KONSEP DASAR

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANSTROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

Oleh :SIO ANDI2202011222095

PROGRAM PROFESI NERS XXIPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS DIPONEGOROSEMARANG2013

LAPORAN PENDAHULUANSTROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

A. PENGERTIANStroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. (Sylvia A Price, 2006)Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Arif Mansjoer, 2002). Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008)

B. ANATOMI FISIOLOGI1. OtakOtak merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan sekitar 100 millar sel saraf , walaupun berat total otak hanya sekitar 2,5 % dari berat tubuh, 70 % oksigen dan nutrisi yang diperlukan tubuh ternyata digunakan oleh otak. Berbeda dengan otak dan jaringan lainya. Otak tidak mampu menyimpan nutrisi agar bisa berfungsi, otak tergantung dari pasokan aliran darah, yang secara kontinyu membawa oksigen dan nutrisi. (Guyton & Hall, 2007)Pada dasarnya otak terdiri dari tiga bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu:a. Otak besar, yaitu bagian utama otak yang berkaitan dengan fungsi intelektual yang lebih tinggi, yaitu fungsi bicara, integritas informasi sensori ( rasa ) dan kontrol gerakan yang halus. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu, lobus frontalis, lobus parientalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. b. Otak kecil, terletak dibawah otak besar berfungsi untuk koordinasi gerakan dan keseimbangan.c. Batang otak, berhubungan dengan tulang belakang, mengendalikan berbagai fungsi tubuh termasuk koordinasi gerakan mata, menjaga keseimbangan, serta mengatur pernafasan dan tekanan darah. Batang otak terdiri dari, otak tengah, pons dan medula oblongata.

2. Saraf kepala dibagi dua belas yaitu: a. Nervus olvaktorius, Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.b. Nervus optikus, Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.c. Nervus okulomotoris, Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.d. Nervus troklearis, Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.e. Nervus trigeminus, Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar. Sarafnya yaitu:1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk ( sensori dan motoris ) mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.f. Nervus abdusen, Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.g. Nervus fasialis, Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.h. Nervus auditoris, Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.i. Nervus glosofaringeus, Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.j. Nervus vagus, Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen, fungsinya sebagai saraf perasa.k. Nervus asesorius, Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.l. Nervus hipoglosus, Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

C. ETIOLOGIMenurut Smeltzer (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu:1. Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.2. Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.3. Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.4. Haemorhagi serebrala. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.b. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.c. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.d. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

D. FAKTOR RESIKO PADA STROKEMenurut Arif Muttaqin (2008) faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah:1. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.

2. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.3. Penyakit JantungBerbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.4. HiperkolesterolemiMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.5. InfeksiPenyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.6. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.7. MerokokMerokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.8. Kelainan pembuluh darah otakPembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.9. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi).E. PATOFISIOLOGIStroke non hemoragil/stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu bagian otak dan mengakibatkan terjadinya ischemic cascade.ischemic cascade adalah suatu rangkaian reaksi biokimia yang terjadi setelah sel atau jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat berbahaya bagi sel dan jaringan, terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi yang banyak. Jaringan otak akan berhenti berfungsi jika tidak mendapat oksigen lebih dari 60-90 detik. Ketika pembuluh darah serebral terhambat, otak akan kekurangan energi, sehingga harus melakukan respirasi anaerob di tempat terjadinya iskemi.Hipertensi kronik juga dapat menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik .Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan kematian. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan kebatang otak.

Pathway

Faktor-faktor penyebab / pencetus Stroke Non Hemoragik

Terganggunya Kerja Jantung

Suplai darah dari ventrikel kiri

Jantung memompa darah ke seluruh tubuh/sistemik

Arteroklerosis

EmboliTrombosis

TIA

Suplai darah ke serebral menurun

Iskemia

NDx: Perubahan Perfusi Jaringan

Hipoxia Jar. Otak

Kerusakan Otak

ReversibelIreversibel

Edema Jar. OtakMenurunnya Kesadaran

NDx: Kurang Perawatan diriDefisit Jar. OtakNDx: Kerusakan Menelan

AfasiaHemaparasisParalisis

Koma

Bed RestNDx: Gangguan Harga diri

NDx: Kerusakan Menelan

PneumoniaDekubitus

NDx: Kerusakan Mobilitas FisikNDx: Kurang Perawatan diri

Inkontinensia Uri

F. KLASIFIKASIKlasifikasi Stroke Non Haemoragik (Arif Muttaqin, 2008) adalah:1. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari4. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari5. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Secara patogenitas stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) menurut Sylvia A Price (2006) dapat dibagi menjadi :1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

G. MANIFESTASI KLINISMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2002) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala stroke non hemoragik adalah:1. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)2. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:a. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.b. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.c. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.3. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan.4. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.5. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.6. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

Defisit neurologis secara spesifik pada penyakit stroke adalah sebagai berikut:NoDefisit NeurologiManifestasi

1Defisit lapang penglihatan

Homonimus hemlanopsiaTidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,kesulitan menilai jarak.

Kehilangan penglihatan perifer.Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

DiplopiaPenglihatan ganda

2Defisit Motorik

HemiparesisKelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

HemiplegiaParalisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

AtaksiaBerjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.

DisatriaKesulitan dalam membentuk kata

DisfagiaKesulitan dalam menelan.

