long case abses hepar

50
BAB I STATUS ILMU BEDAH SMF ILMU BEDAH RUMAH SAKIT OTORITA BATAM LONG CASE Nama Mahasiswa : Ahmad Fauzi ( 030.08.011 ) Tanda Tangan: Dokter Pembimbing : dr. Aditomo Widarso, Sp.B-KBD I. IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : Tn. A.B.A (31-16-59) Jenis kelamin : Laki-laki Umur : 68 Tahun Suku bangsa : Melayu Status perkawinan : Menikah Agama : Islam Pekerjaan : Nelayan Pendidikan : SD Alamat : Pulau Kasu belakang padang Tanggal masuk RS:21/1/2013 Rt 06 Rw 07 Masuk dari Poliklinik II. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis tanggal 28 Januari 2012, pukul 12.00 Keluhan Utama: 1

Upload: extreemdonnie86

Post on 14-Feb-2015

86 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

case bedah

TRANSCRIPT

Page 1: Long Case Abses Hepar

BAB I

STATUS ILMU BEDAH

SMF ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

LONG CASE

Nama Mahasiswa : Ahmad Fauzi ( 030.08.011 ) Tanda Tangan:

Dokter Pembimbing : dr. Aditomo Widarso, Sp.B-KBD

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Tn. A.B.A (31-16-59) Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 68 Tahun Suku bangsa : Melayu

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Nelayan Pendidikan : SD

Alamat : Pulau Kasu belakang padang Tanggal masuk RS:21/1/2013

Rt 06 Rw 07 Masuk dari Poliklinik

II. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesis tanggal 28 Januari 2012, pukul 12.00

Keluhan Utama:

Nyeri pada ulu hati sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSOB dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari smrs. Nyeri

dirasakan terus menerus terasa pedih sepeti ditusuk-tusuk pisau dan semakin lama keluhan

nyeri yang dirasa semakin memberat, tidak menjalar. Nyeri bertambah saat batuk. Rasa sakit

tidak bertambah atau berkurang dengan perubahan posisi. Satu hari saat sakit mulai dirasakan

pasien berobat ke puskesmas dan mendapat obat farmacol forte namun tidak ada perbaikan

setelah meminumnya.

Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah-muntah 2 sampai 3 kali dalam sehari,

muntah hitam seperti warna kopi dan disertai lendir sebanyak kurang lebih ½ aqua gelas.

Bersamaan dengan timbulnya muntah-muntah, pasien juga mengeluh buang air besar cair

1

Page 2: Long Case Abses Hepar

berwarna kemerahan sampai hitam disertai ampas dan lendir, dengan frekuensi lebih dari 3

kali sehari. Dan sangat berbau busuk hingga pasien tidak tahan dengan bau nya.

Demam juga dirasakan hilang-timbul dalam waktu 6 bulan dam sering timbul saat

malam hari hingga menggigil demam hilang dengan obat dan timbul lagi jika tidak

meminumnya. Sejak 8 bulan yang lalu pasien merasakan lemas yang semakin lama dirasakan

semakin berat hingga sulit untuk berdiri saat 3 hari SMRS disertai dengan nafsu makan yang

menurun. Pasien mengaku berat badan nya menurun dari 45 kg menjadi saat ini 36 kg. Pasien

mengaku kedua kaki bengkak dan tidak nyeri yang memang sering dialami pasien sejak tahun

80an jika duduk terlalu lama dengan posisi kaki dibawah dan akan menghilang sendiri. Buang

air kecil normal, tidak nyeri warna kuning jernih.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat hipertensi, DM, Alergi, dan batuk-batuk lama disangkal. Riwayat peyakit

usus buntu disangkal. Pasien mengaku tidak pernah menderita mencret yang disertai darah

dan lendir. Sebelumnya pasien pernah di rawat pada Mei 2012 dengan keluhan lemas dan

batuk-batuk saat dirawat pasien didiagnosa dengan Anemia, Isk dan bronkiektasis Suspek TB.

dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan pasien hb rendah, sputum BTA negative,

urinalisa didapatkan sedimen leukosit diatas normal. Pada usg dengan kesan massa pada lobus

dextra hepar dd abses hepar. Setelah akan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, pasien pulang

atas permintaan sendiri.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Bekerja sebagai Nelayan di pulau tempat tinggalnya, merokok sejak umur 28 tahun

sampai berhenti 15 hari yang lalu. Sehari satu bungkus rokok. Pasien mengaku minum

alkohol sejak umur 18 tahun jenis brandy, whisky dan arak putih hingga umur 25 tahun,

minum kurang lebih 2 kali perbulan.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120 / 70 mmHg

Nadi : 76x/menit

2

Page 3: Long Case Abses Hepar

Suhu : 36,4 oC

Pernafasaan : 18x/menit

Keadaan gizi : Kurang

Sianosis : Tidak ada

Udema umum : Tidak ada

Kulit

Warna : Sawo Matang

Efloresensi : Tidak ada Petekie :

Tidak Ada

Jaringan Parut : Tidak ada Pigmentasi : Merata

Pertumbuhan rambut : Merata Lembab/Kering : Kering

Suhu Raba : Hangat Pembuluh darah : Tidak melebar

Keringat : Tidak ada Turgor : Baik

Ikterus : Tidak ada

Oedem : Kedua tungkai bawah

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraklavikula : tidak teraba membesar

Lipat paha : tidak teraba membesar

Leher : tidak teraba membesar

Ketiak : tidak teraba membesar

Kepala

Ekspresi wajah : Baik Simetri muka : Simetris

Rambut : Hitam merata Bentuk : Normocephali

Mata

Exophthalamus : tidak ada Enopthalamus : tidak ada

Kelopak : oedem (-) Lensa : Arcus senilis (+)

Konjungtiva : anemis (+) Visus : tidak dilakukan

Sklera : ikterik (-) Gerakan Mata : dbn

3

Page 4: Long Case Abses Hepar

Lapangan penglihatan : dbn Tekanan bola mata : normal/palpasi

Refleks Cahaya Langsung: +/+ Refleks Cahaya TidakLangsung:+/+

Pupil : Bulat isokhor Diameter +/- 3 mm

Telinga

Tuli : -/- Selaput pendengaran : intak

Lubang : lapang Penyumbatan : -/-

Serumen : -/+ Perdarahan : -/-

Cairan : -/-

Mulut

Bibir : tidak kering Tonsil : T1 –T1

Langit-langit : tidak ada tonjolan Bau pernapasan : tidak ada

Gigi geligi : tidak lengkap, karies + Trismus : tidak ada

Faring : bergranul Selaput lendir : tidak ada

Lidah : licin, atrofi papil (-), tremor (-)

Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : JVP 5+1 cmH2O

Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar.

Kelenjar Limfe kanan : tidak teraba membesar

Dada

Bentuk : Simetris

Pembuluh darah : Tidak tampak pelebaran pembuluh darah

Buah dada : ginekomastia (-), benjolan (-)

Paru – Paru

Pemeriksaan Depan Belakang

Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi Kiri - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

4

Page 5: Long Case Abses Hepar

Kanan - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi Kiri - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

Kanan - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

Jantung

Inspeksi Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi : Teraba iktus cordis pada sela iga V, 1 cm medial linea midklavikula kiri.

Perkusi :

Batas kanan : sela iga III-V linea sternalis kanan.

Batas kiri : sela iga III-V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas : sela iga III linea parasternal kiri.

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Ekstremitas

Akral Teraba hangat pada keempat ekstremitas. Pitiing edema (+) pada kedua tungkai bawah.

STATUS LOKALIS

Regio Abdomen

Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar, simetris, smiling umbilicus (-),

dilatasi vena (-)

Palpasi :

Dinding perut : Supel, Defense muscular (-), terdapat nyeri tekan pada

epigastrium, tidak terdapat nyeri lepas.

Hati : hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus

xyphoideus, konsistensi kenyal, permukaan rata,

tepi tumpul.

Limpa : tidak teraba

Ginjal : ballotement -/-, nyeri ketok costovertebral -/-

5

Page 6: Long Case Abses Hepar

Murphy sign : negatif

Shifting dullness: negatif

Perkusi : Timpani di keempat kuadran abdomen.

