1.Introducere

Peritonita acută generalizată este cea mai frecventă cauză chirurgicală a abdomenului acut. Prin etiologia extrem de variată, ea aparţine în egală măsură mai multor specialităţi medicale. Este o provocare atât pentru medicul de familie, medicul internist sau pediatru, cât şi pentru chirurg, şi, nu în ultimul rând, pentru copilul bolnav şi familia acestuia. Evoluţia naturală a peritonitei acute generalizate este rapid fatală, ceea ce îi conferă reputaţia de „urgenţă a urgenţelor”. Ridică cele mai multe probleme diagnostice, expune la cele mai multe erori, solicită în cel mai înalt grad profesionalismul şi responsabilitatea medicală.

Problema rezolvării cu succes a acestei adevărate „drame” abdominale, care se desfăşoară contra cronometru, este foarte complexă, solicitând la maximum posibilităţile medicale.

Analiza clinică trebuie să străbată următoarele etape: recunoaşterea peritonitei „adevărate”, prin diferenţierea de alte cauze ale abdomenului acut chirurgical, precizarea cauzei acesteia, distincţia între formele medicale tratabile conservator şi cele chirurgicale, care impun cu maximă urgenţă laparotomia.

Toate infecţiile peritoneale se spitalizează. Problemele diagnostice sunt multiple şi grele. Terapia angrenează mai mulţi specialişti, sub atenta supraveghere multidisciplinară. Până la organizarea şi efectuarea intervenţiei chirurgicale nu este timp de pierdut. Delimitarea „Ce trebuie făcut?” - „Ce NU trebuie făcut?” trebuie să fie foarte precisă, pentru ca în final un copil să-şi recapete zâmbetul!

1

2.Definiţie şi clasificare

Inflamaţia acută a peritoneului poate surveni în diferite circumstanţe etiopatogenice şi poate avea numeroase forme anatomo – clinice şi evolutive. Este, deci,

2

necesară o sistematizare a peritonitelor care se face în mod obişnuit după mai multe criterii:a) criteriul etiologic

Luând în consideraţie agentul cauzal al peritonitei se disting:

peritonite aseptice („chimice”) produse prin pătrunderea în peritoneu a unui lichid iritant, amicrobian sau cu prea puţini germeni, care să fie imediat responsabili de declanşarea inflamaţiei.

peritonite microbiene produse prin contaminarea bacteriană masivă de la început.b) modul de inoculare a seroasei peritoneale

Din punct de vedere al acestui criteriu se disting două categorii de peritonite microbiene, cu incidenţă inegală:

peritonitele primitive, care reprezintă mai puţin de 5% din totalul peritonitelor acute sunt datorate inoculării seroasei peritoneale de la distanţă pe diverse căi şi în absenţa unei patologii locale; sunt de origine monomicrobiană iar agentul microbian cel mai frecvent întâlnit la copil este streptococul hemolitic urmat de pneumococ.

peritonitele secundare sunt produse prin pătrunderea germenilor în peritoneu de la nivelul unui proces patologic intraabdominal sau printr-o plagă peritoneală; sunt cele mai frecvente (peste 95%) şi sunt de fapt adevaratele peritonite chirurgicale.c)extensia procesului inflamator

Aceasta poate cuprinde toată cavitatea peritoneală, realizând peritonita acută difuză sau generalizată. În opoziţie cu aceasta, inflamaţia acută poate rămâne cantonată într-o zonă mai mare sau mai mică dimensional a cavităţii peritoneale, realizând peritonita localizată.

Această împărţire în peritonite generalizate şi localizate priveşte toate aspectele clinice, diagnostice, prognostice şi terapeutice ale acestor forme anatomo-clinice.

3

Dar, indiferent de modalitatea inoculării şi de extensia procesului inflamator, peritonita acută este o boală gravă, cu adânci consecinţe asupra întregului organism, cu mare risc vital.

4

3.Noţiuni de anatomie şi fiziologie a peritoneului

Peritoneul este membrana seroasă ce tapetează fidel pereţii abdominali, care în acelaşi timp, prin foiţa sa viscerală, reprezintă primul plan al organelor intracavitare.

Alcătuit din ţesut conjunctiv înalt diferenţiat, cu mare putere secretorie şi absorbantă, peritoneul apare umed şi neted, acoperit de o secreţie filantă care permite alunecarea organelor cu un coeficient de frecare aproape zero.

Suprafaţa sa vastă, aproximativ egală cu cea a tegumentelor (cca 2 m²), îi conferă o expunere excepţională la riscul contaminării cu cei mai variaţi germeni patogeni. Cea mai vastă seroasă din organism desfăşoară o activitate antiinfecţioasă vigilentă „o poliţie celulară fără odihnă” (G. Laurence). In vivo, peritoneul lichidează rapid germeni variaţi şi agresivi şi rezistă spectaculos la deversări toxice importante, peritonita instalându-se abia prin sumarea şi persistenţa unor condiţii nocive: infecţii microbiene repetate şi importante, prezenţa lichidelor iritante sau a celor care pot fi medii de cultură pentru microorganismele patogene. Peritonita afectează profund economia organismului, dezechilibrând grav şi uneori ireversibil homeostazia.

Secreţia şi absorbţia peritoneuluiÎn mod normal, în cavitatea peritoneală se găseşte o

cantitate de circa 75 – 100 ml lichid seros limpede, cu o densitate celulară de 2000 – 2500 elemente/mm (mai ales macrofage, câteva celule mezoteliale descuamate, câteva limfocite şi puţine granulocite). Pe lângă elementele celulare, se întâlneşte şi multă fibrină şi mucină. În inflamaţii, seroasa peritoneală secretă abundent lichid exudativ, bogat în fibrină şi mucus. Prin diapedeză, datorită creşterii permeabilităţii membranare, în exudat se adaugă leucocite şi histiocite, cu rol de a combate inoculul septic. Afluxul celular abundent şi bogăţia de fibrină duc la formarea aderenţelor inflamatorii,

5

cu multe consecinţe. Pe de o parte se realizează limitarea expansiunii procesului septic, pe de altă parte fixează viscerele, determinând cudarea sau aglomerarea unor segmente ale tubului digestiv, creând condiţiile ocluziei intestinale inflamatorii. Cu timpul, aceste aderenţe inflamatorii se pot organiza fibroconjunctiv, formând bride şi coalescente definitive, cu rol potenţial patologic tardiv.

Absorbţia peritoneală se produce constant, schimburile evoluând în ambele sensuri. Permeabilitatea peritoneului este mare pentru apă, electroliţi, uree, dar şi pentru toxice endogene şi exogene. Suprafaţa mare şi viteza de absorbţie ale peritoneului explică fenomenele toxice sau hipertoxice generale care apar în anumite forme de peritonită generalizată. Schimburile de ioni şi molecule dinspre circulaţia generală spre cavitatea peritoneală şi invers au fost folosite cu succes în tehnica dializei peritoneale.

