libro de medicina interna 2013

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

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PREFACIO El principal objeto de la formación en Medicina Interna en animales menores (perros y gatos) es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades, así como de establecer un pronóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades que más acechan a los animales menores (perros y gatos). Convertirse en un buen clínico debería ser un objeto inaplazable de cualquier estudiante de medicina; y convertirse en un mejor clínico ha de ser una ambición de cualquier médico en ejercicio. En la atención del paciente, el Médico Veterinario necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana, y que si solo estas tres facetas se han recibido legítimamente se nos puede calificar como buen clínico, por lo que la atención a nuestros pacientes (perros y gatos) son los protagonistas de nuestra profesión. La actividad de todo Clínico debe estar precedido por un pensamiento central: "El bienestar de nuestros pacientes". Pero hay que resaltar, que en el ejercicio médico veterinario se emplean obviamente métodos científicos para resolver sus problemas, pero con ello no trato de decir que la práctica médica veterinaria solo debe ser científica y perfecta, más al contrario, es preciso que este impregnada de comprensión humana, madurez y sabiduría, para determinar en cada momento que camino es el más beneficioso para un paciente concreto. El principal objetivo de la formación en Medicina Interna es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades nosológicas), así como de establecer su pronóstico, tratamiento y prevención. Dicha formación comprende varias fases, y una de las absolutamente imprescindibles es el estudio sistematizado de las entidades nosológicas. Es obvio que realizar una actividad profesional idónea en relación con enfermedades cuyas características se desconozcan es una utopía. Una de las facetas más importantes y difíciles del que hacer médico diario es el diagnóstico. Dicho proceso comienza por una cuidadosa recogida de datos (historia clínica), en la que ocuparán un lugar destacando las molestias subjetivas (síntomas) que manifieste el paciente, para posteriormente efectuar la recogida de datos mediante la exploración física, que en este caso son los signos o datos objetivos, tanto patológicos como normales, que permitan ir configurando el cuadro clínico, el cual ha de permitir establecer exploraciones complementarias (laboratorio), que posteriormente a ello, habitualmente proporcionar el diagnóstico clínico definitivo, con todo no rara vez éste, aunque considerado definitivo, es solo parcial o incompleto, y prescribir una terapia medicamentosa. Por esta razón que la presente guía de Medicina Interna, pretende constituir como ayuda inestimable para los estudiantes de medicina veterinaria, que deben seguir conservando la actitud profesional de una medicina integral.

Ciro Traverso Arguedas.


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CONTENIDO

CAPITULO I.

ENFERMEDADES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS. 3.

CAPITULO II.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN ANIMALES MENORES. 61.

CAPITULO III.

DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y FELINOS. 134.


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CAPITULO I.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS

LA MEDICINA, EL ARTE DE DIAGNOSTICAR Y REALIZAR EL TRATAMIENTO.


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INTRODUCCIÓN

Convertirse en un mejor clínico ha de ser una ambición de cualquier médico en ejercicio. “En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana”. Sólo cuando las tres facetas citadas se han adquirido convenientemente y se mantienen con adecuada calidad, el médico puede recibir legítimamente el calificativo de buen clínico o buen profesional Los límites anatómicos que separan las regiones altas y bajas del sistema respiratorio en el perro y en el gato no están bien establecidos. Sin embargo hay que resaltar que las vías respiratorias altas se definen como aquellos conductos que se extienden desde la parte rostral de la nariz hasta la porción distal de la laringe. La función de las vías respiratorias altas es que estas calientan, humidifican y filtran el aire inspirado, por ello que estas vías están continuamente expuestos a una gran cantidad de agentes patógenos ambientales los cuales son destruidos o eliminados en un animal sano. Dentro de los mecanismos protectores necesarios en el mantenimiento de la integridad funcional de la región respiratoria alta están los estornudos, la tos y el transporte muco ciliar. La adecuada interpretación de la historia y signos clínicos presentado por el animal son importantes para la identificación del sitio del problema en el tracto respiratorio alto. La confirmación del diagnóstico y el éxito del tratamiento dependen de un examen visual minuciosos de las vías respiratorias altas, y de la ayuda de placas radiológicas y exámenes complementarios, los cuales han constituido desde siempre una parte importante del aprendizaje del médico veterinario.