Auskultasi : Bising usus (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium, (21 Januari 2013)

Hematologi

Darah Nilai Normal Darah Nilai Normal

Leukosit 29,6 3,5-10 x 103 mm3 MPV 8,6 6,5-11 fL

Eritrosit 2,77 3,8-5,8 x 106 mm3 PDW 8,9 10-18 L%

Hb 5,6 11-16,5 g/dL Limfosit 2.6 1,2-3,2 103/ mm3

Ht 17,9 35-50 % Monosit 0.9 0,3-4,8 L 103 mm3

Trombosit 791 150-350x103 mm3 Granulosit 26.1 1,2-6,8H 103 mm3

Pct 676 100-500 L% Gula darah

sewaktu

140 <120 mg/dL

MCV 64 80-97 fL Golongan Darah 0

MCH 20,3 26,5-33,5 pq Urea 48.2 10.0-50.0 mg/dl

MCHC 31,5 31,5-35 g/dL Creatinin 1,2 0.70-1.30 mg/dl

RDW 19,2 10-15% LED 108 mm/jam

Laboratorium, (23 Januari 2013)

Hematologi

Darah Nilai Normal Darah Nilai Normal

Leukosit 10.6 3,5-10 x 103 mm3 MPV 8,6 6,5-11 fL

Eritrosit 4.32 3,8-5,8 x 106 mm3 PDW 8,7 10-18 L%

Hb 10.6 11-16,5 g/dL Limfosit 0.8 1,2-3,2 103/ mm3

Ht 33.4 35-50 % Monosit 0.2 0,3-4,8 L 103 mm3

Trombosit 519 150-350x103 mm3 Granulosit 9.6 1,2-6,8H 103 mm3

Pct 446` 100-500 L% Albumin 2.88 3.20-5.00 g/dl

MCV 77 80-97 fL Globulin 4.84 6.00-8.30 g/dl

6

Page 7: Long Case Abses Hepar

MCH 24,5 26,5-33,5 pq Protein total 1.96

MCHC 32,6 31,5-35 g/dL HbsAg (-)

RDW 21.5 10-15%

Laboratorium, (diambil 27 januari 2013)

Hematologi

Darah Nilai Normal

GPT 16.3 13.0-40.0 U/L

GOT 23.2 0.0-37.0 U/L

B2 0.19

B1 0.03 0.00-0.30 mg/dl

Urea 21.1 10.0-50.0 mg/dl

Creatinin 0.50 0.70-1.30 mg/dl

Bilirubin total 0.22 0.30-1.23 mg/dl

PT 16.6 11.5-15.5

APTT 41.3 25.9-39.5

Laboratorium, (28 Januari 2013)

Hematologi

Darah Nilai Normal Darah Nilai Normal

Leukosit 10.6 3,5-10 x 103 mm3 MPV 8,8 6,5-11 fL

Eritrosit 3.77 3,8-5,8 x 106 mm3 PDW 8,6 10-18 L%

Hb 9.1 11-16,5 g/dL Limfosit 3.5 1,2-3,2 103/ mm3

Ht 28.6 35-50 % Monosit 0,7 0,3-4,8 L 103 mm3

Trombosit 427 150-350x103 mm3 Granulosit 6.4 1,2-6,8H 103 mm3

Pct 376` 100-500 L% Natrium 132 135-147 meq/l

MCV 76 80-97 fL Kalium 4.0 3.5-5.0 meq/l

MCH 24,1 26,5-33,5 pq Chlor 104 94-111 meq/l

MCHC 31,9 31,5-35 g/dL

RDW 22.2 10-15%

7

Page 8: Long Case Abses Hepar

CT Scan (26-1-2013)

CT Abdomen atas tanpa kontras Injeksi

Deskripsi:

o Hepar membesar, tampak lesi hipodens berbatas tegas, diameter 12,7 cm. intra

dan ekstra bile duct tidak melebar. Corakan vaskuler porta baik. Kt empedu

tidak tampak kelainan. Tampak koleksi cairan di sekitar lobus dextra hepas.