Peritoneul absoarbe şi gazele pătrunse în cavitate în diferite situaţii. Puterea de resorbţie a peritoneului scade de-a lungul vieţii, valorile maxime din copilărie nemaifiind atinse ulterior. Poziţia corpului influenţează capacitatea de resorbţie (100% în decubit, 50% în ortostatism). Topografic, absorbţia scade de sus în jos, fiind maximă în centrul frenic şi aproape nulă în micul bazin. Inundarea peritoneului cu mult lichid scade absorbţia.

Funcţia de apărare este un factor hotărâtor în mecanismele de apărare. La om puterea de fagocitare a peritoneului este direct legată de puterea sa de secreţie.

Peritoneul poate fi considerat ca fiind specializat în lupta antiinfecţioasă, pe care o realizează prin mecanisme de imunitate locală, atât celulară cât şi umorală, dar şi prin mecanisme fizice şi chimice. Uneori seroasa reuşeşte să rezolve, fără ajutor chirurgical, procese septice de mare gravitate, cum ar fi o perforaţie apendiculară sau duodenală.

Sensibilitatea şi fenomenele reflexe sunt legate direct de inervaţia peritoneului, dar inegal repartizate. Sensibilitatea este maximă pe diafragm, peritoneul parietal,

6

pancreas, duoden, fundul de sac Douglas. Marele epiplon rămâne aproape insensibil. Peritoneul parietal este sensibil la căldură, tracţiune, cel visceral la presiune, pensare şi căldură.

Fenomenele reflexe ale peritoneului sunt variate în funcţie de gradul de inervare al teritoriului iritat. Căile centripete sunt reprezentate de filetele senzitive rahidiene pentru peritoneul visceral şi filetele vegetative simpatice pentru seroasa parietală. Aceste reacţii reflexe se traduc prin: fenomenele locale:

durere – adeseori spontană şi violentă, obligă la poziţii antalgice;

contractura peretelui abdominal – tipică; considerată a fi un reflex peritoneo-cortico-motor, este direct proporţională cu cantitatea şi natura revărsatului peritoneal, este legată de vârstă şi stări fiziologice şi este diminuată de tratamentele cu antibiotice;

ileusul dinamic segmentar – apare în cursul inflamaţiei seroasei supradiacente (legea lui Stockes);

parabioza locală – uneori reactivitatea seroasei peritoneale poate fi paradoxală; acest fenomen poate fi explicat prin existenţa fazei paradoxale a nervilor terminali, când un excitant blând poate provoca o durere violentă. fenomenele regionale corespund unei iritaţii peritoneale

cu caracter difuz; se produc: contractură generalizată; hipersensibilitate cutanată abdominală

(hiperestezie cutanată); ileus paralitic şi sughiţ (prin iritarea

receptorilor diafragmatici). fenomenele generale:

hipotensiune arterială sistemică; tahicardie şi tahipnee; vărsături abundente şi frecvente.

7

4.Etiopatogenia şi fiziopatologia peritonitei acute generalizate

4.1.Etiopatogenie

Contaminarea cavităţii peritoneale poate avea cauze externe, în cazul traumatismelor abdominale. Acestea se pot prezenta sub mai multe forme:

plăgi penetrante, prin care inoculul septic pătrunde din afară;

contuzii cu rupturi de organe cavitare; plăgi perforante, în care ambele surse de contaminare

(internă şi externă) sunt posibile. O categorie specială de cauze externe sunt cele iatrogene, care pot provoca o peritonită, fie prin manevre medicale intempestive (perforaţii termometrice, endoscopice, prin clisme), fie prin intervenţii chirurgicale. Sursele operatorii ale unei infecţii peritoneale pot fi:

introducerea în plaga peritoneală a unor germeni de pe piele, de pe instrumente nesterile; aceste cazuri sunt mai rare, iar germenii responsabili sunt piogeni banali (Stafilococ auriu) sau Streptococul hemolitic.

răspândirea în timpul intervenţiei a unei infecţii peritoneale localizate sau, mai frecvent, deschiderea unui organ cavitar septic (stomac, intestin, colon, rect) în timpul operaţiei sau în perioada postoperatorie.

Peritonitele secundare cu cauze externe nu sunt foarte frecvente. Cele mai multe au cauze interne, punctul de plecare fiind efracţia intraperitoneală a unui viscer bolnav şi infectat, de obicei cavitar. Posibilităţile etiologice sunt multiple. Într-o ordine de frecvenţă aproximativă, se disting:

8

perforaţia apendiculară, într-o apendicită acută flegmonoasă sau gangrenoasă;

perforaţia ulceroasă, mai rar întâlnită la copil; infecţiile genitale la adolescente; diverticulitele perforate (Meckel); perforaţia altor segmente intestiale: sigmoid, jejun,

ileon; sindroame ocluzive de diverse etiologii; tumori (supuraţii perineoplazice difuzate în peritoneu); deschiderea unei colecţii purulente într-un organ plin

abdominal: chist hidatic supurat, abcese; abcedarea unor ganglioni infectaţi (TBC).

Sub raportul agentului care determină inflamarea seroasei, unele peritonite secundare pot fi considerate amicrobiene la debut, cauza inflamaţiei fiind iritaţia produsă prin calitatea chimică a lichidului erupt în peritoneu: acţiunea agresivă a sucurilor digestive în ulcerul gastro-duodenal, acţiunea autodigestivă a fermenţilor pancreatici în traumatismele pancreasului, tec.

Majoritatea peritonitelor secundare sunt însă inflamaţii microbiene, septice de la bun început, produse prin efracţia intraperitoneală a unei flore microbiene care aparţine conţinutului normal sau patologic al organului perforat. Chiar şi peritonitele iniţial aseptice se transformă după un timp, în general scurt (câteva ore, chiar mai puţin) în peritonite microbiene, prin pătrunderea microbilor prin efracţia viscerală şi grefarea lor pe o seroasă lezată chimic.

Aspectul bacteriologic al peritonitelor secundare este polimorf, datorită caracterului mixt al bacteriilor care populează, fiziologic sau patologic, tubul digestiv şi organele cavităţii abdominale. Principalii germeni care se pot întâlni în peritonitele secundare sunt:

AEROBI: Echerichia coli Aerobacter Streptococ – nehemolitic

–alfa -, betahemolitic

9

Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Proteus Stafilococus aureus

ANAEROBI: Bacteroides melaninogenicus species Streptococ anaerob Stafilococ anaerob Clostridium

Există anumite particularităţi calitative şi cantitative ale contaminărilor pritoneale, care depind de sediul perforaţiei şi de starea patologică a organului perforat. Luând în discuţie segmentele tubului digestiv, pe măsură ce sediul perforaţiei este localizat către colon, rect, flora orală compusă din coci gram pozitivi, enterobacterii aerobe (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) este înlocuită de flora fecală cu predominanţă masivă a anaerobilor, sub formă de coci, clostridii, Bacteroides (bacil gram negativ, frecvent confundat cu E. coli, cu care are asemănări morfologice şi tinctoriale). Se modifică, de asemenea, cantitatea germenilor: de la 10¹ bacterii/ml conţinut gastric se ajunge la 10¹º germeni/ml conţinut al colonului. Este de notat că unele modificări patologice de la nivelul tubului digestiv favorizează proliferarea populaţiei microbiene: inflamaţiile închise (apendicita flegmonoasă), de exemplu, permit proliferări microbiene de până la 10¹² germeni/ml conţinut. Cunoaşterea cantităţii şi calităţii inoculului septic peritoneal este importantă pentru alegerea unei antibioterapii adecvate. În condiţiile de urgenţă pe care le prezintă o peritonită acută generalizată la copil nu este posibilă aşteptarea celor 24 – 48 ore necesare antibiogramei şi, în plus, unii germeni responsabili (de exemplu, anaerobi) nu cresc pe mediile obişnuite şi nu pot fi testaţi decât prin tehnici laborioase şi de lungă durată.

