ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS EMERGENCY DENGAN CARDIAC ARREST

A. Definisi

Kematian jantung mendadak merupakan kematian yang tidak terduga atau proses

kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93

persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya

gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Jantung tiba-tiba

mati (juga disebut Sudden Cardiac Arrest) adalah kematian yang tiba-tiba akibat

hilangnya fungsi hati (perhentian jantung). Korban mungkin atau tidak ada diagnosis

penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tidak terduga. Itu terjadi beberapa menit

setelah gejala muncul. Yang paling umum yang alasan pasien mati mendadak dari

perhentian jantung adalah penyakit jantung koroner (fatty buildups dalam arteries bahwa

pasokan darah ke otot jantung).

Mati jantung mendadak harus didefinisikan dengan hati-hati. Dalam konteks waktu,

kata “mendadak” batasan dahulu adalah kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya

kejadian klinis yang menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu

ini untuk kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi 1 jam atau kurang

yang terdapat di antara saat timbulnya keadaansakit terminal dan kematian.

 

B. Etiologi

1. Faktor-faktor Risiko

a. Usia

 Insiden CD meningkat dengan bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas

dari CAD simtomatik.

b. Jenis kelamin

Tampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih tinggi dibandingkan

wanita yang bebas dari CAD yang mendasari.

c. Merokok

Merokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang meningkatkan insiden SCD

(ada efek aritmogenik langsung dari merokok sigaret atas miokardium ventrikel).

Tetapi menurut pengertian Framingham, peningkatan resiko akibat merokok hanya

terlihat pada pria. Yang menarik, peningkatan resiko ini menurun pada pasien yang

berhenti merokok. Merokok juga meningkatkan insiden CAD yang tampil pada

kebanyakan pasien yang menderita henti jantung.

d. Penyakit jantung yang mendasari

1) Tidak ada penyakit jatung yang diketahui

Pasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD, bila dibandingkan dengan

pasien CAD atau pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri.

2) Penyakit arteri koronaria (CAD)

Data dari penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD

mempunyai frekuensi SCD Sembilan kali pasien dengan usia yang sama tanpa

CAD yang jelas. The Multicenter Post Infarction Research Group

mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita MI. Kelompok ini

berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang

kurang dari 40%, 10 atau lebih kontraksi premature ventrikel (VPC) per jam,

sebelum MI dan ronki dalam masa periinfark mempunyai peningkatan

mortalitas (1-2 tahun) dibandingkan dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas

pasien CAD (terutama yang menderita MI) dengan resiko SCD yang lebih

besar.

3) Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)

Tes elektrofisiologi (EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya

insiden aritmia ventrikel yang dapat di induksi, terutama pada pasien dengan

riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi anti aritmia pada pasien ini biasanya

akan mengembalikan gejalanya.

4) Hipertrofi septum yang asimetrik (ASH)

Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden aritmia atrium dan ventrikel yang

bisa menyebabkan kematian listrik atau hemodinamik (peningkatan obstruksi

aliran keluar). Riwayat VT atau bahkan denyut kelompok ventrikel akan

meningkatkan risiko SCD.

5) Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Perkembangan flutter atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur

tambahan atau AF dengan respon ventrikel sangat cepat (juga karena hantaran

jalur tambahan antegrad) menimbulkan frekuensi ventrikel yang cepat, yang

dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian mendadak.

6) Sindrom Q-T yang memanjang

Pasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau idiopatik mempunyai

peningktan resiko SCD. Kematian sering timbul selama masa kanak-kanak.

Mekanisme ini bisa berhubungan dengan kelainan dalam pernafasan simpatis

jantung yang memprodisposisi ke VF.

e. Lain-lainnya

1) Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic merupakan

predisposisi SCD

2) Hiperkolesteremia: tidak ada hubungan jelas antara kadar kolesterol serum dan

SCD yang telah ditemukan

3) Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham hanya pada wanita

ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai intoleransi glukosa.

4) Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai manfaat tidak jelas dalam

mengurangi insiden SCD.

5) Obesitas: menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan resiko SCD

pada pria, bukan wanita.

f. Riwayat aritmia

1) Aritmia supraventrikel

Pada pasien sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel

disertai dengan peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis juga

beresiko, jika aritmia supraventrikel menimbulkan iskemia miokardium.

Tampak bahwa iskemia dapat menyebabkan tidak stabilnya listrik, yang

mengubah sifat elektrofisiologi jantung yang menyebabkan VT terus-menerus

atau VF. Tetapi sering episode iskemik ini asimtomatik.

2) Aritmia ventrikel

Pasien dengan penyakit jantung yang mendasari dan VT tidak terus-menerus

menpunyai peningkatan insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC

tersendiri. Kombinasi VT yang tidak terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri

disertai tingginya resiko SCD. Pasien CAD dan VT spontan mempunyai

ambang VT yang lebih rendah dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat

VT. Sehingga pasien CAD dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah dan

VF atau VT terus-menerus yang spontan mempunyai insiden SCD tertinggi.

3) Faktor pencetus

a) Aktivitas

Hubungan antara SCD dan gerak badan masih tidak jelas. Analisis 59

pasien yang meninggal mendadak memperlihatkan bahwa setengah dari

kejadian ini timbul selama atau segera setelah gerak badan. Tampak bahwa

gerak badan bisa mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih dan

selama tidur SCD jarang terjadi.

b) Iskemia

Pasien dengan riwayat MI dan Iskemia pada suatu lokasi yang jauh

(iskemia dalam distribusi arteri koronaria noninfark) mempunyai insiden

aritmia ventrikel yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien iskemia

yang terbatas pada zona infark. Daerah iskemia yang aktif disertai dengan

tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak mempunyai

kemungkinan lebih banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa

iskemia pada suatu jarak.

c) Spasme arteri koronaria

Spasme arteri koronaria (terutama arteri koronaria destra) dapat

menimbulkan brakikardia sinus, blok AV yang lanjut atau AF. Semua

aritmia dapat menyokong henti jantung. Tampak bahwa lebih besar derajat

peningkatan segmen S-T yang menyertai spasme arteri koronaria, lebih

besar resiko SCD. Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria

berhubungn dengan derajat CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD

multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme arteri koronaria lebih

mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase arteri

koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.

C.  Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Cardiac Arrest :

1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,

termasuk otak.

2.  Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan

kesadaran (collapse).

3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit,

selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.

4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).

5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat

terasa pada arteri.

6. Tidak ada denyut jantung.

D. Patofisiologi

                Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,

umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,

peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen

untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak

adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak,

menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak

mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan

terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).

Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari

terjadinya cardiac arrest.

1. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal

sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac

arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-

otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang

terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk

sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai

oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark.

Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut.

Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,

meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

2. Stress Fisik

Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,

diantaranya:

a) perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam

b) sengatan listrik

c) kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan

asma yang berat

d) Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah

e) Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki

gangguan jantung.

f) Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

3. Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.

Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini

mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir

dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan

dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.

4. Perubahan struktur jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat

menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat

mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung

akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga

dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5. Obat-obatan

Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain,

digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya

materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari

keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak

adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium

toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

6. Tamponade jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak

mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan

kematian.

7. Tension pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan

terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal

ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung

akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan,

sehingga membatasi aliran balik ke jantung. 

E. Phatway

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiogram

Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang

EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal

tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan

dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak

melakukan impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung

telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT

berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.

2. Tes darah

a) Pemeriksaan Enzim Jantung

Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena

serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest.

Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah

benar-benar terjadi serangan jantung.

Jantung

Suplay oksigen berhenti Hypoxia cerebral

Kerusakan otak dalam

Nafas dangkal

hipotensi

Penurunan curah jantung

Jalan nafas tidak efektif

b) Elektrolit Jantung

Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada

jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam

darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak

seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac

arrest.

