lp aml fix

7/28/2019 LP AML fix

1/15

LAPORAN PENDAHULUAN

LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)

A. KONSEP DASAR

I. Definisi

Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel darah

putih yang abnormal dan ganas yang disertai dengan adanya leukosit

dalam jumlah yang berlebihan sehingga menimbulkan anemia dan

trombositopenia (Reeves, 2001).

Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML)

adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari

sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang

berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia

monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik,

dan leukemia granulositik akut (Wong, 2000).

Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang

ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-

sel progenitor dari seri mieloid. LMA merupakan jenis leukemia; dimana

terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid :

granulosit, monosit imatur yang berlebihan).

Leukemia mieloid adalah kelompok penyakit heterogen ditandai

dengan infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum

tulang, dan jaringan lain.

II. Anatomi Fisiologi Leukosit


2/15

Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit.

Jumlah normal sel darah putih adalah 4000-10000/mm3 . Lima jenis sel

darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil,

eisonofil, basofil,monosit dan limfosit. Ketiga jenis pertama adalah

granulosit artinya terdapat granula di sitoplasmanya. Sedangkan yang

lainnya adalah agrunulosit. Jenis leukosit yang merupakan sistem

pertahanan tubuh yang primer melawan infeksi bakteri yaitu neutrofil

yakni dengan fagositosis. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang

tidak dipahami secara jelas. Basofil membawa heparin, faktor-faktor

pengaktifan histamin dan trombosit dalam granula granulanya. Kadar

basofil meningkat pada gangguan mieloproliferatif. Monosit memiliki

fungsi fagosit, membuang selsel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel,

dan mikroorganisme. Sedangkan limfosit dibagi menjadi dua jenis yang

berfungsi berbeda yakni limfosit T (bergantung timus, dibentuk di sana,

berumur panjang) bertanggung jawab atas respon kekebalan selular

melalui pembentukan sel yang reaktif antigen, sedangkan limfosit B jika

dirangsang dengan semestinya akan berdiferensiasi menjadi sel-sel

plasma yang menghasilkan immunoglobulin, sel-sel ini bertanggung

jawab atas respon kekebalan humoral.

III. Etiologi

Sebagian besar kasus, etiologi LMA tidak diketahui. Meskipun

demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau

setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA, seperti:

Genetik

Adanya Penyimpangan Kromosom

Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan

kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom,

Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van

Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma

von Reckinghausen, dan neurofibromatosis ( Wiernik, 1985;

Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat

dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada

kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang

tidak stabil, seperti pada aneuploidy .


3/15

Saudara kandung

Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada

kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada

tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga

dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) .

Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan

kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-

obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada

leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) .

Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus

menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian

pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase

pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan

enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang

menyebabkan leukemia pada hewan ( Wiernik, 1985 ) .

Bahan Kimia

Paparan kronis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan

dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang

sepatu yang sering terpapar benzen ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ).

Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko

tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene

oxide, herbisida, pestisida ( Fauci, et. al, 1998 ) .

Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor

topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosomyang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan

methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum

tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ).

Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan

pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi

radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia

pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom.


4/15

Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang

mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja

yang terekspos radiasi dan para radiologis .

Jenis kemoterapi yang palin sering memicu timbulnya AML adalah

golongan alkylating agentdan topoisomerase II inhibitor

IV. Klasifikasi AML

Leukemia Mielogenus Akut (AML) menurut FAB (French-American-

British) terbagi menjadi 8 tipe:

Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )

Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut

sebagai AML dengan diferensiasi minimal .

M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )

Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir

seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran

azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan

menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula,

dimana tipe 1 dominan di M1.

M2 ( Akut Myeloid Leukemia )

Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara

morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang

berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10%. Jumlah

sel leukemik antara 30 90%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel

sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit .

M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )

Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan

granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleusbervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul .

Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit

mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated

Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-

granula abnormal ini .

M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )

Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta sel-

sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip


5/15

dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit

adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang

berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL.

Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di

sumsum tulang, lebih dari 5% dari sel yang bukan eritroit, disebut

dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan AML type

M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

M5 ( Acute Monocytic Leukemia )

Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah

monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a

dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b

adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil

perawatannya cukup baik.

M6 ( Erythroleukemia )

Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat

berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai

gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang

raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang

tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut

Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30%

dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya

kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )

Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit

( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).

V. PatogenesisJaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat

cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur

sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel

tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang

membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi

karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun

herediter.


6/15

Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam

sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam

berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel

darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit,

disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi.

Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan

kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan

imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel

mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum

tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah

putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.

Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat

diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya

(virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus

tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak

mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan

struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur

antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus

tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen

dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di

permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A

diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat

kaitannya dengan faktor herediter.

Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah

yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme

(terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga

menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan

cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ

mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,

masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

VI. Tanda dan Gejala

Pasien dengan AML seringkali menunjukkan gejala tidak spesifik yang

dimulai dengan anemia, leukositosis, leucopenia atau disfungsi leukosit, atau

trombositopeni baik secara berangsur-angsur maupun tiba-tiba. Hampir


7/15

sebagian besar menunjukkan gejala tersebut selama + 3 bulan sebelum

didiagnosis leukemia.

Sebagian besar menyebutkan gejala awal adalah fatigue (kelemahan)

atau anoreksia dan penurunan berat badan. Demam dengan atau tanpa

infeksi merupakan gejala awal pada 10% pasien. Tanda perdarahan

abnormal (berdarah, mudah lebam) terjadi pada 5% pasien. Selain itu juga

didapatkan nyeri tulang, limfadenopati, sakit kepala non spesifik atau

diaphoresis.

Tanda dan gejala utama AML, adalah:

Rasa lelah, perdarahan, dan infeksi yang disebabkan oleh

sindrom kegagalan sumsum tulang

Perdarahan biasanya dalam bentuk purpura/petekia yang sering

dijumpai di ekstremitas bawah, atau berupa epistaksis,

perdarahan gusi dan retina

Pada pasien dengan leukosit yang sangat tinggi (> 100.000/mm3),

sering terjadi leukostasis, yaitu terjadinya gumpalan leukosit yang

menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri

Leukosit yang tinggi juga sering menimbulkan gangguan

metabolisme, seperti hiperurisemia dan hipoglikemia

Infiltrasi sel-sel blast di kulit dapat menyebabkan: leukimia kutis

(benjolan yang tidak tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit)

Infiltrasi sel-sel blastdi jaringan lunak akan menyebabkan nodul di

bawah kulit (kloroma)

Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menimbulkan nyeri

tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan

Infiltrasi sel-sel blast ke gusi menyebabkan pembengkakan gusi

VII. Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung darah lengkap

Anak dengan leukosit kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki

prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda

prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.

Rata-rata pada hitung leukosit didapatkan 15.000/SL. Sekitar 25-40%

pasien didapatkan hitung leukosit < 5000/ SL dan >100.000/ SL. Kurang

dari 5% tidak terdeteksi sel leukemia dalam darahnya. Morfologi sel


8/15

ganas bervariasi, pada AML seringkali sitoplasmanya terutama

mengandung granula (nonspesifik), nukleus tajam, kromatinnya kasar

dengan satu atau lebih nukleolus yang menandakan sel immature.

Granula rod-shaped abnormal disebu auer rods tidak selalu ada, namun

jika ada hampir selalu merupakan mieloid yang diturunkan.

2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.

3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum

4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat

diagnosis.

5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.

6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik

7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

VIII. Penatalaksanaan

1. Kemoterapi

Pada umumnya pengobatan pasien yang baru didiagnosis AML terdiri

dari dua fase, yaitu fase induksi dan penatalaksanaan postremisi. Tujuan

utama pengobatan adalah tercapainya remisi lengkap. Sekali diperoleh

remisi lengkap, selanjutnya terapi pasti dapat membuat pasien bertahan

lama dan mencapai penyembuhan. Terapi induksi awal dan terapi postremisi


9/15

seringkali dipilih berdasarkan usia. Pengaruh terapi secara intensif

menggunakan agen kemoterapi tradisional seperti sitarabin antrasiklins pada

pasien usia muda (


10/15

2. Terapi Biologis

Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi

untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini

diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien

dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan

adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel

leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh

sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita

dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah

bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-

sel leukemia.

3. Terapi Radiasi

Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar

berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar

pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa,

otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel

leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke

seluruh tubuh.

4. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)

Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell).

Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat

yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan

sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang.

Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat

melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di

daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel

induk (stem cell) hasil transplantasi ini.

Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus

menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan

melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil

transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang

memadai.

IX. Komplikasi

1. Gagal sumsum tulang


11/15

2. Infeksi

3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)

4. Splenomegali

5. Hepatomegali

B. ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

Pengkajian pada leukemia meliputi :

a. Riwayat penyakit

b. Kaji adanya tanda-tanda anemia :

1).Pucat

2).Kelemahan

3).Sesak

4).Nafas cepat

c. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia

1).Demam

2).Infeksi

d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :

1).Ptechiae

2).Purpura

3).Perdarahan membran mukosa

e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :

1).Limfadenopati

2).Hepatomegali

3).Splenomegali

f. Kaji adanya pembesaran testis

g. Kaji adanya :

1).Hematuria

2).Hipertensi

3).Gagal ginjal

4).Inflamasi disekitar rectal

5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)


12/15

II. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada kasus AML,

antara lain:

Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan :

Tidak adekuatnya pertahanan sekunder

Gangguan kematangan sel darah putih

Peningkatan jumlah limfosit imatur

Imunosupresi

Penekanan sumsum tulang (efek kemoterapi)

Kekurangan volume cairan tubuh /risiko tinggi, berhubungan

dengan :

Kehilangan berlebihan, misalnya: muntah, perdarahan

Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia

Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :

Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum

tulang yang diinvasi dengan sel leukemia.