Rezistenţa seroasei peritoneale la dezvoltarea unei peritonite depinde şi de starea generală a pacientului. Vârsta mică, distrofia, anemia, sindroamele de malabsorbţie, boala

10

canceroasă, diabetul zaharat, tratamentele imunosupresive influenţează negativ, favorizând instalarea şi agravând evoluţia unei peritonite acute. Rolul adenoamigdalitelor în producerea apendicitei acute a fost subliniat în special de Ombredanne, care a arătat că în antecedentele acestor bolnavi sau concomitent cu criza apendiculară sunt semnalate adenoidite sau amigdalite acute. Stările infecţioase generale şi bolile eruptive (gripa, rujeola, scarlatina) favorizează apariţia apendicitei acute. Suferinţele regionale – enterocolitele, dispepsiile – prin inflamaţia pe care o produc, prin flora microbiană pe care o întreţin, pot favoriza apariţia apendicitei acute. Stercoliţii, adevăraţi calculi formaţi din corpi străini şi fecale întărite, factori obstruanţi ai lumenului apendicular, au un rol real în producerea perforării apendicelui. În practică, zonele de sfacelare coincid adesea cu sediul stercolitului, atunci când acesta există.

În legătură cu frecvenţa apendicitei acute la grupa de vârstă 8 – 12 ani, peritonita secundară generalizată are cea mai mare incidenţă la această categorie de vârstă. Fără a se putea da o explicaţie valabilă, în majoritatea statisticilor, afecţiunea predomină la sexul masculin.

4.2.Fiziopatologie

Fenomenele inflamatorii locale produc o serie de modificări regionale şi generale, cu influenţă finală asupra homeostazei organismului.

Aflată sub o seroasă inflamată, fibra musculară netedă din constituţia tubului digestiv îşi încetează activitatea de contracţie, iar tubul digestiv se dilată şi pierde peristaltismul. La nivelul intestinului dilatat şi imobil, precum şi în edemul subseros visceral şi parietal intraperitoneal, se acumulează o cantitate considerabilă de lichid plasmatic, care alterează profund hemodinamica generală. În consecinţă, aportul digestiv este anulat.

11

La nivelul toracelui, lichidul abdominal şi distensia intestinală ridică diafragmul, ceea ce împiedică asigurarea nevoilor de oxigen ale acestor bolnavi febrili şi purtători de inflamaţie. Respiraţiile profunde şi tusea sunt împiedicate, de unde apare pericolul retenţiei de secreţii în arborele bronşic şi eventual, atelectazie sau chiar pneumonie prin suprainfecţie. Apar modificări ale gazelor sangvine: pO2 scade până la 50-60 mm Hg, pCO2 poate creşte peste 50 mm Hg, dar pH-ul se menţine normal o perioadă de timp, deoarece organismul compensează prin hiperventilaţie. Semnul precoce al deficitului respirator este polipneea. Prelungirea acestei stări peste posibilităţile compensatorii oboseşte bolnavul şi apare posibilitatea decesului prin insuficienţă respiratorie acută.

La nivel circulator şi metabolic se produc hipovolemie şi deshidratare prin pierderile de lichide intraabdominale, precum şi prin vărsături abundente. Deshidratarea, iniţial extracelulară, afectează în timp şi compartimentul intracelular. Un timp, rinichiul compensează prin oligurie, dar curând apare insuficienţa renală acută, iniţial funcţională, apoi organică.

Hemoconcentraţia secundară deshidratării este întotdeauna prezentă, mascând realitatea frecventă a anemiei şi hipoproteinemiei. Pe lângă aceste modificări, se adaugă efectele toxinelor bacteriene resorbite la nivelul imensei suprafeţe peritoneale. Unele pot afecta miocardul, vasomotricitatea, altele pot determina fenomene hemolitice sau coagulopatie intravasculară diseminată. La nivel maximal, se produce şocul toxico - septic, care poate constitui cauza de deces în peritonită, alături de şocul hipovolemic şi de insuficienţa cardio - respiratorie acută.

12

5.Diagnostic

5.1.Diagnostic pozitiv

5.1.1. Clinic

Clinica peritonitei secundare generalizate este foarte variată, dependentă de factorii amintiţi mai sus, dar în oarecare măsură, şi de cauza peritonitei. Formele clinice corespunzătoare diferitelor cauze pot fi individualizate până la un punct în „peritonita apendiculară”, „peritonita genitală”, „peritonita prin perforaţie colică”. Dar există multe elemente comune care permit stabilirea diagnosticului în principal pe baza examenului obiectiv, indiferent de cauza peritonitei. Debutul poate fi brutal, în plină sănătate, alarmant prin intensitatea simptomelor. Alteori, însă semiologia peritoneală se suprapune peste semiologia preexistentă a patologiei apendiculare. În aceste cazuri, este nevoie de discernământ clinic pentru măsuri terapeutice urgente.

Peritonita apendiculară poate surveni de la început, în prima sau a doua zi de suferinţă apendiculară, dar cel mai adesea apare a treia sau a patra zi de la debut. Dieulafoy a insistat asupra perioadei de „linişte înşelătoare” pe care o

13

poate prezenta bolnavul cu apendicită acută a treia sau a patra zi de evoluţie, când simptomele se estompează şi criza pare să se fi rezolvat. În alte cazuri, poate apare peritonita, anunţată de reapariţia durerii şi a vărsăturilor, creşterea temperaturii, accelerarea pulsului, alterarea stării generale.

La copil, generalizarea peritonitei se face rapid. În câteva ore, durerea şi apăsarea musculară se întind şi în afara fosei iliace drepte, cuprinzând tot abdomenul; acesta apare uşor meteorizat sau, dimpotrivă, excavat în formele cu contractură musculară puternică („abdomen de lemn”). Faciesul se modifică rapid: ochii devin încercănaţi, trăsăturile feţei se adâncesc, vărsăturile reapar, în timp ce copilul prezintă semnele unei intoxicaţii progresive. Peritonitele tardive, care apar după o săptămână de la debut, se pot datora unei epiploite supurate. Iniţial, epiploonul formează o barieră care acoperă apendicele inflamat. O dată depăşită această barieră, infecţia se extinde în cavitatea peritoneală.