1) Test Obat

Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi

aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-

obatan terlarang.

2) Test Hormon

Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai

pemicu cardiac arrest.

3. Imaging tes

a) Pemeriksaan Foto Torak

Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal

ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.

b) Pemeriksaan nuklir

Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah

aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium

disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan

radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.

c) Ekokardiogram

Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.

Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung  telah

rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas

puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.

4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah

sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan.

Dengan jenis tes ini, dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara

dokter memonitor jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia

dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur

melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat,

elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain

itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien

untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia.

Hal ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.

5. Ejection fraction testing

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest

adalah seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat

menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi

ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel 

setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi

ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda

dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram,

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari

jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.

6. Coronary catheterization (angiogram)

Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan

atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang

tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur,

pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis

(kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung.

Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video,

menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter

mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan

stent untuk menahan arteri terbuka.

G. Penatalaksanaan

       Pasien yang mendadak kolaps ditangani melalui 5 tahap, yaitu:

1. Respons awal

2. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)

3. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)

4. Asuhan pasca resusitasi

5. Penatalaksanaan jangka panjang

Respons awal dan dukungan kehidupan dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat,

personil paramedic, dan orang yang terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan

keterampilan saat pasien berlanjut melalui tingkat dukungan kehidupan lanjut, asuhan

pascaresusitasi, dan penatalaksanaan jangka panjang.

1. Respons Awal

Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar

disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada

tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat

menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat

membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang

singkat setelah henti jantung, tetapi yang penting untuk diobservasi adalah stridor

yang berat dengan nadi persisten sebagai petunjuk adanya aspirasi benda asing

atau makanan. Jika keadaan ini dicurigai, maneuver Heimlich yang cepat dapat

mengeluarkan benda yang menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang

dilakukan secara kuat dengan tangan terkepal erat pada sambungan antara bagian

sternum sepertiga tengah dan sepertiga bawah kadang-kadang dapat memulihkan

takikardia atau fibrilasi ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan dapat

mengubah takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah

dianjurkan untuk menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien yang

dimonitor; rekomendasi ini masih controversial. Tindakan ke tiga selama respons

inisial adalah membersihkan saluran nafas. Gigi palsu atau benda asing yang di

dalam mulut dikeluarkan, dan maneuver Heimlich dilakukan jika terdapat indikasi

mencurigakan adanya benda asing yang terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat

kecurigaan akan adanya henti respirasi (respiratory arrest) yang mendahului

serangan henti jantung, pukulan prekordial kedua dapat dilakukan setelah saluran

napas dibersihkan.

2. Tindakan Dukungan Kehidupan Dasar (Basic Life Support)

Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner

(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan

dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan

intervensi yang definitive dapat dilaksanakan. Unsur-unsur dalam tindakan RKP

terdiri atas tindakan untuk menghasilkan serta mempertahankan fungsi ventilasi

paru dan tindakan kompresi dada. Respirasi mulut ke mulut dapat dilakukan bila

tidak tersedia perlengkapan penyelamat yang khusus misalnya pipa napas

orofaring yang terbuat dari plastic, obturator esophagus, ambu bag dengan

masker. Teknik ventilasi konvensional selama RKP memerlukan pengembangan

paru yang dilakukan dengan menghembuskan udara pernapasan sekali setiap 5

detik, kalau terdapat dua orang yang melakukan resusitasi dan dua kali secara

berturut, setiap 15 detik kalau yang mengerjakan ventilasi maupun kompresi

dinding dada hanya satu orang.

