidad tipo I mediada por IgE2. Inflamación aguda y crónica de las vías

respiratorias- Las cel CD4+ TH2 segregan interleucinas

que favorecen la inflamación alergica y estimulan cél. B para que produzcan IgE

- Las cel CD4 TH1 producen IF e IL-2 que activan macrófagos y cel T citotoxicas

- TH1 y TH2 se inhiben mutuamente, pero se ha encontrado que en los pacientes con asma, el desequilibrio de este mecanismo favorece la acción de TH2.

3. Hiperrreactividad bronquial

Asma atópica

5

- El asma atópica es el tipo mas común y suele iniciar en la niñez

- Es desencadenada por antigenos medioambientales

- Frecuente historia familiar de atopia- Otras alergias asociadas- Pruebas cutáneas positivas- Asociada a genes involucrados en: HLA,

activación de cel T, producción o función de citocinas y receptores de broncodilatadores

Secuencia de eventos en el asma alérgica:1. Sensibilización inicial a antigenos inhlados

que estimulan a las cel TH2 que liberan citocinas

2. Las citocinas favorecen la producción de IgE por las cel B, crecimiento de mastocitos y activación de eosinofilos

3. La IgE provoca dos respuestas:a. Aguda o inmediata (en cuestión de

minutos)- Penetración del antigeno hasta los

mastocitos de la submucosa con liberación de mediadores

- Estimulación de los receptores vagales parasimpáticos que producen broncoconstricción

- Edema por de permeabilidad vascular- Secreción de moco- Hipotensión en casos graves

b. Tardía (4 a 8 horas después de la exposición)- Los mastocitos, cel endoteliales

vasculares y cel epiteliales de la vía aérea liberan quimioatrayentes de neutrofilos, monocitos, linfocitos, basófilos y sobre todo eosinófilos

- La proteína básica mayor del eosinofilo causa daño epitelial y broncoconstricción

Asma NO atópica o no reagínica- Desencadenada por infección del tracto

respiratorio mas comúnmente por virus- NO historia familiar, ni alergias asociadas- Se cree que la inflamación de la mucosa

respiratoria inducida por virus desciende el umbral de los receptores vagales subepiteliales para responder a los iritantes

Morfología- Macro: pulmones hiperinsuflados, puede

haber pequeñas áreas de atelectasia- Micro: Oclusión de los bronquios y

bronquiolos por tapones mucosos espesos con remolinos de epitelio desprendido, que dan lugar a las espirales de Curshmann

- Eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden (proteínas de membrana de los eosinofilos)

- Vias aéreas centrales estrechas, terminales dilatadas

- Pulmones com infiltrado neumonico

Datos de “remodelación de las vías respiratorias”- Engrosamiento de la membrana basal del

epitelio bronquial- Edema e infiltrado inflamatorio de las

paredes bronquiales, con prominencia de eosinófilos y mastocitos

- Hipertrofia de las glándulas submucosas- Hipertrofia del músculo de la pared

bronquial

Clasificación del asma1. Extrínseca : edades tempranas, carga

genética de atopia, eccema y alergia. Iniciada por hipersensibilidad tipo I por exposición a un antigeno extrínseco

2. Intrínseca : no hay antecedentes de alergia pero si de infecciones. Asmáticos de mas de 35 años. Iniciada por mecanismos NO inmunes

3. Bronquitis asmatiforme: bronquitis y broncoespasmo

4. Estado asmático : asma refractaria al Tx

Cuadro clinico- En el ataque hay disnea paroxística y

sibilancias- Tos con expectoración adherente- Se presentan en cualquier época del año- Síntomas ante el ejercicio o emociones- Entre los ataques, asintomático

Estado asmático- Deterioro de estado físico- Taquicardia

Complicaciones:o Deformación de tóraxo Neumonía, atelectasia y neumotóraxo Bronquitiso Enfisema subcutáneoo Cor pulmonale

Factores pronostico: Ataques previos Predisposición a obstrucción Mayores de 45 años Mas de 10 años de enfermedad Manejo inadecuado Estar loco loco loco

6

Exploración física- Tórax normal o sobredistendido con

aumento del diámetro AP- Abatimiento de diafragmas y sibilancias

espiratorias- â de VV y ruidos cardiacos- Puede haber ausencia de ruidos

ventilatorios- presión intatoracica à presión venosa- Datos de insuficiencia respiratoria

Diagnóstico- Rx normales, ocasionalmente atelectasias

por tapón mucoso- Espirometria con resistencia al flujo1. Volumen espirado forzado al segundo

(VEF1) y capacidad vital disminuidas- Hipoxia, hipocapnia y alcalosis en gaso- Eosinofilia periférica- En expectoración eosinofilia, espirales d

moco de Curschmann, células descamadas o cuerpos de creola y cristales de Cahrcot leyden

Tratamiento- Quitar alergenos sensibilizantes- Desensibilizar con inmunoterapia

especifica con Ab’s - Prevenir liberación de mediadores:- Broncodilatacion y relajación del músculo

liso- Antiinflamatorios Profilácticos:- Se usan poco los antihistamínicos- Inhibidores de LOX: zileuton- Antagonistas del receptor de leucotrienos:

montelukast

BroncodilatadoresSalbutamolb-agonista

100 a 200 gramos c/8 hrs en adultos. Inhalado

Terbutalina 2.5 a 5 mg c/8 hrs. OralSalmeterol Mantenimiento por efecto

prolongadoAminofilina

Inhibidores de fosfodiesterasa

5 a 6 mg7kg a 15 min IV seguida de infusión

1mg/kg/hrBromuro de ipratropio inhalado

Esteroides- Prednisona: 1 mg/kg via oral no mas de 10

dias- Hidrocortisona 100 a 200 mg c/4-6 hrs

- Beclometasona: 100 a 200 gramos

Estado asmático: CÓMO NO CAGARLA EN EL CECAM- HIDRATACION DE PACIENTE- BRONCODILATADORES A DOSIS INDICADAS- ESTEROIDES A DOSIS INDICADAS- VENTILADOR CON PRESION POSITIVA

INTERMITENTE - NEBULUZACION DE SALBUTAMOL EN SOL.

FISOLOGICA AL .5 % CON OXIGENO AL 40% POR 3 MIN

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6. NEUMONÍAS *

Neumonías bacterianas

Definición- Neumonía. Inflamación del parénquima

pulmonar que ocasiona consolidación del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares

- Neumonitis. Inflamación del parénquima que solo afecta al intersticio pulmonar

EpidemiologíaLas infecciones respiratorias ocasionan: - El 70% de las defunciones en menores de 5

años - El 16% de las muertes en mayores de 65

años - El 15% de las defunciones totales

PatogeniaFactores que favorecen infecciones pulmonares- Patología pulmonar crónica previa- Inmunosupresión- Extremos de la vida- Inmovilización prolongada- Cirugía abdominal alta- Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción- Intubación, traqueostomía, ventilación

asistidaClasificación según la forma de infección1. Procesos infecciosos agudos causados por

bichos que entran por vía aerógena2. Infecciones sistémicas que pueden cursar

con neumonía (diseminación hematógena)3. Procesos neumónicos secundarios a

padecimientos que disminuyen la resistencia a la infección

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Clasificación según la extensión y sitio del dañoa) Neumonía alveolar

- Por neumococo y otros grampositivosb) Neumonía de focos múltiples

- Por gramnegativosc) Neumonía intersticial

- Por virus y micoplasma

EtiologíaNeumonía aguda adquirida en la comunidado Streptococcus pneumoniaeo Haemophilus influenzaeo Moraxella catarrhaliso Legionella Pneumophila

Neumonía atipica adquirida en la comunidado Micoplasma pneumoniaeo Chlamydiao Virus: VSR, parainfluenza, influenza adenovirus,

SARSNeumonía nosocomialo Staphylococcus aureuso Enterobacterias gramnegativas:

Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneum..Neumonía por aspiracióno Flora oral anaerobia Bacteroides, Petostreptococcuso Y bacterias anaerobias

S. pneumoniae, S. aureus, H. Influenza, PseudomonasNeumonía crónicao Nocardiao Actinomyceso Granulomatosa: M. tuberculosis y micobacterias

atipicas, histoplasma coccidiodies, blastomuyces

Neumonía en el huésped inmunocomprometidoo Citomegaloviruso Pneumocystitis cariniio Cándidiasis o aspergilosis invasiva

- En ancianos: Mycoplasma pneumoniae y H. influenzae

- En alcohólicos: Klebsiella pneumoniae- EPOCosos y bronquiectasicos:

Pseudomonas aeruginosa

MorfologíaLa neumonía bacteriana tiene dos patrones de distribución macroscópica: Bronconeumonía lobulillar : consolidación

parcheada del pulmón Neumonía lobar : consolidación de gran

parte o todo un lóbuloEn la neumonía lobar se han descrito 4 fases de la respuesta inflamatoria:

1. Congestión: Hay ingurgitación vascular y exudado de líquido a la luz alveolar

2. Hepatización roja : exudación confluente masiva de hematíes, neutrófilos y fibrina, consolidación del parénquima que da una apariencia de tejido hepático.

3. Hepatización gris: desintegración progresiva de los hematíes y persistencia del exudado fibrinosupurado, mayor afluencia de PMN

4. Resolución : Aparición de macrófagos alveolares que ingieren los restos de digestión enzimática

Las complicaciones de la neumonía comprenden: Formación de abscesos Empiema: por extensión de infección a la

cavidad pleural Organización del exudado que puede

convertir parte del pulmón en un tejido macizo

Diseminación bacteriémica a las válvulas del corazón, pericardio, encéfalo, riñones, bazo, articulaciones, y causar abscesos metastáticos, endocarditis, meningitis o artritis supurada

Cuadro clínico- Inicio brusco con escalofrio intenso,

elevación de la temperatura a unos 39°C- Tos en accesos, dolor torácico y disnea- La tos se hace productiva, con esputo

hemoptoico o herrumbroso- La tos puede hacerse purulenta- En la fase de resolución, disminuye la disnea

y el dolor; la tos persiste y se hace más productiva

Exploración física- Aleteo nasal, cianosis- Dolor en hemitorx- Síndrome de condensación pulmonar

o âMovimientos respiratorioso Vibraciones vocaleso percusión mate o submateo espiración prolongada y soplo tubarioo estertores alveolares subcrepitantes

- RX. Imagen de condensación pulmonar

Diagnóstico- RX de tórax PA y lateral- Tinción de Gram de una muestra de

expectoración- Cultivo- Sintomatología típica à infección por Gram+- En sujetos internados se sospecha de Gram-

o Staphylococcus aureus- Leucocitosis à proceso bacteriano

8

- Leucopenia à un proceso viral

Tratamientoa) Antibióticosb) Sintomático

- analgésicos y antiinflamatoriosc) Preventivo

- Inhaloterapia, broncodilatadores

Antibióticos contra grampositivos

Antibiótico DosisVía de

admon

Espectro

Penicilina G acuosa

5-20 mill de UI en 24 h IV Gram+ excepto

Staphylococcus resistentePenicilina G

procaínica2-12 mill de UI en 24 h IM

Lincomicina 1.5-3 g en 24 h ORAL Gram +

Claritromicina 500 mg /12 h ORAL

Gram+, M. Pneumoniae, alergicos a penicilina

Doxaciclina 1-3 g en 24 h Staphylococcus resistente

Antibióticos contra gramnegativos e infecciones mixtas

Antibiótico DosisVía de

admon

Espectro

Amoxicilina1-3 g en 24 h2-6 g en 24 h1-3 g en 24 h

OralIVIM

Gram- y cocos

salmonellaAmikacina 15 mg/kg/dia IM/ IV Gram-

coliformesGentamicina 2-3 mg/kg/día IM

IV Gram-Cefalosporinas de 2ª y 3ª

gen.1.5-3 g en 24

hOral

PGram+ G-

staphylococcus

Neumonía por anaerobios- Polimicrobiana- Bacteroides fragilis- Peptostreptococcus sp.

Datos que sugieren infección por anaerobios- Olor muy fétido en la expectoración - Antecedentes de tx con aminoglucósidos- Alteraciones periodontales- Broncoaspiración

Lesiones provocadas por anaerobios- Neumonía- Neumonía necrosante- Absceso pulmonar

Antibióticos contra anaerobiosAntibiótico Dosis Vía de

admoEspectro

nPenicilina G

acuosa5-20 mill de UI

en 24 h IV Todos excepto B. fragilis

Clindamicina1200- 1800

mg800-1200

mg/diaIV

Todos Metronidazol 1500 mg en 24 h Oral

Meropenem 500-100’0 mg c/8h IV

Fluoroquinolona 400 mg c/12 h IV

Neumonía atípica

Etiopatogenia- Legionella pneumophila, - Mycoplasma pneumoniae y variantes T

(Ureaplasma urealyticum)- Chlamidia pneumoniae.- Virus: Influenza, VSR, adenovirus, rinovirus,

rubéola, varicela- Más frecuente en niños y adolescentes

Morfología- La afectación neumónica puede ser muy

parcheada o afectar lóbulos completos- Las áreas afectadas son de color azul-rojizo,

congestionadas- Predomina la naturaleza intersticial de la

reacción inflamatoria- Septos alveolares ensanchados y

edematosos con infiltrado de linfocitos e histiocitos

- Daño alveolar caracterizado por exudado proteináceo intraalveolar y membranas hialinas rosadas

Cuadro clínico- Predominio de síntomas sistémicos sobre

respiratorios- Taquipnea, disnea, tos con expectoración- No hay concordancia entre la RX y los signos

clínicos- Reacciones serológicas (Coombs, proteína C

reactiva, fc. Reumatoide) alteradas- Manifestaciones extrapulmonares:

hematopoyeticas, cardiovasculares, gastrointestinales por posible reacción cruzada

- Confusión (Legionella)- Erupciones cutaneas (Micoplasma)- Diarrea (con Legionella)- Micoplasma y Chlamidia se asocian a

cuadros leves y prolongados de neuonía- La neumonía por Legionella puede ser

severa y tiene una alta mortalidad

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Diagnóstico- Aislamiento de M. pneumoniae en exudado- Elevación de los títulos de anticuerpos

Tratamiento- Claritromicina, 500 mg c/12 h- Tetraciclinas, 500 mg c/ 6 h- Ver tx contra anaerobios.