Există anumite particularităţi ale tabloului clinic, legate de răspunsul organismului la infecţie la diferite vârste; astfel:

peritonita nou-născutului, produsă prin perforaţie apendiculară. Această peritonită poate apare în primele 10 zile după naştere. Simptomatologia prezintă unele aspecte caracteristice: meteorizare progresivă cu timpanism prehepatic, ceea ce semnifică un epanşament gazos peritoneal: jenă respiratorie cu cianoză prin distensie abdominală marcată, uneori stare toxică cu sau fără febră.

peritonita sugarului se apropie ca descriere mai mult de peritonita nou-născutului decât de cea a copilului. Cei mai afectaţi sunt sugarii mici, distroficii şi prematurii, datorită rezistenţei lor mai scăzute, prezenţei infecţiilor intraspitaliceşti şi infecţiilor cutanate frecvente. Etiologic, enterocolita ulcero-necrotică sau perforaţia unei anse ocluzionate sunt cele mai frecvente circumstanţe de apariţie a

14

peritonitei, dar şi apendicita acută perforată pune uneori astfel de probleme.

La sugar, durerea abdominală este vagă, greu de apreciat ca sediu şi intensitate. Este tradusă, în schimb, prin semne indirecte: agitaţie, nelinişte, pierderea somnului în timpul nopţii, la un sugar care până atunci evoluase normal. Vărsăturile pot fi prezente mai întotdeauna, dar pot fi înlocuite de anorexie, tradusă prin refuzul net al alimentaţiei. Constipaţia iniţială cedează locul diareei. În majoritatea cazurilor, febra ajunge în jur de 39ºC, dar evoluţia se poate face şi subfebril. Semnele locale sunt departe de a arăta apărare sau contractură musculară, ca la copilul mare; la sugar, ele se reduc la căutarea unei stări de tensiune a peretelui, mai mult sau mai puţin, localizată, pe fondul unui abdomen meteorizat. Dacă palparea în fosa iliacă dreaptă provoacă flectarea coapsei pe bazin, atunci este un semn de diagnostic foarte preţios. Existenţa unuia dintre aceste semne locale impune intervenţia chirurgicală.

Întârzierea punerii diagnosticului de apendicită acută conduce la instalarea peritonitei, cu apariţia edemului inflamator al peretelui subombilical, cu piele lucioasă şi circulaţie venoasă evidentă.

peritonita copilului – între 2 - 5 ani, se apropie, ca simptomatologie, fie de apendicita sugarului, fie de cea a copilului mare. La cei mici, care nu ştiu să-şi exprime suferinţa şi la care epiploonul scurt nu ajunge să localizeze infecţia, diagnosticul se pune în faza de peritonită la mai bine de jumătate din cazuri, aceasta datorită semnelor funcţionale foarte variabile: durerea poate fi destul de puternică, dar poate să şi lipsească, vărsăturile nu sunt obligatorii, constipaţia întâlnită mai frecvent poate sa fie înlocuită de diaree. În aceste condiţii, examenul abdomenului îşi păstrează toată valoarea.

Durerea provocată în peritonita apendiculară trebuie să atragă de la început atenţia. Când examenul local nu este

15

suficient de concludent, trebuie repetat la câteva ore, când poate apărea şi apărarea sau contractura musculară a peretelui abdominal. Prezenţa acestui mic semn de suferinţă apendiculară, în cadrul unei simptomatologii necaracteristice, este suficientă ca să determine intervenţia chirurgicală la copilul mic. Gravitatea evoluţiei peritonitei la această grupă de vârstă face imperios necesară recunoaşterea apendicitei acute în timp util.

la copilul 7 - 15 ani, care-şi poate exprima verbal suferinţa, simptomatologia, mai bine definite şi clinic, tabloul „clasic” al peritonitei cuprinde următoarele semne:

semne generale: febră, puls accelerat în momentul perforaţiei, facies suferind, palid, teros, stare generală alterată;

semne funcţionale: vărsături iniţial alimentare, apoi bilioase, tulburarea tranzitului intestinal (mai frecvent de tip oclusiv decât diaree);

semne locale: durere brutală, continuă, accentuată prin palpare şi la mers, tuse sau inspir profund. Ca localizare corespunde iniţial sediul perforaţiei, apoi se răspândeşte în tot abdomenul. Uneori, intensitatea durerii nu poate fi depistată decât prin manevre speciale care pun în evidenţă iritaţia peritoneală;

decompresiunea bruscă după apăsare blândă a peretelui abdominal (semnul Blumberg);

semnul clopoţelului (semnul lui Mandel): percuţia peretelui abdominal;

tuşeul rectal, obligatoriu în orice sindrom abdominal acut, deoarece „strigătul Douglas-ului” poate apare înaintea durerii abdominale şi a contracturii musculare;

contractura abdominală este un simptom sigur al peritonitei. Ea este tonică şi permanentă, limitată la început,

16

apoi generalizată; are grade variabile de intensitate, mergând de la simpla apărare musculară până la abdomenul acut. În fazele terminale areactive ale peritonitei, contractura dispare, fiind înlocuită de meteorism;

imobilitatea peretelui abdominal, legată de asemenea de contractura abdominală;

matitatea deplasabilă pe flancuri este un semn tardiv şi inconstant, atestând colecţia liberă peritoneală.

5.1.2. Paraclinic

Explorările paraclinice au o valoare incomparabil mai mică decât examenul clinic. Este o greşeală să se temporizeze tratamentul în aşteptarea unor examene paraclinice şi, de asemenea, să se creadă exagerat în acestea. Investigaţiile pot ajuta la confirmarea unui diagnostic prezumtiv de peritonită, precum şi la dirijarea tratamentului de reanimare.

Radiografia toraco-abdominală simplă , pentru care sunt indicate trei poziţii: în ortostatism, în decubit dorsal şi în decubit lateral stâng, poate, eventual, pune în evidenţă:

o un pneumoperitoneu, traducând existenţa perforaţiei unui organ cavitar;

o niveluri hidroaerice intestinale difuze în peritonitele generalizate, determinate de pareza inflamatorie a intestinului;

o lichid intraperitoneal, sub forma unui voal gri, care atenuează imaginea părţilor moi (dispare umbra muşchiului psoas).

Radioscopia/grafia pulmonară este întotdeauna indicată într-un abdomen acut, pentru a depista eventualele cauze toracice ale suferinţei abdominale.

17

Laboratorul este util mai degrabă pentru stabilirea unui bilanţ precis al homeostaziei în vederea tratamentului. Probele cu adevărat folositoare sunt puţine la număr şi pot fi executate într-un timp relativ scurt.

o Leucocitoza este, de regulă, crescută peste 12000/mm³, cu polinucleoză de 85-90%. Dar , o leucocitoză normală nu poate infirma diagnosticul clinic de peritonită, deoarece există forme rapid evolutive sau hipertonice în care nu mai este timp pentru stimularea leucopoezei.

o Hematocritul este crescut prin hemoconcentraţie, cu o evoluţie paralelă cu gradul deshidratării.

o Ureea sanguină este variabil crescută prin deficitul renal secundar hipovolemic.

o Ionograma sanguină şi testele echilibrului acido-bazic arată scăderea ionilor serici iniţiali, ulterior acidoză mixtă, metabolică şi respiratorie, paralel cu agravarea dificitului respirator.

o Probele de coagulare, determinarea grupului sanguin sunt examene de rutină în vederea intervenţiei chirurgicale.

o Examenul bacteriologic şi efectuarea culturilor din lichidul peritoneal prelevat intraoperator sunt de maximă importanţă pentru elucidarea etiologiei, dar, prin natura lor permit diagnosticarea retroactivă, de utilitate mai ales pentru conducerea tratamentului antibiotic postoperator.