1- EPISTAXIS . La epistaxis o hemorragia nasal es en muchos casos una consecuencia de una enfermedad de la mucosa del aparato respiratorio superior; en si la epistaxis no es una enfermedad pero es el agente primario de que se puedan producir enfermedades a partir de esta en las vías respiratorias altas. Fig. 1. Septum y cornetes nasales. El estornudo, la secreción nasal y la epistaxis son signos de enfermedad localizada en la cavidad nasal y en los tejidos paranasales. Estos problemas se asocian con enfermedad concomitante de la parte inferior del tracto respiratorio o pueden ser síntomas de coagulopatias u otra enfermedad sistémica. La hemorragia en la cavidad nasal puede ser uni o bilateral dependiendo del agente etiológico.


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ETIOLOGÍA. Es ocasionado por los siguientes: TRAUMATISMOS: pueden ser ocasionados por golpes, objetos punzo cortantes, estas ocasionan una hemorragia profusa que puede ser unilateral. ESTORNUDOS FRECUENTES: se debe a un proceso alérgico por irritación en la mucosa nasal, los agentes que mayormente invaden la mucosa nasal del perro y gato son: - Virales: distémper canino, parvovirus canino, coronavirus (hemorragia leve). - Fungales: Aspergillus fumigatus, con hemorragia leve puede ser uni o bilateral (hemorragia leve a profusa). - Bacterias: Gram. positivos, Gram. negativos (hemorragia leve). CUERPOS EXTRAÑOS: tales como partículas de polvo, aristas de pasto. SEQUEDAD DE MUCOSA NASAL: por la humedad baja y desviación del septun nasal. SECUELAS DE CIRUGÍA NASAL: con hemorragia profusa. COAGULOPATIAS: alteraciones en el proceso de coagulación, en la cual el tiempo del proceso de coagulación se hace más prolongado, denominándolo hemofilia o enfermedad de Willebránd, la hemorragia o epistaxis puede ser uni o bilateral. NEOPLASIAS: presencia de pólipos nasales, papilomas o angiofibromas, que pueden presentarse con epistaxis uni o bilateral a nivel de la cavidad nasal. PATOGENIA. En caso de que el agente causal sea un hongo Aspergillus fumigatus esta ingresa por vía nasal, luego se deposita en mucosa nasal, se desarrolla, encuentra condiciones en un inicio presenta escurrimiento nasal purulento, mucopurulento hasta puede llegar a epistaxis y/o hemorragia nasal, por lo que la epistaxis puede deberse a la lesión a nivel de la mucosa nasal, y lisis en vasos sanguíneos. Fig. 2. Cornetes nasales.

SINTOMATOLOGÍA. El 5% de las epistaxis en perros se origina en la cavidad nasal posterior, por lo que la hemorragia nasal incontrolable y grave, por lo general se presenta en casos de hemofilia por el bajo nivel de coagulabilidad de la sangre. La hemorragia leve o profusa, se debe principalmente a traumatismos a nivel de la cavidad nasal, estornudos frecuentes, intervención quirúrgica, en estos casos se presenta edema e inflamación de la mucosa nasal. La hemorragia leve, se presenta en casos de invasiones intranasales como los tumores (pólipos nasales), en infecciones por hongos, infecciones bacterianas e incluso en invasiones virales a nivel de la mucosa nasal como la del distemper canino y la hepatitis infecciosa, Por otra parte el sangrado por la nariz (epistaxis), puede producirse por aumento de la presión arterial (cardiomiopatias), el cual puede


