lucrare final a4 gata

Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure Facultatea de Medicin Dentar

1. INTRODUCERELocalizarea cancerului la nivelul mucoasei bucale nu mai constituie astzi o excepie. Statisticile arat, la nivel mondial, o crestere a frecvenei cancerului, acesta situndu-se pe cel de-al doilea loc al cauzelor de deces. Zona oral este supusa unor traumatisme fizice i chimice permanente, menionate ntre cauzele apariiei cancerului, la care se adaug i o evoluie embriologic agitat, care favorizeaz remanena unor celule tinere capabile de a se maligniza. Majoritatea tumorilor maligne ale cavitii bucale sunt carcinoame. Aceste leziuni apar i evolueaz n primele stadii ca leziuni banale, complet asimptomatice, nefiind sesizate de ctre pacieni, ci descoperite doar ntmpltor, sau la controlul periodic la medicul dentist. Medicul dentist joac un rol important in depistarea acestor leziuni dat fiind frevena relativ crescut la controalele stomatologice a populaiei. Trebuie reinut faptul c medicul dentist joaca un rol crucial in depistarea leziunilor in stare incipient, stadiul primordial al leziunilor fiind esenial pentru un prognostic bun. Lucrarea de fa i propune s coreleze activitatea medicului dentist cu activitatea chirurgului oro-maxilo-facial in vederea depistri, diagnosticri i tratri acestor leziuni. Ideea ca medicul dentist trebuie s posede cunotine adecvate de medicin general si chirurgie pentru a reui s identifice anumite leziuni si pentru a trimite pacientul la controale chirurgicale este acceptat pe plan mondial. In acelai timp, innd seama c adresabilitatea la stomatolog este foarte mare, o bun parte din afeciunile care necesit tratamente chirurgicale sunt diagnosticate de ctre acesta. De aici deriv i ideea lucrrii de fa care dorete s coreleze atribuiile medicului stomatolog generalist cu cele ale chirurgului oro-maxilo-facial. Este primordial pentru prognosticul afeciunii, ca leziunile cu potenial de malignizare s fie identificate ntr-o stare incipient, iar aceasta se face de regul n cabinetele stomatologice.

1


2. PARTEA GENERAL Tumorile maligne oro-faciale 2.1 GeneralitiEste unanim recunoscut faptul c frecvena cancerului nregistreaz o continu cretere, iar n acest cadru general, cancerul oro-facial nu face excepie. Statisticile actuale din S.U.A. (Krutchkoff. 1990; Chen, 1991; David, 1992 etc.) privitoare la cancerul oral i oro-faringian prezint proporii ce se nscriu n limitele de 2-5 % fa de totalul tumorilor maligne cu altelocalizri. n rile Comunitii Europene, anual se nregistreaz 750.000 de decese prin cancer. In aceeai zon geografic, cancerul oral se manifest la 25.000 de indivizi anual. In Romnia, cancerul oro-maxilofacial reprezint aproximativ 5% din totalul cancerelor (Gh. Timoca, C. Burlibaa 1983). Tradiional, cancerul oral a fost considerat ca o boal a populaiei vrstnice, 98% din pacienii cu cancer avnd vrsta de peste 40 de ani (Layton, 1992). In prezent exist dovezi care arat o cretere a tendinei de mbolnvire prin cancer la pacienii tineri (Boyle, 1990). Dei procentele menionate par relativ mici, totui boala are un impact grav asupra bolnavilor i aparintorilor att prin infirmitatea creat de boal sau de tratamentul ei, ct i prin caracterul adeseori mutilant al sechelelor. Aceste consecine pot fi diminuate, dac boala se depisteaz mai devreme. In aceast privin medicului stomatolog i revine rolul covritor, prin cunotinele pe care le posed n privina leziunilor cu potenial de malignizare i ale semnelor de debut ale cancerului oro-maxilo-facial, prin screening-ul dar i prin educaia sanitar a populaiei. Un rol important revine ns i bolnavilor care se prezint tardiv, fie datorit lipsei de educaie sanitar, fie datorit fricii de boal, fie determinat, n cele mai multe cazuri de caracterul oligosimptomatic al afeciunii n stadiile de debut.

2.2 Etiopatogenia cancerului oro-facialLa fel ca i etiologia cancerului n general,cea a cancerului oro-facial este complex i cu multe necunoscute.La ora actual se presupune existena unor factori i cofactori oncogeni, care provin ndeosebi din mediul nconjurtor, determinnd modificri imunologice i mutaii genetice capabile s declaneze cancerul. Dintre 2


aceti factori menionm : tutunul i alcoolul concentrat, absena igienei orale, agenii industriali poluani, agenii virali, factorii de mediu extern, vrsta, ereditatea, felul alimentaiei, anemiile,tratamentele antitumorale,iradieri, factorii imunitari, genele supresoare de tumori. Tutunul i alcoolul concentrat - Acestea se coreleaz ntr-un mare procent cu cancerul oral sau oro-faringian. In acest sens sunt de reinut rezultatele recente a dou studii paralele din S.U.A. privind incidena cancerului oral la fumtorii i consumatorii de alcool distilat (Krutchkoff, 1990; Chen, 1991). Studiul, care a cuprins o perioad de 51 de ani a evideniat o cretere a incidenei cancerului oral la femei. Creterea a fost paralel cu consumul crescut de tutun i alcooluri concentrate. Pe de alt parte s-a mai observat, c procentul brbailor, care au renunat la fumat, este mai mare dect cel al femeilor, iar curba cancerului la acetia este n scdere. Pe baza acestor rezultate sunt explicate tendinele actuale de modificare n S.U.A. a predispoziiei la cancerul oral al celor dou sexe, incidena fiind n cretere la sexul feminin i n scdere la cel masculin. Alte observaii, cum ar fi cele publicate de Shillitoe, Lapeyre i Adler Srothz (1993) semnaleaz faptul c persoanele, care abandoneaz fumatul, prezint o reducere progresiv a riscului la cancerul oral, pentru ca. dup 15 ani, riscul s fie la fel de mic ca i pentru nefumtori. De obicei leucoplaziile n care este incriminat tutunul sunt legate de iritatia local cauzat de contactul direct cu orice form de tutun sau produse asociate care conin mai mult de 4.000 de chimicale. In general butorii mari sunt i mari fumtori, ceea ce face dificil o separare a gradului de contribuie a uneia sau alteia dintre cele dou componente. Se pare c totui tutunul poate fi corelat ntr-un procent mai mare cu cancerul laringian, iar alcoolul distilat cu cancerul din cavitatea oral, oro-faringe i hipofaringe. Studii recente sugereaz c tutunul i alcoolul intervin la nivel cromozomial producnd alterri ale genei p53 supresoare. De fapt se pare c tutunul este o surs major de agent mutagen i c el provoac leziuni la nivelul ADN-ului celular, iar alcoolul reduce eficiena mecanismelor de reparare a ADN-ului, care ar putea fi necesare dup ce mutagenii au cauzat vtmarea acestuia. Aceasta poate explica, ntr-o oarecare msur, i susceptibilitatea crescut pentru tumorile primare multiple ale fumtorilor i 3


alcoolicilor (Langdon, 1992).Evident c cei mai muli indivizi care fumeaz i consum buturi alcoolice distilate nu fac cancere orale. Aceasta se explic prin faptul c exist un factor de susceptibilitate intrinsec la persoanele care fac tumori. Susceptibilitatea poate fi corelat cu un anumit grad de incapacitate individual de reparare a ADN-ului lezat i care ar permite leziunilor mici s persiste i s se acumuleze. Absena igienei orale - constituie un alt factor etiologic obinuit al acestor tumori. Intr-o cavitate bucal nengrijit cu factori iritativi mecanici, chimici, bacterieni etc. incidena cancerului este considerabil crescut i invers. Desigur factorilor enumerai mai sus nu li se poate acorda un rol exclusiv. Exist studii - este adevrat pe loturi mai mici, nerandomizate - care semnaleaz prezena cancerului oral la nefumtori, chiar dac au o igien bucal bine ntreinut (Gaillard. 1992). Potrivit acestui studiu, carcinoamele sunt de tip epidermoid. la bolnavii de vrsta a treia (60-70 ani) i ele apar, n acest context, contrar observaiilor uzuale, ca nite tumori spontane n care singurul factor etiologic incriminat pare a fi mbtrnirea celular i leziunile mucoasei orale cu potenial de malignizare cum ar fi : lichenul plan eroziv, leucoplazia, papilomatoza fluorid, etc. Agenii industriali poluani - n special cei care se elimin prin saliv, pot induce apariia de tumori maligne ale esuturilor aflate n contact permanent cu saliva : planeul bucal, faa ventral i marginile limbii, oro-faringele, anurile vestibulare i paralinguale, trigonul retromolar, comisura intermaxilar, vlul palatin, mucoasa jugal etc. Acestea sunt considerate ca zone de risc major n apariia cancerului oral. Agenii virali - Se presupune c ar avea un posibil rol n etiopatogenia cancerului oral. Pentru patogeneza actual a cancerului oral, merit a fi luate n considerare proprietile oncogenice ale diferitelor tulpini de virusuri papiloma uman i a unor virusuri herpes simplex (Shillitoe, 1994). Aceste virusuri sunt omniprezente i se transmit frecvent la gur prin contact oral-cutanat, oral-genital sau oral-anal i produc leziuni recognoscibile cum ar fi : verucile, condiloamele ce se asociaz intr-un mare grad cu cancerul oral. Virusurile menionate populeaz n unele cazuri, i diskeratozele producnd modificri n epiteliu pn la displazia evident sau chiar cancer.

4


La vrsta tnr, cancerul oral cu celule scuamose (spinocelular) apare mai frecvent la brbaii homosexuali infectai cu H.I.V. dar n aceste cazuri nu este incriminat neaprat virusul imunodeficienei. Se presupune c el particip doar prin diminuarea imunitii celulare permind astfel apariia unui numr de infecii potenial oncogenice. Factorii de mediu extern - Prezint importan major pentru cancerul cutanat facial i cel al buzelor: razele solare, vntul, condiiile de mediu industrial i o multitudine de afeciuni ale pielii premerg instalarea cancerului cutanat. Este unanim acceptat posibilitatea de apariie a cancerului pe tegumentele expuse iradierii pentru tratamentul unor afeciuni cutanate benigne (pilozitatea facial la femei, hemangioame, lupus, lanugo etc) sau tegumentele care au fost traversate de un fascicul de iradiere a unui cancer oral sau oro-faringian. Vrsta, ereditatea, felul alimentaiei, anemiile etc. par a fi implicate i ele n procesul neoplazic. Tratamentele antitumoral - chirurgicale, radioterapice, chimioterapice - sunt tot mai mult luate n consideraie ca factori ce contribuie prin ei nii la evoluia cancerului, diminund imunitatea natural a pacientului i mrind astfel ansele de multiplicare ale celulelor maligne reziduale sau a metastazelor tumorale. Incidena crescut n ultimul timp a tumorilor primare multiple la bolnavii tratai cu cancer ar putea avea aceast explicaie. Factorii imunitari - In prezent se admite teoria ''imuno-supravegherii conform creia aprarea antitumoral implic mecanisme proprii sistemului imun umoral i celular capabile s recunoasc celulelemalignizate sau cu diverse aberaii precum i celulele mbtrnite. Apariia unor defecte n sistemul imun de aprare, fie ele defecte genetice condiionate, fie dobndite, duc la creterea incidenei proliferrilor. H. H. Horch (1990) apreciaz c la pacienii cu imunoreactivitate sczut exist o cretere de 10.000 ori a incidenei limfoamelor maligne. In aceeai idee merit a fi reinute observaiile multor autori care arat o cretere semnificativ a incidenei tumorilor de origine epitelial la bolnavii imunosupresai, purttori de transplante. Imunosupresia, implicat n cancerul capului i gtului, a fost demonstrat ntre altele i cu ajutorul leucotrienelor B4 (produs 5-hipooxigenaz a acidului arahidonic, depistat pentru prima dat n leucocitele polimorfonucleare ale bolnavilor cu cancer). 5