Neumonía por virus

Etiología- Influenza (ortomixovirus) A y B- Adenovirus (tipos 3, 7, 21)- Parainfluenza (tipo 3)- Coxsackie (tipos A21, B3)- ECHO (tipos 8, 9 y 22)- Herpes (citomegalovirus)

Morfología- Daño a nivel bronquial y alveolar- Lesión de neumocito II à âsufractante

àcolapso- Infiltrado linfocitario à fibrosis- Neumonía por virus de sarampión: cel.

Gigantes con inclusiones citoplasmáticas- Neumonía por virus de varicela:

membranas hialinas y necrosis de capilares

- VSR. Forma proliferaciones polipoides

Cuadro clínico- Se presenta en brotes epidémicos- Mas frecuente en inmunodeprimidos- Inicia con rinorrea, dolor retroesternal, - Tos seca o con expectoración mucosa- Mialgias, fiebre moderada, cefalea- Estertores finos- Es raro integrar Sx de condensación

Diagnóstico- Fijación del complemento- Inhibición de hemaglutinación- Citología exfoliativa- Cultivo

Tratamiento- Broncodilatadores, expectorantes- Hidratación adecuada, oxigenoterapia

- Corticoesteroides para evitar la fibrosis intersticial

- Tx antimicrobiano pues es frecuente la sobreinfección bacteriana

Neumonía en inmunocomprometidos- Es una de las complicaciones mas comunes

en pacientes inmunodeprinidos- Causada por una amplia variedad de genes

oportnistas que rara vez causan infección en pacientes normales

- El recuento de células T CD4+ en pacientes con VIH puede definir el reisgo de infecciones por gérmenes específicos:

- Las infecciones bacterianas y tuberculosas son mas probables con cifras CD4+ altas (>200 cel/mm3)

- Neumonía por Pneumocystitis suele encontrarse con recuentos de CD4+,<200 cel/mm3)

- Citomegalovirus y mycobacterium avium son comunes en fases avanzadas (<50 cel/mm3)

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7. EMPIEMA

DefiniciónEs la infección del espacio pleural secundario a un proceso neumónico que infecta por contigüidad, un absceso que drena a pleura o siembra hematica.

Etiología: Neumonías Bronquiectasias Absceso pulmonar Cirugía torácica Traumatismo del tórax Toracocentesis

Bichos Aerobios Anaerobios

Gram+Staphylococo

aureusStreptococcus sp.

PeptococcusPeptoestreptococ

usClostriduim spActinomices

Gram-

Kleibsella pneumoniae

Enterobacter spSerratia

PseudomonaE. coli

NocardiaProteus mirabilis

Bacteróides fragilis

b. melaninogenicusfusobacterium

Patogenia10

Primera fase o fase exudativa:- permeabilidad de la pleura visceral y

acumulación de un líquido pleural estéril. - Es un exudado con glucosa normal y pH

normal

Segunda fase o fase fibrinopurulenta: - Infección del espacio pleural- Acumulación de líquido con bacterias y

detritos celulares. - acumula fibrina entre las dos pleura- Loculación con formación de membranas,

con dificultad en el drenaje - la glucosa disminuyen progresivamente.- Pude haber paquipleuritis- Pus cremoso amarillo verdoso, - se puede acumular en grandes cantidades

500 a 1000 mlTercera fase o estado de organización: - Crecen fibroblastos dentro del exudado y

se produce una membrana inelástica que atrapa el pulmón.

- Sin Tx, el líquido drena espontáneamente través de la pared torácica o hacia el pulmón (fístula bronco pleural).

Clasificación- Interlobar: pus contenida entre las cisuras

de los lóbulos pulmonares.- Diafragmática: - Pútrida: olor nauseabundo, fétido del pus

pleural evacuado.

Cuadro clinico Para detectarlo clínicamente debe de

haber mas de 400 ml- Tos seca - Fiebre y escalofrío - Sudoración excesiva, especialmente

sudores nocturnos - Molestia general, inquietud o indisposición - Pérdida de peso involuntaria - Dolor en el pecho que empeora con la

inhalación profunda (inspiración) - Signos de derrame pleural

- Móv. Resp del lado afectado- Aumento de espacios intercostales- Abombamiento regional- VV o abolidos- Percusión mate- Transmisión de la voz y ruidos

respiratorios o abolidos

Diagnóstico1. Radiografía de tórax

- Opacidad del lado afectado- Borramiento de senos

costodiafracmaticos

- Del lado del derrame, determina la presencia de líquido, valorar la cantidad de líquido.

- medir distancia desde borde interno de pared torácica al límite superior del derrame en contacto con el pulmón.

- < 10 mm ---- no significativa.- > 10mm ---- se debe practicar :

1. Toracocentesis 2. Cultivo y tinción de gram del líquido

pleural 3. TC del tórax

Tratamiento- Evacuación del pus- Sonda de pleurostomia- Tx antimicrobiano-----------------------------------------------------------

8. ABSCESO PULMONAR

Definición- Lesión del parénquima pulmonar debida a

una infección por organismos piógenos. Existe inflamación, supuración, necrosis y formación de cavidades

EtiopatiogeniaVía de entrada

del microorganismo

Ejemplo

Broncógena o aerógena

Aspiración de material sépticoObstrucción

Postraumático

HematógenaConsecutivo a septicemia

Émbolo sépticoÉmbolo aséptico (infarto

pulmonar)Por contiguidad o

directaAbsceso subfrénico, hepático.

Herida penetrante de tóraxLos microorganismos más frecuentemente aislados son:o Aerobios

- S. aureus- S. hemolyticus- S. Pneumonia- E. coli

o Anaerobios- Peptostreptococcus- Peptococcus- Bacteroides- Fusobacterium

Patología- El absceso broncógeno es el más frecuente,

habitualmente único, localizado en partes declives del pulmón derecho

- En la fase aguda hay necrosis, licuefacción y supuración

11

- Los abscesos periféricos pueden abrirse a pleura ocasionando una fístula broncopleural y empiema

- En la etapa crónica la lesión es invadida por fibroblastos, formándose una pared fibrosa

Cuadro clínico- Ataque al estado general, fiebre,

escalofríos, tos seca (inicial), dolor de tipo pleural si el absceso está cercano a la pleura

- Puede agregarse disnea y cianosis- Tos con expectoración abundante y

purulenta o franca vómica

Exploración física- No se integra un sx de cavitación - Matidez a la percusión, estertores

crepitantes o bronquiales finos y frote pleural

- Datos de condensación pulmonar alrededor del absceso

- Leucocitosis de 20 000 por mm3 o más

Radiología- Hiperclaridad con nivel hidroaereo cuando

existe comunicación con un bronquio- Presencia de cavidades- El dx diferencial se hace con tuberculosis

pulmonar

TratamientoTX antimicrobiano- Macrólido en dosis altas:

Claritromicina VO 500mg c/12h Roxitromicina 300mg c/12h Azitromicina 500 mg/dia

- Macrólidos + aminoglucósidos IV o IM Amikacina 15 mg/kg/dia Gentamicina 3 mg/kg/dia

- En hospitalizados: Cefalosporina + aminoglucosido IV c/12h

Drenaje de secreciones- Por gravedad- Mediante broncoscopía- Neurotomía (rara)Hidratación y tx sintomático

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BRONQUIECTASIAS

Definición- Dilatación anormal y permanente de los

bronquiolos de mediano calibre que abarca de la 4ª - 9ª generaciones

- Es causada por la destrucción del músculo y tejido elástico, asociada a infecciones necrotizantes crónicas

- Es más frecuente en niños

Etiopatogenia Congénita

- Asociadas a fibrosis quística- Asociada discinesia ciliar primaria- Asociada a SX de Kartagener

Adquirida : - Secundaria a infecciones graves

Neumonitis virales (adenovirus, influenza)

Neumonías necrotizantes por bacterias (M. tuberculosis, S, aureaus)

Hongos (Aspergillus)- Obstrucción bronquial

Tumor Cuerpo extraño Impactación de moco

- Concomitantes a artritis reumatoide, LES, etc.

- La mayoría de los casos son adquiridos, por la suma de obstrucción e infección

Infección àInflamación à daño el tejido elástico y muscular à dilatación del bronquio àacumulación de secreciones à infección àdestrucción del bronquioSecreciones à obstrucción à atelectasia distal à pérdida del volumen pulmonar à aumenta negatividad pleural à dilatación de la luz bronquial

Morfología- Son más frecuentes en los lóbulos inferiores - Se observan como dilataciones irregulares,

cavidades con material purulento , destrucción del epitelio con infiltración de PMN y linfocitos

- Destrucción del cartílago, tejido elastico y músculo

Clasificación de Reid- Cilíndricas- Saculares- Varicosas

Cuadro clínico- Tos y expectoración purulenta, abundante y

fétida- Hemoptisis y esputo hemoptoico por erosión

de arterias bronquiales- Las bronquiectasias se presentan

secundarias a: Absceso pulmonar, Obstrucción bronquial por cuerpos extraños

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Estenosis inflamatorias Tumores Fibrosis Bronquits crónica Neumonías por virus

Exploración física- Ataque al estado general- Estertores bronquiales y alveolares- Dedos en palillo de tambor (px crónicos)- RX: opacidades moteadas en las bases,

imágenes quísticas y niveles hidroaéreos

Diagnóstico- TAC- Broncografía

Tratamiento- Es un padecimiento irreversible- El único tratamiento curativo es quirúrgico.

Antibioticoterapia- Cefalosporina a dosis alta- Macrólido - Macrólido + aminoglucósido

Drenaje- Postural. Puñopercusión del tórax- Aspiración por broncoscopía

Tratamiento quirúrgico

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ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO COMPLICADO A TÓRAX

- De los abscesos abiertos a tórax, los más frecuentes son: A bronquios (77.7%) A pleura (8.5 %) A bronquios y pleura (12.5%) A pericardio (0.9%)

Etiopatogenia- La mayoría de los abscesos son causados

por Entamoeba histolytica- La transmisión de la amibiasis se hace de

hombre a hombre por vía fecal-oral- El parásito puede llegar al hígado por la

circulación portal, por vial linfática o por invasión directa

- La inflamación propicia que el diafragma se adhiera al borde superior del hígado y el absceso se abra a la cavidad pleural o drene el material por un bronquio

Anatomía patológica- El absceso es generalmente único

- Al principio existe congestión vascular y celdillas hepáticas degeneradas

- La lesión es redondeada con una cápsula de tejido fibroso

- El lisado hepático es de color chocolate

Cuadro clínico y radiológicoSíntomas del absceso hepático- Fiebre, disenteria de repetición.- dolor en hipocondrio derecho irradiado a

hombro- Hepatomegalia dolorosa, edema de pared- RX. Elevación del hemidiafragma derecho- Derrame pleural irritativo. (si el absceso se

abre a cavidad plerual hace derrame total)Si el absceso drenó a bronquios- Tos seca inicial, seguida de vómica- Tras el drenaje, los síntomas hepaticos

disminuyen- Estertores finos y gruesos- RX- opacidad basal derecha de limites

imprecisosSi el absceso drenó a cavidad pleural- Tos seca, con disnea repentina, - Taquicardia- Cuadro tóxico- Se integra SX de derrame pleural Si el absceso se abre a pericardio (jodida suerte…)- Es super grave- SX de tamponade cardiaco: hipertensión

venosa, ingurgitación venosa periférica, caida de presión arterial, pulso débil, paradójica y disminución de ruidos cardiacos

- RX. Derrame pericárdico con corazón en garrafa

Diagnóstico- Historia clínica- Punción pleural- Rx PA y lateral de tórax

Tratamiento- Dehidroemetina IM 1 mg/kg/día +

Metronidazol 500-750 mg 3 veces /dia- Drenaje postural o mediante punción

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9. TUBERCULOSIS PULMONAR *

Definición

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- Es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis, el acilo de Koch.

- También puede ser producida por Mycobacterium bovis.

- El bacilo tuberculoso es un aerobio estricto- Se transmite de persona a persona

mediante las gotitas de saliva de los individuos enfermos

Epidemiología- Es un padecimiento ligado a la situación

socioeconómica baja- Individuos susceptibles: diabéticos,

silicosis, alcohólicos, cirróticos, enfermos con linfoma de Hodgkin e inmunodeprimidos.