5.2.Diagnostic diferenţial

18

Vom analiza diagnosticul diferenţial al peritonitei apendiculare generalizate pe grupe de vârstă, în funcţia de patologia caracteristică:

La nou născut , peritonita apendiculară trebuie diferenţiată de:

ocluzia neonatală, care pune deseori mari probleme de diagnostic diferenţial, de cele mai multe ori acesta fiind tranşat intraoperator;

enterocolita ulcero-necrotică fără perforaţie poate avea o evoluţie pseudo-peritonitică şi să conducă la o laparotomie inutilă şi chiar periculoasă;

peritonita meconială, instalată în urma unei perforaţii digestive, de regulă în cursul vieţii fetale. Sediul perforaţiei este electiv pe ileonul terminal, dar se poate întâlni oriunde, pe toată lungimea tubului digestiv. Absenţa eliminării meconiului, vărsăturile de tip oclusiv, în contrast cu matitatea deplasabilă pe flancuri, precum şi examenul radiologic care arată pneumoperitoneu asociat cu prezenţa de lichid liber intraperitoneal, ajută la precizarea diagnosticului. În orice caz, necesitatea intervenţiei chirurgicale rapide în ambele cazuri de peritonită permite tranşarea diagnosticului în timp util;

peritonita prin defect congenital vascular al musculaturii de tip Herbut;

obstacol mecanic: atrezie, stenoză, imperforaţie anală;

obstacol funcţional – boala Hirschsprung;

diverticul Meckel perforat;

perforaţii iatrogene: termometru, sonda gastrică sau duodenală, clismă;

19

peritonitele primitive, cu poartă de intrare hematogenă de la un focar de infecţie situat la distanţă;

peritonita biliară, care este de fapt o descoperire intraoperatorie, în cursul intervenţiei pentru o peritonită neonatală;

Peritonita apendiculară a sugarului trebuie diferenţiată de:

peritonita primitivă;

alte peritonite produse prin perforaţie;

enterocolita ulcero-necrotică (cel mai frecvent);

perforaţia unei anse ocluzionate;

perforaţia diastatică pe fond de megacolon congenital;

diverticulita acută (Meckel);

perforaţiile iatrogene.

Peritonita apendiculară a copilului necesită diagnostic diferenţial cu:

peritonita primitivă: pneumococică, gonococică;

peritonita tubercoloasă (miliara bacilară), cu evoluţie gravă de cele mai multe ori fiind o descoperire intraoperatorie, neavând simptomatologie caracteristică.

În fine, peritonita apendiculară survenită la orice vârstă trebuie diferenţiată de afecţiunile medicale extraperitoneale, dintre care:

a) bolile febrile, digestive sau sistemice, infecţioase sau virale, care evoluează cu vărsături, dureri abdominale, deshidratare;

20

b)afecţiunile toracice (pneumonii), care pot mima un abdomen acut.

6.Tratamentul

Tratamentul peritonitelor comportă trei direcţii de acţiune, obligatoriu conjugate şi paralele:

reanimarea;

21

chimioterapia; intervenţia chirurgicală.

Reanimarea şi chimioterapia precedă, însoţesc şi urmează intervenţia chirurgicală.

6.1. Reanimarea

Această manevră urmăreşte compensarea deficitelor funcţionale:

1)punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv se realizează prin aspiraţie nazo-gastrică şi suprimarea completă a alimentaţiei orale. Aceste măsuri reduc distensia abdominală şi uşurează respiraţia, facilitând şi desfăşurarea anesteziei şi a operaţiei. Măsurarea lichidului aspirat este indispensabil pentru stabilirea unui bilanţ corect al pierderilor şi al necesităţilor de compensare hidro-electrolitică.

2)compensarea hidro-electrolitică şi energetică a pierderilor şi a lipsei de alimentaţie se face prin administrare parenterală de soluţii minerale şi glucoză, la care, după caz, se adaugă sânge, lipide. Cantităţile necesare reanimării se stabilesc prin măsurarea diurezei orare (la copilul mare), măsurarea pierderilor, evaluarea gradului de deshidratare (la copilul mic), dar şi după rezultatele determinărilor de laborator (hemoconcentraţie, anemie, hipoproteinemie, defecte electrolitice, etc.).

3)prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute se poate realiza prin: măsuri simple de nursing, oxigenoterapie nazală intermitentă, tapotaj toracic, la nevoie aspiraţie nazo-traheală. Trebuie urmărită şi presiunea gazelor sanguine, pH-ul sanguin.

6.2. Chimioterapia

22

Chimioterapia specifică antibacteriană este absolut necesară în tratamentul unei peritonite de orice cauză. Ea urmăreşte să reducă numărul de germeni până la un nivel la care organismul poate face faţă infecţiei.

Din cauza caracterului de „mare urgenţă chirurgicală” antibioterapia aplicată ţintit este exclusă, starea bolnavului nepermiţând aşteptarea rezultatelor determinărilor bacteriologice, care poate dura 24 – 48 ore. Alegere antibioticului se va baza pe cunoaşterea teoretică a microflorei care ar putea produce contaminarea intraperitoneală, pe eventualul examen organoleptic şi bacteriologic al exudatului peritoneal (extras prin puncţie peritoneală), precum şi pe situaţia particulară a fiecărui pacient (vârsta, starea de nutriţie, eventuale patologii asociate, alergii medicamentoase, etc.).

Practic, flora bacteriană din peritonita apendiculară poate fi polimorfă, de aceea antibioticele alese trebuie să acopere un spectru larg de activitate, care să includă atât aerobi gram negativi, cât şi anaerobi. Din acest punct de vedere, asocierea antibioticelor de tip Gentamicină, Kanamicină, Cefalosporină cu Cloramfenicol, Clindamicină, Metronidazol este cea mai indicată. Calea de administrare este exclus parenterală, preferabil cea venoasă. Ritmul de administrare este cel intermitent – terapie „pulsată” cu doze discontinue care realizează vârfuri de concentraţie maximă. Tratamentul trebuie aplicat cel puţin o săptămână, fără schimbarea nejustificată a antibioticelor. Probleme speciale ridică antibioticele oto şi nefro-toxice (aminoglicozidele), cu o margine redusă între doza activă şi cea toxică, ceea ce impune distanţarea şi micşorarea dozelor. Schimbarea antibioticelor după rezultatele antibiogramei poate fi luată în consideraţie dacă boala nu evoluează favorabil.

Unii autori au luat în discuţie calea intraperitoneală de administrare a antibioticelor. Se pare, însă, că aceasta este discutabilă. Unele antibiotice, mai ales aminoglicozidele, o

23

dată introduse în peritoneu, pot produce depresiuni respiratorii. Cloramfenicolul nu este activ decât după primul pasaj hepatic, ceea ce traduce eficacitatea mai mică a administrării intraperitoneale faţă de cea venoasă.