Aceste substane pot fi generate de diferite linii celulare tumorale i prezint aciuni biologice relevante pentru patogeneza cancerului uman de cap i gt (Rola, 1983). Recent El Hakim .a. (1990) ncercnd s cuantifice leucotrinele B4 (LTB4) au remarcat att experimental ct i la om o cretere de 10-30 de ori a concentraiei acestei substane n esuturile tumorale comparativ cu cele martor. Prin opoziie, aceste substane nu au fost detectate n esutul mucozal al subiecilor normali supui chirurgiei de rutin. Deoarece pacienii cu cancer de cap i gt prezint un nivel ridicat de imunosupresie. poate fi important faptul c LTB4 nu numai c este eliberat de limfocitele T dar i produce un efect inhibitor asupra limfocitelor T umane induse mitogenic in vitro. Se pare c acest mecanism implic fie activarea supresiv T, fie inhibiia rspunsurilor adjuvante T. Genele supresoare de tumori - n prezent se discut mult i despre rolul genei supresoare p53 n patogeneza cancerului de cap i gt (Field .a., 1991; Gusterson .a., 1991; Langdon, 1992). Gena poart numele de p53 deoarece este o protein cu greutate molecular de 53 kilo-daltoni i reprezint produsul unei gene supresoare tumorale bine caracterizat. Se pare c ea este implicat n reglarea dublrii ADN. Acioneaz ca o oncogen n forma ei mutant i ca un supresor tumoral n forma sa normal. n celulele normale p53 prezint nivele att de sczute nct este aproape nedetectabil prin tehnicile imunohistologice. In schimb n celulele tumorale ea a fost detectat de ctre Langdon i colaboratori n 12 din 15 cazuri cu cancer oral cu celule scuamoase i n 2 cazuri de leucoplazie. Concentraiile cele mai crescute ale acestei gene provin ndeosebi din tumorile provenite de la pacienii care au fost mari consumatori de alcooluri distilate i fumtori, sugernd astfel calteraiile genei p53 ar putea fi unul dintre locurile de lezare genetic produs prin obiceiurile menionate. De la momentul lezrii genetice sau a deleiei cromozomiale, pn la manifestarea morfopatologic sau clinic a cancerului, fenomenele patologice trebuie s parcurg o etap a progresiunii neoplazice. Aceast etap este cel mai adesea de lung durat i total lipsit de manifestri clinice. Pe parcursul ei, conform unor cercetri recente, apar modificri ale coninutului nuclear n ADN care le preced pe cele.Primelemanifestri clinice apar n condiii diferite : unele dintre ele se manifest n contextul unor leziuni cu potenial de malignizare cunoscute ca leziuni precanceroase, iar altele independent de acestea.

6


2.3 Conceptul de leziune precanceroas sau de leziunecu potenial de malignizareLeziunea precanceroas este definit de Organizaia Mondial a Sntii (O.M.S.) ca : "un esut morfologic alterat n care se poate dezvolta un cancer, cu o frecven mai mare dect n esutul de aceeai strucur aparent normal". Alterarea morfologic la care se refer definiia, presupune ansamblul modificrilor pe care le prezint la un moment dat i ntr-un teritoriu limitat att elementele citologice ct i arhitectura general a esutului. In privina aspectului citologic, noiunea de precancer nu are semnificaie dect dac se admite c transformarea celulei normale n celul canceroas trece printr-un stadiu intermediar, n care evoluia este nc reversibil. Dac ea ar fi ireversibil atunci s-ar ncadra deja n stadiul de cancer. La nivelul cavitii orale, precum i la nivelul tegumentelor feei, ntlnim astfel de leziuni cunoscute sub denumirea de diskeratoze. In cadrul lor, displaziile reprezint tulburri ale multiplicrii, creterii, diferenierii i maturrii celulare. Diskeratozele, n cadrul crora sunt evideniate i displazii, prezint un potenial de malignizare crescut. Aceste afeciuni pot preceda cu mult carcinomul sau cel puin tumora oral. Din cauza acestei relaii, s-a presupus c leziunile amintite ar fi etiologic legate de cancer, motiv pentru care au fost etichetate ca leziuni premaligne. In cadrul lor este menionat pe primul loc eritroplazia, care prin structura i evoluia ei i ndreptete denumirea, fiind considerat chiar un cancer in situ. Urmeaz apoi leucoplazia, lichenul plan, lupusul eritematos i papilomatoza fiuorid a cavitii bucale etc. asupra crora se fac estimri extrem de variabile privind frecvena i proporia malignizrilor. Cu alte cuvinte, nu toate dintre ele ajung s se malignizeze. motiv pentru care termenul de leziune premalign i-a restrns coninutul. De altfel R. A. Cawson (1991) susinea c termenul de "premalign" este el nsui inductor de eroare, prin faptul c indic o oarecare modificare identificabil, care n cele din urm trece n cancer. Totui pn n prezent nu s-a dovedit o cale sigur de precizare a unei astfel de transformri. Unele leziuni displazice cu caracteristici suspecte pot, dimpotriv, regresa ulterior, mai ales dup suprimarea factorilor presupui a fi implicai etiologic.

7


Atitudinea fa de o leziune a mucoasei orale care ridic suspiciunea de form de debut a unei tumori malignen cazul n care se identific o leziune a mucoasei orale (de cele mai multe ori o ulceraie), se va ncerca sa se identifice un posibil factor causal traumatic i se va prescrie un colutoriu pe baza de antibiotic i antiinflamator, aplicat timp de 10-14 zile. Dac dupa acest interval, leziunea se remite n totalitate, totui este necesar dispensarizarea pacientului. Daca ns leziunea nu se remite, exist suspiciunea unei forme de debut a unei tumori maligne, fapt pentru care pacientul va fi ndrumat ntr-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facial pentru instituirea tratamentului specific. Aceeai suspiciune va exista i dac nu se identific de la nceput niciun factor cauzal microtraumatic sau dac leziunea se remite dar reapare n acelai loc dup un interval de timp.

2.4 Leziuni orale cu potenial de malignizare2.4.1 LeucoplaziaEste definit ca fiind o leucokeratoz sau o metaplazie a mucoasei bucale.Aceasta are aspectul unei pete sau placard alb, mai mare de 5 mm, care nu poate fi ndepartat prin tergere i care nu poate fi ncadrat n nici o alt entitate patologic. Leucoplazia omogen este de cele mai multe ori expresia clinic a displaziei de gradul I sau II a mucoasei orale, cu caracter reversibil, deci fiind practic considerata leziune cu potenial de malignizare i nu premalign . Se prezint clinic ca o pat alb sidefie nereliefata. cu aspect neted, care la palpare nu prezint niciun fel de rugoziti. Aproximativ o treime dintre leucoplaziile reversibile se remit dup ndepartarea factorilor de risc (in special renunarea total la fumat). Leucoplazia nodular (granular, verucoas) se prezint clinic ca un placard leucoplazic de mici dimensiuni, cu suprafaa neregulat, papilar, veruciform. Este o form rar, considerat de asemenea leziune cu potenial de malignizare, evolutia sa putnd fi spre un carcinom verucos. 8


Leucoplazia verucoas proliferativ este de cele mai multe ori expresia clinic a displaziei de gradul III a mucoasei orale uneori fiind n asociere cu candidoza oral. Se prezint clinic sub forma unor placarde leucoplazice multiple, slab delimitate, cu suprafata anfractuoas, rugoas i cu tendina de extindere progresiv. Evolueaz lent spre carcinom verucos sau se grefeaz cu focare eritroplazice, situatie n care evoluia este spre carcinom spinocelular. 2.4.1.1. Etiopatogenia - se presupune c n apariia ei intervin factori ca i fumatul care nu att prin nicotin sau gudron declaneaz boala ci prin cldura care se elibereaz n timpul fumatului. Buturile alcoolice distilate, alcool pur n cantiti mari intervin deasemenea n apariia bolii. Ca i factori etiologici se pot meniona iritaiile mecanice , mucarea continu a obrajilor sau resturi radiculare dentare cu margini tioase. Galvanismul bucal este de asemenea un factor cu potenial declanator. S-a observat c un procentaj de 2% pn la 6% din leucoplaziile orale au o evoluie malign. Deobicei leucoplaziile cauzate de tutun sau produs al acestuia, care conine mai mult de 4000 de substane chimice. n timp ce majoritatea leucoplaziilor orale sunt benigne, o simpl acumulare de keratin datorate iritaiei, la cele care persist mai mult de 30 de zile de la suprimarea consumului de tutun trebuie fcut o biopsie pentru a nltura suspiciunea de cancer oral. 2.4.1.2 Simptome clinice Subiectiv- mult vreme leziunea este asimptomatic, bolnavul nesesiznd-o. n alte cazuri este sesizat ca o asperitate perceput la contactul cu limba. Deseori ea este descoperit ntmpltor la un examen dentar.n formele mai avansate sau n cazul formelor verucoase, pacienii acuz senzaie de jen la masticaie sau senzaie de usturime la contactul cu alimentele iritante. Obiectiv - se prezint sub forma unor plci albe sidefii translucide ca fumul alb, lptoase sau chiar alb-glbui, pn la cenuiu, n funcie de grosimea plcii diskeratozice. Suprafaa leziunii poate fi neted, omogen sau dimpotriv poate prezenta un aspect papilomatos, uor rugos, cu anuri mai mult sau mai puin adnci sau cu aspect proliferativ verucos. Leucoplazia se poate combina cu eritroplazia. realiznd aa numita "leucoplazie ptat".

9


Localizrile leucoplaziei n cavitatea bucal nu sunt uniforme. Leucoplazia poate fi localizat n oricare parte a mucoasei orale. Frecvent este ntlnit n zona retrocomisural, cnd realizeaz o form de triunghi cu vrful la comisur. La fel de frecvent poate fi ntlnit la nivelul limbii, planeului oral, gingiei etc. 2.4.1.3. Histopatologic apare ca o hiperplazie epitelial, tradus prin digitaliuni epiteliale sunt bine delimitate , ptrund n esutul adiacent. n stratul spinos se obesrv acantoz. Membrana bazal de separare ntre esuturi se menine intact. La suprafa apare keratinizarea mucoasei cu apariia stratului cornos i granulos, care lipsesc in mod normal. 2.4.1.4 Evoluie: Dup I. Lungu (1988) evoluia bolii este de lung durat, ntre 1-20 ani. Exist i un anumit procent de leucoplazii care regreseaz spontan sau dup suprimarea factorilor iritativi, urmat de tratamente locale antiinflamatorii. ntr-un procent de 3-6% leucoplaziile se maliginizeaz (Nora, 1990) Riscul de malignizare a Ieucoplaziei apare cu o rat mai mare la persoanele mari consumatoare de tutun, alcool i care neglijeaz regulile de igien oral. Dintre diversele forme de leucoplazie, cele mai expuse malignizrii sunt Ieucoplazia ptat sau eroziv i leucoplazia verucoas. n aceste cazuri, leziunile infiltreaz esutul subiacent, se indureaz, se fisureaz i se ulcereaz la suprafa, transformndu-se n cele din urm n carcinom spinocelular.