Patogenia- Un inóculo suficientemente grande llega a

los alvéolos. El bicho penetra en los macrófagos alveolares y se replica en el fagosoma bloqueando la formación del fagolisosoma

- 3 semanas después de la infección se organiza una respuesta TH1 contra el bacilo

- Los linfocitos TH1 maduros producen IFN-que activa los macrófagos

- Los macrófagos activados producen TNF que reclutan monocitos, estos se diferencian en histiocitos epitelioides característicos de la respuesta granulomatosa

- Muere el macrófago, los bacilos se liberan y atraen nuevos macrófagos que forman un pequeño tubérculo

- Si la infección no se controla los bacilos se diseminan por vía linfática y alcanzan un ganglio

- Se forma el “complejo primario de Gonh” formado por la lesión en el parénquima pulmonar y afectación de los ganglios linfáticos regionales

- El complejo cura y deja una calcificación en el parénquima (foco de Gohn)

- En 8 semanas el individuo se vuelve alérgico a las proteínas bacilares (PPD+) y adquiere inmunidad relativa contra infecciones futuras

- Cuando la invasión de bacilos es masiva, los macrófagos no pueden controlar la infección y los bichos son liberados junto con proteasas, nucleasas y lipasas que destruyen el parénquima pulmonar ocasionando una necrosis caseosa

MorfologíaTuberculosis primaria- Típicamente los bacilos se implantan en los

espacios aéreos de la parte inferior del lóbulo superior o en la pare superior del lóbulo inferior habitualmente junto a la pleura

- Se presenta una reacción granulomatosa crónica con células epitelioides y una célula gigante multinucleada de Langhans

- Se forma un tubérculo cuyo centro puede sufrir necrosis caseosa

- El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva seguida a menudo de una calcificación y forma el complejo de Ranke

Tuberculosis secundaria- La lesión inicial es un pequeño foco de

consolidación de menos de 2cm de diámetro muy cercano a la pleura apical

- En los casos favorables la lesión se encapsula dejando cicatrices fibrocalcificadas

- Las lesiones activas muestran caseificación central

Tuberculosis pulmonar progresiva- Puede suceder en el anciano y en

inmunodeprimidos- La lesión apical se agranda, puede erosionar

un bronquio y evacuar el centro caseoso - Si se erosionan los vasos produce hemoptisis

Tuberculosis pulmonar miliar- Ocurre cuando los organismos drenan a

través de los vasos linfáticos en los conductos linfáticos y llegan a las arterias pulmonares

- Las lesiones individuales son microscópicas o forman pequeños focos visibles semejantes a semillas de mijo

- La cavidad pleural se ve afectada y pueden desarrollarse derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante

Tuberculosis miliar sistémica- Acontece cuando los focos infecciosos en el

pulmón siembran el retorno venoso pulmonar y los bichos se diseminan a través del sistema arterial sistémico

- Es mas prominente en hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, tubas uterinas y epidídimo

Cuadro clínico- Es una enfermedad de evolución crónica- No hay un cuadro específico

14

- Puede iniciar con febrícula, escalofríos, anorexia, adelgazamiento y astenia

- Hay tos seca al principio y productiva después

- Hemoptisis, adenopatías- Se puede integras SX de condensación

cavitario o SX de derrame pleural Radiología- Nódulos confluentes, cavernas y

consolidaciones- En la TB miliar hay nódulos pequeños

como “granos de mijo” - Puede expresarse casi con cualquier

alteración parenquimatosa, bronquial o pleural

Diagnóstico Baciloscopía: técnica de Ziehl-Neelsen o de

auramina-rodamina: bacilos ácido-alcohol resistentes

Cultivo Prueba tuberculínica (PPD)

- Se basa en la presencia de hipersensibilidad tipo IV en sujetos previamente sensibilizados por la infección

- Se emplea el derivado proteico purificado de la tuberculina que se inyecta intradérmicamente

- La lectura se hace a las 48 y 72 h- Una pápula > 10 mm indica una prueba

POSITIVA- En inmunodeprimidos la prueba se

negativiza porque el sujeto está en un estado de anergia

Clasificación de la TBo Primaria (primoinfección en niños)

- PPD- con viraje a PPD+ tras 8 semanas- Predominio basal. Asintomática- Destrucción tisular limitada- Se cura en la mayoría de los casos sin

quimioterapiao Posprimaria (reinfeción)

- PPD previa positiva- Predominio apical. Sintomática- Destrucción tisular y fibrosis- Granulomas, caseificación- Requiere quimioterapia

Clasificación de la American Lung Association Grupo 0. Sin exposición. No infectado (PPD-) Grupo I. Contacto con tuberculosos. Sin

enfermedad. (PPD+) Grupo II. Infección tuberculosa sin

enfermedad evidente. Baciloscopia negativa. (PPD+)

Grupo III. Infección tuberculosa con enfermedad. Cultivo y baciloscopia positivo

Grupo IV. Tuberculosis antigua. PPD+, cultivo negativo

Grupo V. Sospecha de tuberculosis

Tratamiento- El bacilo desarrolla fácilmente resistencia a

los antimicrobianos, para evitarlo, se usan combinados

- Las principales drogas utilizadas son:o Isoniacida (H)o Rifampicina (R)o Piracinamida (Z)o Estreptomicina (S)o Etambutol (E)o Protionamida (P)o Kanamicina (K)

Tratamiento de corta duración supervisadoMedicamen

tos Fase intensiva Fase de sostén60 dosis lunes a

sábado x 10 semanas

45 dosis 3 veces /semana x 15

semanasH 300 mg 300 mgR 600 mg 600 mgZ 1.5 mg 400 mgE 1200 mg 400 mg

Tratamiento primario reforzado supervisado60 dosis

diariamente x 2 meses

90 dosis, 2 veces/ semana x 10

mesesH 1200 mg 800 mgR 600 mg 150 mgZ 1.5 mg 400 mgE 1200 mg 400 mg

Tratamiento primario estándar autoadministrado

60 dosis diariamente x 2 meses

300 dosis, diario, x 10 meses

H 300 mg 300 mgE 1200 mg 1200 mgS 1 g -

Esquema terapéutico de la NOM-006-SSA2-2000

Tratamiento quirúrgico indicado en caso de:- Hemoptisis incoercible- Bronquiectacias- Estenosis bronquial- Tuberculosa- Emblema tuberculoso

Prevención- Vacunación con BCG (Bacilo de Calmette y

Guerin) por vía ID en la inserción del deltoides del brazo derecho. En <14 años no vacunados y recién nacidos

- Inmunodeprimidos, anérgicos o niños con peso <2kg NO deben ser vacunados

- Quimioprofilaxia en personas con gran riesgo, no vacunados y sin signos de

15

enfermedad (Isoniacida 10 mg/kg en una toma)

- Todo caso de TB pulmonar debe ser notificado a las autoridades sanitarias

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MICOBACTERIOSIS- Se producen en individuos

inmunocomprometidos por micobacterias atípicas

- Aquellas que producen patología pulmonar son:o M. aviumo M. scrofulaceumo M. kansasiio M. Fortuitum o M. Chelonei

- El comportamiento de estas micobacterias es semejante al de M. tuberculosis

- El tratamiento es el mismo que para TB pulmonar

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10. MICOSIS PULMONARES

Candidiasis- Causada por Candida albicans que vive en

relación simbiótica con el humano hasta que algún factor debilitante le permite tomarse invasivo

- La mayor parte de las infecciones son endógenas

- El uso de esteroides favorece la infección - La candidiasis broncopulmonar es rara.Candidiasis bronquial- Bronquios revestidos de placas

blanquecinas- Tos, expectoración blanquecina lechosa- RX normalCandidiasis pulmonar- En debilitados y drogadictos- Fiebre, tos, expectoración hemoptoica

abundante- RX. Opacidades difusas bilaterales

Morfología- Se presentan infiltrados nodulares

bilaterales semejando una neumonía por Pneumocystis

- Puede producir una pequeña o nula reacción inflamatoria

- Ocasionalmente produce granulomas

Tratamiento

- Anfotericina B combinada con nistatina en aerosol

Actinomicosis - Causada por Actinomyces israelii (antes

hongo… ahora bacteria)- Es un bicho que vive en simbiosis en nuestra

boca- El cuadro pulmonar suele ser secundario a

una infección en boca o amígdalas después de una extracción dentaria

- El cuadro se presenta con tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica

- Las formas crónicas semejan una TB pero la actinomices se exterioriza formando el clásico plastron fistuloso del micetoma de tórax

- RX. Opacidades regulares basales, lesiones osteoliticas en vértebras y costillas

- Dx hallazgo de gránulos de azufre en el esputo y las secreciones de las fístulas

Aspergilosis- Causada por hongos del género Aspergillus

o A. fumigatuso A. nígero A.clavatus (relacionado con alveolits alergica

extrínseca)- Se adquiere por la inhalación de esporas y

se comporta como un hongo oportunistaAspergilosis broncopulmonar alérgica- Crisis de broncospasmo paroxístico- Fiebre, eosinofilia, infiltrados pulmonares- En pacientes con antecedentes familiares de

atopia- DX. Por el hallazgo de hifas en el tejido

lesionado- TX. Anfotericina BAspergiloma- Masa de micelio situada dentro de una

cavidad pulmonar producida por otra enfermedad previa como TB

- A menudo, los pacientes cursan asintomáticos

- Puede presentarse hemoptisis y ataque al edo. Gral

- RX. Opacidad redondeada densa, separada de la cavidad por un halo hiperclaro en forma de semiluna

Morfología- El aspergiloma se forman de masas

proliferantes de micelio denominadas “pelotas fungicas” de color marron dentro de cavidades preformadas

16

- La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa

Histoplasmosis- El agente causal es Histoplasma

capsulatum - La enfermedad se da por inhalación de las

esporas que pueden encontrarse en el guano de murciélago

Histoplasmosis primaria- A menudo benigna y asintomática- Puede presentarse como un cuadro gripal- Si es grave, se acompaña de hemoptisis,

tos, y ataque al estado general- Cuando tiende a la cronicidad, simula una

tuberculosisHistoplasmosis progresiva Forma aguda

- Ataque al estado general, anemia, leucopenia

- Hepatomegalia, granulomas mucocutaneos y orales

- En niños es muy semejante a la TB miliar

Forma crónica- Suele presentarse en pacientes con TB

y otros padecimientos crónicos debilitantes

- Se parece mucho a la TB

Morfología- Se observan granulomas de células

epitelioides que experimentan necrosis por coagulación y confluen formando áreas de consolidación

- Pueden inducir licuación y formar cavidades

- Las lesiones evolucionan hasta fibrosis y calcificación concéntrica

- En la histoplasmósis crónica existen granulomas en los vértices de los pulmones con retracción y engrosamiento de la pleura

- En la histoplasmosis diseminada fulminante (en inmunodeprimidos, no se forman granulomas, en su lugar, existen acumulaciones focales de fagocitos llenos de levaduras diseminadas por todo el cuerpo.

- DX por cultivo del hongo obtenido en la expectoración. IDR con histoplasmina

- TX anfotericina

Coccidioidomicosis- Causada por Coccidioides immitis- La infección es frecuente en el norte de la

repúblicaCoccidioidomicosis primaria- A menudo asintomática- Puede presentarse como un cuadro gripal

con cefalea, dolor torácico, artralgias y faringitis

Coccidioidomicosis progresiva- Solo 0.1% de los casos evoluciona tan

jodidamente- Ataque al estado genera, fiebre- Lesiones granulomatosas en varios sitios del

organismo

Morfología- Lesiones similares a las de histoplasma - Dentro de los macrófagos, C. immitis

aparece como esférulas de paredes gruesas llenas de endosporas

- En la enfermedad progresiva, se afectan pulmones, meninges, piel, huesos, suprarenales, ganglios bazo o hígado con respuesta inflamatoria granulomatosa, biogénica o mixta

- DX. Hallazgo de esporangios en esputo y detección del organismo por inmunofluorescencia. IDR con coccidioidina

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11. TABAQUISMO

DefiniciónAdicción a la nicotina del tabaco, que se expresa por la necesidad compulsiva de consumir tabaco y la dificultad para abandonarlo

Composición química del tabaco Fase de Sólida. Nicotina- Estimulación y desensibilización de ganglios

simpáticos. Medula suprarrenal - En SNC.

- neurotransimisión presinaptica.- Dopamina, endorfinas en el núcleo acumbens

y estimula la vía del placer. Al pasar el efecto se libera noradrenalina lo que provoca ansiedad

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- Facilita tareas (AcH)- Vasopresina, Hormona del crecimiento

- Aparato cardiovascular- Aumento de la FC- Aumento del PA

- Aparato digestivo- Glándulas exocrinas

Alquitrán- Destacan los hidrocarburos aromáticos

policíclicos, diversos metales, elementos radioactivos, fenoles y nitrosaminas volátiles.

Fase gaseosa - Monóxido de carbono (CO)- Anhídrido carbónico, - óxido de nitrogeno, - Amoníaco, - Nitrosaminas volátiles - Aldehídos y cetonas Patogenia1. Aumento de la celularidad alveolar

- macrófagos àhistamina àmastocito àdegranulación y liberación de mediadores quimiotácticos de PMN

- â la respuesta proliferativa a mitógenos de los linfocitos (susceptibilidad a infecciones).

2. Inmunoglobulinas- Aumento de IgG1 e IgG3- Procesos inflamatorios y depósito de

inmunocomplejos.- Disminución de IgA (por â linfocitos).

3. Disminución del factor surfactante pulmonar.

- Colapso bronquiolar.

4. Alteración enzimática- actividad elastolítica (elastasa).- â actividad antielastasa (alfa 1

antitripsina).- permeabilidad de la mucosa

5. Alteración de la función mucociliar.- Disminución en el transporte de partículas

depositadas en la mucosa bronquial.- Hipertrofia de las glándulas mucosas.- Acumulo de secreciones bronquiales.

6. Efectos vasculares.- La nicotina actúa en el SNC en las

terminaciones simpáticas pre-sinápticas.- Activación del sistema renina-angiotensina

y sistema adrenérgico.- Generación de endotelina y especies

reactivas de oxígeno.

- Apertura de canales de calcio àvasoconstriccíón periférica

ComplicacionesDependencia física y psicológia- Síndrome de privación de nicotina

- Ansiedad, Irritabilidad, Depresión - Dificultad de concentración y aumento

de apetitoCáncer - Cáncer de pulmón, boca, faringe, laringe,

esófago, estómago, páncreas, cuello uterino, riñón, uréter, vejiga y sistema sanguíneo.

- El cáncer de pulmón es el que más se relaciona con el tabaquismo.

- Ca epidermoide en hombres- Ca de células pequeñas en mujeresEPOC, bronquitis crónica y enfisema pulmonarEnfermedades intersticiales pulmonares- Neumonía intersticial descamativa (NID).- Enfermedad pulmonar intersticial asociada

con bronquiolitis.- Macrófagos del fumador: citoplasma

abundante que contienen pigmento pardo grisáceo.

Vasculares- Enfermedad de Buerger (tromboangeítis

obliterante).- CardiopatíasOculares- Degeneración macular, glaucoma y

cataratas.- Síndrome de ojo secoFunción sexual- Impotencia sexual- Infertilidad y aborto espontáneoEmbarazo- Mayor morbimortalidad pre, peri y postnatal- Prematurez- Bajo peso al nacer- Sx de membranas hialinas- Embarazos ectópicos

Otros- Hipoacusia, sordera- Osteoporosis- Insuficiencia renal- Úlcera gástrica- Deterioro dental- Discromía de los dedos- Arrugas y psoriasis, etc.

Tratamiento Terapia de sustitución de nicotina

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- Parches, chicles, comprimidos sublinguales y spray nasal

- Pueden utilizarse 2 formas de TSN de manera simultánea

Bupropión - Inhibidor de la recaptura de noradrenalina

y dopamina- Aumenta las concentraciones de dopamina

en el núcleo accumbens (igual que la nicotina)

Vareniclina - Es un agonista del subtipo α4ß2 de los

receptores nicotínicos de la acetilcolina - Estimula parcialmente el receptor que

libera dopamina (Efecto agonista). Reduce síntomas de abstinencia.