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ocasionar la hemorragia en forma brusca, en estos casos de epistaxis se presenta edema e inflamación de la mucosa nasal, por ruptura de los vasos sanguíneos. En todo caso de epistaxis es indispensable resaltar que esta puede llegar a producir cuadros crónicos de anemia cuando los episodios de epistaxis son crónicos y prolongados, en caso de que los episodios de epistaxis sean agudos o hiperagudos, se presenta disminución del volumen minuto, que esta puede llegar a cuadros de shock hipovolemico con las consecuentes alteraciones cardiovasculares. Fig. 3. Inervación e irrigación del área nasal DIAGNOSTICO. HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE: se debe obtener la historia de un golpe reciente, y en casos de que la hemorragia sea muy profusas tener en cuenta los signos vitales por que el paciente puede entrar en shock del tipo hemorrágico. Por ello es fundamental evaluar las constantes clínicas a fin de determinar en el paciente cuadros de shock o anemia. EXAMEN FÍSICO: Revela importantes indicios de la causa de la enfermedad en la cavidad nasal, se centra en observar lesiones en esta, mediante los medios de inspección, palpación y percusión, los mismos que ayudan a llegar a determinar los posibles puntos epitáxicos a nivel de la cavidad nasal anterior o posterior de las vías respiratorias altas. EXAMEN COMPLEMENTARIO: Observa la mucosa nasal, de los cornetes y áreas vecinas de la cavidad nasal a través de la rinoscopia. RAYOS X: Es de gran ayuda para el diagnóstico, a fin de determinar lesión de huesos nasales, lesión en la mucosa nasal y es de mayor valor para los cuerpos extraños y procesos tumorales como el caso de los pólipos nasales, y de poco valor cuando los procesos de epistaxis son a consecuencia de infecciones nicóticas. LABORATORIO: Hacer cultivo del lavado nasal y el examen citológico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Practicar una exploración quirúrgica de la cavidad nasal, durante la intervención quirúrgica deben tomarse muestras para el cultivo y examen histopatológico. - En ocasiones la aspergillosis spp a nivel nasal, solamente se pueden diagnosticar si se encuentra invasión de hifas en las secciones de tejidos. - Los tumores, incluso pólipos, carcinomas, fibrosarcomas se pueden diagnosticar mediante biopsia y estudio citológico. - Las radiografías revelan la lesión invasiva, cuando en ella se encuentra retención de secreciones nasales, o por desarrollo micótico. - Desordenes sanguíneos, incapacidad de controlar la hemorragia, coagulación baja de la sangre.


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PRONOSTICO. Si la epistaxis es producida por la enfermedad nasal crónica, el pronóstico es reservado. Si la hemorragia es leve el pronóstico es favorable. TRATAMIENTO. Controlar y/o evitar la hemorragia, para ello es fundamental colocar la cabeza del animal baja a fin de evitar las aspiraciones de sangre y muchas veces se recomienda la sedación del paciente en casos que el animal sea rebelde. El taponamiento de las fosas nasales son de poco valor en el perro y gato. Mas al contrario la aplicación de bolsas de hielo en el área nasal es de ayuda en vista que proporciona vasoconstricción y de esta manera se estaría evitando la presencia de epistaxis masiva, que pueda comprometer la vida del paciente cuando esta se acompaña de shock hemorrágico. Si el paciente continua sangrando, que en ocasiones el sitio de la hemorragia no es accesible para control directo o fracasan los intentos por controlarla directamente, tapar la fosa nasal, introduciendo un rollito de gasa estéril embebida con agua oxigenada, el cual actuará como un tapón, hará que detenga la hemorragia o bien se puede colocar mechas de gasa embebidas con epinefrina, el taponamiento se coloca de manera cuidadosa y sistemática a lo largo del piso de la cavidad nasal y en seguida en la bóveda de la nariz. La ligadura inmediata del riego arterial nasal (maxilar interna y etmoidal) es una alternativa razonable del taponamiento nasal posterior. Si es hemorragia profusa se debe realizar la monitorización de signos vitales y el índice de hematocrito, ya que mucha de la sangre puede ser deglutida si el animal esta consiente, de modo que la sangre que aparece en los conductos nasales externos no indica la pérdida total de sangre, luego de realizar el control de la epistaxis, se debe restablecer la cantidad de sangre perdida, realizando la transfusión sanguínea a fin de reemplazar los factores en los cuales el paciente tiene deficiencia y facilitar una coagulación temporal, paralelamente a ello, es fundamental la administración de dextrosa al 5% más lactato de rínger. Si la hemorragia no es controlado por el tratamiento conservador, el paciente debe ser anestesiado e intubado para limpiar la laringe, faringe, y conductos nasales tanto en la parte externa e interna y en muchos de los casos se tiene que recurrir la exploración quirúrgica para identificar y tratar los puntos sangrantes, y cuando se trate de alteraciones hemorrágicas se requiere trasfusiones de sangre y paralelo a ello la administración por vía parenteral de vitamina K. Después de controlar la epistaxis en el paciente, hay que aconsejar que se evite actividad física enérgica por varios días, de igual forma, una vez que ha pasado el episodio agudo hay que examinar cuidadosamente los conductos nasales y senos paranasales para descartar alguna neoplasia. En mucho de los casos es útil las pulverizaciones con descongestionantes como el fenilpropanolol, el clorhidrato de amina o la clorfenamina maleato, los mismos que actúan como vasoconstrictores, a parte que ayudan a desalojar secreciones retenidas en los conductos nasales.