Tampak efusi pleura bilateral. Lien tidak teraba, parenkim homogeny, vena

lienalis tidak melebar, pancreas normal, tidak curiga massa, peripankreatic fat

bersih. Ductus pankreaticus tidak melebar.

Kesan :

o Massa kistk diameter 12,7 cm pada lobus dextra hepar, sugestif abses hepar.

Koleksi cairan disekitar hepar dan efusi pleura bilateral.

USG (23-1-2013)

USG Abdomen

Deskripsi:

o Hepar tidak membesar, tekstur halus homogeny, lobus kanan tampak massa

hipoekoik dengan dinding tebal diameter 14,5cm vaskuler normal. Kt empedu

tidak membesar, tak tampak batu atau SOL. Pancreas normal tidak tampak

pancreatitis. Ginjal kiri kanan: ukuran dan bentuk normal, tidak tampak batu

atau SOL tidak tampak hidronefrosis. Tidak tampak koleksi cairan

intraabdomen,

Kesan: massa pada lobus dextra hepar: sugestif abses.

RINGKASAN

Seorang Pria 68 tahun datang dengan nyeri ulu hati sejak 3 hari SMRS disertai muntah

warna kopi serta bab berwarna hitam kemerahan, berlendir dan berbau busuk. Sebelumnya

demam hilang timbul dalam 6 bulan terakhir. Os juga mengeluh lemas dan tidak nafsu makan

sejak 8 bulan terakhir. Berat badan menurun dan kedua kaki bengkak.

Pada pemeriksaan fisik kesadaran kompos mentis, tanda vital dalam batas normal.

Konjungtiva pucat, sclera ikterik. Jantung dan paru dalam batas normal. nyeri tekan pada

epigastrium dan hepatomegali membesar 3 jari BAC, 4 jari BPX dengan permukaan rata,

8

Page 9: Long Case Abses Hepar

konsistensi lunak dan tepi relative tajam. Peristaltic menurun. Pitting oedem pada kedua

tungkai bawah.

Pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan haemoglobin ↓, leukosit ↑,

pemeriksaan fungsi ginjal ureum ↑, pemeriksaan fungsi hati protein total dan albumin↓ ,serta

Alkali phospatase↑. Tes serologi HbsAg (-). USG dan Ct Scan Sugestif Abses Hepar.

DIAGNOSIS KERJA:

Abses Hepar Amoeba

Anemia defisiensi Fe

Hematemesis melena

DIAGNOSIS BANDING:

Abses Hepar Piogenik

Hematemesis melena et causa ulkus pepticum

RENCANA PENGELOLAAN

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad bonam

9

Page 10: Long Case Abses Hepar

FOLLOW UP

Selasa, 22 January 2012

S : Nyeri pada perut kanan atas dan tengah, bab berwarna hitam berlendir.

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :110/70 mmHg

N :88 x/menit

S :36,7 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting

dullness: negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus

(+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar, Hematemesis Melena, Anemia

Hari kedua perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Transfusi 2 x 500cc PRC

Dexamethasone 1mg

10

Page 11: Long Case Abses Hepar

Rabu, 23 January 2012

S : Nyeri pada perut kanan atas dan tengah, bab berwarna kuning lendir (-).

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :120/80 mmHg

N :80 x/menit

S :36,2 ºC

RR :20x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar, Anemia

Hari ketiga perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

11

Page 12: Long Case Abses Hepar

Kamis, 24 January 2012

S : Nyeri pada perut kanan atas dan tengah.

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :120/80 mmHg

N :80 x/menit

S :36,2 ºC

RR :20x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari keempat perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Chloroquin 2 x 1 tab

Consul Bedah Digestif

Jum’at, 25 January 2012

12

Page 13: Long Case Abses Hepar

S : Nyeri perut berkurang.