Leucoplazie verucoas proliferativ a mucoasei bucaleFoto: Marquette University. School of Dentistry, Oral Pothohgy, 2001

Profesorul C. Burlibaa a constatat c sexul feminin este mai expus la malignizare dect cel masculin cu toate c leucoplazia este considerabil mai crescut ca inciden la brbai. 2.4.1.6. Tratamentul - indiferent de faza de evoluie a leucoplaziei, conduia terapeutic trebuie s vizeze suprimarea factorilor presupui cauzali. Se evit cu 10


strictee aplicarea n scop terapeutic a substanelor iritante, caustice, astringente pe plcile leucoplazice.Se ndeprteaz orice factor iritativ mecanic, infecios sau de alt natur, iar bolnavul este instruit pentru pstrarea unei igiene orale riguroase, dar nu dur. Dac n aceste condiii leziunea nu se remite bolnavii sunt atenionai asupra necesitii controalelor periodice la 4-6 luni consemnndu-se evoluia leziunii. I. Lungu (1988) recomand administrarea unei medicaii de protecie cu vitamina A soluie buvabil (fiole a 30.000 U.I.) cu aciune asupra metabolismului celulelor epiteliale. Aplicarea local de vitamina A este de asemenea utilizat cu rezultate bune obinndu-se remisia simptomelor. Dar, din pcate, n multe cazuri se constat recidiva lor dup suprimrea terapiei. Retionoizii (echivalentul vitaminei A) au un efect antiproliferativ i de difereniere a celulelor epiteliale, n plus ei joac un rol important n educarea riscului de recidiv sau de apariie a unei alte leziuni leucoplazice (Burket's 1994). Tratamentul local (topic) cu bleomicin n soluie de dimetilsulfoxid ofer unele rezultate ncurajatoare. Se mai recomand badijonri uoare cu pantotenat de calciu, factor activ din grupa vitaminelor B. Se poate administra i drojdie de bere 3 x 1 linguri pe zi. S-a ncercat i un tratament antiintlamator steroid, dar s-ar parea c este riscant. n leucoplazia ptat tratamentul este similar cu cel al eritroplaziei. n leucoplazia verucoas se recomand tratamentul chirurgical, care urmrete excizia n esut sntos a zonei afectate urmat de sutura simpl prin apropierea buzelor plgii. Dac lipsa de substan postoperatorie este mare, se poate acoperi prin alunecarea mucoasei sntoase din vecintate, sau prin grefa liber din mucoas sau piele. Cu toate acestea bolnavul cu leziuni displazice trebuie urmrit n continuare, deoarece excizia nu mpiedic apariia mai trziu a cancerului. Din contr un studiu foarte amplu de supraveghere a gsit c modificarea malign a fost mai frecvent la cei care au fost tratai chirurgical.In ideea tratamentului conservator trebuie cunoscut c i leziunile displazice severe pot rmne staionare sau s regreseze spontan (Cawson, 1991). O alt constatare tcut n urma unor studii ample subliniate de acelai autor sugereaz c cei cu leziuni displazice prezint un risc mai mare de cancer multiplu. Ca o concluzie pentru leziunile displazice trebuie reinut ideea c indiferent de conduita terapeutic ele trebuie urmrite n permanen.

11


2.4.2. LEUCOPLAZIA PROAS ORALEste o varietate lezional ntlnit la persoanele imunosupresate cronic. In peste 80 % din cazuri apare la persoanele cu SIDA i este asociat cu prezena virusului Epstein-Barr (Regezi J.A.; Sciubba J. 1993). Dar ntr-un procent mai mic se ntlnete i la persoanele crora li s-au facut transplante de organe sau de mduv hemalogen. 2.4.2.1 Simptome clinice. Subiectiv - afeciunea este asimptomatic.

Leucoplazie proas oralFoto: Dr. Heddie O. Sedano, DDS. University of California.

Obiectiv - aspectul clinic poate fi variabil i se prezint ca o pat alb situat de-a lungul marginilor laterale ale limbii, uni sau bilateral. Rar poate fi observat i la nivelul planeului oral, feei dorsale a limbii, sau n restul cavitii orale. Caracteristic este conturul neregulat al leziunii cu suprafaa plicatural deseori rugoas sau papilar (proas). In alte cazuri leziunile pot fi netede i maculare. Nu se asociaz cu alte semne, dect dac se suprainfecteaza cu Candida albicans. 2.4.2.2. Diagnostic diferenial - aa cum este firesc se face n primul rnd cu leucoplazia idiopatic sau cu cea a fumtorilor. De asemenea cu lichenul plan, cu candidoza cronic hiperplazic i eu diversele hiperkeratoze ale mucoasei bucale. 2.4.2.3. Evoluie - n evoluia leueoplaziei proase nu s-a observat prezena displaziei. Ca urmare ea nu poale fii considerat o leziune premalign (Burket's, 1994). 2.4.2.4. Tratament- au fost comunicate rspunsuri favorabile la tratamentul eu Acyclovir. Dac aceast afeciune a aprut la bolnavii cu SIDA tratamentul se asociaz cu cel al bolii de baz. Corticoterapia topic se recomand n cazurile de procese inflamatorii supraadugate.

12


2.4.3. ERITROPLAZIAEste o afeciune mai rar ntlnit, avnd o component displazic sever. O.M.S.-ul o consider ca singura leziune precanceroas a mucoasei orale. Afecteaz cu mare preponderen, sexul masculin n decada a Vl-a de via. 2.4.3.1. Etiopatogenia este necunoscut. Se presupune c n apariia ei ar interveni factorii deja menionai fumatul i buturile alcoolice concentrate pe fondul unei predispoziii imunitare. 2.4.3.2. Simptome clinice Subiectiv - afeciunea este asimptomatic i sub aceast form poate evolua pn la cancerizare. Obiectiv - leziunea se prezint sub forma unei pete de culoare roie vie, catifelat, solitar sau dimpotriv, mai multe pete cu tendin de confluare. In acest din urm caz, insulele de mucoas sntoas, care despart petele eritroplazice, apar prin contrast mai albicioase. Diferena de aspect fa de mucoasa bucal normal este dat de lipsa stratului cornos la nivelul plcii eritroplazice. Petele sunt n general bine delimitate dar cu contur neregulat.

Eritroplazie pe marginea lateral a limbiiFoto: Tsu-Yi Chuang. M.D.. Department of Dermatology, Indiana University Medical Center.

Suprafaa lor depinde ns de cele dou forme sub care se prezint: a) forma atrofic (agranulat) cu suprafaa neted, uor denivelat prin depapilare i fr zone de hiperkeratoz; b) forma hipertrofic (granulat) cu suprafaa neregulat, granular, uor reliefat fa de esutul din jur i acoperit pe alocuri cu zone de hiperkeratoz. Eritroplazia poate aprea ca entitate clinic izolat, sau mai frecvent pe un fond leucoplazic, realiznd aa numita "leucoplazie ptat" (Pindborg, 1965)

13


Eritroleucoplazie situat n mucoasa i comisura bucal Biopsia a artat o uoar displazie epitelial i infecie cu Camdida. Tratamentul antifungic poate returna acest tip de leziune n leucoplazie omogena.Foto: Tsu-Yi CImang. M.D., Department of Dermatology. Indiana University Medical Cenler.

2.4.3.3. Histopatologic - prezint caracterele unui carcinom in situ. Arhitectura epitelial este bulversat datorit unui grad nalt de displazie ce afecteaz toate straturile mucoasei.

Imagine microscopic - eritroplazieFoto: 2001 - Marquette University School of Dentistry - Milwaukee

Aceast arhitectur o aseamn cu carcinomul epidermoid; ceea ce o difereniaz, totui, de acesta, este pstrarea integritii membranei bazale. 2.4.3.4 Diagnosticul diferenial - clinic trebuie fcut cu stomatitele infecioase, provocate de protez i de agenii fizici sau chimici. Toate acestea ating arii mai extinse, corespunztor cu agentul cauzal i cedeaz odat cu suprimarea lui sau rspund la tratamentul antiinflamator. Enantemele medicamentoase pot crea confuzii. De asemenea mai trebuie difereniate de candidozele cronice, leziunile luetice sau tuberculoase ale mucoasei orale, precum i de lichenul plan (forma eroziv). Un element de orientare diagnostic este faptul c leziunile eritroplazice apar mai frecvent n zonele de "mare risc" ale cavitii bucale, fiind posibil existena mai multor astfel de leziuni ca rezultat al tendinei de apariie multifocal a cancerului. Biopsia ofer elemenetele de certitudine diagnostic.

14


2.4.3.5. Evoluia - este de lung durat, afeciunea fiind rebel la tratament. Cu timpul se poate maligniza transformndu-se ntr-un carcinom spinocelular. Malignizarea se manifest clinic prin apariia unor eroziuni pe suprafaa plcii eritroplazice, care se acoper de cruste. Histologic se constat ntreruperea membranei bazale. Uneori adenopatia metastatic poate fi primul semn care atrage atenia bolnavului i medicului, leziunea pn n acest moment fiind asimptomatic. 2.4.3.6. Tratamentul - const n suprimarea factorilor presupui cauzali i instituirea unui tratament antiinflamator blnd cu colutorii sau irigaii cu soluii alcaline timp de 7-10 zile. S-a mai propus i un tratament cu antibiotice i corticoizi. Dac nu se obine un rezultat, afeciunea va fi supravegheat cu strictee prin controale periodice la 4-6 luni, ocazie cu care vor fi consemnate toate elementele evolutive ale bolii, iar bolnavul este instruit pentru o igien bucal riguroas i se va face asanarea cavitii bucale. La cele mai mici semne de agravare a bolii se recurge la excizia chirurgical, n formele izolate sau la extirparea prin vaporizare cu laser mai ales n formele diseminate. n acest din urm caz, n special cnd malignizarea este confirmat prin semne locale clinice i histopatologice, se poate recurge la exereza prin tehnica micrografic Mohs. Motivaia acestei conduite, dup Yehida D. Eliezri .a. (1989) este dat de faptul c leziunile mari superficiale eritroplazice sunt deosebit de dificil de tratat chirurgical din mai multe motive :- marginile leziunii sunt deseori vag delimitate;

- exist o tendin a cancerelor derivate din eritroplaziile orale de a fi multifocale, cu suprafee intermediare de mucoas sntoas; - dei cancerele eritroplazice par superficiale, exist deseori dovezi histologice de cancere spinocelulare minimal invazive adiacente suprafeelor cancerului in situ i displaziei epiteliate. Acefi factori fac dificil obinerea unui centimetru de margine de esut normal la periferia i n profunzimea tumorii, aa cum o cere chirurgia ablativ convenional. De aceea exist un risc mare de cancere reziduale la marginea acestei incizii. n plus, chirurgia ablativ antreneaz defecte de pri moi dificil de acoperit. Toate neajunsurile menionate, alturi de altele, sunt depite utiliznd chirurgia micrografic a lui Mohs. Tehnica chirurgical este aceeai ca la cancerul jugal. Accesul asupra leziunii depinde de mrimea i localizarea ei, precum i de operaia planificat. Tumorile mici, la majoritatea cazurilor se preteaz a fi abordate pe cale intraoral. Dac ele sunt situate 15


mai posterior i deci mai greu abordabile, se poate recurge la lamboul labio-genian utiliznd o poriune a inciziei Weber-Ferguson sau Liston-Nelaton. Prin aceasta,buza superioar este secionat pe linia median, la baza septului cutanat nazal, incizia se ntoarce lateral spre partea lezat n unghi de 90; nconjoar aripa nasului la o distan variabil dar n aa fel nct s fie disimulat. Se excizeaz leziunea, iar defectul postoperator se nchide prin mobilizarea marginilor mucoase, una ctre cealalt. Sutura se face cu fire separate nerezorbabile. Dac exereza tumorii s-a soldat cu un defect prea mare pentru a fi nchis per primam, se poate utiliza o grefa cutanat despicat sau de grosime integral. Acoperirea cu grefe a unui defect rmas dup extirparea unui carcinom jugal poate masca apariia n profunzime a unei eventuale recidive, dac n cursul interveniei primare nu s-a respectat principiul radicalitii.