Kompresi dada dilakukan berdasarkan asumsi bahwa kompresi jantung

memungkinkan jantung untuk mempertahankan fungsi pemompaan dengan

pengisian serta pengosongan rongga-rongganya secara berurutan sementara katup-

katup jantung yang kompeten mempertahankan aliran darah ke depan. Telapak

yang satu diletakkan pada sternum bagian bawah, sementara telapak tangan yang

lainnya berada pada permukaan dorsum tangan yang di sebelah bawah. Sternum

kemudian ditekan dengan kedua lengan penolong tetap berada dalam keadaan

lurus. Penekanan ini dilakukan dengan kecepatan kurang lebih 80 kali per menit.

Penekanan dilakukan dengan kekuatan yang cukup untuk menghasilkan depresi

sternum sebesar 3 hingga 5 cm, dan relaksasi dilakukan secara tiba-tiba. Teknik

RKP konvensional ini sekarang sedang dibandingkan dengan teknik baru yang

didasarkan pada ventilasi dan kompresi simultan. Sementara aliran arteri karotis

yang dapat diukur dapat dicapai dengan RKP konvensional, data eksperimental

dan pemikiran teoritis mendukung bahwa aliran dapat dioptimalkan melaui kerja

pompa yang dihasilkan oleh perubahan tekanan pada seluruh rongga torasikus,

seperti yang dicapai dengan kompresi dan ventilasi simultan. Namun, tidak jelas

apakah teknik ini menyebabkan impedansi aliran darah koroner dan apakah

peningkatan aliran karotis menghasilkan peningkatan yang ekuivalen pada perfusi

serebral.   

Langkah-langkah penting dalam resusitasi kardiopulmoner. A. Pastikan bahwa

saluran nafas korban dalam keadaan lapang/ terbuka. B. Mulailah resusitasi

respirasi dengan segera. C. Raba denyut nadi karotis di dalam lekukan sepanjang

jakun (Adam’s apple) atau kartilago tiroid. D. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai

lakukan pijat jantung. Lakukan penekanan sebanyak 60 kali per menit dengan satu

kali penghembusan udara untuk mengembangkan paru setelah setiap 5 kali

penekanan dada. (Isselbacher: 228)

3. Tindakan Dukungan Kehidupan Lanjut (Advance Life Support)

Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat,

mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan

darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang

dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:

a) Tindakan intubasi dengan endotracheal tube

b) Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung

c) Pemasangan lini infuse.

Ventilasi dengan O2 atau udara ruangan bila O2 tidak tersedia dengan segera, dapat

memulihkan keadaan hipoksemia dan asidosis dengan segera. Kecepatan

melakukan defibrilasi atau kardioversi merupakan elemen penting untuk resusitasi

yang berhasil. Kalau mungkin, tindakan defibrilasi harus segera dilakukan

sebelum intubasi dan pemasangna selang infuse. Resusitasi kardiopulmoner harus

dikerjakan sementara alat defibrillator diisi muatan arusnya. Segera setelah

diagnosis takikardia atau fibrilasi ventrikel ditentukan, kejutan listrik sebesar 200-

J harus diberikan. Kejutan tambahan dengan kekuatan yang lebih tinggi hingga

maksimal 360-J, dapat dicoba bila kejutan pertama tidak berhasil menghilangkan

takikardia atau fibrilasi ventrikel. Jika pasien masih belum sadar sepenuhnya

setelah dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali percobaan tidak membawa hasil,

maka tindakan intubasi segera, ventilasi dan analisis gas darah arterial harus

segera dilakukan. Pemberian larutan NaHCO3 intravena yang sebelumnya

diberikan dalam jumlah besar kini tidak dianggap lagi sebagai keharusan yang

rutin dan bisa berbahaya bila diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun,

pasien yang tetap mengalami asidosis setalah defibrilasi dan intubasi yang berhasil

harus diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan tambahan 50% dosis

diulangi setiap 10-15 menit.