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :120/80 mmHg

N :84 x/menit

S :36,2 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari kelima perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Chloroquin 2 x 1 tab

CT Scan Abdomen non Contras

Bedah

Pro Operasi Laparoskopi drainase abses hepar

Sabtu, 26 January 2012

13

Page 14: Long Case Abses Hepar

S : Keluhan (-)

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :120/80 mmHg

N :82 x/menit

S :36,4 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari keenam perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Chloroquin 2 x 1 tab

CT Scan Abdomen non Contras

Bedah

Pro Operasi Laparoskopi drainase abses hepar

Minggu, 27 January 2012

S : Keluhan (-)

14

Page 15: Long Case Abses Hepar

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD :120/80 mmHg

N :82 x/menit

S :36,4 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari ketujuh perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Chloroquin 2 x 1 tab

Bedah

Pro Operasi Laparoskopi drainase abses hepar

Senin, 28 January 2012

S : Keluhan (-)

O : KU : Sakit sedang

15

Page 16: Long Case Abses Hepar

Kesadaran : Compos mentis

TD :110/70 mmHg

N :86 x/menit

S :36,2 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari kedelapan perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Fresh Frozen Plasma 2 kantung

Bedah

Pro Operasi Laparoskopi drainase abses hepar

Selasa, 29 January 2012

S : Keluhan (-)

O : KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

16

Page 17: Long Case Abses Hepar

TD :120/80 mmHg

N :82 x/menit

S :36,4 ºC

RR :18x/menit

Jantung : BJ I/II regular murni, gallop(-), murmur (-)

Paru : Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen : datar, simetris, smiling umbilicus (-), dilatasi vena (-). Supel, Defense

muscular (-), terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar teraba 3 jari

dibawah arcus costae, 4 jari dibawah processus xyphoideus, konsistensi

kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Limpa : tidak teraba Shifting dullness:

negative. Timpani di keempat kuadran abdomen. Bising usus (+) Normal.

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua tungkai bawah +/+

A : Abses Hepar

Hari ketujuh perawatan

P : Medikamentosa

IVFD : ringer laktat 500 cc/ 12 jam

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Omeprazole 1x1gr

Paracetamol 3x2 C

Ondancentron 1x1 amp

Ceftazidime 3x1 gr

Vit K 3 x 1 amp

Bedah

Pro Operasi Laparoskopi drainase abses hepar

LAPORAN PEMBEDAHAN 30 Januari 2013

Laparoskopi drainase Abses Hepar

Diagnosis Pra bedah : Abses hepar

Uraian Pembedahan

- Pasien dalam posisi supine dalam regional anestesi

17

Page 18: Long Case Abses Hepar

- A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya

- Insisi di umbilicus, masukan trokar masing-masing di PX 1 buah dengan ukuran 5mm,

dan di abdomen kanan dengan ukuran 10 mm.

- Tampak perlengketan permukaan hepar dengan dinding abdomen anterior,

perlengketan dibebaskan.

- Dinilai daerah yang paling fluktuatif, terdapat pada hepar segmen 6

- Dilakukan insisi permukaan hepar di daerah yang fluktuatif, keluar pus, disedot

hingga sejumlah kurang lebih 500cc.

- Rongga abses dicuci dengan NaCl 0,9% hingga bersih.

- Dipasang drain intra hepar.

- Dipasang drain intra pelvis.

- Diyakini tidak ada perdarahan. Rongga abdomen di bersihkan, luka operasi ditutup

lapis demi lapis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

18

Page 19: Long Case Abses Hepar

Abses adalah pengumpulan cairan pus tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh

bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang,

dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah

dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat.

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit,

jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan proses

supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah

dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui infeksi asendens di saluran empedu

(kolangitis asendens), melalui pembuluh darah baik porta atau arteri, infeksi langsung ke hati

dari sumber disekitar, luka tembus. Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut

usia, imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang).

2.2 Anatomi dan Fisiologi

Hepar terdapat pada bagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah

diafragma. Hepar terbagi atas dua lapisan utama yaitu permukaan atas berbentuk cembung

terletak di bawah diafragma serta permukaan bawah tidak rata dan memperhatikan lekukan

fisura transfersus. Fisura longitudional memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati,

selanjutnya hati dibagi lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata, dan lobus quadratus.

Facies diafragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah

diaphragma. Berbentuk konveks. Facies diafragmatika dibagi menjadi facies anterior,

superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana

margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar kesistem pulmonum melalui

facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan

timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,

biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses.