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Área de taponamiento nasal Fig. 4. Áreas de taponamiento nasal

2- ENFERMEDAD NASAL CRÓNICA . Las descargas nasales son un síntoma de enfermedad respiratoria de las vías respiratorias altas tanto en perros como en gatos, la presencia de descarga nasal ya sea en forma aguda o crónica, uni o bilateral es un motivo frecuente de consulta al médico veterinario. Las descargas nasales normalmente empeoran con el paso del tiempo y cambian sus características si el proceso y la enfermedad persisten por ello con cierta frecuencia se observan descargas nasales crónicas en perro y gato. Las secreciones nasales pueden proceder de diferentes localizaciones como el

epitelio nasal (al contener células mucosas), de las glándulas submucosas, y las glándulas nasales anteriores. En condiciones normales todas las secreciones nasales se mueven en dirección craneal hacia la nasofaringe y la región de las ventanas nasales.

Fig. 5. Irrigación del área nasal

ETIOLOGÍA. Generalmente se debe a problemas inflamatorios crónicos, si la descarga es unilateral menos en sus inicios puede ser debida a enfermedades dentales de la arcada superior, pólipos nasales, cuerpos extraños, tumores nasales, infecciones nicóticas, o presencia de parásitos como el Pneumonyssus caninun. Si la descarga nasal es bilateral puede deberse a infecciones vírales como los virus del distemper canino, parainfluenza, adenovirus tipo2, como también puede ser ocasionado por una rinitis aguda o crónica (bacteriana o micótica) entre los más principales, otras causas se encuentran los traumatismos nasales y presencia de cuerpos extraños intranasales; frente a esto es fundamental mencionar que la enfermedad nasal crónica es casi por lo general a consecuencia de una rinitis crónica por causas de irritación crónica por


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invasión bacteriana, con destrucción de los cornetes y la subsecuente obstrucción de los pasajes nasales. PATOGENIA. El sistema inmunológico del cuerpo animal está diseñado para desencadenar varios factores que combaten las sustancias extrañas como bacterias, virus, proteínas desconocidas en la mucosa de la cavidad nasal y en las vías respiratorias bajas como es la tráquea. Cuando el nivel de anticuerpos es bajo es muy fácil que se produzca una infección viral, y si las bacterias encuentran un medio adecuado para su desarrollo se produce una infección bacteriana secundaria, de igual forma todo proceso inflamatorio a nivel de cavidad nasal puede conllevar a una infección fungal y estas traen como consecuencia la destrucción de la mucosa nasal, destrucción del aparato mucociliar y destrucción de los cornetes nasal. SINTOMATOLOGÍA. Se presenta en el paciente descarga nasal que puede ser unilateral o bilateral, pero se tiene que observar que las secreciones pueden ser del tipo seroso que son producidas por infecciones vírales, las secreciones mucopurulentas y purulentas son producidas por cuerpos extraños y generalmente es unilateral y, la secreción puede ser de color amarillento a verdoso-amarillento y con un olor fétido por procesos infecciosos bacterianos, micóticos e incluso por ambos, este tipo de coloración de la secreción mucosa se puede deber también a procesos de hipersensibilidad o alérgicos, que esto estaremos tratando con más detalle en las próximas enfermedades de las vías respiratorias bajas. Se presenta estornudos frecuentes, que es un acto reflejo provocado por irritación de los cilios que se encuentran en la cavidad nasal, el estornudo paroxístico se debe principalmente a la presencia de cuerpos extraños y esta puede conllevar a una epistaxis, dentro de los demás síntomas que acompañan a la enfermedad nasal crónica, se tiene a el intento de vómito y el acceso de tos, esta característica se debe a la prolongada irritación que se manifiesta a nivel del área faríngeo por el constante goteo post nasal, este goteo cargada de un gran número de bacterias patógenas por la enfermedad nasal crónica, producen irritación a ese nivel (faringitis) por ende el intento de vómito frecuente; otros síntomas como la descarga ocular es frecuente que se observe en la enfermedad nasal crónica, generalmente este hecho se manifiesta por la obstrucción a nivel del conducto nasolagrimal a consecuencia del proceso inflamatorio crónico de la mucosa nasal; la fiebre es una manifestación común que se presente en estos animales con enfermedad nasal crónica, el cual se manifiesta con fiebre de 0.5 a 1ºC por encima de lo normal, a consecuencia del proceso inflamatorio, irritación de la mucosa nasal con la consiguiente liberación de pirogenos endógenos en el sistema hemático y procesos eritematosos que se encuentra a nivel de la mucosa nasal. Fig. 6. Conducto nasolagrimal.