2.4.4. LICHENUL PLAN ORALLichenul plan este o keratoz cutaneo-mucoas cu un polimorfism lezional accentuat. Erupia lichenian poate s o nsoeasc sau nu pe cea cutanat, putndu-se manifesta n 50% din cazuri doar ca erupie oral. Frecvena - pn n prezent nu exist o estimare randomizat a proporiei de subieci afectai. 2.4.4.1. Etiopatogenia - Este nc obscur. Se presupune intervenia unor factori cum ar fi :-

factori neurodistrojici sau vegetativi. S-au observat multiple cazuri de lichen tulburri de metabolism glucidic; efecte adverse medicamentoase (bismut, sruri de aur, H.I.N., antipaludice de

plan aprute n condiii de stres;-

sintez, P.A.S., beta-blocante). S-au observat remisiuni ale bolii dup suprimarea acestor medicamente;-

factori imunologici - se acrediteaz tot mai mult ideea contribuiei factorilor 2.4.4.2. Simptome clinice - debutul bolii poate fi acut sau insidios.

autoimuni n apariia lichenului plan.

16


Subiectiv - simptomatologia este variabil n funcie de forma clinic. Formele hipereratozice pot crea senzaie de asprime a mucoasei. Formele atrofice dau senzaia de uscciune, de iritaie sau de arsur. Formele erozive sau ulccerative devin sensibile la alimentaia condimentat sau fierbinte. Obiectiv - se ntlnesc mai multe forme clinice, polimorfismul lezional fiind caracteristic lichenului plan. Se descriu astfel forme hiperkeratozice.

Lichen plan al mucoasei bucale -forma reticulalFoto: Tsu-Yi Chuang, M.D.. Departmenl of Dermatoloy. Indiana University Medical Center.

atrofice, erozive sau ulcerative i buloase (acestea din urm pot reprezenta o faz tranzitorie a formei erozive). Leziunile pot fi solitare dar de cele mai multe ori se intric. Sediul de predilecie este zona posterioar a cavitii bucale : n zona ultimilor molari inferiori de unde se extinde pe mucoasa jugal dedesuptul interliniei ocluzale. La acest nivel pot fi remarcate dou aspecte : a). suprafee albe, opaline, uniforme, n placarde care n partea central pot lua un aspect verucos sau b). reea ramificat cu arborizaii ca nervurile unei frunze de ferig. La periferia desenului lichenian se pot observa mici papule albe ca gmlia unui ac, izolate sau confinate, completnd sau nu aspectul reticular al leziunii. Leziunile atrofice au un aspect eritematos i pot fi nconjurate de leziuni hiperkeratozice, reticulare, papulate sau combinate. Acestea sunt n mod paricular ntlnite la fumtori. Formele care asociaz leziunile kiperkeratozice sau verucoase cu plaje atrofice sau erozive, prezint un risc crescut de malignizare. 2.4.4.3. Histopatologic - lichenul plan este caracterizat prin modificri dermoepidermice, n care se gsete parakeratoza, hiperkeratoza, acantoza sau degenerescenta tonofibrelor la nivelul laminei bazale i a stratului bazai.

17


2.4.4.4. Diagnostic diferenial - Dat fiind polimorfismul leziunii, diagnosticul diferenial este uneori dificil. Sunt de luat n considerare urmtoarele leziuni :- lupusul eritematos oral, care i el apare preponderent jugal ca o zon central

de mucoas atrofiat sau ulcerat. nconjurat de arborizaii hipereratozice sau ca o intricare de zone atrofice cu zone hiperkeratozice;- leucoplazia. pentru formele hiperkeratozice sau verucoase de lichen plan; - eritroplazia, pentru formele atrofice de lichen plan; - leziunile luetice, pentm aceleai forme; - dermatozele huloase. pentru formele buloase de lichen; - stomatita sau glosita candidozic. pentru formele hiperkeratozice sau

verucoase ca i pentru formele intricate. Caracteristici clinice sugestive pentru afeciuni asemntoare lichenului plan oral : a). Asimetrie :-

distribuie unilateral; leziune izolat sau solitar; absena leziunilor bilaterale de la nivelul mucoasei jugale sau gingivale. b). Leziune cu localizare care sugereaz o asociere direct cu factorii iritativi

suspicionai. c). Localizare n zonele de risc oncologic ale cavitii orale (planeul oral, faa ventricular sau marginile limbii, trigonul retromolar. complexul palat moale-uvulpilieri amigdalieni). d). Leziuni cutanate care acompaniaz sau preced leziunile orale, sugestive pentru alte afeciuni (lupus eritematos etc). e). Caracteristici de suprafa :-

keratoz sub form de plci groase; aspect veruco-papilar rugos; aspect de leucoplazie ptat (eritroleucoplazie). Diagnosticul de certitudine este dat de examenul hislopatologic. Riscul de malignizare este o problem controversat. Totui, observaii recente,

urmrite vreme ndelungat clinic i histologic, evideniaz cazuri de transformare malign (Katz .a., 1990). 18


Lichen pian eritematos diskeratozic pe mucoasa jugalaFoto: Tsu-Yi Chuang. M.D.. Dt'partment of Dermatology. Indiana University Medical Center

Malignizarea nu apare niciodat pe un lichen plan recent, ci totdeauna pe unul vechi, atrofic, eroziv sau verucos. Debutul este marcat de un placard eritematoid n general destul de bine delimitat, dar presrat dens cu puncte mici, albe-cenuii, aderente. Acest aspect clinic poate corespunde att unei displazii mai mult sau mai puin severe, ct i unui carcinom intraepitelial sau chiar unui carcinom microinvaziv. Singur, examenul histologic permite stabilirea precis a diagnosticului,n stadiul de displazie i de carcinom intraepitelial, leziunea poate rmne reativ stabil mai mult timp (ani de zile). Plecnd de la aceast stare, la un moment dat evoluia se poate ndrepta rapid spre un carcinom epidermoid invaziv, care devine manifest. Exist adesea focare multiple de transformare carcinomatoas n suprafaa lichenului plan sau focare care pot deveni active ntr-un viitor mai mult sau mai puin apropiat. Acestea trebuie urmrite periodic cu atenie. 2.4.4.5. Tratament - Dac lum n considerare ipoteza neuro-vegetativ vom institui pe cale general un tratament sedativ, tranchilizant. Unii autori recomand corticoterapia cu Prednison n doze de atac de 20-30 mg/zi, apoi 5-10 mg/zi ca doz de ntreinere, fcnd ns bolnavul corticodependent. Alte medicamente : - Tetraciclin 1-2 g/zi timp de 3-4 sptmni;- Griseofulvina 500 mg/zi timp de 4-5 sptmni pentru efectele ei

antiinflamatoare i imunosupresive;- Vitamine : D2 n doze mari, vitamina K injectabil, vitaminele PP, Bl, B6,

B12 ( 200 Y ) vitamina A per os. 19


- Tigason ( preparat derivat de acid retinoic ) n dozele de 0,5-1 mg/kg corp/zi.

Tratamentul local : se evit preparatele caustice i iritante. Pentru leziunile erozive ale mucoasei orale se recomand coticoizi administrai local ntr-o baz special ( orobase ) sau injecii cu corticoizi n zona afectat. Tratamentul chirurgical : excizia leziunilor care dau semne de agitaie celular. Ea se practic la fel ca n cazul eritroplaziei i leucoplaziei. De asemeni tratamentul cu laser i chirurgia micrografic Mohs n formele care evolueaz spre malignizare. sau sunt deja malignizate.

2.4.5. LUPUSUL ERITEMATOS

Este o afeciune autoimun care, prin complexitatea ei i-ar merita denumirea de boal lupic. Se manifest sub dou forme principale :- lupusul eritematos cronic discoid sau cutaneo-mucos care este forma benign a

bolii;- lupusul eritematos acut sistemic sau diseminat care se mai numete lupo-

eritematoviscerit malign. Aceasta se poate prezenta cu sau fr leziuni cutanate. Afecteaz cu preponderen sexul feminin ntre 20 i 40 de ani. 2.4.5.1. Etiopatogenie - Majoritatea autorilor apreciaz c lupusul eritematos este o boal dispoziional, plurifactorial, n apariia creia se intric att factori genetici ct i factori heterogeni (Coloiu .a. ; 1983). Exist i autori care susin ipoteza conform creia defectul genetic calitativ al sistemului imuno-competent este suficient pentru a provoca boala, fara intervenia oricrei agresiuni iniale a unor factori exogeni. Caracterul imun al bolii este dovedit de prezena anticorpilor antinucleari circulani la majoritatea pacienilor cu lupus eritematos. Au fost depistai i anticorpi limfocitotoxici, care distrug limfocitele T cu rol n aprarea antitumoral. 2.4.5.2. Clinica bolii - Subiectiv - inconstant se remarc prurit sau senzaie de arsur. Obiectiv - Erupia cutanat a lupusului eritematos discoid la nivelul feei se prezint sub forma unui placard eritematos sau mai multe placarde ovalare sau 20


policiclice de dimesiuni variabile cu dispoziie unilateral sau simetric. La suprafaa leziunii se pot vedea scuame groase, aderente, uscate sau hiperkeratoza punctat. Cnd erupia ocup tegumentele nasului i ale obrajilor, realizeaz un desen eruptiv comparativ cu un fluture. In evoluie centrul erupiei se cicatrizeaz. Cicatricea este de culoare alb, uor deprimat i aderent la planurile profunde. Periferia cicatricii este marcat de o culoare roie violacee infiltrat i hiperkeratozic. Leziunea cutanat este fotosensibil. Erupia mucoas a lupusului eritematos discoid poate fi marcat subiectiv, inconstant, de o senzaie de uscciune a gurii i a nasului datorit atrofiei glandelor secretorii mucoase, care coexist cu lupusul. Obectiv. n unele cazuri se remarc o intricare de zone atrofice eritematoase sau ulceroase, cu altele hiperkeratozice, fine, arborizate. asemntoare lichenului plan. In alte cazuri apar ca plgi hiperplazice, reliefate, asemntoare leucoplaziilor. Caracterul simetric al erupiei este aproape constant. Sediul de predilecie. n ordinea frecvenei, este : mucoasa jugal la nivelul molarilor, vlul palatin, gingii i roul buzelor. Leziunile de la nivelul mucoasei orale i vlului palatin pot apare i sub forma unor ulceraii dureroase, puin adnci, de culoare gri murdar, cu un lizereu eritematos.

21


Lupusul eritematos acut, sistemic sau diseminat se nsoete mai rar cu erupii la nivelul mucoasei orale comparativ cu lupusul discoid (10-25%), n aceast form clinic, interesarea visceral (pulmonar, cardiac, renal, articular, ganglionar sau nervoas) creeaz un tablou clinic complex i grav.