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap keinferior, berupa struktur-

struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis

(hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri

porta hepatis yang terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan

ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yangberbentuk segitiga dengan

19

Page 20: Long Case Abses Hepar

vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas

dan bawah. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis,omentum minus

yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra

renal, bagian kedua duodenum, fleksurakolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura

ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan

organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke

hepar.

Pendarahan

Pendarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan

kanan dalam porta hepatis. Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar

menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri

hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan

memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena

porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk

digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobules dan berakhir

di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobules yang

mengalir melalui vena hepatika. Pileflebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan

abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan

nervus simpatikus, dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig.

hepatogastrika dan masuk porta hepatis. Nervus vagus: dari trunkus sinistra yang mencapai

porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatikus).

Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari

20

Page 21: Long Case Abses Hepar

nodus hepatikus, limfe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus

seliakus.

Struktur

Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta dan

duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian

pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra (segmentum

anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis

dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra).

Parshepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisiolateralis sinistra

(segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio

medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap

lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial

mengellilingi vena sentralis. Diantara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid

yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik

(sel kupffler) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri

dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap

serangan bakteri dan organ toksik.

Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi lobulus hati,

juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli

biliaris yang berjalan antara lembaran sel hati. Hati terdiri atas bermacam-macam sel.

Hepatosit meliputi 60% selhati, sisanya adalah sel-sel epithelial sistem empedu dan sel-sel

non parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang

berbentuk seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena

hepatica dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid

yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi

saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan

dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yangdipisahkan dari

hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).

Fisiologi Hati

21

Page 22: Long Case Abses Hepar

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah

pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari

ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar

(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu.

Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir

racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia.

Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme heme dan walaupun secara fisiologis

tidak berperan aktif, tetapi penting sebagaiindicator penyakit hati dan saluran empedu, karena

bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus

memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat,

protein dan asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi

glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah menjadi

glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian

glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah

menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan

subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik, kemampuan

glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati

dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin,

fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah

menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yangmerupakan 15%

massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh,merupakan sel yang sangat penting

dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen

tersebut kepada limfosit.

2.3. Prevalensi

Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah

autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih

22

Page 23: Long Case Abses Hepar

mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29-1,47%,

sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%. Sedangkan pada negara maju

seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang.

Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut: 1.

abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada negara maju.2.

amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus liver abses.

3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus liver

abses.

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi

Entamoeba histolytica tetapi hanya 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala.

Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi

adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki-

laki lebih sering dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa,

di mana jumlah penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.

2.4 Etiologi dan Patogenesis

Ada tiga bentuk utama dari abses hati, diklasifikasikan oleh etiologi :

A. Abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess), yang paling sering

polymicrobial, menyumbang 80% dari kasus abses hati di Amerika Serikat. AHP tersebar

di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP

adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella

pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans,

aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersiniaenterolitica, S. typhi, brucella

militensis, dan fungal. AHP secara relatif jarang. Hal ini telah dijelaskan sejak waktunya

Hippocrates (400 masehi), dengan review pertama yang diterbitkan oleh Bright muncul

pada 1936. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan

dengan pileflebitis. Bakteri pathogen melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk

ke dalam hati, sehingga terjadi bakte mrimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi

infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat

era antibiotik, terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris

(kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin

23

Page 24: Long Case Abses Hepar

banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat

trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik. Abses hati piogenik dapat terjadi melalui

infeksi yang berasal dari:

1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pileflebitis

porta atau emboli septik.

2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat

menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,

striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses

perinefrik, kecelakaan lalu lintas.

4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

B. Abses hati amuba (AHA) karena Entamoeba histolytica menyumbang 10% dari kasus.

AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di

daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang

dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Hanya sebagian kecil

individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga

ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya

virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya

menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara

pasti.

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme:

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi

yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora

bakteri.