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EPIDEMIOLOGÍA. La enfermedad nasal crónica es de distribución enzootica en todo el mundo, la frecuencia de esta enfermedad afecta a todas las edades y razas de perros y gatos, sin embargo la mayor presentación de esta enfermedad es más alta en cachorros y animales no vacunados. El límite de huéspedes, afecta a perros y gatos, los animales infectados eliminan el virus o bacterias mediante estornudos, secreciones nasales, secreciones oculares y por contacto directo. DIAGNOSTICO. Es importante la construcción de la historia clínica del paciente, en la mayoría de los casos la edad, la historia de vacunaciones y, el examen físico nos revelara la presencia de algún golpe en el área nasal, los animales viejos mayores de 8 años de edad suelen ser afectados con tumores nasales complicándose con una infección nasal en forma secundaria.

Las radiografías muestran fracturas, destrucción de cornetes o áreas de neoformacion ósea, las placas radiográficas devén ser tomadas en las siguientes proyecciones dorso-ventral, latero-lateral, las radiografías deben ser bajo sedación profunda en todos los pacientes. El uso de la rinoscopia es de gran ayuda a fin de diferenciar una enfermedad nasal crónica de la aguda, en ella se observa el estado en el cual se encuentra la mucosa nasal, los cornetes, la presencia de secreciones, la impactación de mucus e incluso si es que lo hubiera la presencia de cuerpos extraños. El lavado nasal es considerado como un medio de diagnóstico, puesto que de esta técnica se ha de obtener las muestras de secreción nasal el mismo que será analizado en el laboratorio ya sea para su estudio citológico como el cultivo y pruebas de sensibilidad. Fig. 7. Nasolagrimal conducto.

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de las enfermedades nasales cronicas.

Naturaleza de la secreción

Neoplasia intranasal

Rinitis hiperplasica

crónica

Infección por

Aspergillus Disfagia

Secuestro post-traumatico

Absceso dental

periapical

Parasitismo intranasal

Purulenta * X X X X X X

Epistaxis XX * *

Alimentos X

Unilateral X * X X X X

Bilateral X X *

Deformidad facial * *

Dolor en el hueso nasal

*

Obstrucción al flujo de aire

* *

Radiografía

Destrucción del X X


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hueso travecular

Aumento de la densidad de los tejidos blandos

X X

Rarefacción periapical

X

Secuestro X

Serologia X

Cultivo X

Rinotomia exploratoria

X X X

X: Hallazgo positivo frecuente *: Hallazgo positivo ocasional

Fig. 8. Resonancia de la irrigación nasal

PRONOSTICO. El pronóstico de la enfermedad nasal crónica es favorable, en vista que la enfermedad se considera como autolimitante, que con un buen diagnóstico y tratamiento la enfermedad cede. TRATAMIENTO. Debido a la no correspondencia de un tratamiento médico conservador, es necesario un acercamiento enérgico en casos que se presente enfermedad nasal crónica. Cuando los cambios que se observan en los cornetes son mínimos, un vigoroso lavado nasal puede intentarse como régimen terapéutico, siendo el propósito de este limpiar completamente la cavidad nasal y convertir el proceso crónico en agudo mediante los constantes lavados nasales mediante el uso de la solución yodada de lugol al 1%, para luego continuar con una terapia de antibióticos de amplio espectro, como el uso del cloranfenicol en dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por vía sistémica. Las fosas nasales deben conservarse libres de escurrimiento por lo que la terapia con corticosteroides como la prednisolona en dosis de 0.5 mg por kg. por vía intramuscular 2 veces al día, ayuda a mantener el desalojo de las secreciones y no permite que en ellas se produzca impactación de mucus. En infecciones bacterianas y vírales el tratamiento será mediante el uso de antibióticos de amplio espectro como el caso del cloranfenicol, y por un tiempo prolongado la administración de gotas intranasales de solución yodada de lugol al 1% hasta que ceda el curso de la enfermedad, paralelamente a ello es


