Insulin merupakan indikator dari tingkat gula darah dari tubuh, seperti konsentrasi meningkat secara proporsional dengan kadar gula darah. Jadi tingkat insulin besar dikaitkan dengan negara makan. Seperti yang diharapkan oleh karena itu, meningkatkan laju jalur penyimpanan, seperti lipogenesis. Insulin merangsang lipogenesis dalam tiga cara utama.Malonyl-koenzim ADalam sintesis lemak, enzim piruvat dehidrogenase, yang membentuk asetil-CoA, dan juga asetil KoA karboksilase yang membentuk malonyl-CoA merupakan titik kontrol yang jelas. Ini diaktifkan oleh insulin. Hal ini menyebabkan peningkatan secara keseluruhan dalam tingkat malonyl-koenzim A, yang merupakan substrat diperlukan untuk sintesis lemak. Jadi, fluks bawah jalur penyimpanan meningkat ketika ada glukosa yang cukup pada negara 'makan'.Piruvat dehidrogenase defosforilasiDefosforilasi dehyrdrogenase piruvat meningkat dengan pelepasan insulin. Bentuk dephosphorylated lebih aktif.Mekanisme ini tidak jelas, seperti insulin mengikat ekstra-seluler bagian dari reseptor protein dan piruvat dehidrogenase ditemukan dalam matriks mitokondria. Harus ada semacam proses utusan sekunder.Mekanisme ini menyebabkan peningkatan tingkat katalisis enzim ini, sehingga meningkatkan kadar asetil-CoA. Peningkatan kadar asetil-CoA tidak hanya akan meningkatkan fluks melalui jalur sintesis lemak, tetapi juga siklus asam sitrat.Asetil-CoA karboksilaseInsulin ACC mempengaruhi dalam cara yang mirip dengan PDH. Ini menyebabkan defosforilasi nya. Glukagon memiliki efek antagonis dan meningkatkan fosforilasi, oleh karena itu ACC menghambat, dan memperlambat sintesis lemak. Mekanisme inhibisi dianggap ada hubungannya dengan ACC-tergantung protein kinase.Mempengaruhi ACC mempengaruhi tingkat asetil-CoA konversi ke malonyl-CoA. Malonyl-CoA increae mendorong keseimbangan di atas untuk meningkatkan produksi asam lemak melalui biosintesis.AMP protein kinase diaktifkan bertindak sebagai ukuran kebutuhan ATP sel dan bertindak untuk phosphorylse ACC. Ketika ATP habis ada kenaikan 5'AMP. Kenaikan ini mengaktifkan diaktifkan AMP-protein kinase, yang phosphorylates ACC dan dengan demikian menghambat sintesis lemak. Ini adalah cara yang berguna untuk memastikan glukosa yang tidak dialihkan ke jalur penyimpanan di saat-saat tingkat energi rendah.ACC juga diaktifkan oleh sitrat. Ini berarti bahwa ketika ada berlimpah asetil-KoA dalam sitoplasma sel untuk sintesis lemak itu berlangsung pada tingkat yang tepat.Catatan: Penelitian sekarang menunjukkan bahwa metabolisme glukosa (metabolit yang tepat akan ditentukan), selain dari pengaruh insulin pada gen enzim lipogenic, dapat menyebabkan produk gen untuk kinase piruvat Hati, asetil-KoA karboksilase dan asam lemak sintase. Gen ini disebabkan oleh faktor-faktor transkripsi ChREBP / MLX melalui kadar glukosa darah tinggi dan peristiwa sinyal saat ini tidak diketahui. Induksi insulin karena SREBP-1c, yang juga terlibat dalam metabolisme kolesterol. Bekerja dari Howard Towle, Catherine Postic, dan K. Uyeda dapat dirujuk untuk ChREBP / MLX efek yang dijelaskan di atas.