limfoma maligna

27
LIMFOMA MALIGNA A. Anatomi Sistem Limfatik Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil. Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit juga mengandung jaringan limfatik. Gambar. Anatomi Sistem Limfatik

Upload: isti-yanuari

Post on 04-Sep-2015

277 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

LIMFOMA MALIGNA

TRANSCRIPT

LIMFOMA MALIGNAA. Anatomi Sistem LimfatikSistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil. Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit juga mengandung jaringan limfatik.

Gambar. Anatomi Sistem LimfatikLimfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat kecil sampai dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan (yang terdiri dari beberapa kelenjar) di beberapa bagian tubuh yang berbeda termasuk leher, axilla, thorax, abdomen, pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan limfatik berada di sekitar dan di dalam tractus gastrointestinal.

Pembuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari extremitas inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh limfe ini berjalan melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri. Ductus limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax, dan extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher kanan.

Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid lainnya, darah juga mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.B. DefinisiLimfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan limfoma dapat dimulai dari organ apapun.C. Klasifikasi Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:1. Limfoma Hodgkin (LH)Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik memiliki empat subtipe menurut Rye, antara lain:a. Nodular Sclerosisb. Lymphocyte Predominancec. Lymphocyte Depletiond. Mixed Cellularity

2. Limfoma Non-Hodgkin (LNH)

Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin menjadi tiga kelompok utama, antara lain:a. Limfoma Derajat RendahKelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil, limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler campuran sel belah besar dan kecil.

b. Limfoma Derajat MenengahAda empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.c. Limfoma Derajat TinggiTerdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak belah kecil.Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel Reed-Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda (binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti mata burung hantu (owl-eyes), yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.

(a) (b)

Gambar. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed Sternberg dan (b) Limfoma Non Hodgkin

/2.3 Epidemiologi

Pada tahun 2002, tercatat 62.000 kasus LH di seluruh dunia. Di negara-negara berkembang ada dua tipe limfoma hodgkin yang paling sering terjadi, yaitu mixed cellularity dan limphocyte depletion, sedangkan di negara-negara yang sudah maju lebih banyak limfoma hodgkin tipe nodular sclerosis. Limfoma hodgkin lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan distribusi usia antara 15-34 tahun dan di atas 55 tahun.1

Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan menempati urutan ke-7 dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia. Secara keseluruhan, LNH sedikit lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Rata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia di atas 50 tahun.6

Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat. Adanya hubungan yang erat antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi sebelumnya.D. Etiologi Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Beberapa hal yang diduga berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain: 1. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori)2. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida, bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi.3. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun4. Faktor geneticE. PatofisiologiAda empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA. Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi tanpa henti. Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.F. Gejala KlinisBaik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin dapat dilihat pada tabel berikut ini.Tabel 1. Manifestasi Klinis dari LimfomaLimfoma HodgkinLimfoma Non-Hodgkin

Anamnesis Asimtomatik limfadenopati

Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun)

Nyeri dada, batuk, napas pendek

Pruritus

Nyeri tulang atau nyeri punggung Asimtomatik limfadenopati

Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun) Mudah lelah

Gejala obstruksi GI tract dan Urinary tract.

Pemeriksaan Fisik Teraba pembesaran limonodi pada satu kelompok kelenjar (cervix, axilla, inguinal) Cincin Waldeyer & kelenjar mesenterik jarang terkena Hepatomegali & Splenomegali

Sindrom Vena Cava Superior

Gejala susunan saraf pusat (degenerasi serebral dan neuropati) Melibatkan banyak kelenjar perifer Cincin Waldeyer dan kelenjar mesenterik sering terkena

Hepatomegali & Splenomegali

Massa di abdomen dan testis

Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann Arbor yang telah dimodifikasi Costwell.1,3,6Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh CostwellKeterlibatan/Penampakan

Stadium

IKanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ ekstralimfatik (IE)

IIKanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio yang letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama (IIE)

IIIKanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (IIIES)

IVKanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ ekstralimfatik

Suffix

ATanpa gejala B

BTerdapat salah satu gejala di bawah ini:

Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan sebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui penyebabnya

Demam intermitten > 38 C

Berkeringat di malam hari

XBulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10 cm, atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter transthoracal maximum pada foto polos dada PA

Gambar. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi Ann Arbor

G. DiagnosisDiagnosis limfoma hodgkin maupun non-hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-prosedur di bawah ini.31. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat malam, berat badan turun lebih dari 10 % dalam waktu kurang dari 6 bulan.