Ada beberapa mekanisme patogenesis dari abses hati seperti faktor virulensi parasit

yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen

permukaan dan penurunan imunitas cell mediated yaitu:

1. Penempelan E. Histolytica pada mukosa usus

24

Page 25: Long Case Abses Hepar

2. Pengrusakan sawar intestinal- bentuk aktif menembus dinding usus untuk membentuk

ulkus. Lokalisasi ulkus amebika biasanya di sekum.

3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.Histolytica.

4. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yang disebabkan enzim atau toksin

parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

5. Penyebaran ameba ke hati.

Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus

akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi

membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini

dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau

tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa

didahului riwayat disentri amebiasis.

Secara patologis, abses amebiasis hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya

berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau

keabuan. Cairan abses biasanya kental berwarna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak

dan darah yang mengalami hemolisis. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada

lamanya penyakit. Abses yang lama dan besar berdinding tebal.

Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous,

sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil.

Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer

dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan

parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.

Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Nyeri biasanya terlokalisir di

kuadran kanan atas, tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. Pemeriksaan laboratorium

didapatkan anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/ml3 sedangkan

kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks

dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang

ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan dimana

sensitivitasnya sekitar 85-95%.

C. Abses jamur, paling sering disebabkan oleh Candida spesies, menyumbang kurang dari 10%

kasus. Terutama disebabkan oleh Candida albicans dan kebanyakan terjadi pada orang yang

25

Page 26: Long Case Abses Hepar

dalam pengobatan antibiotika lama, post transplantasi organ, keganasan hematologi, dan pada

penyakit kongenital ataupun imunodefisiensi yang didapat. Selain itu penyebab lainnya juga

seperti Actinomyces species, Eikenella corrodens, Yersinia enterocolitica, Salmonellatyphi,

dan Brucella melitensis.

2.5. Manifestasi Klinis

Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Demam/panas tinggi

merupakan keluhan yang paling utama, disertai keadaan syok, Nyeri pada kuadran kanan atas

abdomen, seperti ditusuk atau di tekan, rasa sakit akan bertambah saat berubah posisi dan

batuk, Tanda iritasi diafragma seperti terjadi nyeri bahu kanan dan batuk, Rasa mual dan

muntah, Berkurangnya nafsu makan, Penurunan berat badan yang unintentional.

Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada regio perut kanan dan perbesaran hati

3-6 jari. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi AHP adalah

malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan

adanya pergerakan. Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang

unintentional, badanlemah, ikterus, BAB seperti kapur , dan urin berwarna gelap. Apabila

AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri bahu

kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA). Gambaran seseorang dengan

amebik abses hati, ialah adanya rasa nyeri di perut terutama hipokondrium kanan, disertai

dengan kenaikan suhu badan. Sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas,

yang di tandaidengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan diatasnya.

Ada tanda hepatomegali dan tanda Ludwig positif. Sebelum keluhan tersebut di atas timbul,

didahului dengan diare berdarah dan berlendir.

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju

endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi

albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang.

Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah

memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara

mikrobiologik. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi,

efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Pada fotothoraks PA: sudut

kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah

26

Page 27: Long Case Abses Hepar

diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.Secara

angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-Scan atau MRI, USG

abdominal dan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi.

2.7. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang. Kadang sulit

ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat

membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil

aspirasi (merupakan standar emas).

Criteria Sherlock :

1. hepatomegali yang nyeri tekan

2. respon baik terhadap obat amoebisid

3. leukositosis

4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

5. aspirasi pus

6. pada USG didapatkan rongga dalam hati

7. tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan sama atau lebih dari 3) :

1. hepatomegali yang nyeri

2. riwayat disentri

3. leukositosis

4. kelainan radiologis

5. respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan sama atau lebih dari 3):

1. hepatomegali yang nyeri

2. kelainan hematologis

3. kelainan radiologis

4. pus amoebik

5. tes serologic positif

6. kelainan sidikan hati

7. respon yang baik dengan terapi amoebisid

27

Page 28: Long Case Abses Hepar

Pemeriksaan Laboratorium:

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-

11,3 g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm. Pada pemeriksaan faal hati

didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%,total bilirubin 0,9-2,44 mg%,

fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/l dan SGPT 15,7-63,0 u/l. Jadi

kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan

sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.