Totuşi, reanimarea şi antibioterapia, oricât de corecte, energice şi susţinute, nu pot vindeca o peritonită apendiculară în lipsa unui tratament chirurgical.

6.3. Intervenţia chirurgicală

Tratamentul chirurgical , de mare urgenţă, urmăreşte trei obiective principale:

suprimarea sursei de contaminare (în acest caz a apendicelului perforat sau a plastronului apendicular abcedat în peritoneu);

curăţirea cavităţii peritoneale;

drenajul corect al acesteia.

Anestezia trebuie să fie cât mai bună, preferabil generală, pentru a asigura confort chirurgical. Incizia trebuie să fie suficient de mare ca să permită explorarea corectă a leziunilor. În cavitatea abdominală se găseşte o cantitate importantă de puroi cu aspect variat, de la o serozitate tulbure până la puroiul net, cu miros intens fetid. Se prelevă obligatoriu o mostră de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic. Restul de lichid se îndepărtează prin aspiraţie sau cu comprese sterile, după care se caută sursa peritonitei. În cazul peritonitei apendiculare, apendicele, a cărui bază se găseşte spre unghiul ileo-cecal sau la locul de unire a două tenii, este, de cele mai multe ori, aderent, friabil, sfacelat, uneori, autoamputat. În cazul unui apendice retrocecal, pelvin sau mezoceliac, degetul explorator este acela care îl percepe, îl eliberează şi, cu mare atenţie, îl aduce în plagă. În caz de dificultăţi, este bine să se lărgească incizia. Uneori,

24

apendicectomia trebuie făcută retrograd, cu ligaturarea din aproape în aproape a mezoului. Înfundarea bontului apendicular se va face numai dacă starea peretelui cecal o permite. După extirparea apendicelui, se continuă „uscarea” cavităţii peritoneale, insistând în special asupra recesurilor acesteia. Curăţarea cavităţii peritoneale este un timp operator foarte important pentru asigurarea unei bune evoluţii postoperatorii. Se realizează prin spălarea insistentă, minuţioasă cu ser fiziologic călduţ, care este apoi îndepărtat prin aspiraţie. Persistenţa unui material septic poate fi urmată de constituirea unor abcese, cu reluarea suferinţei şi necesitatea reintervenţiei.

În peritonitele recente se poate face închiderea completă a peretelui abdominal, dacă toaleta cavităţii peritoneale a fost corectă. De fapt, drenajul peritoneal are mai mult rol de observaţie a ceea ce se petrece intracavitar, deoarece tuburile de dren sunt curând (24 – 48 ore) colmatate de aderenţele epiploice şi intestinale, devenind inutile. Totuşi, în caz de dubiu şi ca o măsură suplimentară de protecţie sau în caz de masivă „poluare” peritoneală, se pot plasa până la patru tuburi de dren, situate în spaţiile declive ale cavităţii peritoneale. La nevoie, pe aceste tuburi se poate practica metoda irigaţiei postoperatorii, cu soluţie salină izotonică, cu sau fără antibiotice. Acesta ar asigura un efect mecanic de curăţare a resturilor septice, precum şi un efect de epurare sanguină prin dializă (de exemplu a ureei), salvatoare pentru o funcţie renală uneori deficitară.

Pentru drenaj au indicaţii:

peritonitele generalizate deschise după 2-3 zile de evoluţie;

peritonitele la care o parte din apendicele gangrenat nu a putut fi extirpat (vârful detaşat al apendicelui a rămas în aderenţele din fundul cavităţii peritoneale);

peritonitele la care hemostaza a fost dificilă;

25

peritonitele în care, după desfacerea aderenţelor, se constată zone de aspect gangrenos pe cec sau pe anse subţiri;

peritonitele în care extirparea apendicelui retrocecal a fost dificilă şi a impus deschiderea peritoneului posterior, cu posibilitatea de infectare a ţesutului celulo-grăsos retroperitoneal.

Îngrijirile postoperatorii variază în funcţie de forma şi gravitatea cazurilor. Peritonita apendiculară necesită o reanimare susţinută pre-, intra- şi postoperatorie; aspiraţia gastro-duodenală va fi menţinută până la reluarea tranzitului. Tuburile de dren vor fi îndepărtate peste 2-3 zile, în funcţie de gravitatea şi evoluţia cazului. Reluarea tranzitului poate fi uşurată a doua sau a treia zi de la operaţie, prin mici clisme sărate.

În cazul unei evoluţii favorabile, temperatura scade, pulsul se răreşte şi se amplifică, abdomenul devine suplu, nedureros la palpare, starea generală se ameliorează, copilul începe să elimină gaze, iar a treia sau a patra zi are scaun spontan.

6.4. Complicaţii

Ocluzii secundare – după o peritonită apendiculară operată, semnele de ocluzie pot să apară la un interval de timp care variază de la 4-5 zile până la aproximativ trei săptămâni de la operaţie. Poate fi vorba de ocluzii dinamice, în care semnele de subocluzie cedează la tratamentul conservator;în alte cazuri, ocluzia mecanică succede semnelor de subocluzie sau se instalează brusc, de la început.

Simptomele care atrag atenţia de la început sunt dureri abdominale vii, sub formă de colici, şi vărsăturile. Copilul este palid, neliniştit, cu un facies suferind; starea generală se alterează progresiv; tranzitul poate fi întrerupt

26

parţial sau total. Aceste semne, împreună cu examenul atent al abdomenului, care este meteorizat, cu posibilitatea de provocare a unor unde peristaltice, permit să se facă deosebirea între o ocluzie de tip dinamic şi una de tip mecanic. Această diferenţiere este importantă de făcut, deoarece atitudinea terapeutică este diferită: tratamentul medical rezolvă ocluziile dinamice, pe când cele mecanice necesită intervenţie chirurgicală. Examenul radiologic poate fi de mare folos în diferenţierea celor două aspecte.

Există şi ocluzii tardive, care survin la intervale de luni sau chiar ani după o peritonită apendiculară. Simptomele sunt de ocluzie mecanică. Examenul radiologic „pe gol” confirmă diagnosticul şi poate preciza sediul ocluziei. Cauza este, de obicei, o bridă fibroasă care comprimă sau cudează o ansă intestinală, sau este punct de sprijin pentru un volvulus. Dacă diagnosticul şi intervenţia se fac în timp util, secţionarea bridei sau detorsionarea volvulusului pot fi manevre suficiente.

Abcesele reziduale, adevărate peritonite localizate, se datorează de cele mai multe ori neefectuării minuţioase a toaletei cavităţii peritoneale sau drenajului insuficient, având drept consecinţă persistenţa infecţiei. Necesită reintervenţie chirurgicală în timp util pentru a evita apariţia fistulelor la piele sau în organele din vecinătate, cu tot cortegiul de simptome ale infecţiei cronice. Multiple sau unice, cu localizări diverse, apar către zilele 8-10 postoperator.

27

II.PARTEA PERSONALĂ

1. Descrierea seriei de observaţie

Au fost evaluaţi retrospectiv pacienţii cu peritonită acută generalizată de cauză apendiculară trataţi în Clinica de Chirurgie şi Ortopedie Pediatrică a Spitalului de copii ”Sf. Maria”—Iaşi, în intervalul: ianuarie 2003 – decembrie 2007.