3Defisit sensori : ParastesiaKesemutan

4Defisit verbal

Fasia ekspresifTidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

Fasia reseptifTidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal

Afasia globalKombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5Defisit kognitifKehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6Defisit EmosionalKehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

H. KOMPLIKASIKomplikasi stroke menurut Smeltzer (2002) antara lain:1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.2. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)a. Pneumonia: Akibat immobilisasi lamab. Infark miokardc. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.d. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.3. Komplikasi Jangka panjangStroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaaan yang dapat dilakukan pada pasien dengan penyakit stroke non hemoragik (Arif Muttaqin, 2008) antara lain:1. Pemeriksaan diagnostika. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark, hemoragik.c. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.f. Elektro Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.2. Pemeriksaan laboratoriuma. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih.b. Pemeriksaan darah rutinc. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.)d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

J. PENCEGAHANUsaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi risiko stroke dapat dilakukan pencegahan sebagai berikut (Corwin, J Elisabeth, 2009):1. Periksa tekanan darah secara rutin.Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.2. Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.3. Berhenti merokok dan anti alcoholRokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat, sebagaimana rokok, alkohol dapat meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.4. Periksa kadar kolesterol dalam tubuhMengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya dengan memilih makanan rendah kolesterol.5. Kontrol kadar gula darahDiabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika penderita diabetes, konsultasilah dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula darah

6. Olahraga teraturJalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Latihan fisik seperti joging, berenang, berjalan, melompat, yoga dan kebun mengurangi risiko, baik stroke dan penyakit jantung.Pilih olahraga yang disukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.7. Waspadai gangguan sirkulasi darahStroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati. Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri.

K. PENATALAKSANAANTindakan medis terhadap pasien stroke meliputi :1. Pengobatan KonservatifMenurut Suzzane C. Smelzzer (2001) pengobatan konservatif meliputi:a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.b. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.2. Pengobatan pembedahanMenurut Arif Muttaqin, (2008) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:a. Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. (Sylvia A. Price, 2006)b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA.c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.ASUHAN KEPERAWATANSTROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

A. PENGKAJIAN1. Pengumpulan dataa. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.b. Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.c. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke non hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.d. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.e. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.f. Riwayat psikososialStroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.

g. Pola-pola fungsi kesehatan1) Pola nutrisi dan metabolismAdanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.2) Pola eliminasiBiasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.3) Pola aktivitas dan latihanAdanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah4) Pola tidur dan istirahatBiasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot5) Pola hubungan dan peranAdanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.6) Pola persepsi dan konsep diriKlien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.7) Pola sensori dan kognitifPada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.8) Pola reproduksi seksualBiasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.9) Pola penanggulangan stressKlien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.10) Pola tata nilai dan kepercayaanKlien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh11) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehatBiasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.

h. Pemeriksaan Fisik1) Keadaan umumUmumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasi2) B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.3) B2 (Blood)Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg).4) B3 (Brain)Disebabkanoleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Atraksia (ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder dan aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.5) B4 (Bladder)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.6) B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.7) B6 (Bone)Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.3. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.4. Perubahan persepsi sensori b.d perubahan persepsi sensori, transmisi, integrasi (trauma neurologis atau defisit). Strees psikologis.5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.

C. RENCANA KEPERAWATAN1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.Tujuan :a. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.b. Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.c. Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.Intervensi :a. Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.b. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial.c. Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.d. Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.e. Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi.f. Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.g. Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.h. Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.i. Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).

2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.Tujuan :a. Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop.b. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.c. Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.Intervensi :a. Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.b. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.c. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.d. Tinggikan tangan dan kepala.e. Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.f. Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.g. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.

3. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.Tujuan :a. Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.b. Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.c. Menggunakan sumber-sumber dengan tepatIntervensi : a. Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.b. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.c. Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.d. Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.e. Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.f. Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.

4. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, (trauma neurologis atau defisit), strees psikologis (penyempitan lapang perceptual yang disebabkan oleh ansietas).Tujuan :a. Memulai/mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perseptualb. Mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlibatan residual.c. Mendemonstrasikan prilaku untuk mengkompensasi terhadap/defisit hasil.

Intervensi :a. Lihat kembali proses patologis kondisi individualb. Evaluasi adanya gangguan penglihatan. Catat adanya penurunan lapang pandang, perubahan ketajaman persepsi, adanya diplopia atau pandangan ganda.c. Ciptakan lingkungan yang sederhana, pindahkan perabot yang membahayakan.d. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti berikan pasien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan pasien menyentuh dinding/batas batas yang lain.e. Bicara dengan tenang, perlahan, enggan menggunakan kalimat yang pendek. Pertahankan kontak mata.

5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan ketahanan.Tujuan :a. Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.b. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.Intervensi :a. Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari hari.b. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhanc. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.d. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta: EGC

Long, Barbara C. 2004. Perawatan Medikal bedah: suatu pendekatan proses keperawatan, Volume 3 Cetakan I. Bandung : Yayasan IAPK Padjajaran

Mansjoer, Arief., dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6, Vol 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, C. Suzanne & Bare, G. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner dan Suddarth, Edisi 8, Volume 2, Alih bahasa : Waluyo Agung, dkk, Editor Monica Ester. Jakarta : EGC

Infeksi & peradanganPielonefritisGlomerulonefritisPenyakit vaskuler Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis malignaStenosis arteria renalisGFK EritropoetinPembentukan Hb Oksigen O2 ke jaringan Metabolisme anaerob Asam laktat Asidosis metabolikEkspirasi CO2 Pola nafas tidak efektifPelepasan renin Hiperaldosteron Oksigen O2 ke jaringan Reabsorbsi cairan Retensi natrium Edema seluruh tubuh Kelebihan volume cairan Pe fungsi GlomerolusKerusakan Glomerolus Filtrasi Glomerolus BUNKelemahan ototSaluran cerna Resiko infeksi Pe system imunPe fungsi ginjal Intoleransi aktifitas Mual, muntah, anoreksia Perubahan nutrisi < dari kebutuhan tubuh PATHWAY