Lupus eritematos discoidFoto: Merck manual of Diagnosis and Therapy, 2001

2.4.5.3. Histopatologic - n lupusul eritematos discoid exist modificri asemntoare lichenului plan : hiperkeratoz sau parakeratoz, degenerescent hidropic a stratului bazal, infiltrat limfocitar dens n corion i degenerescenta colagenului la acest nivel. 2.4.5.4. Diagnostic diferenial - Lupusul eritematos discoid clinic i histopatologic se aseamn mult n unele cazuri cu lichenul plan i cu leucoplazia; contextul clinic de apariie a bolii, alturi de investigaiile paraclinicc i mai ales cele imunologice orienteaz asupra diagnosticului. Pentru diagnosticul diferenial se mai are n vedere i eritemul exudativ multiform (afeciune acut febril cu erupie eritemato-veziculo-papuloas sistemic). De asemeni, lupusul tuberculos, forma plan de arc ca leziune elementar "lupomul" i la care lipsete eritemul periferic. Riscul de malignizare al lupusului eritematos este discutabil. Sunt semnalate cazuri de apariie a carcinomului epidermoid pe leziunile lupice. Acest cancer este interpretat mai curnd ca un epifenomen favorizat de contextul imunologic al bolnavului cu lupus i de aciunea factorilor cancerigeni asupra terenului local predispus la cancer. 22


2.4.5.5.Tratament - Se folosesc antipaludicele de sintez care sunt eficace n multe cazuri ( Hidroxoclorochinul, Clorochinul, Mepacrinul, Atebrina ) cu ajutorul crora se obine un efect terapeutic destul de rapid. Cel mai bine rspund la tratament, formele recente necicatriceale, la care se poale obine o vindecare cu restitutio ud integrum. n formele rezistente la antipaludicele de sintez se recurge la corticoizi sau citostatice, care acioneaz asupra componentei imune a lupusului eritematos.

Carcinom epidermoid -faza incipient prezentndu-se ca o plag alb.Foto: Merck manual of Diagnosis and Therapy. 2001.

In terapia local a lupusului sunt folosii corticoizii n pansamente ocluzive. Se mai recomand tratament calmant, creme calmante sau creme cu chinin. In formele rebele se pot utiliza infiltraiile sub placard cu hidrocortizon acetat. In placardele vechi, localizate i limitate cu hiperkeratoz important, n care corticoizii se dovedesc ineficieni se poate utiliza crioterapia cu zpad carbonic sau azot lichid. In aceste forme se poate face apel la laserterapie. In cazul erupiilor orale este recomandat cooperarea cu dermatologii.

23


2.4.6.

PAPILOMATOZA FLORID A CAVITII BUCALE

Este o afeciune hiperkeratozic caracterizat prin mase de viloziti fine, albe, cenuii sau roze, sau chiar mase vegetante i papilomatoase, formnd unul sau mai multe placarde bine delimitate, uor reliefate n raport cu mucoasa vecin i dispuse pe mucoase de aspect normal : uneori leziunile sunt suprapuse pe un lichen plan sau pe o keratoz tabagic. La palpare se remarc infiltraii nodulare n toat grosimea obrazului.

Papilomatoza florid gingivo-jugalFoto: Tappeier. J.. Woff. K.. Wien Klin. Wochenschr.. 1971.

2.4.6.1. Histologic - prezint un aspect benign cu o simpl hiperplazie epitelial far atipii celulare dar cu acantoz, hiperkeratoz i papilomatoz. Dup un timp mai scurt sau mai lung, aceste leziuni se transform n toate cazurile n carcinom epidennoid numit i carcinom verucos sau tumora Ackermann, rapid mctastazant. Acest fapt ne oblig n primul rnd la precizarea diagnosticului, urmrirea evoluiei leziunii sau cel mai bine exereza larg n esut sntos.

2.4.7. CANDIDOZA ORALPrezena ei semnaleaz o deficien a sistemului imun. Ea nu pare a fii implicat n geneza cancerului oral. Corelarea ei cu aceast afeciune a plecat de la observaiile care au semnalat prezena constant a candidei pe suprafaa acelor leucoplazii care au nsoit ulceraiile maligne orale. Dup toate probabilitile candidoza nu se malignizeaz i nici nu acioneaz ca un agent carcinogenetic. Prezena ei, alturi de leziunile maligne semnific doar o scdere a imunitii celulare. 24


2.5.

Leziuni faciale cu potenial de malignizare

Ca i n cazul leziunilor orale, numeroase observaii clinice au observant o relaie relativ strns ntre dezvoltarea tumorilor maligne faciale i anumite leziuni cutanate care le-au precedat, leziuni cornice sau n aparen banale. Pebaza acestor observaii, asemenea leziuni au fost interpretate ca faze premergtoare ale cancerului. Faptul are impilcaii practice deosebite, avnd n vedere c n aceast faz blastomatoas se obin rezultate terapeutice deosebite. Procesele patologice n discuie sunt reprezentate de: -leziuni neinflamatorii i dureroasemai mult sau mai puin reliefate datorit hiperplaziei epidermice cu o suprafa keratozic, uneori chiar verucoas; -ulceraii cornice atone, variabile ca suprafa i adncime, ndeosebi cele aprute pe teren iradiat sau pe cicatrici vechi; -nevi i nevomatoze cutanate. Toate acestea sunt leziuni cu evoluie de lung durat, fr tendin de involuie spontan, rezistente la tratamentele obinuite. n aceste faze exist nc un moment de echilibru ntre leziunea banal i cea canceroas. Odat cu intervenia unor factori, care deregleaz diviziunea i multiplicarea celulei, sau care diminu imunitatea celular, se pune capt perioadei de laten pentru a face loc procesului canceros. Cnd anume va interveni acest moment, este imprevizibil. Exist totui unele indicii vagi date de modificrile evidente la nivel ultrastructural, unde pot fi detectate cu ajutorul citofotometriei, modificri spre malignizare ale citoplasmei, a organitelor celulare sau ale desmozomilor (Ogdeon i Cowpe, 1989; Yokihiko, 1992) i/sau concentraiei ADN-ului celular. Durata de laten a precancerelor cutanate prezint variaii importante de la individ la individ i n funcie de fiecare stare precanceroas. Cea mai lent este transformarea epiteliomatoas i keratoza senil (30-40 ani), apoi radiodermita (15-20 ani) urmat de boala Bowen (10-15 ani) i n xeroderma pigmentosum n prima copilrie (Al. Coloiu 1983). Cum este de ateptat, transformarea malign a leziunilor amintite nu e obligatorie, ci numai posibil, n funcie de factorii favorizani.

Pagina 25


2.5.1. KERATOZELE ACTINICE (SOLARE SAU SENILE)Afecteaz cu preponderen persoanele vrstnice, n general peste 30 de ani, care lucreaz n aer liber (agricultori, marinari, pescari). 2.5.1.1. Etiologie - Expunerea prelungit la razele solare i la intemperii. 2.5.1.2. Simptome clinice - Leziunile sunt remarcate la nivelul tegumentelor descoperite (fa, mini). Debutul este lent, apreciat n ani sau zeci de ani. Obiectiv se prezint sub forma unor pete pigmentare bine delimitate, de culoare brun murdar, de dimensiuni variabile, cu diametrul ntre 2-3 mm, plane sau uor reliefate. Dup un timp ele devin hiperkeratozice, rugoase sau chiar verucoase, acoperite de scuame escate aderente. Ablaia crustei determin o mic sngerare i leziunea se reface. 2.5.1.3. Histopatologie - Modificrile pot fi de tip atrofic, sau dimpotriv, hipertrofic, cu hiper- sau parakeratoz, iar n stratul malpighian celulele sunt atipice i aezate dezordonat cu nuclei mari, neregulai, hipercromi. Stratul bazal este sediul unor proliferri celulare atipice. Modificrile histopatologice pot lua uneori un aspect asemntor bolii Bowen. Riscul de malignizare se apreciaz nlr-un procent de 10-12% afectnd ndeosebi indivizii blonzi sau rocai care nu dispun de pigmentul protector (Coloiu .a., 1983). Ali autori apreciaz c frecvena malignizrii este mai crescut i c ea poate lua forma unui epiteliom spinocelular, sau a unuia bazocelular. 2.5.1.4. Tratament - Profilactic - msuri de protecie mpotriva radiaiilor solare. Curativ - crioterapia leziunilor cu azot lichid, unguente cu 5 fluoro-uracil 1% sub pansament ocluziv; laser-terapia prin vaporizare; chiuretarea i electrocoagularea genereaz cicatrice inestetice i care la rndul lor pot constitui zone cu mare risc de malignizare. Leziunile malignizate se excizeaz cu margine de siguran n esutul sntos, urmat de plastia lipsei de substan post-operatorie, iar n cazul interesrii limfonodulilor , limfadenectomie submaxilar sau latero-cervical.

Pagina 26


2.5.2. CORNUL CUTANApare ndeosebi la persoanele n vrst, decada a 6-a sau a 7-a a vieii, mai rar la persoanele tinere. Sediul lui poate fi att la nivelul pielii proase ct i la nivelul feei. 2.5.2.1. Etiologie - Iritaii i trumatisme continuee mai ales pe fondul unor keratite sau cheilite actinice. 2.5.2.2. Simptome clinice - Dezvoltare lent progresiv, fr a fi nsoit de acuze subiective. Obiectiv: leziunea este unic, mai rar multipl i apare ca o formaiune proeminent, dur, keratozic, de forma unui corn miniatural, uneori ncurbat, de culoare galben-brun, cu striuri circumfereniale, este nconjurat de un epiderm normal sau de o coleret acanlozic. Este sensibil la palpare. 2.5.2.3. Histologic - nu se gsesc atipii sau modificri n structura epidermului. Riscul de malignizare este posibil i se manifets clinic prin inflamaia i indurarea bazei de implantaie, urmat de ulceraia ei, iar histopatologic prin mnugurirea stratului bazal. 2.5.2.4. Tratament - Exereza chirurgical n esut sntos. n caz de malignizare se adopt o conduit adecvat unei atare situaii.

2.5.3. RADIODERMITELE CRONICESunt consecina unor efecte secundare ale razelor X asupra tegumentelor. 2.5.3.1. Etiologie - La nivelul feei survin dup iradieri n scop terapeutic. Ele apar n legtur cu razele X. Cum n prezent se apeleaz mai puin la mijloacele clasice de iradiere i mai mult la energiile nalte, complicaia este tot mai rar ntlnit. Totui, este bine de tiut c radiodermitele cronice apar dup o perioad medie de 10 ani dup iradiere cu doze mici pentru eczeme, acnee, neoplasme cutanate, psoriazis, piodetmite, angioame, lupus eritematos etc. Sunt remarcate de asemeni formaiuni keratozice post-iradiere, pe care se pot dezvolta epitelioame. 2.5.3.2. Simptome clinice - Subiectiv - radiodermitele cronice nu au o simptomatologie deosebit, n afara unui uor disconfort i senzaie de rigiditate a tegumentului n zona afectat.Pagina 27


Obiectiv - se prezint ca placaje hiperpigmentate, de culoare cenuie sau maro deschis, cu o reea teleangiectazic la suprafa, conferind un aspect caracteristic acestei leziuni. Limitele sunt imprecise, pielea fin, subire, neted i uscat, sclero-atrofic, fr pilozitate i fr glande sebacee. 2.5.3.3. Histopatologie - Este evideniat o acantoz altemnd cu zone de atrofie, hiperkeratoz i modificri degenerative ale celulelor malpighiene. In derm are loc o tumefiere a fibrelor colagene, ngroarea pereilor vasculari, dispariia foliculilor i glandelor sebacee. Riscul de malignizare este apreciat ntre 5-25 % dintre radiodemitele cronice, lund forma carcinoamelor spinocelulare sau bazocelulare. Perioada de laten a cancerului aprut pe radiodermite este ntre 10 i 30 de ani, aa cum semnaleaz C. Opriiu (1973 ). Evoluia spre malignizare a acestora se desfoar clinic n mai multe etape dintre care se disting: - etapa sclerodermic, prezentnd o piele atrofic, acromic sau hipercromic, cu teleangiectazii n anumite puncte; - etapa hiperplazic, sub form de zone hiperkeratozice comoase, veruci, papiloame nsoite de excoriaii i crevase (cratere); - etapa de malignizare la nivelul unei formainui vegetante sau pe marginea ulceraiei. 2.5.3.4. Tratament - Profilactic - const n msurile de protecie mpotriva iradierii sau utilizarea razelor C mai blnde (raze Grenz), care produc mai puine radiodermite cronice i ofer limite de securitate mai largi.De asemeni, evitarea traumatizrii zonelor de radiodermit ntruct leziunile traumatice la acest nivel se vindec foarte greu. Curativ, cnd apar semne clinice, care anun malignizarea, sau cnd aceasta este confirmat, se recurge la excizri largi i plastia lipsei de substan.