- Bloquea la unión de la nicotina al receptor (Efecto antagonista). â la capacidad de estimular el sistema dopamínico mesolímbico.

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12. CÁNCER PULMONAR *

Etiología- En México, el cáncer broncógeno ocupa el

primer lugar como causa de muerte en mayores de 65 años

- 70-80% de los enfermos con cáncer de pulmón son fumadores

- El segundo factor de riesgo es el ocupacional, para personas que trabajan con arsénico, asbesto, niquel, cromatos, uranio, vinilo, siliconas, etc.

- Cicatrices de enfermedades infecciosas como la TB y la fibrosis pulmonar bilateral difusa pueden predisponer al Ca pulmonar

ClasificaciónTipo de lesiones

Lesiones preinvasorasDisplasia Leve Moderada GraveCarcinoma in situ

Lesiones invasorasCarcinoma epidermoide (escamoso) Papilar De células claras De células pequeñas/ basaloideCarcinoma de células pequeñas Combinado Adenocarcinoma Acinar Papilar

Bronquioloalveolar MixtoCarcinoma de células grandes Neuroendocrino de c. grandes Basaloide, parecido a linfoepitelioma De cel claras y cel grandes con fenotipo rabdoideCarcinoma adenoescamosoCarcinomas con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatososCarcinoide Típico AtípicoCarcinomas tipo glándula saliva Mucoepidermoide Adenoideo quistito Carcinoma, otrosCarcinomas no clasificados

MorfologíaCarcinoma epidermoide - Se encuentra con más frecuencia en

hombres - Estrecha relación con el tabaquismo- Presenta una fase de displasia citológica in

situ, la lesión se extiende e invade los bronquios

- Presencia de queratinización en los tumores bien diferenciados

- Mayor localización central y endobronquial que da sintomatología temprana: hempotisis, infecciones

- Frecuencia alta de mutaciones en p53 y RB- Sobreexpresión de receptor de factor de

crecimiento epidérmico

Carcinoma de células pequeñas- Tumor altamente maligno, con alta

tendencia a producir metástasis y prácticamente incurables por cirugía

- Contienen células epiteliales pequeñas con citoplasma escaso, cromatina nuclear granular fina (patron de sal y pimienta)

- Todos los carcinomas de cél. pequeñas son de alto grado

- Su única variante, el carcinoma de células pequeñas combinado exhibe mezcla con cualquier otro componente de células no pequeñas

- Puede poseer gránulos neurosecretores con capacidad secretora de hormonas y con alta frecuencia produce síndrome paraneoplasico

- Fuertemente relacionado con el tabaquismo

- Se asocia a mutaciones de P53, RB y muestra sobreexpresión del gen antiapoptótico BCL2

19

Adenocarcinoma- Es el tipo más común de cáncer en

mujeres y no fumadores- Lesiones localizadas en la periferia por lo

que permanece asintomático largo tiempo - Alrededor del 80% contienen mucina- Menor asociación al tabaquismo pero

tambien es común en individuos fumadores

Adenocarcinoma bronquioloalveolar- Ocurre en las regiones

bronquioloalveolares terminales - Los nódulos paraenquimatosos presentan

un aspecto translucido, mucinosino cuando existe secreción

- El crecimiento se da a lo largo de las estructuras preexistentes sin destruir la arquitectura alveolar

- Existen dos tipos: no mucinoso y mucinoso

- Se ha propuesto que el adenocarcinoma de pulmón procede de la hiperplasia adenomatosa atípica con progresión hasta el carcinoma bronquioalveolar, que después se convierte en adenocarcinoma invasivo

Carcinoma de células grandes- Representa un tumor maligno mal

diferenciado- Probablemente sea un carcinoma

escamoso o adenocarcinoma super mal diferenciado, tanto que no puede ser reconocido por microscopia

Carcinoide - Se consideran neoplasias malignas de bajo

grado- Morfología neuroendocrina, células

moderadamente eosinófilas con núcleos de cromatina finamente granular. nucleolos poco prominentes

- Los marcadores hormonales pueden confirmar la producción ectópica de ACTH, GHRH, VIP, o calcitonina

- Se asocian con síndromes paraneoplásicos como síndrome carcinoide, síndrome de Cushing y acromegalia.

Clasificación TNM- T: características del tumor primario- N: presencia de nódulos linfáticos- M: metástasis hematógenas y

extratorácicas

Sistema TNM para estadificación de Ca

pulmonarT1 Tumor <3cm sin afectación pleural ni del tronco del

bronquio principal

T2Tumor >3cm o afectación del tronco del bronquio principal a 2cm desde la carina, afectación de la

pleura visceral o atelectasia lobar

T3

Tumor con afectación de la pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), el

diafragma, la pleura mediastínica, el pericardio, el tronco del bronquio principal a 2cm desde la carina

o atelectasia del pulmón completo

T4Tumor con invasión al mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo

vertebral o la carina, o con derrame pleural malignoN0 Sin metástasis demostrables en ganglios linfáticos

regionalesN1 Afectación hiliar o ganglionar peribronquial

ipsilateralN2 Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicoso

subcarinales ipsilaterales

N3Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos o

hiliares contralaterales, escaleno ipsilateral o contralateral, o ganglios linfáticos supraclaviculares

M0 Sin metástasis a distancia (conocidas)M1 Con metástasis a distancia

Grupo de estadificaciónEstadio Ia T1 N0 M0Estadio Ib T2 N0 M0Estadio IIa T1 N1 M0Estadio IIb T2

T3N1N0 M0

Estadio IIIa T1-T3T3

N2N1 M0

Estadio IIIbCualquier T

T3T4

N3N2

Cualquier NM0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

- Las metástasis de las principales variedades son a ganglios linfáticos

- Las metástasis hematógenas se dan principalmente a hueso, hígado, SNC y suprarrenales

- Un grupo de tumores de tipo epidermoide se originan en la periferia, sobre todo en el vértice. Este tumor del surco superior o tumor de Pancoast se presenta con el Sx de Claude Bernard-Horner por invasión o compresión del ganglio estrellado (dolor continuo en el vértice del tórax y hombro, hormigueo en el antebrazo, anular y meñique, miosis, enoftalmos y annhidrosis en la cara del lado afectado)

- En general, en el carcinoma de células pequeñas no se emplea el sistema de clasificación TNM

- Se le clasifica como enfermedad limitada si el tumor está confinado a un hemotórax

- La enfermedad diseminada se ha dispersado más allá de estos límites

Cuadro clínicoGrupo I. AsintomáticosGrupo II. Síntomas respiratorios

20

- Tos, - Hemoptisis- Sibilancias o estridor traqueobronquial- Disnea- Restricción pulmonar secundaria a

permeación linfática, rigidez pulmonar, derrame pleural y parálisis del nervio frénico

- Dolor torácico constanteGrupo III. Síntomas por la invasión a estructuras vecinas- Disfonía o voz bitonal (invasión al n.

recurrente)- Infecciones pulmonares- Sx de vena cava superior (edema de cabeza,

cuello, brazos y manos, red venosa colateral superficial de la cara anterior de tórax, ingurgitación yugular)

- Disfagia, Dolor torácico, Derrame pleuralGrupo IV. Síntomas por metástasis extratorácicas como primera manifestación clínica- Síntomas por metástasis cerebrales- Síntomas por metástasis óseas- Síntomas por metástasis hepáticasGrupo V. Síntomas generalesGrupo VI. Síndromes paraneoplasicos

Diagnóstico- El Ca broncogénico crece lentamente y

solo puede verse en la Rx de tórax cuando alcanza 1cm de diámetro, se calcula que para entonces lleva de 7-14 años en haberse iniciado

- Realizar historia clínica completa- Rx PA y lateral de tórax

o Nódulo pulmonar solitarioo Imagen tumoralo Atelectasiao Lesión cavitadao Neumonitiso Nodular bilateralo Derrame pleural

- TAC- Resonancia magnética nuclear- Tomografía por emisión de positrones- Fibrobroncoscopía- Cepillado lavado bronquilial- Biopsia transbronquial y de ganglios

Tratamiento- Resección quirúrgica- Lobectomia bilobectomia o neumectomia- Linfadenectomia - Quimioterapia: cisplatino, carboplatino,

gemcitabina, taxol, vinorrelbina- Radioterapia

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NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

Definición- Se define como la imagen radiológica

redondeada de aumento de densidad, rodeada de tejido pulmonar y menor de 3cm. de diámetro. 

- Puede aparecer tanto en la RX simple de tórax como en la TAC y por tanto es un diagnóstico de imagen.

- Hasta en un 90% de los casos es un hallazgo casual

- La importancia de su evaluación radica en la posibilidad de realizar un dx precoz del Ca de pulmón

PronósticoFactores asociados a benignidad - Estabilidad del nódulo durante dos años

(evaluado por RX o TAC previas). - Edad <35 años - Sin factores de riesgo como tabaquismo, enf.

pulmonares relacionadas con mayor incidencia de cáncer o exposición a productos cancerígenos.

Factores asociados a riesgo de malignidad- Edad > 40 años- Historia de tabaquismo, directamente

proporcional al número de cigarrillos fumados y años de consumo

- Antecedentes de Ca de pulmón o de otra localización, así como enfermedades pulmonares: fibrosis idiopática, neumoconiosis, radiación o colagenosis que cursen con vasculitis

- Exposición a sustancias como asbesto, gas radioactivo, uranio o metales pesados como cadmio y níquel

- La mayoría corresponde a nódulos benignos: neoplasias benignas, inflamatorios, vasculares, reumático, traumático, congénitos o infecciosos como la TB e histioplasmosis.

- Cerca del 50% son malignos. Entre los malignos menores de 10 mm de diámetro, el 41% son carcinomas broncogénicos en pacientes sin antecedentes de cáncer y el 23% metástasis

DiagnósticoRadiografía simple de tórax y TAC

21

- Márgenes : Los nódulos con reborde liso y bien definidos tienen criterios de benignidad, mientras que los de márgenes espiculados, irregulares o lobulados lo son de malignidad.

- Localización: El cáncer de pulmón se localiza con mayor frecuencia en el lóbulo superior del pulmón derecho

- Broncograma aéreo : indicativo de malignidad

- Nódulos satélites : Su presencia suele ser significativo de benignidad

- Densidad: , los de contenido no sólido (opacidad en “vidrio esmerilado”) y los semisólidos, tienen mas probabilidad de ser malignos que los sólidos

- Tamaño :. Alrededor del 90% de los nódulos menores de 2 cm. son benignos

- Cavitación : Su presencia, aunque no siempre, sugiere malignidad. Nódulos con pared de más 15 mm, alrededor del 85% serán malignos.

- Calcificaciones: Presentes aproximadamente en el 55% de los NPS benignos.

- Grasa: Puede tratarse de un hamartoma o un lipoma, ambas lesiones benignas, sin embargo no descarta metástasis de liposarcoma o el carcinoma de células renales

Estudio de la vascularización del nódulo mediante la TAC helicoidal con contraste- Captación de contraste >15 unidades

Hounsfield suelen indicar malignidad

Tomografía de emisión de positrones (PET)- Captación del marcador 2- flúor-18-fluoruro-2-

deoxi-D- glucosa (FDG) en células malignas

Broncoscopía

Biopsia transtorácica por punción- aspiración con aguja fina (PAAF)

Toracotomía

Manejo- En un paciente con dx por RX o TAC, habrá

que revisar todas las imágenes previas. Si no se ha modificado en dos años, es criterio suficiente para establecer su benignidad y no es necesario realizar más estudios

- La TAC helicoidal con contraste RULES- La PET se hace si la TAC indica posible

malignidad y siempre en nódulos >1 cm. - La PET/TAC super sensibleSeguimiento

- En los NPS que sugieran alta probabilidad de ser malignos à BIOPSIA

- En los que tras su evaluación tengan una baja probabilidad de malignidad à TAC.

- En los de muy baja probabilidad de malignidad à RX si el nódulo es > 9 mm y TAC helicoidal con contraste si es menor.

- Nódulo sólido <5 mm, o entre 5 y 9 mm si no es sólido se recomienda repetir la TAC helicoidal con contraste al año y un seguimiento de 2 años.

- En los nódulos semisólidos, los sólidos dee 5-9mm o mayores con probabilidad de malignidad, es recomendable hacer otro TAC al mes para ver su crecimiento

- Si el diagnóstico tras la biopsia ha sido de lesión benigna no específica, habrá que repetir la TAC helicoidal con contraste a los 3 meses; si durante este tiempo ha crecido, habrá que repetir biopsia y realizar la resección si se confirma malignidad.

- Si el tamaño del nódulo se ha duplicado en el periodo comprendido entre el mes y el año, la mejor opción es realizar una biopsia/resección del mismo.

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HAMARTOMA PULMONAR

Definición- Consiste en nódulos de tejido conectivo

cruzados por hendiduras epiteliales- El cartílago es el tejido conectivo mas común

pero tambien puede existir tejido fibroso y grasa

- Los hamartomas pulmonares son usualmente solitarios y crecen lentamente;

ClasificaciónHamartoma parenquimatoso- Es más frecuente y mide generalmente

menos de 4 cm de diámetro, aunque se han descrito hamartomas gigantes del pulmón.

- Se presentan típicamente como un nódulo redondeado asintomático en zonas periféricas del pulmón en una radiografía de tórax rutinaria o en la necropsia.

Hamartoma central endobronquial- Raros - producen síntomas por la obstrucción de las

vías aéreas como tos, hemoptisis, disnea o neumonías obstructivas

22

- Si no son diagnosticados y tratados causan un daño irreversible del pulmón debido la obstrucción bronquial

EtiologíaTeorías:- Malformación congénita del primordio

bronquial desplazado, - Hiperplasia de tejido pulmonar normal,- Neoplasia cartilaginosa benigna - Respuesta inflamatoria.

Diagnóstico- Aspecto radiográfico inconfundible de

nódulo solitario bien definido- El aspecto en forma de palomitas de maíz

es patognomónico para esta lesión- Dx. Histológico mediante biopsia

Tratamiento- En los hamartomas sintomáticos o de

crecimiento rápido el tx es la cirugía conservadora o enucleación de las lesiones

- Las lesiones pequeñas y asintomaticas deben tener seguimiento periodico

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TUMORES DE MEDIASTINO

ClasificaciónSegún su origen: 1. Tumores de origen embrionario:

a. Disembriomas heteroplásticos. Quiste dermoide Teratoma Germinomas: Coriocarcinoma.