Agen kimia ; pengobatan antileukemia.

III. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Resiko infeksi

berhubungan

dengan :

Tidak adekuatnya

pertahanan

sekunder

Gangguan

kematangan sel

darah putih

Peningkatan

jumlah limfosit

imatur

Imunosupresi

Infeksi tidak

terjadi

1. Tempatkan anak pada ruang

khusus. Batasi pengunjung sesuai

indikasi

2. Berikan protocol untuk

mencuci tangan yang baik untuk semua

staf petugas

3. Awasi suhu. Perhatikan

hubungan antara peningkatan suhu dan

pengobatan chemoterapi.

4. Dorong sering mengubah

posisi, napas dalam, batuk.

5. Inspeksi membran mukosa

mulut. Bersihkan mulut secara periodic.


13/15

Penekanan

sumsum tulang

(efek kemoterapi)

Gunakan sikat gigi halus untuk

perawatan mulut.

6. Awasi pemeriksaan

laboratorium : WBC, darah lengkap

7. Berikan obat sesuai indikasi,

misalnya Antibiotik

8. Hindari antipiretik yang

mengandung aspirin

2 Defisit volume

cairan tubuh

berhubungan

dengan : Kehilangan

berlebihan, seperti:

muntah,

perdarahan

Penurunan

pemasukan

cairan : mual,

anoreksia.

Volume

cairan tubuh

adekuat,

ditandaidengan TTV

dbn, stabil,

nadi teraba,

haluaran

urine, BJ dan

PH urine,

dbn.

1. Awasi masukan dan pengeluaran.

Hitung pengeluaran tak kasat mata

dan keseimbangan cairan.

Perhatikan penurunan urine padapemasukan adekuat. Ukur berat

jenis urine dan pH Urine.

2. Timbang BB tiap hari.

3. Awasi TD dan frekuensi jantung

4. Evaluasi turgor kulit, pengiisian

kapiler dan kondisi umum membran

mukosa.

5. Implementasikan tindakan untuk

mencegah cedera jaringan /

perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi

dengan sikat yang halus.

6. Berikan diet halus.

7. Berikan cairan IV sesuai indikasi

8. Berikan sel darah Merah, trombosit

atau factor pembekuan


14/15

3 Nyeri akut

berhubungan

dengan :

Agen fiscal:

pembesaran organ

/ nodus limfe,

sumsum tulang

yang diinvasi

dengan sel

leukemia.

Agen kimia ;

pengobatan

antileukemia.

rasa nyeri

hilang/berkur

ang

Referensi:

Betz, CL & Sowden, LA. 2002.Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3.

Jakarta : EGC.Brunner& Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2.Jakarta : EGC.

ES Jaffe et al.2001.World Health Organization Classification of Tumours. Lyon,ARC Press,Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L. ; Longo, Dan L.; Braunwald,

Eugene;Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph;. 2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th edition. USA: McGraw-hill,

Guyton.1995. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta :EGC.

JM Bennett et al: Ann Intern Med 103:620, 1985.Joyce Engel. 1999. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Kurnianda, Johan. 2007. Leukimia Mieloblastik Akut dalam buku ajar IlmuPenyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI

Price, S A dan Wilson, L M. 2006.Patofisiologi , Konsep klinis proses-prosespenyakit . Jakarta : EGC, .

Whaleys and Wong. 2001.Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA :Mosby.

1. Awasi tanda-tanda vital, perhatikan

petunjuk nonverbal,rewel, cengeng,

gelisah

2. Berikan lingkungan yang tenang dan

kurangi rangsangan stress

3. Tempatkan pada posisi nyaman dan

sokong sendi, ekstremitas denganan

bantal

4. Ubah posisi secara periodic dan

berikan latihan rentang gerak lembut.

5. Berikan tindakan ketidaknyamanan;

mis : pijatan, kompres

6. Berikan obat sesuai indikasi.


15/15

LAPORAN PENDAHULUAN

ACCUTE MYELOGENOUS LEUKIMIA (AML)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Medikal

di Ruang 27 Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :

Akhiyan Hadi S.

NIM. 0810720009

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013

lp aml fix

Documents