2.5.4. CHEILITELE2.5.4.1. Cheilita solar cronic. Cunoscut nc din anul 1923 de ctre Sayers sub denumirea de cheilit exfoliativ cronic activ a fost obiectul multor studii i cercetri. Denumit de unii i cheilita fizic, ea este o consecina direct a expuneriiPagina 28


prelungite la soare, apariia i agravarea ei fiind adeseori favorizat de anumite obiceiuri vicioase (lingerea buzelor sau mucarea repetat a lor). O varietate prezent la adolesceni - cheilita Broqo - are ca particularitate formarea de cruste scuamoase, groase, care se detaeaz marginal, dar care se refac nencetat. Dup Dimitrescu, malignizarea cheilitelor actinice se face n 58% din cazuri, mai mult de 40% din carcinoamele spinocelulare ale buzei fiind precedate sau nsoite de cheilite actinice. Dup observaiilc lui Burlibaa . a. efectuate pe 180 de cazuri cu cancer de buz, mai mult de jumtate au prezentat iniial cheilit actinic. 2.5.4.2. Cheilita herpetic. Se caracterizeaz prin alteraii profiinde de natur inflamatorie i dcgenerativ, care i gsesc n final expresia clinic n procesul keratozei exfoliative. Dup Domonocos, cancerizarea n aceste cazuri se produce sub aciunca sinergic a radiaiilor solare i a virusului herpetic. In cazurile de cancer de buz studiate de ctre Burlibaa . a. s-au ntlnit 17,4 % situaii, n care leziunea de nceput a fost cheilita herpetic primar recidivant. 2.5.4.3. Cheilita glandular. Alctuiesc un numr important care dau n medie 38 % transformri maligne, transfomri ce privesc n exclusivitate formele supurative. O serie de autori (Puente, Covisa, Tourain, Degos) au sesizat procentul important de malignizare al acestor leziuni. n cazul unor focare de cheilit glandular se pot produce leziuni canceroase pe suprafee ntinse de mucoas, dnd natere la o adevrat cancerizare a buzei inferioare. Cheilitele glandulare au la baz afectarea glandelor salivare labiale accesorii. n aceast grup se descriu urmatoarele forme clinice : Cheilitele keratozice - sunt afeciuni cu simptomatologie i prognostic diferit caracterizat ns prin procese de diskeratoz de diferite grade. Aceast grup cuprinde : - cheilita leucoplaziform - provocat de iritaii locale de natur mecanic sau chimic. n stadiul incipient, procesul de keratoz este moderat, mucoasa are aspect opalescent i-i pstreaz elasticitatea, deosebindu-se relativ puin de mucoasa normal. Leziunea este reversibil, simpla suprimare a factorului cauzal ducnd la suprimarea ei; - cheilita leucoplazic - are la baz un proces reactiv al mucoasei la aciunea direct a diferiilor factori. La nivelul buzelor, leucoplazia poate interesa versantul posterior, suprafaa acoperit de semimucoas i comisurile;Pagina 29


- cheilita leucokeratozic - definete stadiul cel mai evoluat al procesului patologic keratozic i este considerat ca o adevrata leziune premalign. In aceste cazuri zonele afectate sunt mai proeminente fa de mucoasa ncojurtoare, iar pe suprafaa ei se pot observa : noduli, fisuri, ulceraii cu caracter evolutiv continuu. Banoczi consider deosebit de periculoase formele erozive ale leucoplaziei strbtut de ragade adnci, facnd s se neleag prin aceasta c leucokeratoza este un stadiu evolutiv al leucoplaziei. Apare, de obicei, dup 50 de ani i transformarea malign poate interesa n acelai timp mai multe leziuni, cnd vorbim de o adevrat epiteliomatoz. Tabloul histologic al keratozei senile reprezint un carcinom in situ, procesul rmnnd strict cantonat n limitele epidermului de suprafa. In ceea ce privete malignizarea Darier, Montgomerz i Dorfel apreciaz c aceasta s-ar produce n 20-21 % din cazuri.

2.5.5. BOALA BOWENEste o dermatoz precanceroas denumit i hiperplazie pseudo-epiteliomatoas a mucoasei orale sau a tegumentelor feei, descris n 1912 de John T. Bowen. Se ntlnete mai rar, afecteaz att adultul tnr ct i vrstnicul, indiferent de sex. 2.5.5.1. Etiologia - este necunoscut, mai probabil sunt implicai factori cauzali sau favorizani ai neoplasmului. 2.5.5.2. Simptome clinice - Se prezint sub forma unor elemente discoide, infiltrate, uor denivelate, de mrime variabil, de culoare roiatic. Suprafaa este rugoas, acoperit de scuame sau ulcerat, acoperit cu cruste sau cu veruci. Aceste leziuni, variabile ca numr, sunt grupate formnd un placard relativ limitat. 2.5.5.3. Histopatologie Prezint imaginea unui "carcinom in situ (hiperkeratoz, hiperacantoz i dezorganizarea arhitecturii epidermului, anomalii nucleo-citoplasmatice) celule diskeratozice i fapt important, pstrarea integritii membranei bazale. n acest stadiu este vorba de fapt despre o tumor benign i ea poate rmne stabil timp de ani de zile la captul crora survine un puseu cu evoluie rapid, cuPagina 30


apariia de elemente noi, cu ulcerarea celor vechi i cu infiltrarea bazei. Aceasta reprezint faza de transformare malign. Riscul de malignizare al afeciunii este cert i ia forma carcinomului spinocelular cu perle orto i parakeratozice. 2.5.5.4. Tratamentul - este chirurgical sau crioterapic. Se poate utiliza i laserul prin vaporizare. Extirparea trebuie fcut pn n esutul sntos. Instituirea tratamentului se face imediat ce s-a confirmat boala, fr a se atepta instalarea semnelor de malignizare. Nu s-au citat cazuri de regresie spontan a leziunii.

2.5.6. KERATOACANTOMULEste o tumor epitelial benign cu potenial de malignizare, cu sediul mai frecvent la nivelul feei (obraji, nas) sau mai rar la nivelul minilor. A fost descris prima oar de Jonathan Hutchinson n 1889 i denumit "ulcer crateriform al feei." 2.5.6.1. Etiologia - este probabil virotic ntruct electrono-microscopic sau evideniat incluzii virotice intranucleare. Se admite i rolul radiaiilor sau al iritaiilor chimice ca factori etiologici. Uneori poate apare i fr o cauz evident. 2.5.6.2. Simptome clinice - La debut se prezint ca un mic nodul bine delimitat, fr modificri de culoare, cu suprafaa neted i consisten ferm. Dup 3-4 sptmni de evoluie relativ rapid, nodulul ajunge la o dimensiune comparabil cu o alun, bine reliefat, de consisten ferm, cu o baz de implantare mai mic dect tumora. Este mobil pe planurile profunde, far infiltrare i fr adenopatie. n evoluia sa tumore devine alb-glbuie sau roie-vioiacee cu centrul ombilicat care se prbuete, facnd loc unei mase keratozice. Dup o perioad de 6-7 sptmni se aplatizeaz, pierde din fermitate, pentru ca n 8-12 sptmni s regreseze lsnd o cicatrice uor atrofic. 2.5.6.3. Diagnosticul diferenial - se face n funcie de etapa de evoluie. La nceput se face cu nevii celulari i cu chistul sebaceu. Intr-o faz mai evoluat, trebuie difereniat de epiteliomul spinocelular, la care se poate ajunge prin transformarea lui malign ntr-un procent de 15 %.

Pagina 31


Keratoacantom al buzei inferioareFoto: Patricia Gomuwka, M.D., Department of Plastic Surgery, Riverside Regional Center.

Difereniera se face pe baza datelor clinice i histopatologice. Clinic keratoacantomul se distinge prin : - apariia recent; - lipsa infiltraiei esuturilor din jur; - lipsa adenopatiei de acompaniament; - lipsa ulceraiei sub crust (care se ndeprteaz fr sngerare). 2.5.6.4. Histologic - keratoacantomul se confirm prin examenul biopsic, care nu este parcelar ci pe scciuni integrale, n care se poate situa centrul, periferia i profunzimea tumorii. 2.5.6.5. Tratamentul - n prima faz se poate recurge la excizia chirurgical sau electroexcizia tumorii urmat de sutura primar. ntr-o faz evoluat, cnd dup 12 sptmni tumora nu a regresat, ea trebuie suspectat de malignizare i extirpat cu margini de siguran n esut sntos. Rspunde i la radioterapie. Se prefer totui excizia chirurgical n limite de securitate.

2.5.7. NEVIIReprezint displazii cutanate circumscrise. Majoritatea dintre ei persist toat viaa, involuiile sau dispariiile spontane fiind considerate excepii. Evoluia lor este n general lent, progresiva sau n puseuri brute, unii putnd-se maligniza. 2.5.7.1. Etiologia - este neelucidat. n prezent se apreciaz c au la origine o tulburare de inducie embrionar, care intereseaz predominant unul sau altul din

Pagina 32


elementele constituionale ale pielii. Se deosebesc dou tipuri de nevi, n funcie de coninutul lor n celule nevice (Unna): - nevi simplii epidermali sau dermali care nu conin celule nevice Unna. Ei nu se malignizeaz; - nevii nevocelulari care conin celule nevice Unna i care se pot maligniza. Nevii nevocelulari sunt frecvent ntlnii la ambele sexe, la toate vrstele i la toate rasele. 2.5.7.2 Simptome clinice - nevii nevocelulari se prezint sub diferite aspecte n funcie de dimensiuni, form, coloraie (unii dintre ei putnd fi acromici). Astfel Coloiu i colaboratorii i clasific n : - Nevul pigmentar maculos - apare ca o pat sde culoare brun-nchis, foarte discret reliefat, de form rotund sau neregulat ovalar. Pe suprafaa sa, anurile normale ale pieli sunt pastrate, iar centrul este de obicei mai nchis la culoare dect periferia. Aceti nevi pot fi ntlnii oriunde inclusiv pe mucoasa oral. - Nevul pigmentar papilomatos - apare ca o proeminen ovoid brun-nchis cu suprafa papilomatoas, uneori piloas. - Nevul tuberos - apare mai frecvent la aduli ca o mic proeminen emisferic sensibil, de consisten renitent. Suprafaa neted este deseori piloas. n majoritatea cazurilor are culoarea pielii nconjurtoare, rareori sunt bruni sau pestrii. - Nevul "n dom" - are aspectul unei cupole puternic bombate, de consisten ferm, cu suprafaa neted fr pilozitate, de culoare negricioas ca antracitul. - Nevul prepubertar (melanomul juvenil Spitz) Este un nev acromic (nevocelular, nepigmentat). Este localizat cu predilecie pe fa sau membrele inferioare, la copii ntre 3-10 ani. Se prezint ca un nodul mic proeminent, de consisten ferm, cu suprafaa neted, fr pilozitate. Aproape ntotdeauna este unic, de culoare alb-roz sau roie (ca un angiom). Evoluia este benign, putnd dispare spontan dup pubertate. - Nevul pigmenfar gigant - observat nc de la natere, se prezint ca un placard infiltrat, ntins, pigmentat, cu suprafaa neregulat i acoperit n marea majoritate cu fire de pr, ceea ce-i confer aspectul unei blane de animal. - Lentigo - aa numitul "grunte de frumusee", poate avea sediul oriunde, fie izolat, fie ca elemente grupate. Se prezint ca o pat de culoare maro nchis pn la negru, neted, plan sau uor denivelat, de civa mm diametru, bine delimitat. Pagina 33