Seminoma De origen respiratorio: Quistes

broncógenos De origen digestivo: Quistes

paraesofágicos. Quistes gastroenterógenos.

b. Disembriomas homoplásticos: De origen celómico: Quistes

pleuropericárdicos. Quistes serosos De origen vascular y hemopoyético.

Linfangiomas y hemangiomas quísticos.

Heterotopías medulares. De origen meningorraquídeos:

Meningoceles2. Tumores de glándulas endocrinas:

a. Timo: Timomas: Epiteliales. Linfocitarios.

Mixtos

Pseudotumores o distrofias tímicas: Hiperplasia tímica. Quistes tímicos.

Timolipomasb. Tiroides:

Bocios torácicosc. Paratiroides.

Adenomas

3. Tumores nerviosos:a. De elementos de sostén:

Schwannoma. Neurofibroma.

b. De tejido noble: Simpaticoblastoma. Simpaticogonioma. Glanglioneuroma. Paraganglioma.

4. Tumores de tejido conjuntivo:a. Fibromas y fibrosarcomasb. Tumores de la pleura mediastínicac. Lipomas

5. Adenopatías pseudotumorales:a. Tuberculosis b. Sarcoidosis

6. Tumores parasitarios:a. Quiste hidatídico

Según su localización: 1. Mediastino superior

- Linfoma - Timoma- Lesiones tiroideas- Carcinoma metastático- Tumores paratifoideos

2. Mediastino anterior- Timoma- Teratoma- Linfoma- Lesiones tiroideas- Tumores paratiroideas

3. Mediastino posterior- tumores neurogenicos (swannoma,

neurofibroma)- Linfoma- Hernia gastroentérica

4. Mediastino medio- quiste broncogénico- quiste pericardico- linfoma

Manifestaciones clínicasSegún el lugar donde se localiza el tumor:- Puede presentarse en forma asintomática- Pueden haber síntomas inespecíficos,

23

- Síntomas respiratorios - Sx de la vena cava superior - En casos severos hay deterioro de la

conciencia. Por obstrucción al flujo sanguíneo de la vena cava superior, aguda o subaguda por trombosis, compresión o invasión de la misma

- Sx de la vena cava inferior: Raro. presenta edema de miembros inferiores, ascitis, hepatomegalia, y circulación colateral

- Sx de Claude Bernard- Horner- Sx febril- Sx de Pancoast- Manifestaciones endocrinas y humorales- Compromiso nervioso- Compromiso arterial- Compromiso del conducto torácico: es raro

pero cuando ocurre es por procesos malignos, se produce quilotórax insidioso unilateral o bilateral

- Compromiso de otros órganos: disfagia, odinofagia, disfonía, quilotórax, arritmias cardiacas, derrame pericárdico

Síndromes mediastínicos1. Síndrome del mediastino superior:

Sx de la vena cava superior y Sx dolorosos2. Síndrome del mediastino medio:

Manifestaciones respiratorias y compromiso de los nervios recurrentes y frénicos.

3. Síndrome de mediastino inferior: Sx de la vena cava inferior.

4. Síndrome mediastínico posterior: Disfagia, dolores radiculares,

manifestaciones simpáticas y de compresión medular

Diagnóstico- RX de tórax- TAC, RMN, PET- Ecografía- Marcadores tumorales- Biopsia

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TUMORES PLEURALES- La afectación metastásica secundaria es

mucho más común que los tumores primarios

- Las metástasis mas frecuentes proceden de neoplasias de pulmón y mama

Tumores fibrosos solitarios (localizados)

- Conocidos antes como “mesotelioma benigno” o como “mesotelioma fibroso benigno” en pleura y “fibroma” en pulmón

- Consisten en tejido fibroso denso con quistes llenos de líquido viscoso

- Al microscopio muestra remolinos de fibras de reticulita y colágeno

- Expresan CD34+ y queratina-negativa en la inmunotinción, característica fenotipica opuesta al mesotelioma maligno.

Mesotelioma maligno- Proceden de la pleura visceral o parietal- Su incidencia se relación a con la exposición

intensa al asbesto- Del 60-80% de los mesotelomas malignos

tienen elecciones en los cromosomas 1p. 3p, 6q, 9p o 22q

- Algunos estudios han demostrado la presencia de virus de los simios 40 (VS40), cuyo antigeno T es un carcinógeno potente inactivador de p53 y RB

MorfologíaMesotelioma epitelioide: - células cuboideas, columnares o aplanadas

que recuerdan al adenocarcinoma y a veces confunden el dx.

- Características sugestivas de mesotelioma: a. Tinción positiva para mucopolisacárido

ácidob. Falta de tinción para el antigeno

carcinoembrionario y otros antigenos glucoproteinicos epiteliales expresados por el adenocarcinoma

c. Tinción fuerte para proteínas queratinas

d. Tinción positiva para calretina, mesotelina y citoqueratina 5/6

e. Presencia de microvellosidades largas y tonofilamenteos abundantes a la microscopia electronica

Mesotelioma sarcoamatoide- Aparece como un sarcoma fusocelular que

recuerda al fibrosarcoma

Mesotelioma mixto- Contiene los patrones epitelioide y

sarcomatoide.

Cuadro clínico- Dolor torácico, disnea - Derrames pleurales serosos o

serosanguinolentos recurrentes- Asbestosis (fibrosis) pulmonar - Tienen un mal pronóstico aun con

tratamiento agresivo…

24

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13. ENFERMEDAD PULMONAROBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)*

Bronquitis crónica- Se define clínicamente por la presencia de

tos con expectoración persistente por lo menos 3 meses al año en dos o más años consecutivos

EtiopatogeniaTabaquismo- El tabaco irrita el epitelio, lo que provoca

hipertrofia de las glándulas de la mucosa bronquial y de las células caliciformes

- Inhibición de la actividad de los cilios y los macrófagos alveolares

- Broncoconstricción Contaminación ambientalOcupación- Personas expuestas a polvos o gases

industriales, asbesto, mineros, alfareros etc.

Infección- Acelera el deterioro iniciado por tabaco o

contaminación- Exacerbaciones por virus tipo influenza,

parainfluenza y VSR- Bacterias más comunes: S. pneumoniae y

H. influenzaeClima frío

- Las proteasas liberadas por los neutrófilos estimulan la hipersecreción de moco

- La infiltración inflamatoria y la fibrosis de la pared bronquiolar contribuyen a la obstrucción del flujo de aire

Morfología- Macroscópicamente: hiperemia,

tumerfaccion y edema de mucosas, exceso de secreciones mucopurulentas

- Microscópicamente: inflamación crónica de las vías aéreas con predominio linfocitico

- Aumento de tamaño de las células caliciformes en las vías aéreas pequeñas como reacción metaplásica protectora frente a los irritantes

- Metaplasia escamosa y displasia del epitelio bronquial

- Bronquiolitis obliterante: obliteración de la luz debida a fibrosis

- Índice de Reid: relación entre el grosor de la capa de glándulas mucosas y el de la pared, entre el epitelio y cartílago. (Valor normal= 0.4) Está aumentado en la bronquitis crónica

Cuadro clínico- Tos y expectoración con predominio

matutino- Expectoración blanca y mucosa o gris- Las exacerbaciones se presentan en invierno

como cambios en el aspecto de la expectoración que se vuelve purulenta, amarilla, verdosa o hemoptoica

- Cuando se agrega enfisema aparece disnea progresiva de pequeños, medianos y grandes esfuerzos

- La hipoxemia crónica ocasiona policitemia y mas tarde hipercapnia

- La hipoxia provoca vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, aumento de la presión arterial pulmonar, IC derecha y cor pulmonar

- Cianosis, polipnea, uso de músculos accesorios respiratorios, ingurgitación yugular, taquicardia, hepatomegalia, edema, sibilancias y estertores bronquiales àapariencia de congestivos azulados

Radiología- Normal hasta en el 50% de los pacientes- Sobredistensión, refuerzo de la trama

vascular por aumento de la resistencia al flujo aéreo

- “tórax sucio”!!

Estudio funcional- Cuadro funcional obstructivo- Alargamiento de la fase espiratoria- Disminución de volumen espiratorio forzado

x min

TratamientoPreventivo- Abandonar el hábito del tabaco- Suprimir la exposición a polvos industriales o

gases contaminados

Antimicrobianos25

- Debe ser EMPÍRICO. Se sugiere Tx contra S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y E. coli

- Ampicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de primera generación…

- Macrólidos, o quinolonas en brotes agudos- Hospitalización + Aminoglucósidos +

cefalosporina de 3ª gen o macrólido en brotes severos

Otros- Broncodilatadores - Esteroides: betametasona- Expectorantes y mucolíticos: AGUA- NO deberán usarse antitusígenos- Fisioterapia y rehabilitación- Drenaje postural, percusión torácica- oxigenoterapiaEnfisema pulmonar- Se define histopatologicamente como el

aumento superior al normal del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquilo terminal, con destrucción de las paredes alveolares

EtiopatogeniaTeoría de la proteasa-antiproteasa- La destrucción de las paredes alveolares

se debe a un desequilibrio entre proteasas y anteproteasas en le pulmón

- La principal actividad antielastasa en suero y tejido intersticial corresponde a la 1 –antitripsina

- La principal actividad elastasa procede de los neutrófilos que tambien liberan radicales de oxígeno que inhiben la 1 –antitripsina.

- En sujetos con baja actividad de 1 –antitripsina la actividad proteasa activada induce el daño en el parénquima pulmonar

- En los fumadores, los neutrófilos y macrófagos se acumulan en los alvéolos, además el humo del tabaco inhibe la 1 –antitripsina aumenta el daño tisular.

Teoría del desequilibrio oxidante-antioxidante- En condiciones normales el pulmon

contiene antioxidantes (superoxido dismutasa, glutation) que mantienen el daño oxidativo al minimo

- El humo del tabaco contiene muchos radicales libres que agotan los mecanismos antioxidantes

- Los neutrófilos activados tambien aumentan los radicales libres en el alveolo

- Los radicales libres inactivan las antiproteasas (deficiencia funcional de 1-antitripsina)

- La exposición al humo del tabaco aumenta la cantidad de elastasa secretada por los macrófagos alveolares y disminuye la función de la alfa 1- antitripsina

- La alfa 1 – antitripsina es una inhibidora de proteasas: tripsina, quimiotripsina, elastasa, colagenasa, plasmina, trombina, etc

- Cuando existe deficiencia, las proteasas atacan, destruyen las membranas alveolares y producen enfisema

- La alfa 1-antitripsina está determinada por los genes Pi (inhibidores de proteasas)

- El gen normal principal se denomina Pim y el gen deficiente más común es Piz

- Los homocigotos Piz-z presentan predisposición y alta incidencia de enfisema panlobulillar y cirrosis infantil

Clasificación- Centrolobulillar o centroacinar- Panlobulillar o panacinar- Paraseptal o distal- Irregular o paracicatrizal

Morfología- El enfisema panacinar produce pulmones

voluminosos que con frecuencia se superponen al corazón

- En el enfisema irregular y el enfisema acinar distal destacan las grandes bullas apicales

- Al microscopio se observan alvéolos anormalmente grandes, separados por tabiques finos

- Al progresar la enfermedad pueden observarse vesículas o bullas

- Muchas veces los bronquios respiratorios y la vascularizción está deformada

Enfisema centrolobulillar- Afecta la porción central del lobulillo

secundario o acinos, formadas por los bronquiolos respiratorios

- Se forman bronquiolos respiratorios confluentes y aumentados de volumen y destruidos, pero se respectan conductos y sacos alveolares

- Los espacios enfisematosos suelen ser mayores en las zonas altas del pulmón

- Es el mas frecuente. Sólo se presenta en fumadores y suele acompañar a la bronquitis crónica

Enfisema panlobulillar

26

- Dilatación y destrucción de todo el acino desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta los alvéolos terminales

- Se produce a lo largo de los bordes inferiores y anteriores del pulmón y afecta las zonas más bajas

- Se observa en la deficiencia de alfa 1- antitripsina y no se relaciona con tabaco ni bronquitis crónica

Enfisema acinar distal (paraseptal)- Se afecta la porción distal del acino- Resulta más notable junto a la pleura- Aparece junto a zonas de fibrosis,

cicatrización o atelectasia- Puede formar estructuras quistiformes

Enfisema irregular- Afectación irregular del acino- Asociado con focos de cicatrización por

procesos inflamatorios curados- Por lo regular asintomático y carece de

significancia clínica

Cuadro clínico- Mayor incidencia entre la 6ª y 7ª décadas

de la vida.- En homocigotos Pizz ocurre en etapas

tempranas

- Inician con disnea con prolongación de la espiración, tos con o sin expectoración, sibilancias y pérdida de peso

- Los pacientes pueden hiperventilar y permanecer bien oxigenados, por lo que a veces son denominados sopladores rosados

- A la EF se encuentran asténicos, longilineos, tórax en tonel, poca movilidad torácica, vibraciones vocales disminuida y postura encorvada

- Hipersonoridad generalizada que borra la matidez hepática

RadiologíaPatrón de déficit arterial Insuflación pulmonar

- La sobredistención pulmonar se evidencia por el aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas con desaparición de los ángulos costofrénicos

- Aumento de la amplitud del espacio aéreo retroesternal

- Horizontalización y separación de los espacios intercostales

Alteraciones de la vascularización pulmonar y de la silueta cardiaca- Disminución de la vascularización

periférica- Silueta cardiaca alargada y estrecha

Ampollas o bulas- Espacios quísticos de contenido aéreo

Patrón de refuerzo de la trama- “Tórax sucio” (tan sucio él…)- hipertensión pulmonar identificada por el

aumento de tamaño de las arterias pulmonares del hilio

- aumento de tamaño de la silueta cardiaca

Estudio funcional- Capacidad pulmonar total, volumen residual

y capacidad funcional residual aumentadas por atropamiento de aire e imposibilidad para vaciar los pulmones

- Desequilibrio V/Q que produce hipoxemia- La hipoxemia produce policitemia

compensadora- La hipoxemia produce vasoconstricción de

las arteriolas pulmonares, lo cual aumenta la presión en la arteria pulmonar y se presenta Cor pulmonar