Pemeriksaan penunjang:

a. Foto dada: kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa: peninggian kubah

diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

b. Foto polos: Abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat

berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang

didapatkan berupa air fluid level yang jelas.

c. Ultrasonografi: Untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT

atau MRI. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan untuk

mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel.

USG:

1. bentuk bulat atau oval

2. tidak ada gema dinding yang berarti

3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4. bersentuhan dengan kapsul hati

5. peninggian sonic distal

d. Tomografi komputer (CT Scan): Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan

lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior.

CT scan:

1. Hipoekoik

2. Massa oval dengan batas tegas

28

Page 29: Long Case Abses Hepar

3. Non-homogen

e. Pemeriksaan serologi: Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect

haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. IHA dan

GDP merupakan prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jika

pengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila testersebut diulang,

sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangats pesifik untuk amubiasis invasif.

Tetapi, hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP

meskipun dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba juga mendeteksi colitis karena

amuba yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba

hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai

6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan

lesi "space occupying" dihepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah

kelainan tersebut disebabkan amuba.

2.8. Penatalaksaan

Pada 1938, review Ochsner' klasik drainase bedah sebagai terapi definitif. Terapi

konvensional adalah dengan drainase terbuka ,secara operasi dan antibiotik spektrum luas

oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan

antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairan abses.

Medikamentosa

Terapi medikamentosa adalah antibiotik yang bersifat amubisid seperti metronidazol

atau tinidazol. Dosis 50mg/kgBB/hari diberikan tiga kali sehari selama 10 hari, dapat

menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya,

diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan

umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat

memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam beberapa hari

dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari.

Metronidazol mudah didapat dan aman, walaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan.

Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer kadang-kadang

dapat terjadi.

29

Page 30: Long Case Abses Hepar

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang

mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan

dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang

sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat.

Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan vital sign

secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang

mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan

terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan

emetin dapat menyembuhkan 90% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.

1. Metronidazole : 3×750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;

2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari,ditambah;

3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 100mg/hr)

selama 10 hari.

Aspirasi

Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam hal ini,

aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan menyingkirkan adanya

infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya

lebih dari 250ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga

bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada

kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan

ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara

berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada

semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi

sekunder.

Indikasi tindakan aspirasi terapeutik :

1. abses yang dikhawatirkan akan pecah

2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada

3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga pericardium atau

peritoneum.

Drainase Perkutan

30

Page 31: Long Case Abses Hepar

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan

perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter

yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah

dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.

Tindakan pembedahan

Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena abses.

Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel, lobus kanan atau kiri, juga

pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas

daerah hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati. Pembedahan

diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih

konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi

mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi juga

dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena abses

amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya

bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka

dilakukan dengan sayatan subkostal kanan.

Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan

antibiotic serta dengan ultrasonografi intraoperatif.

Indikasi pembedahan:

1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder.

2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.

3. bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.

4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

2.9. Komplikasi

Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis

31

Page 32: Long Case Abses Hepar

generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal hati, kelainan didalam

rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau

retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus,

kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus

diafragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula

bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses amuba.

Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang

berisi amuba yang ada.

2.10. Prognosis

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterialorganisme multiple, tidak

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau

adanya penyakit lain. Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti

reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.

Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada

pasien-pasien yang jaundice.

32

Page 33: Long Case Abses Hepar

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia. 2007.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006 ;

462 – 4632. 

3. Sjamsuhidajat,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit

Buku Kedokteran. 0043. Christopher’s Textbook of Surgery. Philadelphia and

London: Saunder Company.1960; 797-799 

4. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar:

www.ejournal.unud.ac.id.

5. Adenan, Haryono. Abses Amuba Hepar di UGM. Yogyakarta: www.kalbe.co.id.

6. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane:

www.pubmedcentral.nih.gov 2005

7. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica:www.emedicine.medscape.com. 2008

8. Liver Abscess, Referensi Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007.

9. Snell RS. Clinical Anatomy 7th Edition: lippincot William Williams & wilkins, United

states of America:2004

33