În perioada celor 5 ani studiaţi, situaţia internărilor şi intervenţiilor cu acest diagnostic a fost următoarea:

60 cazuri în 2003;

59 cazuri în 2004;

66 cazuri în 2005;

67 cazuri în 2006;

48 cazuri în 2007.

28

60 59

66 67

48

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008

În această perioadă au fost internaţi 295 copii, cu vârste cuprinse între 0-16 ani.

Din cele 295 cazuri au fost:

- 195 (66%) de sex masculin, iar

- 100 (34%) de sex feminin.

29

Repartiţia pacienţilor pe sexe

34%66%

Repartiţia pacienţilor pe sexe

Repartiţia pe grupe de vârstă a relevat cea mai mare frecvenţă la copii de vârstă şcolară 7 – 16 ani (77%), urmată de grupa de vârstă preşcolară 3 – 7 ani (18%). Cele mai puţine cazuri s-au înregistrat la copilul mic 1 – 3 ani (5%).

30

Repartiţia pe grupe de vârstă

7-16 ani77%

1-3 ani5%3-7 ani

18%

Repartiţia pe grupe de vârstă

Din cei 295 copii:

-180 (61%) sunt din mediul urban, iar

-115 (39%) sunt din mediul rural.

31

Repartiţia pacienţilor în funcţie de mediul din care provin

6 1%39%

Repartiţia pacienţilor în funcţie de mediul din care provin

Se observă cu uşurinţă că incidenţa este mai mare la copii din mediul urban; este probabil ca acest rezultat să fie influenţat şi de posibilitatea mai bună de adresabilitate a pacienţilor domiciliaţi în oraş faţă de cei din mediul rural.

2.Alte cauze etiologice

Evaluarea statistică a debutului bolii şi a intervalului scurs până la prezentarea la medic a condus la următorul tablou:

32

Debut clinic Prezentare la medic

Primele 24 ore 144 cazuri (49%)

Până la 72 ore 98 cazuri (33%)

Peste 72 ore 53 cazuri (18%)

Se deduce că în primele 24 de ore de la debut, ceva mai puţin de jumătate din pacienţi au fost aduşi la medic, un procent destul de mare (18%) prezentându-se peste 72 de ore, în unele cazuri chiar după 4 – 5 zile, cu peritonite aşa-zise „vechi, neglijate”, care au ridicat probleme suplimentare din punct de vedere al tratamentului de reechilibrare şi recuperare a acestor pacienţi.

Analizându-se situaţia perioadei de internare, se obţine următoarea situaţie:

internare între 7 – 12 zile –> 174 cazuri (59%);

internare peste 12 zile –> 121 cazuri (41%).

Analizându-se cauzele etiologice care au condus la peritonita acută generalizată, se constată următoarele cauze etiologice:

apendicita acută flegmonoasă perforată: 148 cazuri (48%);

apendicita acută gangrenoasă perforată: 147 cazuri (48%);

plastron apendicular abcedat: 2 cazuri (0,6%);

33

perforaţie de ansă ileală – traumatică : 3 cazuri (0,9%);

– granulie TBC: 1 caz (0,3%);

perforaţie colică traumatică: 3 cazuri (0,9%);

pelviperitonită de cauză genitală – torsiune de ansă: 1 caz (0,3%);

– gonoree: 1 caz (0,3%);

ulcer duodenal perforat: 1 caz (0,3%);

cauze iatrogene de peritonită postoperatorie: 8 cazuri (2,6%).

Se observă cu uşurinţă că ponderea majoritară o deţine apendicita acută perforată, cu cele două varietăţi anatomo-patologice: flegmonoasă şi gangrenoasă, celelalte etiologii împărţindu-şi restul de 4%.

Perforaţiile intestinale traumatice au fost produse în accidente de sanie, traumatisme specifice vârstei. Rar citate şi în literatură sunt etiologiile genitale şi ulcerul duodenal perforat la această grupă de vârstă. în toate cazurile, tabloul clinic a prezentat descrierea clinică detaliată la partea teoretică. Examenul obiectiv, coroborat cu explorările paraclinice, au permis stabilirea diagnosticului şi au pus indicaţia operatorie.

Tratamentul chirurgical a constat în toate cazurile în apendicectomie cu bont liber, lavaj peritoneal cu soluţie salină izotonă, drenaj peritoneal cu tuburi de dren plasate prin contraincizie.

În funcţie de situaţie, s-au preferat urmîtoarele incizii:

incizie McBurney: 200 cazuri (68%);

34

incizie Jalaguier: 51 cazuri (17%);

laparotomie mediană: 44 cazuri (15%).

Închidere peretelui abdominal, după lavajul minuţios al cavităţii peritoneale, s-a făcut prin plasarea de tuburi de dren în număr de 1, 2, 3, 4, în funcţie de „poluarea” peritoneală. În peritonitele, la care s-a practicat laparotomie mediană, s-a preferat plasarea de 2 tuburi (6 cazuri), 3 tuburi (33 cazuri) şi 4 tuburi (5 cazuri). Cazurile, la care abordul abdominal s-a făcut prin inciziile McBurney şi Jalaguier, au beneficiat de drenaj cu 2 tuburi (251 cazuri).

Tratamentul medicamentos s-a făcut cu asocieri de antibiotice care să acopere un spectru microbian cât mai larg: aminoglicozide asociate cu Cloramfenicol, Metronidazol.

Complicaţiile postoperatorii au prezentat următoarea situaţie:

abces rezidual deschis la piele – 1 caz. S-a practicat lărgirea fistulei, evacuarea puroiului, drenaj;

sindrom subocluziv postapendicectomie şi peritonită generalizată operată – 1 caz. S-a aplicat tratament conservator prin stimulare farmacologică cu Metoclopramid, urmată de reluarea tranzitului;

granulom de corp străin la peretele abdominal, cu intoleranţă la firele de catgut – 2 cazuri. Tratate chirurgical (chiuretaj + extragerea firelor), cazurile au avut ulterior o evoluţie favorabilă;

bride postoperatorii – fenomene ocluzive – 2 cazuri. Au necesitat reintervenţie chirurgicală pentru rezecţia bridelor. Evoluţie favorabilă.

peritonita localizată postapendicectomie şi peritonita generalizată operată – 6 cazuri. Au necesitat reintervenţie chirurgicală, ulterior cu evoluţie favorabilă.

35

În perioada de timp studiată nu s-a înregistrat nici un deces ca urmare a unei peritonite generalizate apendiculare.

III.CAZURI CLINICE

1) Bolnava A.M.,15 ani, internată în Clinica de Chirurgie Pediatrică, prezintă în fosa iliacă dreaptă un traiect fistulos pe care se evidenţiază spontan secreţie purulentă. Din istoric reiese că în urmă cu 4 luni a fost internată în Secţia de Chirurgie a Spitalului Municipal din oraşul S., unde a fost diagnosticată şi tratată cu Peritonită acută generalizată de cauză apendiculară. Examenele clinice şi paraclinice evidenţiază şi un traiect fistulos deschis în rect, diagnosticul fiind de Abces rezidual deschis spontan în rect şi la piele. S-a practicat cura chirurgicală a abcesului şi a traiectelor fistuloase, asociată cu tratament cu antibiotice cu Cloramfenicol şi Metronidazol. Evoluţia ulterioară a cazului fiind favorabilă, se externează vindecat după 18 zile de spitalizare.