Complicaciones- neumotórax por ruptura de bulas, cor

pulmonale e insuficiencia cardiaca derecha

Tratamiento- Supresión del tabaquismo- Combatir infecciones respiratorias- Evitar irritantes físicos o químicos- Uso de broncodilatadores, esteroides y

antiinflamatorios- Oxigenoterapia- Se recomienda vida a nivel del mar- Injerto de pulmón

Características diferencialesBronquitis

predominanteEnfisema

predominanteEdad (años) 40-45 50-75

Disnea Leve, tardía Intensa, precozTos Precoz Tardía

Expectoración Abundante Escasa Infecciones Comunes OcasionalesInsuficiencia

resp Repetida TerminalCor pulmonale común Raro, terminalResistencia de las vías aéreas Aumentada Normal o poco

aumentadaRetracción

elástica Normal BajaRx de tórax Vasos Hiperinsuflació

27

prominentes, corazón grande

n, corazón pequeño

Aspecto Congestivo azulado

Soplador rosado

-----------------------------------------------------------

14. COR PULMONALE CRÓNICO / CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

PULMONAR

Definición:- Sobrecarga del ventrículo derecho a

consecuencia de Hipertensión arterial pulmonar

Etiopatogenia– Sobrecarga del ventrículo derecho: Hay de la resistencia al flujo:- Obstrucción mecánica: progresiva y

crónica1. Émbolos, lupus, esclerodermia2. Provocan proliferación fibroblastica por

lesión vascular intrínseca

- Destrucción del lecho capilar1. Hay restricción del área de perfusión2. Lesión vascular extrínseca3. EPOC, silicosis, Tb. pulmonar

- Respuesta vasomotora hipóxica1. Hipoxemia e hipercapnia2. Insuficiencia respiratoria de tipo ventilatorio3. Poliglobulia 4. Sustancias vasoactivas5. Obesidad, altitud elevada, cirugía de pared

costal (hipoventilacion alveolar)

- Idiopática o primaria1. no hay causa aparente2. microembolias mas frecuentes en mujeres

jóvenes

Hipertensión arterial pulmonar sobrecarga ventricular derecha hipertrofia ventricular + dilatación insuficiencia cardiaca derecha disminución del gasto cardiaco

Cuadro clínico- FC con hipertrofia y dilatación ventricular:

estado compensado- Datos de IC derecha = descompensado- Hay sintomatología de la enfermedad que

lo ocasiona- Tos no productiva- Ruidos cardiacos apagados- Disnea de esfuerzos

- Cianosis y dedos hipocráticos- Acentuación del segundo ruido en foco

pulmonar- Soplo de eyección sistólico con chasquido- Soplo diastólico- Elevación de la PVC- Onda a visible en el pulso yugular- Taquicardia- Dolor precordial

Insuficiencia cardiaca derecha• Galope diastólico• Edema• Hepatomegalia y congestión visceral• Reflujo hepatoyugular• Derrame pleural• Disnea de decúbito• Disnea paroxística nocturna• Respiración de Cheyne-Stokes• Fatiga, debilidad

RadiologíaPosición Imagen Causa

PAAbombamiento del arco de la

pulmonar.

Crecimiento del tronco de la

pulmonar y ramas principales.

PAAumento del

tamaño de los hilios

Hipertensión arterial pulmonar.

PAAumento del

diámetro transverso del

corazón.

Crecimiento del ventrículo derecho

solo si esta dilatado.

PA

Crecimiento de la silueta

cardiaca a la derecha del esternón.

Insuficiencia cardiaca derecha

con dilatación auricular.

PAOpacidad lineal paramediastin

al superior derecha.

Dilatación de la vena cava superior.

Lateral y ODA

Aumento del tamaño de la

silueta cardiaca,

disminuye el espacio libre retroesternal.

Abombamiento anterior de la porción de la cámara de

expulsión del ventrículo derecho.

ElectrocardiografíaDATOS DE HIPERTROFIA O DILATACION- Voltaje bajo en todo el complejo en

derivaciones estándar.- Desviación del eje a la derecha mayor a

110º, que evidencia hipertrofia derecha.- Ondas P exceden 2.5 el voltaje en

derivaciones 2 y 3 y tienden a ser picudas al final del trazo.

28

- Onda R en derivación V1, V3 y V4, exceden en amplitud a onda S y se prolonga el tiempo a mas de 7mm.

- ondas T discretamente invertidas en V1 y otras precordiales derechas.

- Ecocardiograma, demuestra anormalidades cardiacas estructurales, como enf. valvular, defectos del tabique o mixomas.

- Cateterismo, del lado derecho: determinar el grado de hipertensión pulmonar, excluir lesiones cardiacas y comprobar eficacia de vasodilatadores.

Diagnóstico Antecedentes de enf. Respiratorias para

desarrollar hipertensión arterial pulmonar. Demostración de la hipertrofia derecha,

por medio de exploración física, ECG, ecocardiograma, Rx, cateterismo.

Sospecha si se presenta Insuficiencia cardiaca, policitemia, soplos, dedos en palillo de tambor.

Tratamiento Revertir el proceso patogénico subyacente

mientras se alivia, hipoxia, hipercapnia o acidosis.

Oxigenoterapia- Resolver la vasoconstricción pulmonar - Tensión de O2 son de 60 mmHg o una

SatO2 arterial del 90%, x 8hrs. TX de la Insuficiencia cardiaca.

- La IC, HP y el cor pulmonale son reversibles - Bajo contenido de Na, digitálicos y

diuréticos - sangrias indicadas en pacientes con 20g de

Hb y 60mm de Ht. Vasodilatadores

- Prostaciclinas (epoprostenol), oxido nítrico y la adenosina.

Anticuagulación- La HP predispone a la trombosis vascular

15. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y

COR PULMONAR AGUDO

DefiniciónPadecimiento vascular obstructivo de las arterias pulmonares ocasionado por trombos que migran de la circulación venosa sistémicaLa trombosis in situ y la ocasionada por estenosis mitral se incluyen también

Incidencia y epidemiología1. frecuente, en mayores de 20 años

2. causa de muerte súbita3. factor de riesgo en el postoperatorio4. mas común en mujeres5. los trombos se forman en venas de

miembros inferiores (30%), en las iliacas (40%).

Factores de riesgo de TEPTipo Ejemplo

Lesión vasculardaño endotelial y

agregación plaquetaria

Traumática o inflamatoria

Estasis sanguíneaDisminuye la

velocidad de flujo de plaquetas, se

precipitan y se adhieren a las

paredes del vaso

Insuficiencia venosaInsuficiencia cardiaca c.

PoliglobuliaEdad avanzada

Inactividad físicaQX y traumatismos

Inmovilización, obesidad

HipercoagulabilidadPs coagula mass!!

Embarazo, puerperioAnovulatorios

Venenos de víboraCa, QX y traumatismos

Etiopatogenia- Obstrucción a consecuencia de sangrita,

grasa, medula ósea, liquido amniótico, parásitos

- Émbolos solitarios o múltiples- Puede dar episodios clínicos o subclínicos- La obstrucción no siempre afecta la

circulación nutricia del pulmón el infarto pulmonar es menor al 30%

Cómo es un trombo??- Cabeza de plaquetas adherido a la lesión en

el vaso- Cola de fibrina y eritrocitos

Establecimiento de la tromboembolia- Menos de 60% de la luz obstruida es

favorable aunque hay carga sistólica aguda- La obstrucción total es letal súbitamente- En cavidades derechas hay hipertensión- Cavidades izq.: de presión sistólica

gasto cardiaco, tensión arterial ins. coronaria CHOQUE

- Vasoconstricción por hipoxia- la taquicardia compensadora agrava la

insuficiencia coronaria- desequilibrio V/Q, aumento del cortocircuito

fisiológico. - Perdida de agentes tensoactivos: atelectasia

y edema pulmonar

Morfología- dependen del tamaño del embolo y del

estado general de la circulación29

- los émbolos que se alojan en bifurcaciones se forman en “silla de montar”

- el embolo grande da cor pulmonale- el embolo pequeño da infartos- si la circulación nutricia bronquial no se

afecta (pacientes sanos) hay hemorragia pero nunca infarto

- la zona infartada es mas negra de lo normal

- circulación nutricia jodida (cardiópatas o neumopatas) si hay infarto

- el 75% de los infartos afectan lóbulos inferiores y hay lesiones múltiples

- se forman como lesiones en cuña que van desde la periferia hacia el hilio

- Pueden ser pequeñitas o afectar todo un lóbulo

- El infarto es hemorrágico- Es una zona sobreelevada, de color azul

rojizo- la superficie pleural opuesta esta cubierta

de exudado fibrinoso- con la lisis de los hematíes la lesión cambia

las 48 hrs. a aspecto rojo pardo por la hemosiderina

- después cicatriza la zona de infarto y es d color blanco grisáceo

- histológicamente hay necrosis isquemia en la zona hemorrágica de vasos, bronquiolos y alvéolos

- si el infarto es séptico hay neutrofilia

Cuadro clínico Sudoración, angustia y dolor precordial

TEP masiva Cor agudo, muerte súbitaTEP menor Asintomático o leve

TEP intermediaCuadro evidente con disnea dolor toráxico, hemoptisis, tos, derrame, taquicardia y

cianosisMicroembolia Disnea progresiva, evolución

lenta. Cor pulmonale crónico

Monosintomatica

Un síntoma preponderante sin causa aparente: taquicardia, taquipnea, sincope, disnea,

hemoptisis, I. cardiaca, dolor

Síntomas variosEn pacientes

hospitalizados con factor de riesgo es TEP hasta no

demostrar lo contrario

Exploración física1. Estertores bronquiales2. Sx de condensación o derrame pleural3. Datos de cor pulmonale4. Complejo de la pulmonar

- Faja de matidez en el 2do espacio intercostal

- Chasquido de cierre de la pulmonar- Reforzamiento del segundo ruido- Soplo sistólico generalmente

Labs:1. leucocitosis y eritrosedimentacion 2. DHL en forma seriada3. Dimero D arriba de 5004. Gasometría con hipoxemia, normo o

hipocapnia

RX- Aumento de imagen hiliar- Disminución o ausencia de trama vascular

(oligohemia)- Interrupción brusca de la luz de un vaso

(signo de la joroba de hampton)- Infiltrado, derrame, atelectasia- Elevación del diafragma ipsilateral- Arco pulmonar abombado- O Rx normal- Gammagrafia ventilación/perfusión

Electrocardiograma (S1, Q3, T3)- Alteración de ST y Q en D2, D3, AV- Alteración del ST y T de V1 a V4- Rotación S1 Q3- Eje eléctrico a la derecha- Onda P alta y picuda- Arritmia y taquicardia- ECG normal

Cosas curiosas importantes- trombos de piernas en el 95% de los casos- disociación electromecánica: si hay trazo

ECG pero no pulso por el bloqueo venoso- imita el cuadro de un IAM- la anemia depranocitica también es

causante de trombos

Tratamiento- Anticoagulacion, manejo inmediato- Evitar la estasis y la inmovilidad

ASAInhibe COX

Acetila la COX-1. Inhibe síntesis de tromboxano A2 a partir de ácido

araquidónicoClopidogrel

Bloquea fijación de

ADP

Impide la activación del complejo GP IIb/IIIa à inhibe la agregación plaquetaria bloqueando la fijación

del ADPWarfarina

Inhibe reductasa de la Vit K

producción de factores de la coagulación inactivos

AcenocumarinaAnalogo

competitivo de la vit K

Inhibe la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X

de la coagulación

30

Heparina La unión de heparina a la antitroombina III favorece la combinación más rápida

de ésa última con la trombina con lo que se acelera su inactivación

FraxiparinaEnoxaparina

(heparinas de bajo peso molecular)

Unión a la antitrombina III

Dosis 5000 UI de enoxa cada 12 horas o IM como prevencion

Heparina:1. Infusión de 20 000 U disueltas en 1000 ml

de dextrosa al 5 % para 1500 U hora2. Infusión de 40000 U en NaCl para goteo de

1500 U horaLa meta es llevar el INR de 2 a 3 y tiempo de coagulación de 20 a 25 minutos

Estreptocinasa

fibrinoliticos

Forma un complejo 1:1 con el plasminógeno, el plasminógeno

restante se convierte en plasmina à hidrólisis de tapones de fibrina, el complejo cataliza degradación de fibrinógeno y

fac. V y VII0.25 a 0.6 Mega unidades por 30 min inicial100 000 U/ hora de mantenimiento

-----------------------------------------------------------

16. NEUMOPATÍA INTERSTICIAL*

Alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad

Definición

- Enfermedad pulmonar de base inmunológica producida por una amplia gama de antígenos que llegan al pulmón por vía inhalatoria mediante polvos orgánicos e inorgánicos

- Relacionada con antigenos laborales

Etiología- Antígenos inhalados- Proteínas animales y vegetales- Hongos

- Micropoliespora faeni, - Termoactinomyces vulgaris y faeni,- Aspergillus fumigatus y flavus, - Penicillium, - Streptomicetos, y muuuuchos otros.

- Enfermedad ocupacional, ocurre en personas que trabajan en la industria de: Proteínas séricas y excrementos Paja y cereales Maderas Alimentos y pieles. Enzimas industriales e isocianatos Sistemas de aire acondicionado

Patogenia- El polvo orgánico inhalado puede llegar

hasta los bronquiolos terminales y alvéolos produciendo patología respiratoria por dos mecanismos:1. Hipersensibilidad tipo III. Mediada por

depósito de inmunocomplejos2. Hipersensibilidad tipo IV. Mediada

celularmente, con formación de granulomas

Morfología- Cambios histológicos centrados en los

bronquiolos- Neumonitis intersticial basada en linfocitos,

cel plasmáticas y macrófagos- Granulomas no caseificantes en 2/3 partes

de los pacientes- Fibrosis intersticial o bronquitis obliterante

en fases tardías

Cuadro clínicoForma aguda- Manifestación clínica de 4-6 horas de la

exposición- Tos, disnea, - fiebre elevada con escalofríos, - mialgias y malestar general

Forma crónica- Por falta de resolución de un proceso agudo

- Hay agravamiento de los síntomas agudos

31

- Fibrosis pulmonar irreversible.- Pérdida de peso importante - Disnea severa. - Patrón ventilatorio restrictivo

Factores de riesgo ambientales- Deberá existir un tiempo de latencia de

meses o años hasta que se produzca la sensibilizacióna. Concentración (+ concentración, +

riesgo)b. Tiempo de exposiciónc. Ventilación y aireación del lugar de

trabajo

Diagnóstico- Historia clínica completísima - Historia laboral- Rx tórax- Pruebas funcionales pulmonares - TAC- Broncoscopia- Biopsia pulmonar- Inmunoelectroforesis

Anticuerpos precipitantes séricos específicos contra los antígenos presentes en el material inhalado.