2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar getah bening, hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau infeksi.

3. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan hitung trombosit.4. Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase.

5. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus (pembesaran kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada.

6. CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis.

7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.

8. Scan galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat menunjukkan area penyakit atau penyakit residual pada mediastinum.

9. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada limfoma stadium III dan IV.

10. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran.H. Diagnosis Banding

Citomegalovirus

Mononukleosis infeksiosa Ca Paru Artritis rheumatoid Sarkoidosis Serum Sickness Sifilis Lupus Eritematosus Sistemik Toxoplasmosis TuberculosisI. PenatalaksanaanPenatalaksanaan limfoma maligna dapat dilakukan melalui berbagai cara, yaitu:1. Pembedahan

Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan yang terbatas dalam pengobatan limfoma. Untuk beberapa jenis limfoma, seperti limfoma gaster yang terbatas pada bagian perut saja atau jika ada resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif, pembedahan masih menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya dilakukan untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgical biopsy.2. RadioterapiRadioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama limfoma hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi menggunakan antibodi monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen spesifik dari limfoma secara langsung, sedangkan radioisotope menggunakan Iodine atau Yttrium untuk irradiasi sel-sel tumor secara selektif. Teknik radiasi yang digunakan didasarkan pada stadium limfoma itu sendiri, yaitu:a. Untuk stadium I dan II secara mantel radikalb. Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapic. Untuk stadium III B secara subtotal body irradiationd. Untuk stadium IV secara total body irradiation

Gambar. Berbagai macam teknik radiasi3. KemoterapiMerupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan banyak obat-obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma. Pengobatan Awal:a. MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.

Mechlorethamine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 8 Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2 hari ke 1 dan 8 Procarbazine: 100 mg/m2, hari 1-14 Prednisone: 40 mg/m2, hari 1-14, hanya pada siklus 1 dan 4

b. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus Adriamycin: 25 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Vinblastine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Dacarbazine: 375 mg/m2, hari ke 1 dan 15

c. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus Vinblastine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 7, 9, 11 Doxorubicin: 25 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 9, 11 Vincristine: 1,4 mg/m2, minggu ke 2, 4, 6, 8, 10, 12 Bleomycin: 5 units/m2, minggu ke 2, 4, 8, 10, 12 Mechlorethamine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 5, 9 Etoposide: 60 mg/m2 dua kali sehari, minggu ke 3, 7, 11 Prednisone: 40 mg/m2, setiap hari, pada minggu ke 1-10, tapering of pada minggu ke 11,12d. BEACOPP regimen: setiap 3 minggu untuk 8 siklus Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke- 8 Etoposide: 200 mg/m2, hari ke 1-3 Doxorubicin (Adriamycine): 35 mg/m2, hari ke-1 Cyclophosphamide: 1250 mg/m2, hari ke-1 Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2, hari ke-8 Procarbazine: 100 mg/m2, hari ke 1-7 Prednisone: 40 mg/m2, hari ke 1-14

Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps:

a. ICE regimen Ifosfamide: 5 g/m2, hari ke-2 Mesna: 5 g/m2, hari ke-2 Carboplatin: AUC 5, hari ke-2 Etoposide: 100 mg/m2, hari ke 1-3b. DHAP regimen Cisplatin: 100 mg/m2, hari pertama Cytarabine: 2 g/m2, 2 kali sehari pada hari ke-2 Dexamethasone: 40 mg, hari ke 1-4c. EPOCH regimen Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine, dan doxorubicin diberikan secara bersamaan selama 96 jam IV secara berkesinambungan. Etoposide: 50 mg/m2, hari ke 1-4 Vincristine: 0.4 mg/m2, hari ke 1-4 Doxorubicin: 10 mg/m2, hari ke 1-4 Cyclophosphamide: 750 mg/m2, hari ke- 5 Prednisone: 60 mg/m2, hari ke 1-6

4. Imunoterapi

Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-, di mana interferon- berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi.5. Transplantasi sumsum tulang

Transplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak membaik dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang (relaps). Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu secara alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara alogenik membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita. Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung, atau siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang penderita. Sedangkan transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari sumsum tulang penderita yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat menggantikan sumsum tulang yang telah rusak.J. KomplikasiAda dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia. Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.K. PrognosisMenurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain: Serum albumin < 4 g/dL

Hemoglobin < 10.5 g/dL

Jenis kelamin laki-laki Stadium IV Usia 45 tahun ke atas Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3

Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih

Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%, sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%. Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain:

usia (>60 tahun) Ann Arbor stage (III-IV) hemoglobin (4) and serum LDH (meningkat)yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah (memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas).L. Asuhan Keperawatan1. PengkajianGejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak terasa nyeri,mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapatdimulai dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segeradicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatikmerupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfe dengan sejenisvirus atau mungkin tuberculosis limfa.a. Aktifitas /istirahatGejala : Kelelahan, kelemahan atau malaise umum.

Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan. Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih banyak.Tanda : Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan.

b. SirkulasiGejala : Palpitasi, angina/nyeri dada.Tanda :Takikardia, disritmia.Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang).Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut). Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.c. Integritas egoGejala : Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga.Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati.Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi).Masalah finansial biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.Tanda :Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif.d. EliminasiGejala : Perubahan karakteristik urine dan atau feses.

Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal).Tanda : Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali). Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali).

Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal). Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut).

e. Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia/kehilangna nafsu makan, disfagia (tekanan pada easofagus), adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.

Tanda : Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa).Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin).

f. NeurosensoriGejala : Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral. Kelemahan otot, parestesia.Tanda : Status mental letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar. Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal).g. Nyeri/kenyamananGejala:Nyeritekan/nyeripadanoduslimfayangterkenamisalnya,padasekitarmediastinum,nyeridada, nyeri punggung (kompresi vertebra), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus). Nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol.Tanda: Fokuspadadirisendiri,perilakuberhati-hati.

h. PernafasanGejala: Dispneapadakerjaatauistirahat;nyeridada, Tanda Dispnea, takikardia. Batuk kering non-produktifTanda:Distrespernapasan,contohpeningkatanfrekwensipernapasandankedaalamanpenggunaanototbantu, stridor, sianosis. Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal). 2. Diagnosa Keperawatana. Nyeri Akut b.d agen injuri biologi.b. Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi.c. Ketidakseimbangan nutrisi: lebih sedikitdari kebutuhan tubuhb.d anoreksia/ penurunan nafsumakan .3. Rencana Tindakan Keperawatan

NoDiagnosa keperawatanTujuan dan ktiteria hasilIntervensi

1. Nyeri Akut b.d agen injuri biologi.

NOC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:

mampu mengongrol nyeri (tahu pennebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi unyuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

T anda vital dalam rentang normal

Tidak mengalami gangguan tidur. NIC Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

2. Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi.

NOC

setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan suhu tubuh dalam batas normal dengan kriteria hasil:

Suhu 36 37oC

Nadi dan RR dalam rentang normal

Tidak ada perubahan warna kulit dan "idak ada pusing, merasa nyamanNIC Moninor suhu sesering mungkin

Monitor warna dan suhu kulit

Monitor tekanan darah, nadi dan RR Monitor penurunan tingkat kesadaran

Kompres pasien pada lipat paha dan aksila

Tingkatkan sirkulasi udara

3. Ketidakseimbangan nutrisi: lebih sedikitdari kebutuhan tubuhb.d anoreksia/ penurunan nafsu makan .

NOCSetelah dilakukan tindakan keparawatan selama 3x24 jam kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria hasil:

Menunjukkan peningkatan BB/ BB stabil.

Nafsu makan klien meningkat

Klien menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk mempertahankan berat badan yang sesuai.

NIC Monitor adanya penurunan BB dan gula darah Monitor lingkungan selama makan

Monitor turgor kulit

Moninor kekeringan, rambut kusam

Monitor mual dan muntah

Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva

Monitor intake nuntrisi

DAFTAR PUSTAKA1. Dessain, S.K. 2009. Hodgkin Disease. [serial online]. http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview. [25 Juli 2010].

2. Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online]. http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/. [25 Juli 2010]. 3. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes, Sixth Edition. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

4. Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. Limfoma Non-Hodgkin. Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Kumar, Abbas, dan Fausto. 2005. Phatologic Basis of Diseases 7th Edition. Philadelphia: Elsevier & Saunders6. Vinjamaram, S. 2010. Lymphoma, Non-Hodgkin. [serial online]. http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview. [25 Juli 2010].7. Berthold, D. dan Ghielmini, M. 2004. Treatment of Malignant Lymphoma. Swiss Med Wkly (134) : 472-480.

17