Setelah upaya defibrilasi pendahuluan tanpa mempedulikan apakah upaya ini

berhasil atau tidak, preparat bolus 1mg/kg lidokain diberikan intravena dan

pemberian ini diulang dalam waktu 2 menit pada pasien-pasien yang

memperlihatkan aritmia ventrikel yang persisten atau tetap menunjukkan fibrilasi

ventrikel. Penyuntikan lidokain ini diikuti oleh infuse lidokain dengan takaran 1-4

mg/menit. Jika lidokain tidak berhasil mengendalikan keadaan tersebut,

pemberian intravena prokainamid (dosis awal 100mg/5 menit hingga tercapai

dosis total 500-800mg, diikuti dengan pemberian lewat infuse yang kontinyu

dengan dosis 2-5mg/menit). Atau bretilium tosilat (dosis awal 5-10mg/kg dalam

waktu 5 menit; dosis pemeliharaan (maintanance) 0,5-2 mg/menit), dapat dicoba.

Untuk mengatasi fibrilasi ventrikel yang per sisten, preparat epinefrin (0,5-1,0 mg)

dapat diberikan intravena setiap 5 menit sekali selama resusitasi dengan upaya

defibrilasi pada saat-saat diantara setiap pemberian preparat tersebut. Obat

tersebut dapat diberikan secara intrakardial jika cara pemberian intravena tidak

dapat dilakukan. Pemberian kalsium glukonat intravena tidak lagi dianggap aman

atau perlu untuk pemakaian yang rutin. Obat ini yang hanya digunakan pada

pasien dengan hiperkalemia akut dianggap sebagai pencetus VF resisten, pada

keadaan adanya hipokalsemia yang diketahui, atau pada pasien yang menerima

dosis toksik antagonis hemat kalsium.

Henti jantung yang terjadi sekunder akibat bradiaritmia atau asistol ditangani

dengan cara yang berbeda. Setelah diketahui jenis aritmianya, terapi syok dari luar

tidak memiliki peranan. Pasien harus segera diintubasi, resusitasi kardiopulmoner

diteruskan dan harus diupayakan untuk mengendalikan keadaan hipoksemia serta

asidosis. Epinefrin dan atau atropine diberikan intravena atau dengan penyuntikan

intrakardial. Pemasangan alat pacing eksternal kini sudah dapat dilakukan untuk

mencoba menghasilkan irama jantung yang teratur, tetapi prognosis pasien pada

bentuk henti jantung ini umumnya sangat buruk. Satu pengecualian adalah henti

jantung asistolik atau bradiaritmia sekunder terhadap obstruksi jalan napas.

Bentuk henti jantung ini dapat memberikan respons cepat untuk pengambilan

benda asing dengan maneuver Heimlich atau, pada pasien yang dirawat di rumah

sakit. Dengan intubasi dan penyedotan sekresi yang menyumbat di jalan napas.

4. Perawatan Pasca Resusitasi

Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti

jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat

responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah

dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain

dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan.

Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau

diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang

terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel

sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi

predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya

resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka

rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan

hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan

untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan

elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan

peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil

dan kurang responsive terhadap intervensi.

Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang

menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang

berhasil diresusitasi, perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit

yang mendasari serangan henti jantung tersebut.  Pasien dengan kanker, gagal

ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu

kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah

henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir

henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan

obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan

dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai

harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan

dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.

5. Penatalaksanaan Jangka Panjang

Bentuk perawatan ini dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi

klinis karena perkembangan system penyelamatan emergency berdasar-komunitas.

Pasien yang tidak menderita kerusakan system saraf pusat yang ireversibel dan

yang mencapai stabilitas hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan

terapeutik yang ekstensif untuk tuntutan penatalaksanaan jangka panjang.

Pendekatan agresif ini dilakukan atas dasar dorongan fakta bahwadata statistikdari

tahun 1970 mengindikasikan kelangsungan hidup setelah henti jantung di luar

rumah sakit diikuti oleh angka henti jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45

persen pada 2 tahundan angka mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun.

Perbandingan historis mendukung bahwa statistik buruk ini dapat diperbaiki

dengan intervensi yang baru. Tetapi seberapa besar perbaikannya idak diketahui

karena kurangnya uji intervensi bersamaan yang terkendali.