Tratamiento- Evitar la exposición al antígeno para

prevenir un cuadro crónico- Tx de enfermedades respiratorias

concomitantes- El uso de esteroides puede prevenir el

daño pulmonar.

-----------------------------------------------------------

Fibrosis intersticial

DefiniciónSe refiere a un grupo de trastornos pulmonares en los cuales los tejidos pulmonares profundos sufren inflamación y cicatrización.

Etiopatogenia- Inflamación y cicatrización de alvéolos el

intersticio - Consecuencia de Enfermedades

pulmonares intersticiales o idiopatica- Son crónicos , progresivos y letales- Enfermedad inmunomediada

Patología

- Desorganización del tejido conectivo- Modificación de población celular- Hiperplasia de neumocitos II y metaplasia

cuboide de epitelio- En lesiones avanzadas hay cicatrices

(fibrosis con lesiones quisticas y moco atrapado en el interior: LESION EN PANAL)

Fibrosis pulmonar idiopaticaForma mas frecuente de neumonía intersticial

Clínica- Disnea de esfuerzo que progresa lentamente- Tos no productiva- Dolor toráxico- Patrón restrictivo con disminución de

Capacidad vital y VEF- Datos clínicos de hipoxemia- Disminución de distensibilidad - Chasquidos inspiratorios- Estertores finos, basales

Factores de mal pronóstico- Sexo masculino- Mas de 50 años de edad- Embarazo- Fibrosis predominante- Inicio tardío de TX- Hipoxemia menor de 45 mmHG

RX - Imágenes en vidrio esmerilado- patrón reticular, micronodular o mixto- Opacidades nodulares- Linfadenopatia hiliar- En TAC hay opacidades reticulares

subpleurales basales con bronquiectasias

Tratamiento- Aziatropina- clorambucil- Ciclofosfamida- colchicina- Hidrocortisona

Daño alveolar difuso- Afectación difusa y crónica del tejido

conectivo pulmonar del intersticio mas periférico y delicado

- La población celular normal son células endoteliales y neumocitos con membranas basales, colágeno, proteoglicanos, fibroblastos, mastocitos, linfocitos y monolitos

- Corresponden a neumopatia restrictiva- Hay taquipnea, cianosis eventual y

estertores al termino de la inspiración32

- Radiologicamente hay infiltración difusa por micronodulos, líneas irregulares e imagen de cristal esmerilado

- Hay destrucción grosera y cicatrización pulmonar (pulmón en panal)

- La manifestación clásica es la alveolitis- La acumulación de linfocitos causa

distorsión alveolar y liberación de mediadores inflamatorios que termina en fibrosis

- El pulmon fibroso esta formado por espacios quisticos rodeados de grueso tejido conectivo

Neumonía intersticial de tipo comúnNeumonía intersticial usual o fibrosis pulmonar idiopatica IPF o FPI

Patogenia- Afecta a pacientes de entre 40 y 70 años- Ciclos repetidos de lesión pulmonar aguda

(alveolitis) por agentes no identificados- Hay cicatrización que da lugar a

proliferación de fibroblastos o “focos fibroblasticos”

- Hay expresión de TGF-b en estos sitios- la respuesta inflamatoria es de tipo TH2

por lo que Hay esosinofilos, mastocitos IL 4 y 13

- Los ciclos repetidos acaban con fibrosis pulmonar y perdida de la función respiratoria

- Hay activación anormal de Wnt-b-catenina en las células mesenquimatosas

Morfología:Macroscopicamente:- Superficie pleural empedrada por

retracción de cicatrices en los tabiques interlobulillares

- Al corte hay fibrosis (áreas blancas firmes y elásticas)en lóbulos inferiores, en la región subpleural y en septos interlobulillares

Histológicamente- Fibrosis intersticial en parches- Focos fibroblasticos- Espacios quistitos con neumocitos tipo II- Fibrosis en panal- Inflamación principalmente linfocitica- Metaplasia escamosa a veces- Hiperplasia de músculo liso- Cambios sugestivos de hipertensión

pulmonar: fibrosis de intima y engrosamiento de media de las pulmonares

Cuadro clínico- Disnea de esfuerzo que progresa lentamente- Tos no productiva- Dolor toráxico- Patrón restrictivo con disminución de

Capacidad vital y VEF- Hipoxemia, cianosis, acropaquias- Disminución de distensibilidad - Chasquidos inspiratorios- Estertores finos, basalesNeumopatías ocupacionales y relacionadas a patología sistémicaForman parte de las neumopatias intersticiales

Silicosis

Definición Neumoconiosis que resulta de la inhalación de polvo de sílice de 1 a 10 m de diámetro

Etiología1. Bióxido de sílice o cuarzoEs ocupacional y se produce polvo de sílice en: Minas de oro, estaño, cobre, mica, cantera Picadura, limpieza y pulido de piedra Alfarería, Ladrillerias Limpieza de calderas Fundiciones y esmaltado Fabricación de pintura y abrasivos Manufactura de vidrio

- El tamaño máximo para deposito alveolar d sílice es de 3 m.

- 5 m ocasiona enfermedad y mas grandes son expulsadas

- Toda persona sometida a 5X106 de partículas por pie3 desarrolla silicosis

Patogenia- El silicio alveolar se fagocita y rompe el

fagosoma y queda libre en el citoplasma

Ruptura de fagosoma liberación de enzimasmuertesalida de contenido (sílice) acumulación de sílice más macrófagosfagocitosis de nuevo

- Fibrosis pulmonar por liberación de mediadores del macrófago

- No se reconocen mecanismos autoinmunologicos pero si tienen efecto sobre el curso de la enfermedad (acelera)

- Algunas partículas pueden llegar hasta ganglios parahiliares

Patología33

3 tipos de reacciones tisularesCrónica Exposición moderada por 20 a 40

añosAcelerad

a Dosis excesiva durante 5-15 añosAguda Deposito importante de partículas en

5 años o menos

Reacción crónica- Nódulos redondos de 5 mm en lóbulos

superiores- Nódulos de tejido intersticial por muerte de

macrófagos, cerca de bronquiolos- Rodeado de zona hialina con polvo,

encapsulada por tejido conectivo- Se complica con lesiones fibroticas

masivas (nódulos y fibrosis con vasos y bronquios obliterados)

Los cambios en la forma acelerada y aguda son más rápidos pero son iguales

Silicosis complicada- Retracción de lóbulos superiores- Enfisema y bulas en lóbulo inferior- Adherencias pleurales y cor pulmonale- Calcificación de ganglios (como cascaron)

que ocasiona compresión en el mediastino

Cuadro clínico- Predisposición a Tb. , micosis y

micobacterias- Disnea de esfuerzo progresiva- Bronquitis, tos y expectoración- Hemoptisis y dolor toracico- Perdida de peso (silicotuberculosis)- Destrucción del parénquima con

hipertensión pulmonar y cor pulmonaleLos síntomas en la forma acelerada y aguda son más rápidos pero son iguales

RX- Aparecen después de 10-20 años de

exposición, las formas rápidas son raras- Nódulos de .1-1 cm de diámetro, limites

precisos y en lóbulos superiores- Imágenes reticulares y adenopatías

Formas complicadas- Confluencia de nódulos- Lesiones de cavitacion, bulas- adenopatías hiliares con cascaron de

huevo- Compresión de vena cava y esófago- Adherencias pelurales y neumotórax

Pruebas respiratorias- Inicialmente función pulmonar normal

- Después patrón obstructivo y/o restrictivo- En fase tardías hay hipercapnemia Hay que descartar TV con BAAR

Tratamiento No hay ya que la enfermedad progresa aun cesando la exposición al polvoSolo es paliativo

Antracosis

Definición Neumoconiosis que resulta de la inhalación de polvo de carbón

Etiopatogenia- 5 m es el tamaño normal de las partículasEl carbón se fagocita muerte del macrófagoacumulación de carbón matriz rica en proteínas FIBROSIS

PatologíaAntracosis simple- Agregados de polvo en tejido linfático,

arteriolas y venas pulmonares- Partículas de carbón con fibrina y reticulina- Atrofian el músculo bronquial- Dilatan bronquiolos- Datos de bronquitis y enfisema

Antracosis complicada (lo anterior mas) - Pulmones negros, con exceso de reticulita y

colágeno- Lesiones masivas en segmento posterior del

lóbulo inferior- Masas irregulares de tejido negro,

generalmente cavitadas por necrosis con liquido negro

- Predisposición TB y micobacterias atípicas- Fibrosis masiva: afecta bronquios, arteriolas,

venas y linfáticos bronquitis y bronquiectasias

- Fibrosis de vasos ocasiona hiperplasia de la intimaron necrosis, isquemia TEP, hipertensión pulmonar y cor pulmonale

Síndrome de Kaplan o neumoconiosis reumatoide- Artritis reumatoide y nódulos periféricos casi

siempre cavilados de .5 a 5 cm- Los nódulos son capas concéntricas de tejido

fibroso con área necrotica con histiocitos.

Cuadro clínicoSe desarrolla 10 a 20 años después de la inhalación

34

Estado síntomasSimple Asintomático o tos con

expectoración negruzca

complicadaTos, expectoración, disnea de

esfuerzo, melanoptisisCapacidad vital disminuida.

Bronquitis, enfisema y CO2 altoSi se complica da cor pulmonale

RX- Se clasifica según el # de opacidades- Deben medir mas de 1 cm para ser

antracosis simple- Se denomina complicada con sombras de

mas de 1 cm que puedan ocupar todo un lóbulo

TratamientoJaja no hayManejar la patología subyacente

Asbestosis

DefiniciónNeumoconiosis causada por la inhalación de polvo de asbesto (amianto)

Etiopatogenia- Es un silicato de hierro, magnesio, níquel,

calcio y aluminio- Se encuentra en forma de fibra de 50 m X

.5 m- Crisolita y crocidolita son las formas mas

comunes- Hay daños a los macrófagos y hay fibrosis- Están involucrados lípidos y lipoproteínas e

el daño- Es ocupacional asi que le da a los:1. mineros de asbesto, monos que usan

trajes de asbesto, gente que use cosas de asbesto

Patología- Fibrosis, cuerpos ferruginosos (amarillos de

20 a 150 m) y placas pelurales- Alvéolos com macrófagos destruídos y

deposito de colagena- Fibrosis pulmonar basal, con cuerpos

ferruginosos, bulas y hemosiderina

Cuadro clínico- Se desarrolla 10 a 20 años después de la

inhalación- Disnea de esfuerzos progresiva- Tos húmeda

- Infecciones repetidas- Cor pulmonalePredisposición a tumores, mas a mesotelioma, peritoneales, ca gástrico y 10 veces mas riesgo de ca pulmonar

Exploración física- estertores inspiratorios o crujidos- taquipnea- cianosis y dedos hipocráticos- cor e insuficiencia cardiaca derechala capacidad pulmonar vital y total disminuye. hay disminución de la capacidad de difusión

RX- Cambios en pulmón y pleura- Sombras lineales de 1 a 3 mm de espesor en

lóbulos inferiores- Nodulacion y formación de pulmón en panal- Aumento de silueta cardiaca- Engrosamiento y calcificación pleural en

ángulo costofrenico y diafragma

TXEvitar la fuente de exposiciónEsteroides

Aluminio - El aluminio y su oxido ocasiona fibrosis- El oxido da Sx de Shaver

Cuadro clinico- Disnea paroxistica- Dolor toracico- Tos y expectoración mucosa- Frecuentemente hay neumotórax- Taquipnea y cianosis- En casos agudos, fiebre

RX- Ensanchamiento del mediastino y elevación

del diafragma- Opacidades reticulonodulares bilaterales- Bulas e imágenes en panal de abeja en

lóbulos superiores- En formas agudas hay patrón acinoso

Patología- Pulmones sólidos, con bulas- Engrosamiento pleural y adherencias- Fibrosis en zonas superiores- Edema alveolar y fibrosis intersticial

Beriliosis

35

- Exposición al berilio en refinerías y metalúrgicas, industria de la aviación etc.

- El glucinio metálico causa el daño- Es una intoxicación con predominio

respiratorio- Hay manifestaciones cutáneas (papulas)- Compite con el Mg en las enzimas como

fosfatasa alcalina

Beriliosis aguda (infrecuente)- Edema pulmonar con fibrina y hematíes- Infiltrado de linfocitos y cels plasmáticas y

depósitos de proteína- Se deposita en hueso, bazo hígado y

pulmones- Conjuntivitis y papulas a las 2 semanas- Hay reacción de hipersensibilidad- Nasofaringitas y perforación de tabique

nasal- Traquitis, bronquitis con tos y dolor

retroesternal- Neumonitis química: tos cianosis,

taquicardia, taquipnea y estertores basales- Rx: edema pulmonar y nódulos miliares- Es una enfermedad restrictiva con defectos

de difusión- Se trata con oxigeno, antibióticos y

esteroides- Resuelve en 2 semanas

Beriliosis crónica- lesión granulomatosa con fibrosis- Lesiones diseminadas sobre todo en

hígado, riñón, bazo, ganglios y pulmones- En pulmon hay fibrosis focal difusa con

quistes y ganglios hipertrofiados- Semejanza con sarcoidosis

Cuadro clinico- Lesiones cutáneas como de sarcoidosis- Disnea progresiva- Tos seca- Frecuentemente hay neumotórax- Infecciones frecuentes- Datos de cor pulmonale

Diagnóstico- Prueba del parche de berilio. Hay erupción

eccematosa a los 2 o 3 días de aplicación y es positiva

TratamientoCorticoesteroides

Bisinosis- Fiebre del lunes, ocasionado por polvo de

algodón lino o cáñamo

Patogenia- Espasmo bronquial, se asocia como “asma”- La parte proteica del polvo provoca

liberación de histamina

Cuadro clinico- Cuadro de obstrucción bronquial el lunes

(cuando vuelve a trabajar)- Desaparecen conforme avanza la semana- Tos con expectoración mucopurulenta- Disnea progresiva- Si no se atiende puede haber obstrucción

permanente de vías aéreas- Disminución de VEF y de caopaciudad vital- Mejora si se quita la inhalación

Patológicamente hay pulmones negros con reticulina y colágena con datos de bronquitis y enfisema

CadmioExposición aguda:Inhalación por hornos o fundiciones- Inicia el cuadro 3 o 4 horas después- Rinitis, tos- Bucofaringitis con sabor a FIERRO mmm!- Dolor retroesternal- Fiebre, rigidez (de ke??), dolor muscular- Disnea, hemoptisis, fiebre, taquipnea y

cianosis

Exposición crónica- Enfisema con tos y disnea- Sobredistension pulmonar- Estertores roncantes y espasmo- Anosmia- Banda amarillenta en dientes

Cuadro obstructivoAnatomopatológicamente: enfisema acentuado y cambios morfológicos renales.