Evolueaz relativ lent i extrem de rar de manier sponatan. Totui el i poate modifica dimensiunea, culoarea (devenind mai nchis) i poate deveni pruriginos (ceea ce aduce dup sine leziuni de grataj sau chiar sngerare). 2.5.7.3. Histologic - Nevii nevocelulari sunt formaiuni constituite pe seama proliferrii nevocitelor, celule similare melanocitelor, de form poliedric sau ovoid, fr prelungiri i cu nucleu alungit. Celulele sunt dispuse grupat n cuiburi sau teci caracteristice. - nevii joncionali : cu nevocite grupate n teci i cuiburi, situate la jonciunea dermo-epidermic; - nevii intradermici: agregate nevocitare ce se gsesc numai n derm; - nevii compui: n care tecile i cuiburile joncionale se asociaz cu agregatele nevocitare intradermice. 2.5.7.4. Riscul de malignizare - evoluia nevilor pigmentari este obinuit benign i dac se ia n considerare marea lor frevcven, se poate admite statistic ca degenerarea este rar, depinznd de aspectul histologic i clinic. Histologic numai nevii de tip joncional sau compus se pot maligniza.Clinic, nevii tuberoi nu se malignizeaz dect excepionat. Dar nevii n dom, lentigo i nevii gigani dau un procent relativ ridicat de malignizri. Transformarea lor n carcinom este de o asemenea gravitate nct ea trebuie bnuit sistematic odat cu apariia urmtoarelor semne, modificri brute de: - dimensiune (extensie brutal); - suprafa (neregulat, boselat); - culoare (mai nchis pe alocuri sau n totalitate); - consisten (nevul infiltreaz esuturile n suprafa i mai ales n profunzime); - sensibilitate (nevul devine sensibil, chiar dureros); - ulcerarea i sngerarea dup traumatisme repetate (brbierit). In acest caz se impune exereza larg de urgen. Aceste semne sugereaz o eventual transformare malign ceea ce oblig la exereza chirurgical de urgen.

Pagina 34


Nevocarcinom - se vede net pigmentarea Foto: Patricia Gomuwka, M.D., Department of Plastic Surgery, Riverside Regional Center. 2.5.7.5. Tratament - Nevii simplii epidermali sau dermali nu necesit tratament dect dac deranjeaz sub aspect fizionomic sau mecanic la brbierit, la guler etc. Nevii nevocelulari de la nivelul feei expui traumatismelor repetate prin brbierit necesit a fi extirpai profilactic cu margine de siguran n esut sntos. Prelevarea de fragmente biopsice sau extirparea parial sunt cu desvrire contraindicate, tratamentul chirurgical putnd activa procesul de malignizare. Nevii gigani pot beneficia de exereze chiurgicale urmate de plastii sau grefe.

2.5.8. MELANOZA DUBREUILHEste o afeciune benign la debut, dar cu un mare procent de malignizare, fapt pentru care a fost descris ca o afeciune aparte. Se prezint ca o leziune pigmentat brun, relativ frecvent, care afecteaz adultul, avnd sediul aproape ntotdeauna la fa. Sexul feminin este mai rar afectat.

Pagina 35


Nev ocarcinom pefond de melanoza DubreuilhFoto : Robert A. Schwarz, Preventive Medicine and Community Health, N.J. Medical School. Placa pigmentar unic apare pe un tegument integru, se extinde progresiv ajungnd n cteva luni la dimensiunile de 8-12 cm2. Pot apare mai multe pete care prin extensie conflueaz lund o form policiclic. n acest caz intensitatea culorii este variabil de la un punct la altul al feei i de la culoarea maro-deschis la maro-nchis sau chiar negru, n ansamblu realiznd un aspect policromic caracteristic. La debut suprafaa plcii este neted subliniindu-i aspectul benign; cu timpul ns ea devine neregulat. Apariia unor noduli sau a unor ulceraii pe suprafaa ei semnific malignizarea i transformarea ei n nevocarcinom. 2.5.8.1. Tratamentul const n exereza larg i acoperirea lipsei de substan printr-una din modalitile de plastie reconstructiv.

2.6. EXAMENUL BIOPSICPrin biopsie se nelege recoltarea unui fragment de esut n vederea examinrii la microscop pentru a preciza diagnosticul histologic. Morfo-patologia fiind o tiin interpretativ, deci cu o not de subiectivism biletul de trimitere "paaportul biopsie" va cuprinde n mod obligatoriu descrierea leziunii sub aspectul mrimii tumorii, localizrii, duratei de evoluie, culoarea, textura, configuraia, consistena, mobilitatea, antecedentele tumotrale, patologia asociat sau limfadenopatia, aspectul radiologie etc.

Pagina 36


Tehnica prelevrii biopsiei - alegerea zonei de recoltare a fragmentului de esut nu este ntotdeauna simpl. Spre exemplu, n cazul unei suprafee mari, diskeratozice, se pune problema care ar fi zona cea mai reprezentativ pentru biopsie. In acest caz, colotaia intravital cu albastru de toluidin ne orienteaz asupra acelei zone. Dificultile mari pot apare n cazul unor procese patologice, care sunt situate n zone greu accesibile (baza limbii, oro-faringe) sau n cazul unor procese tumorale care intereseaz elementele anatomice de mare importan sau chiar vitale (nervi i vase). Se contraindic biopsiile n:-

variaii

anatomice

normale;

linia

alb,

pigmentarea

rasial

fiziologic; - leziunile provocate de traume recente; - leziunile acute/subacute inflamatorii; leziunile vasculare (hemangiom); - leziunile care implic dificulti tehnice pentru recoltare; - tumorile parotidiene datorit riscului lezrii nervului facial sau al instalrii unor fistule salivare. Orientarea histopatologic se poate obine printr-un examen exotemporaneu n cursul interveniei chirurgicale. Sub aspectul tehnicii, distingem dou tipuri de biopsie: biopsia excizional (exerez), biopsia incizional.

2.6.1.

Biopsia excizional (exereza) - se recomand n cazul unor

leziuni de esuturi moi sau dure, superficiale sau profunde, aparent benigne sub 2 cm diametru sau n cazul unor leziuni mici, suspecte de malignizare. In fapt este vorba de o exerez a leziunii. Excizia este astfel conceput nct s cuprind i esut normal de 1-3 mm n jurul tumorii i pentru a avea limite de siguran i a permite o nchidere primar a plgii. Profunzimea esutului excizat este n funcie de aspectul tumorii. In leziunileLeziune

superficiale obligatorie submocas, esut pentru

este ptrunderea a

intra i n profunzime nIncizie

sntos.

AcestePagina 37


limite de siguran sunt necesare pentru aprecierea de ctre morfopatolog a limitelor microscopice de extensie a tumorii. In esuturile profunde, situate submucos sau subcutan, este evident necesitatea descoperirii prealabile a tumorii i extirparea n limite de siguran oncologic deci i cu esut sntos din jur, altfel s-ar obine concluzii eronate. Intervenia chirurgical se desfoar sub anestezie local. Dup o prealabil aseptizare a mucoasei sau a tegumentelor suprajacente esutului patologic, se expune i se lumineaz ct mai bine zona de excizat. Alegerea instrumentului necesar este impus de caracteristicile procesului patologic.

2.6.2.

Biopsia incizional - este aleas n cazul leziunilor extinse,

maligne sau cu potenial de malignizare (necesitnd o extirpare chirurgical ulterioar) sau pentru a evita o structur anatomic adiacent (nerv sau arter).De asemenea este indicat pentru leziunile osoase mari. In aceste cazuri se recomand s fie aleas regiunea cea mai reprezentatv i s se includ n piesa biopsic i o margine de esut sntos. Aceasta presupune abordarea tumorii la periferia sa (P.F. Nora, 1990) Faptul este important i pentru c n zona central tumorile sunt necrozate i nereprezentative histologic. Nu exist o regul conform creia o regiune a unei leziuni mari poate fi supusa biopsiei incizionale. Dimpotriv, dac tumora prezint aspecte clinice variate, se recomand a se recolta esut din toate aceste locuri pentru ca diagnosticul histopatologic s fie ct mai concludent. Evident. n astfel de situaii, se impune consemnarea unei diagrame a leziunii, care s ne ajute apoi n orientarea clinic i operatorie. Intervenia chirurgical se desfoar sub anestezie local prin infiltraie dup o prealabil dezinfecie a zonei interesate. Instrumentarul poate fi bisturiul chirurgical sau cel electric. Acesta din urm este recomandat pentru tumorile maligne mari, el asigurnd pe de o parte hemostaza, iar pe de alt parte profilaxia diseminrii celulelor tumorale (datorit coagulrii sau cauterizrii traseului parcurs de bisturiu). Are ns dezavantajul distruciei esuturilor de la periferia zonei recoltate. Din aceste motive se impune o excizie mai larg. Biopsia osoas - se impune atunci cnd tumora a debutat n legtur cu structura osoas sau cnd ea a ajuns la os prin extensie din prile moi. Leziunile osoase periferice rareori prezint dificulti pentru biopsie. Problema major const n crearea unui lambou adevat pentru a putea expune tumora, iar dup biopsie pentru a putea acoperi plaga osoas. In scopul pstrrii vitalitii lambourilor, se va ine cont de anatomia regional, Pagina 38


de irigaia sanguin a lor i de aciunile musculare. Se recomand ca tumorile chistice osoase sau cele radio transparente s fie puncionate n prealabil pentru a evita abordarea chirurgical a unui hemangiom osos sau chist osos anevrismal ce ar putea genera o hemoragie intraoperatorie greu de stpnit. Manipularea materialului biopsic. O manipulare incorect a preparatului biopsie poate conduce la interpretri histopatologice eronate. In consecin se vor evita distruciile celulare, deshidratrile sau fixarea insuficient n formol a acestora. Se recomand ca buletinul de trimitere (paaportul biopsiei) s fie nsoit de o schem ce red amplasarea leziunii, astfel nct anatomo-patologul s poat identifica regiunea afectat. Prin aplicarea unor fire pe fragmentul de esut recoltat se pot marca locurile de maxim interes pentru chirurg att n ceea ce privete formaiunea tumoral ct i limitele ei de extensie. Este necesar s nu se striveasc piesa biopsic cu pensa hemostatic sau cu alte instrumente destinate ndeprtrii esuturilor moi n timpul operaiei. Pentru aceasta pare a fi mai util aplicarea unui fir gros de mtase chirurgical pe preparat cu ajutorul cruia realizm ndeprtarea lui pentru a nu-l strivi ntre braele pensei. Fixatorul utilizat n majoritatea cazurilor este soluia de formol 10 % care se recomand a fi ntr-un volum de 10 ori mai mare dect piesa. In lipsa formolului se poate utiliza alcoolul etilic sau un alt lichid coninnd alcool. Rezultatul anatomo-patologic poate confirma sau infirma prezumia clinic. Dac acesta nu corespunde datelor clinice, n colaborare cu morfopatologul se decide asupra repetrii i examinrii unui nou preparat.