Diantara pasien ini dengan penyebab henti jantung di luar rumah sakit adalah MI

akut dan transmural, penatalaksanaan sama dengan semua pasien lain yang

menderita henti jantung selama fase akut MI yang nyata. Untuk hampir semua

kategori pasien, bagaimanapun, uji diagnostic ekstensif dilakukan menentukan

etiologi, gangguan fungsional dan ketidakstabilan elektrofisiologik sebagai

penuntun penatalaksanaan selanjutnya. Secara umum, pasien yang mempunyai

henti jantung di luar rumah sakit akibat penyakit jantung iskemik kronik, tanpa MI

akut, dievaluasi untuk menetukan apakah iskemia transien atau ketidakstabilan

elektrofisologik merupakan penyebab yang lebih mungkin dari peristiwa ini. Jika

terdapat alas an untuk mencurigai suatu mekanisme iskemik, pembedahan anti-

iskemik atau Intervensi medis (seperti angiografi, obat) digunakan untuk

mengurangi beban iskemik. Ketidakstabilan elektrofisiologik paling baik

diidentifikasi dengan menggunakan stimulasi elektris terprogram untuk

menentukan apakah VT atau VF tertahan dapat diinduksi pada pasien. Jika ya,

informasi ini dapat digunakan sebagai data dasar untuk mengevaluasi efektifitas

obat untuk pencegahan kekambuhan. Informasi ini juga dapat digunakan untuk

menentukan kecocokan untuk pembedahan antiaritmik dengan tuntunan peta.

Menggunakan teknik ini untuk menegakkan terapi obat pada pasien dengan fraksi

ejeksi 30 persen atau lebih, angka henti jantung rekuren adalah kurang dari 10

persen selama tahun pertama tindak lanjut. Hasil akhir tidak sebaik untuk pasien

fraksi dengan fraksi ejeksi dibawah 30 persen, tetapi tetap lebih baik dibandingkan

riwayat alami yang tampak dari kelangsungan hidup setelah henti jantung. Untuk

pasien yang keberhasilan dengan terapi obat tidak dapat diidentifikasi dengan

teknik ini, pengobatan empirik dengan amiodaron, penanaman

defibrillator/kardioverter (ICD, implantable cardioverter/defibrillator) dalam

tubuh, atau pembedahan antiaritmia (seperti bedah pintas koroner,

aneurismektomi, kriobliasi), dapat dianggap sebagai pilihan. Sukses pembedahan

primer, diartikan sebagai mempertahankan hidup prosedur dan kembali pada

keadaan yang tak dapat diinduksi tanpa terapi obat, adalah lebih baik dari 90

persen bila pasien dipilih untuk kemampuan dipetakan dalam ruang operasi.

Terapi ICD juga dikembangkan menjadi sistem yang lebih menarik, termasuk

kemampuan untuk memacu lebih baik dibandingkan mengejutkan (shock out)

beberapa aritmia pada pasien terpilih. Susunan Intervensi tersedia untuk pasien

ini, digunakan dengan pantas, menunjukkan perbaikan perbaikan yang berlanjut

pada hasil akhir jangka panjang.

H. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu :

1. Menyebabkan kematian

2. Gagal nafas

3. Henti nafas

I. Pengkajian

1. Primary survey

a. Circulation

- Denyut nadi : 15 kali/menit, tidak teratur dan lemah

- Tkanan darah: 70/40 mmHg

- Warna kulit : pucat

b. Airway

- Terdapat suara snoring

- Tidak terdapat suara wheezing dan crowing

c. Breathing

- Frekuensi pernafasan tidak teratur

d. Disability

- GCS:

Mata: skor 2

Verbal: skor 2

Motorik: skor 1

e. Exposure

- Tidak ada tanda tanda teroma/oedem

2. Secondary survey

a. Kesadaran : tidak sadar

b. Kepala: trauma kepala ringan

c. GCS: tidak normal

d. Dada : - jantung: henti jantung

- Paru : pengembangan tidak maksimal