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importante realizar en el paciente la hidratación, puesto que gran parte de líquido que se pierde con las secreciones nasales son significativos. En caso que las radiografías muestren cambios extensos, los casos de rinitis crónica requieren de cirugía de la cavidad nasal y la remoción de los cornetes; la exploración quirúrgica confirma el diagnóstico y también permite retirar la irritación crónica y los cornetes destruidos y, la limpieza de la cavidad nasal permite aliviar la obstrucción dentro de los cornetes, permitiendo un buen drenaje, proporcionando un adecuado paso de aire, es fundamental que durante la cirugía se debe colocar un tubo de drenaje en la región del seno frontal y la cavidad nasal puede lavarse en el postoperatorio con una solución antiséptica yodada de lugol al 1%. En casos de rinitis crónica de etiología desconocida (enfermedad nasal crónica), la inmunopotencialización es de ayuda, usando fármacos como el thiabendazol o el levamisol en una dosis de 10 mg por kg. por vía oral cada tercer día durante el lapso de seis semanas.

Septun nasal Meato nasal seno maxilar

Fig.9. corte sagital del área nasal.

3- ENFERMEDAD MICOTICA NASAL . Como una enfermedad nasal crónica la invasión fungal se da de acuerdo a la especie animal en donde se desarrolla, especies de hongos con predilección de acuerdo a la sensibilidad del organismo animal, así tenemos que una enfermedad micotica puede ser local o sistémica siendo estas zoonoticas al hombre y distribuidos una gran mayoría de estos hongos a nivel mundial.

La aspergillosis spp, y las especies de penicillium spp y el criptococo spp, son las causas más importantes en la enfermedad micotica nasal en perros causando así una sinusitis crónica, en el gato la especie más común de hongo viene ser la criptococosis, que es causa grave de enfermedad micotica nasal. Existe reporte que manifiesta que el 29% de los perros con la rinitis micotica ha sufrido anteriormente un traumatismo nasal o la presencia de rinitis crónica.

Fig. 10. Solución de lugol.


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ETIOLOGÍA. La infecciones micoticas de la nariz en el perro pueden ser primarias o secundarias a una enfermedad nasal cronica, con mayor frecuencia viene a ser la aspergillosis fumigatus, pudiendo también existir la aspergillosis niger, aspergillosis nidulans, aspergillosis fladus, todos ellos considerados como patógenos oportunistas, porque requieren de lesión en la mucosa nasal para su implantación como enfermedad fungal. La micosis en perros también puede estar ocasionada por criptococos spp, penicilium spp, rhinosporidium spp, especies que se presentan con mayor frecuencia. En gatos la infección micotica esta originada con mayor frecuencia por los criptococos spp llamado también “torulosis” así como por sporatrix spp, aspergillus spp, histoplasma spp. También puede existir una invasión por blastomicosis spp, coccidiomicosis spp. Fig. 11. Pero con enfermedad nasal

PATOGENIA. Estos agentes fungales se presentan en suelo húmedo, en el organismo y los conductos nasales estos producen fermentación en forma de levadura y, producen lesión a nivel de la mucosa, cornetes y septum nasal, estos agentes fungales llegan al medio ambiente mediante la secreción que forman un micelio que es un hongo encapsulado denominado la forma infectiva que producirá la enfermedad micotica nasal al ingresar por la vía respiratoria, estos micelios encapsulados se encuentran en el medio ambiente húmedo las cuales resisten al calor y pueden vivir por largos periodos. Existen dos formas de ingreso de los hongos:

Diseminada o sistémica

A través de la piel y mucosas (local). Aquí el desarrollo fungal afecta a la cavidad nasal, mucosas, senos paranasales. En el gato es poco común el desarrollo de una infección micótica ya que esta se da en animales que se encuentran crónicamente enfermos, desnutridos y animales que se encuentran con sistema inmune bajo, pero hay que destacar que la especie de Nocardiasis se presenta más en gatos jóvenes; la aspergillosis produce cuadros de lesión agudo ya que estas pueden desarrollar dentro de los 8 o 9 días. La forma infectiva causa inflamación de la mucosa y destrucción de los cornetes y septum nasal es en forma de levadura, este desarrollo fungal no permite el desarrollo de otros microorganismos por el mismo hecho que producen un PH inadecuado para su desarrollo; la invasión fungal trae consigo el taponamiento del conducto nasal, conducto naso lagrimal (escurrimiento ocular), el taponamiento nasal conllevan a que el animal respire por la boca y posterior a ello exista un goteo post nasal que puede ocasionar una faringitis,