Acest caz aduce în discuţie problematica complicaţiilor septice tardive ce pot apare după tratamentul chirurgical al peritonitelor apendiculare. Foarte probabil, abcesul rezidual a fost consecinţa nefastă a unui lavaj peritoneal insuficient sau a unui drenaj incomplet, care să îndepărteze cât mai mult posibil germenii din peritoneu. Peritonita localizată ce a urmat cu o simptomatologie clinică posibilă estompată a evoluat în decurs de patru luni spre crearea de traiecte fistuloase deschise spontan în rect şi la piele, care, abia în momentul „vizualizării” leziunii, a determinat prezentarea la medic. Se ridică,deci, aici problema unui gest medical insuficient, dar şi nerespectarea din partea părinţilor şi a medicului de dispensar şcolar a banalei indicaţii

36

de prezentare la control la 15 zile – 1 lună de la externare, pentru a urmări evoluţia postoperatorie tardivă a copilului.

2) Bolnavul G.G.,de 8 ani, este internat în Clinica de Chirurgie Pediatrică cu o simptomatologie sugerând apendicită acută care debutase în urmă cu 3 zile. Indicaţia operatorie de urgenţă confirmă intraoperator diagnosticul de Apendicită acută gangrenoasă. Peritonită acută generalizată, macroscopic apendicele fiind autoamputat, în peritoneu descriindu-se prezenţa unui lichid purulent, fetid, în cantitate apreciabilă. S-a practicat ligatura bontului autoamputat, lavaj peritoneal şi drenaj cu două tuburi plasate prin contraincizie. Sub protecţie antibiotică în triplă asociere (Ampicilină + Gentamicină + Metronidazol), evoluţia cazului a fost favorabilă, externându-se vindecat după 21 de zile de spitalizare.

Acest caz este interesant, deoarece prezintă o leziune mai rar întâlnită: autoamputarea apendicelui gangrenat. Mobilizarea acestei adevărate „bombe septice” în peritoneu a dus la însămânţarea septică masivă a acestuia, macroscopic prezentând o cantitate apreciabilă de lichid purulent, fetid.

3)Bolnavul P.A., de 4 ani, este internat în spital acuzând o simptomatologie sugestivă pentru peritonita acută generalizată, care debutase în urmă cu 7 zile. S-a intervenit chirurgical în urgenţă, descoperindu-se numeroase nivele de ocluzie intestinală prin aderenţe fibrinoase şi abcese subfrenic, subsplenic, în fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas. S-a practicat apendicectomie cu bont liber, evacuarea abceselor, liza aderenţelor, lavaj peritoneal şi drenaj cu 4 tuburi plasate prin contraincizie. Sub tratament antibiotic cu spectru larg (Ampicilină, Gentamicină, Metronidazol), evoluţia cazului a fost favorabilă.

37

Discuţii:

Cazul discutat aduce în atenţie problematica peritonitelor difuze vechi, care, prin temporizarea tratamentului curativ, determină variate leziuni la nivelul organelor din cavitatea peritoneală, ce vor pune probleme suplimentare de tratament şi vor întârzia vindecarea.

IV. CONCLUZII

Peritonita apendiculară este de departe cel mai frecvent întâlnită între cazurile de abdomen acut chirurgical la copil, şi aceasta se datorează situaţiei apendicelui la această vârstă, adevărata „amigdală – abdominală”.

Infecţie severă cu mare risc letal, peritonita apendiculară înregistrează o reducere marcată a mortalităţii, care se datorează, în primul rând, posibilităţilor actuale de tratament pre-, intra- şi postoperator, la care reanimarea, anestezia modernă şi antibioticele au o contribuţie importantă. În al doilea rând, scăderea mortalităţii se datorează unui diagnostic precoce, prin cunoaşterea cât mai corectă a simptomatologiei şi a diverselor forme clinice pe care apendicita acută le îmbracă la copii, prin acoperirea teritoriului cu cadre medicale bine pregătite şi prin posibilităţile de transport rapid spre centrele chirurgicale. Mortalitatea actuală prin peritonită apendiculară este notată în literatura de specialitate ca fiind de aproximativ 6% comparativ cu 30%, procent din anul 1938 şi se datorează fragilităţii particulare a terenului pe care survine.

38

Dată fiind succesiunea apendicită cronică – apendicită acută, găsită la aproximativ o treime din pacienţi. Face logică executarea apendicectomiei la rece, fără exagerări de tipul „apendicectomiei preventive” în ideea reducerii procentului de peritonite apendiculare.

Actul operator, oricât de corect executat, nu poate asigura prin sine vindecarea bolii locale şi generale foarte grave, care este peritonita. Va fi, deci, nevoie şi în perioada postoperatorie de o terapie intensivă – reanimare şi chimioterapie – care continuă acţiunile începute înainte de intervenţie.

Toate complicaţiile postoperatorii pot fi în mare măsură evitate prin precocitatea operaţiei în raport cu debutul peritonitei şi printr-o tehnică operatorie corectă.

Consultul interdisciplinar: medic de familie – pediatru – chirurg – anestezist – medic de laborator este cheia succesului în rezolvarea cu brio a peritonitei generalizate de cauză apendiculară la copil.

Dirijarea tratamentului spre latura sa profilactică şi creşterea nivelului de educaţie sanitară a părinţilor pot fi metode utile în scăderea incidenţei peritonitei apendiculare la copil.

39

V. Bibliografie :

1. Burghele Th.: „Patologie chirurgicală”, Editura Medicală, Bucureşti, 1975

2. Burlui D., Constantinescu C.: „Chirurgie Generală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982

3. Caloghera C.: „Chirurgie de Urgenţă”, Editura Literară, Bucureşti, 1980

4. Constantinescu M.: „Chirurgie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1996

5. Dumitraşcu D., Grigorescu m., Paşcu O.: „Urgenţe gastroenterologice”, Editura Tehnică, Bucureşti, 1995

6. Gerota D.: „Explorarea Chirurgicală a Abdomenului”, Editura Medicală, Bucureşti 1982

7. Goţia D.G.: „Chirurgie, Ortopedie şi Traumatologie Clinică”, Iaşi, 1996

40

8. Mandache Fl.: „Propedeutică, Semiologie şi Clinica Chirurgicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981

9. Mozes C.: „Tehnica Îngrijirii Bolnavului”, Edidura Medicală, Bucureşti, 2003

10. Priscu Al.: „Chirurgie”, vol I-II, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1989

11. Rădulescu D.: „Patologia Chirurgicală a Peritoneului”, extras din “Tratat de Patologie Chirurgicală”, vol VI, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 466-507

12. Vereanu gh.: „Chirurgie Infantilă şi Ortopedie – Urgenţe, Editura Medicală, Bucureşti. 1973, pag. 306-321.

41