-------------------------------------------------------------

NEUMOPATIAS ASOCIADAS A PATOLOGÍA SISTEMICA

Asociadas a patología del tejido conectivo y todas causan neumopatias intersticiales

Esclerosis sistémica progresivao Presentan patrón restrictivoo Alteración de la capacidad de difusión

36

o Causan fibrosis pulmonar idopaticao Atelectasia y neoplasia

Artritis reumatoideo Mas común en hombreso Irritación pleural con o sin derrameo Nódulos necrobioticos pulmonares o

nódulos reumatoides intrapulmonares no neumoconioticos

o Sx de Kaplano Hipertensión pulmonar secundaria a

vasculitis reumatoideo Obstrucción de vías respiratoria por artritis

aritenoide

LES diseminadoo Pleuritis con o sin derrameo Atelectasia, disfunción diafragmáticao Enfermedad vascular pulmonaro Hemorragia pulmonaro Edema pulmonar urémicoo Neumonía infecciosao Neumonitis lupica con capilaritis y

hemorragia

Sx de Sjögren (se pronuncia shogren indios)o Sequedad general y falta de secreciones

respiratoriaso Ronquera, tos y bronquitiso Neumonitis linfocitaria intersticialo Linfoma y pseudo linfomao Bronquitis y bronquolitis

-----------------------------------------------------------

17. PATOLOGÍA PLEURAL NO TUMORAL

Derrame pleural

Etiopatogenia- Acumulación de liquido por presión

hidrostática o presión oncotica trasudado

- Trasudado: insuficiencia cardiaca y cirrosis hepática

- Exudado (de 3g de proteínas), densidad de 1.o15 o mas, DHL mas de 100 U y relación de prot pleurales/prot. Sericas mas de .5

- Exudado: enfermedades inflamatorias, LES, AR, derrame paraneumonico

- Derrames postraumaticos: heridas abiertas o cerradas de tórax con hemotórax.

*Mas de 200 ml por hora en hemotórax por mas de 3 horas requiere toracotomia- Derrames por procesos neoplásicos: de

pleura o por contigüidad o metástasis: liquido serohematico o serofibrinoso

- Quilotorax, mixedema, sarcoidosis, enf, de Whipple, linfangiomatosis, uremia y nitrofurantoina

Causas diversas

Insuficiencia cardiaca congestivaInfarto pulmonar, Cirrosis portal

Sx nefrotico, LES y ARPost IAM o Sx de Dressler

Poancreatitis, posradiacionNeoplasias Ca broncogeno 42%

Mesotelioma, linfoma y leucemiaCa Mama 23%

Sx de Meigs (ca ovario)Infecciones Tb, neumonías

QX Torax y abdomen altoExploración física- Móv. Resp del lado afectado- Aumento de espacios intercostales- Abombamiento regional- VV o abolidos- Percusión mate de limite curvo o línea de

Damoiseau- Triangulo de hipersonoridad de garland- Submatidez de Pitre- Transmisión de la voz y ruidos respiratorios

o abolidos

DX con estudio del líquido pleural

Característica o color PatologíaSerohematico Ca o traumatismoSerofribrinoso Inflamación (pleuresía)

Blanco, amarillento verdoso o denso Bichos

Achocolatado Absceso hepáticoLechoso y graso quilotorax

Característica Condición

físicas Densidad olor color*% proteínas Exudado o trasudadoLeucocitosis Mas de 1000, 80% PMN bichos

Glucosa Tb. , menos de 10mg: ARAmilasa Pancreatitis

pH Ácido: bichos o ruptura de esófago

Tinción sudan III positivo, grasa por quilotorax

Colesterol Elevado en TB y ARComplement AR y LESAg carcino

embrionario neoplasias

37

- Cultivo para bichos de empiema, mucor, histoplasma, coccidioides, criptococcus y entoamoeba

- Células de LES, factor reumatoide en autoinmunes

- células mesoteliales en mesotelioma- Pancreatitis da derrame izquierdo- Ag carcinoembrionario, alfa feto proteína

y marcadores tumorales en neoplasiaBiopsias: ver arriba!!!!!!

Tratamiento1. Resolver la causa que lo produjo2. Drenaje por sonda de pleurostomia y

succión con sello de agua o pleurovac para reexpender el pulmon

3. Si hay formación de loculos y paquipeluritiso Qx de decorticación para reexpansión

pulmonar 4. Pleurodesis: sonda de pleurostomia

cerrada para evacuar el derrameo 5-fluoruracilo, bleomicina o

tetraciclina para desecar la pleura y adherirlas

5. Tx quirúrgico con toracoplastiaNeumotórax

DefiniciónAire entre las pleuras, cambiando la presión negativa a positiva colapsando el pulmón.

*si el aire entra pero no tiene por donde salir entonces se forma un neumotórax a tensión

EtiopatogeniaCausas varias

Fibrosis quistica, enfisema,estado asmático, neumonía, infarto

pulmonar, enfermedades intersticiales, sarcomas, radiación, endometriosis, embarazo , Sx de

MarfanNeonatal Bulas congénitasTrauma Heridas penetrantes o contusión

torácicaiatrogen

oToracocentesis, catéter subclavio,

traqueotomía, barotrauma, QX, reanimación, biopsia, endoscopia,

bloqueos

- Herida por arma blanca o de fuego- Ruptura de bula enfisematosa- Espontáneo por presión intraalveolar por

esfuerzo (frecuente en jóvenes y ancianos)Y causa: - Disminución de la ventilación pulmonar- Hipoxia e hipercapnia

Del Neumotórax a tensión

- Por trauma o costilla que lesiona pleuraY causa:- Desplazamiento del mediastino, las venas

cavas y pericardio- Caída de presión y estado de choque

secundario

Exploración física- Aumento de tamaño de lado afectado- móv. Resp del lado afectado- VV o abolidos- percusión timpanica- transmisión de la voz y ruidos respiratorios

o abolidos

Tratamiento- Sonda para reexpandir el pulmon- Después de 5 días no mejora el cuadro

entonces toracotomia

Tx de neumotórax a tensión- Descompresión inmediata con aguja en el

2do espacio intercostal en la línea medioclavicular

- Sonda de pleurostomia en el 5to espacio intercostal, línea axilar media

Pleuritis- Inflamación de la pleura…- Es una complicación frecuente como

consecuencia de una infección torácica aguda, como una neumonía,bronquitis o tuberculosis

- Cuando la pleura se inflama la superficie de contacto se vuelve áspera y el deslizamiento de una hoja pleural sobre la otra, a cada movimiento respiratorio, resulta doloroso.

- En algunos casos de pleuritis se produce derrame pleural

Síntomas- Dolor torácico que se incrementa con la

inspiración, la tos, los estornudos y el cambio de postura

- Paradójicamente, el dolor se atenúa o desaparece cuando se produce un derrame pleural, pues la secreción de abundante líquido produce la separación de las hojas pleurales y evita el roce de la una con la otra.

Tratamiento- Tx de la enfermedad subyacente- Manejo del dolor con analgésicos simples y

antiinflamatorios

38

ENFERMEDADES NASALES Y PARANASALES

Enfermedades No Neoplásicas

Sinusitis- Precedida por rinitis aguda o crónica- La sinusitis maxilar esta precedida de

infección periapical extendida por el suelo óseo del seno

- Los gérmenes causantes habitan en la flora bucal y La infamación es inespecífica

- Falla en el drenaje del seno por edema de la mucosa

- Con obstrucción completa hay empiema - La obstrucción de los senos (mas frecuente

el frontal y el etmoidal anterior) ocasiona acumulación de moco o mucocele

- Se puede complicar y llegar a cronicidadComplicaciones- Mucormicosis- Componente del Sx de Kartagener- Infección orbitaria y osteomielitis- Tromboflebitis séptica de seno dural craneal

Pólipos inflamatorios- Por episodios recurrentes de rinitis- Protrusiones focales de mucosa de 3 a 4 cms - Es mucosa edematosa con estroma laxa,

gandulas mucosas hiperplasicas y quisticas- Infiltradas por eosinófilos, neutrofilos, células

plasmáticas y linfocitos- En casos crónicos hay ulceración e infección- Pueden obstruir el drenaje de los senos y la

vía aérea per se

Escleroma respiratorio- Enfermedad crónica granulomatosa que

afecta mucosa nasal, - Invade la faringe y en ocasiones se extiende

a la laringe, tráquea y bronquios.- Causada por Klebsiella rhinoscleromatis, - Se usan tinciones especiales para

identificarlo: PAS, arthin-Starry, Giemsa, metenamina de plata y Hotchkiss-Mc Manus inmunoperoxidasa

- Histológicamente: infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario subepitelial células de Mikulicz y la presencia de bacilos

- La célula de Mikulicz es un macrófqgo grande, espumoso, 100-200 micras de diámetro, con un núcleo central o excéntrico y un citoplasma vacuolado, con el bicho.

- Esclerosis, deformidad, remisión y eventual debilitamiento y muerte a consecuencia de las secuelas obstructivas

- Resfriado común, cefalea frontoetmoidal; epistaxis, dificultad respiratoria, secreción y fetidez nasal.

Enfermedades NeoplásicasSon enfermedades infrecuentes que incluyen la gama completa de neoplasias mesenquimales y epiteliales

Angiofibroma- Tumor muy vascularizado de varones

adolescentes- Es benigno y sangra profusamente en la

cirugía

Papilomas sinonasales- Neoplasias benignas de la mucosa sinonasal

con epitelio escamoso y columnar- VPH 6 y 11- Adoptan 3 formas: cilíndrica, septal (mas

común) e invertida

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- Las formas cilíndrica y septal tiene crecimiento exofitico (hacia ajuera)

- La forma invertida es la mas agresiva en nariz y senos paranasales

- Proliferación papiloma tosa del epitelio hacia la mucosa (hacia adentro)

- Hay extensión a orbita y bóveda craneal- En casos raros se desarrolla carcinoma

Lesiones centrofacialesPlasmocitomas aislados- De estructura linfoides de nariz y senos

paranasales- Sobresalen dentro de las cavidades con

crecimiento polipoide- Histológicamente parecen tumores

malignos de células plasmáticas

Estesioneuroblastomas o Neuroblastomas olfatorios - Tumores malignos poço frecuentes de

células redondas como neuroblastos- Se originan en la mucosa superolateral- Es de origen neuroendocrino y contienen

gránulos excretores- Son muy agresivos

Carcinoma epidermoide- Distribucion geográfica distintiva, relacion

com tejido linfóide y VEB- Puede ser quertatinizante, no

queratinizante o indiferenciado con infiltrado linfocitico no neoplasico

- La herencia y la edad influyen - África y sur de china son lugares

endémicos- crecen silenciosamente hasta que son

resecables y se extienden a ganglios cervicales

- Histológicamente recuerdan a la piel- El indiferenciado tiene células epiteliales

con núcleos vesiculares y ovales o redondos, nucleolos prominentes y bordes mal definidos como sincitio

- Las tres variantes se presentan como masas en nasofaringe, amígdalas, lengua o vías aéreas superiores

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ENFERMEDADES LARINGEAS

Corditis nodular o nódulo laringeo

- En cuerdas vocales verdaderas de fumadores o gritones o cantantes

- Afectan adultos varones- Son bilaterales- Exrecencias lisas, redondeadas, sesiles y

pediculadas- Cubiertas de epitelio escamoso y/o

hiperplasico, queratosico y/o displásico- Con tallo de tejido mixoide- Si chocan los nódulos pueden ulcerarse- Cambian la voz, ronquera progresiva y

NUNCA CANCER

Papilomas- Neoplasias benignas de cuerdas vocales

verdaderas- Excrecencias blandas, similares a

frambuesas no mayores a 1 cm.- Son proyecciones digitiformes finas con eje

fibrovascular cubiertas por epitelio escamoso estratificado

- Si se encuentran en el borde libre de la cuerda el traumatismo las ulcera y hay hemoptisis

- Únicos en adultos, múltiples en jóvenes- VPH 6 y 11, pocas veces dan cáncer

Carcinoma epidermoide- Secuencia hiperplasia-displasia-

carcinoma- Inician con engrosamientos focales lisos,

blancos o rojizos- A veces son rugosos por la hiperqueratosis- Avanzadas son lesiones verrucosas

irregulares o ulceradas, de color rosa blanquecino y similares al cáncer

- La evolución al cáncer depende del nivel de atipia que se encuentre en las lesiones primarias

- Asociados a Alcohol, tabaco, asbesto, radiación y VPH

- Si se quita la exposición pueden revertir hasta cierto punto

Clínicamente- Ronquera persistente- Dolor, disfagia y hemoptisis- Infección secundaria de lesión ulcerada- 60% confinados a laringe

Morfológicamente- 95% son de células escamosas

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- Se desarrolla por debajo, arriba de las cuerdas vocales, epiglotis, pliegues ariepigloticos o senos piriformes

- Los confinados son intrínsecos- los extendidos son extrínsecos- comienzan como lesiones in situ que

después aparecen como placas arrugadas de color gris

- se ulceran y tiene crecimiento exofitico- el grado de anaplasia es variable

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