Pagina 39


3. PARTEA SPECIALn continuare voi ncerca sa prezint situaia acesto leziuni cu potenial de malignizare depistate sau/i tratate la Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Facial n perioada 20072010 prin realizarea unor statistici i prezentri de caz sumare pentru a evideia importana cunoaterii acestor leziuni de ctre medicul dentist i chirurgului oromaxilo-facial. Am fcut aceast tabel lund vrsta de 40 de ani ca limit de separaie ntre tineri

Proces premalignLeucoplazie Lichen plan Eritroplazie Cheilita cronica Veruca Nevi Corn cutan Keratoacantom Osteoradio-necroza

Vrsta

2007

2008

2009

2010

40 40 40 40 40 40 40 40 40 2 4 6 1 1 -

1 2 1 1 11 2 1 3 -

1 6 1 1 1 1 1 4 3 1

2 5 1 5 4 -

3 1 1 3 1 1 1 -

3 3 1 3 2 1 4 -

1 4 1 1 1 13 1 3 4 -

1 1 1 7 4 2 6 -

i vrstnici la fiecare leziune ghidndu-m dup literatura de specialitate i anume Layton 1992.Acesta spune c n mod tradiional cancerul oral este boala populaiei vrstnice de peste 40 de ani n proporie de 98 %. Dac lum numrul leucoplaziilor de la Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Facial Trgu Mure din perioada 2007-2010, vom observa c exist o tendin de cretere a procentului n favoarea populaiei mai tinere. Astfel ntre 2007-2010 leucoplazia apare ntr-un procent de 25% la persoanele cu vrsta sub 40 de ani. De asemenea se observ c i n cazul lichenului plan exist tendina de a crete procentul de mbolnvire la persoanele tinere, 20% n cazul nostru.

Pagina 40


Vis-a-vis de procentele din literatura de specialitate cel mai fidel se pastreaz procentele de la cornul cutan i de la keratoacantom. Totui numrul lor destul de ridicat ar trebui s ridice unele semne de exclamaie legate de etiologia acestor leziuni.

Leucoplazie

60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% < Ani 40 > Ani 40 Femei Barbati

Grafic reprezentnd afectarea pe sexe i vrste al Leucoplaziei

Lichen Plan

60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% < 40 > 40 Femei Barbati

Grafic reprezentnd afectarea pe sexe i vrste al Lichenului plan

EritroplaziePagina 41


60% 50% 40% Femei 30% 20% 10% 0% < Ani 40 > Ani 40 Barbati

Grafic reprezentnd afectarea pe sexe i vrste al Eritroplaziei

Cheilita Cronic

50% 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% < Ani 40 > Ani 40 Fem ei Barbati

Grafic reprezentnd afectarea pe sexe i vrste al Cheilitei Cronice

Prezentare de caz Pacient St. A.

Pagina 42


Melanoza Dubreuilh

Pacient n vrst de 65 de ani de sex masculin se prezint pentru o leziune cutanat genian dreapt cu aspect clinic hiperpigmentat cu margini neregulate, cu evoluie de circa 8-10 ani dar care n ultimele luni prezint o mic zon exulcerat de unde apar hemoragii spontane minore. Se prezint la medicul dermatolog care efectueaz un examen dermatoscopic preciznd diagnosticul de leziune premalign (melanoza Dubreuilh). Pacientul refuz tratamentul chirurgical urmnd a se prezenta la control periodic iar n caz de extindere a ulceraiei se va practica extirparea chirurgical.

Prezentare de caz Pacienta R. L.

Melanoza Dubreuilh

Pacient de 70 de ani care se prezint cu o leziune pigmentar difuz genian stng extins cu margini neregulate fiind trimis de medicul dermatolog, care a ridicat suspiciuni n urma examenului dermatoscopic. Avnd n vedere tarele asociate(insuficien cardiac congestiv) pacienta va fi urmarit periodic pentru surprinderea unei eventuale agitaii celulare.

Prezentare de caz Pacient H. V.Pagina 43


Boala Bowen

Pacient de 63 de ani de sex masculin se prezint pentru prezena unor mici zone pigmentare la nivelul pavilionului auriculare stngi i geniene stngi cu evoluie de cteva luni i care a mai fost operat n urm cu un an pentru o leziune asemntoare la nivelul retroauricular stngi(examen histopatologic - boala Bowen). Leziunile acestea le considerm a fi tot leziuni premaligne de tip boala Bowen, pacientul fiind programat pentru ndeprtarea lor chirurgical.

Prezentare de caz Pacienta F. A.

Cheilit

Pacient n vrst de 28 de ani se prezint pentru cruste scuamoase la nivelul buzei superioare i comisurilor bucale, care se detaeaz producnd mici sngerri, acestea au aprut n urm cu 5-7 zile fr tendin de vindecare spontan. Se instituie tratament antibiotic i antiinflamator local, leziunea vindecndu-se dup 1012 zile.

Prezentare de caz Pacienta R. Sz.Pagina 44


Corn cutanat

Pacient de 89 de ani din mediul rural se prezint pentru o mic formaiune cutanat cu aspect de corn cutanat ce evolueaz de mai muli ani, care a fost confirmat de examenul histo-patologic post operator.

Prezentare de caz Pacient G. T.

Nev pigmentar Pacient de 19 ani de sex masculin se prezint pentru un mic nev pigmentar nazo-labial stng. Avnd n vedere aspectul clinic (fr leziuni), pacientul nu are indicaii chirurgicale de moment, cu precuzarea de a evita micro-traumatismele i expunerii solare la acest nivel. n caz de modificare a aspectului i dimensiunilor acestuia, pacientul este rugat s revin pentru tratament chirurgical.

Prezentare de caz Pacient L. A.

Pagina 45


Keratoacantom

Pacient n vrsta de 72 de ani cu o formaiune cutanat mentonier, paramedian stang cu diamentrul de 1 cm, cu aspect clinic de carcinom bazo-celular (evoluie de 2 ani), se prezint pentru tratament chirurgical, avnd n vedere micile hemoragii. n urma examenului histo-patologic se diagnosticheaz ca fiind keratoacantom.

Prezentare de caz Pacient P. F.

Keratoacantom

Pacient n vrst de 69 de ani prezint cu o formaiune tumoral labio-mentonier de circa 8 mm diametru, rotund, bine delimitat, exulcerat, hemoragic, i evoluie de circa 4 ani, se prezint pentru tratament chirurgical. n urma examenului histo patologic post chirurgical se diagnosticheaz ca fiind keratoacantom.

Prezentare de caz-Pacient S.APagina 46


Pacientul S.A in varst de 47 de ani cu domiciliul in judeul Mure se prezint la Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Faciala cu o formaiune de culoare alb ce se ntinde de la nivel comisural ctre trigonul retromolar ocupnd aproximativ 1.3 din mucoasa jugal dealungul planului de ocluzie si proeminnd pe suprafaa ei. Intervenia Chirurgical-efectuat a necesitat ndepartarea in totalitate a formaiunii suspecte realizndu-se excizia pn n esut sntos.

Leucoplazie. Examen Histo-Patologic-Fragmentul prezint un epiteliu scuamos cu acantoz, papilomatoz si paracheratoz subiacent n corion cu numeroase vase de neoformaie congestionate i un bogat inflitrat limfo-plasmocitar.

4. CONCLUZIIPagina 47


Dup cum se observ n cele expuse, incidena cea mai ridicat o au leucoplaziile. Este interesant de menionat c aceaste leziuni au grad ridicat de malignizare, mai ales dac sunt asociate cu consumul de alcool i tutun. Chiar dac nu exist o corelaie direct ntre leziunile cu potenial de malignizare i tumorile care apar pe fondul acestora totui trebuie s lum n considerare aceast posibilitate pentru a le scdea incidena. Pentru a crete calitatea vieii pacienilor notrii, este esenial ca noi, medicii stomatologi s recunoatem la timp i s tratm ca atare orice leziune de acest fel sau s trimitem pacientul la medicul specialist, chirurgul oro-maxilo-facial. Acest lucru implic o nsuire temeinic a noiunilor teoretice de specialitate i interdisciplinare corelate cu o experien practic dobndit pe parcursul profesrii acestei nobile meserii. Bineneles la aceasta ar trebui s se asocieze i un grad mai ridicat de cultur al pacientului care s contientizeze faptul c un control stomatologic periodic constituie un mare avantaj pentru el personal. De asemenea pacienii trebuie instruii asupra efectului pe care l au consumul de alcool, de tutun, s li se explice efectul nociv al unor obturaii incorecte, al bimetalismului. Un factor deloc neglijabil n apariia leziunilor bucale de orice fel i deci i a leziunilor bucale i orale cu potenial de malignizare este lipsa sau igiena precar a cavitii bucale. O instrucie n acest sens trebuie nceput de la o vrst ct mai fraged a pacienilor notri prin diferite prezentri cu rol educativ la coala elementar, in reviste colreti sau pe diferite posturi de televiziune. Acestea sunt deja de mult vreme implementate n rile vestice mai dezvolatc i au dat rezultatele scontate, cum ar fi de exemplu indicii de plac i carie extrem de sczui. Intr-o cavitate bucal nengrijit cu factori iritativi mecanici, chimici, bacterieni etc, incidena cancerului este considerabil crescut i invers. Desigur factorilor enumerai mai sus nu li se poate acorda un rol exclusiv. Exist studii - este adevrat pe loturi mai mici. nerandomizate - care semnaleaz prezena cancerului oral Ia nefumtori, chiar dac au o igien bucal bine ntreinut. Potrivit acestui studiu, carcinoamele sunt de tip epidermoid, la bolnavii de vrsta a treia (60-70 ani) i ele apar, n acest context, contrar observaiilor uzuale, ca nite tumori spontane n care singurul factor etiologic incriminat pare a fi mbtrnirea celular i leziunile mucoasei orale cu potenial de malignizare cum ar fi : lichenul plan eroziv, leucoplazia, papilomatoza tluorid, etc.Pagina 48


Pe lng acestea mai exist i agenii poluani industriali dar ntr-un procent mai sczut, n special cei care se elimin prin saliv, pot induce apariia de tumori maligne ale esuturilor aflate n contact permanent cu saliva: planeul bucal, faa ventral i marginile limbii, oro-faringele, anurile vestibulare i paralinguale, trigonul retromolar, comisura intermaxilar, vlul palatin, mucoasa jugal etc. Acestea sunt considerate ca zone de risc major n apariia cancemlui oral. In concluzie, ideal ar fi dac toate acestea s-ar adeveri, s-ar schimba i am putea asigura o asisten mai bun pacienilor notrii. De asemenea, scderea incidenei cancerului oral depinde n mare msur i de atitudinea pe care o adopt pacientul. In primul rnd trebuie s se prezinte la controale stomatologice regulate, s sesizeze orice neregularitate sau mic leziune care apare la nivelul cavitii bucale, s fie contient de efectele nocive ale consumului de tutun i alcool concentrat. S menin o igien bucal riguroas

5. ABSTRACTAccording to the O.M.S. the precancerous lesions or, more correct, lesions with a malignization potential, represent an altered morphologic tissue that can develop aPagina 49


cancer with o bigger frequency at difference from a tissue with the same structure, normal in appearance. They represent a dynamic anatomoclinical state that can, but is not compulsory, to evaluate to a cancer depending on the promoting or releasing factors that are intervening in the pathological process. Sometimes, they are trough treatment or spontaneous reversible lesions. Their name is also dyskeratoses and they are represented by multiplication troubling, growth, differentiation and cellular maturation. In the same category are described the dysplasias. Today a variety of oral precancers are successfully evaluated and managed as a routine facet of oral health care, despite the inevitable controversies and differing definitions. Each of these has its own level of risk and because of the potentially fatal consequences it is extremely important for each clinician to remain knowledgeable and updated on the diagnostic and prognostic features of all premalignancies of the head and neck r

lucrare final a4 gata

Documents