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laringitis, traqueitis, las cuales pueden conllevar a una neumonía del tipo secundaria. SINTOMATOLOGÍA. El desarrollo de los hongos depende de la inflamación concurrente de la cavidad nasal puede ser consecuencia de una inmunidad reducida, existe síntomas para identificar la enfermedad así como: escurrimiento nasal crónico uni o bilateral que incluso puede ser mucopurulento o sanguinolento por lo que la epistaxis puede ser un signo presente, la historia de un golpe nasal previo o un problema de rinitis aguda subsecuente que llegue a hacerse crónico tal vez pueda obtenerse del propietario. Los perros de cualquier edad pueden verse afectados, lo cual puede ayudar a diferenciar de la presencia de neoplasias a nivel nasal, por otra parte la secreción nasal, dolor, molestias de la región nasal y la frecuencia de estornudos que estas a su vez disminuyen a medida que la enfermedad se hace crónica se suman a las manifestaciones clínicas, por lo que la secreción característica es una secreción purulenta sanguinolenta en su forma crónica, se puede acompañar de escurrimiento ocular ya sea del tipo serosa o mucopurulenta, esto ocasionado por la obstrucción del conducto nasolagrimal por el único proceso de invasión fungal. EPIDEMIOLOGIA. La micosis nasal es una enfermedad enzootica porque se encuentran distribuidas a nivel mundial las cuales no solamente pueden ocasionar una infección local sino también sistémica y, que puede ser transmitido al hombre. Los aspergillus afectan con mayor frecuencia a perros jóvenes-adultos que presentan un desarrollo clínico crónico asi tenemos que en el 80% de los caso se presentan en los perros de menos de 7 años y un 40% en animales menores de 3 años. Fig. 12. Tratamiento de micosis nasal. DIAGNOSTICO. La historia clínica son de ayuda, si empieza con escurrimiento seroso podemos realizar una rinoscopia para descartar que haya cuerpos extraños, también para observar la formación de placas blanquecinas, destrucción de las mucosas, cornetes, septum nasal, incluso se percibe a la palpación el reblandecimiento del hueso en el área nasal. Las placas que se observan serán cornificadas que se asemejan a escamas de pescado cuando se realiza la práctica de la rinoscopia. Se debe realizar un lavado nasal mediante una cánula de lavado nasal y, tomar muestran en una gasa estéril para un diagnóstico definitivo así tenemos la realización de exámenes citológicos en la cual se observara las hifas que indica una invasión fungal. A la presencia de aspergillus existe dolor a la palpación del área nasal, por lo tanto esta infección es considerada como una enfermedad fungal aguda ya que


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estos se desarrollan dentro de los 8 a 9 días después de la exposición con el agente infectivo del agente fungal. El desarrollo del caso debe incluir lavados nasales y las radiografías nasales, estas placas radiológicos se toman en una posición lateral, dorso ventral y frontal, estas placas se deben tomar con la boca abierta del paciente para lograr una evaluación completa pudiendo encontrar elevación de la densidad del líquidos, asimetría, perdida de la estructura de los cornetes y destrucción ósea, destrucción de los cornetes, opacidad generalizada de la cavidad nasal y de los senos frontales, a esto debe ir acompañado el cultivo y examen citológico de los lavados nasales, a menudo confirman el diagnóstico, cabe recalcar que la rinoscopia puede revelar placas de hongos y áreas de destrucción de los cornetes, el éxito de esto depende por lo general del tamaño del perro y el sitio de la lesión, el diagnóstico por lo general es confirmado durante la cirugía exploratoria del área nasal. PRONOSTICO. Como enfermedad autolimitante el pronóstico es favorable siempre y cuando el diagnóstico sea oportuno y siempre y cuando el daño no se haya extendido a los huesos adyacentes que forman la cámara nasal. TRATAMIENTO. El tratamiento depende del grado de destrucción de los cornetes esto evaluado de acuerdo a las placas radiológicas y coadyuvado por la rinoscopia, en casos que la destrucción de los cornetes este en su forma inicial y los cuadros de epistaxis sean mínimos, se puede intentar un tratamiento médico, dentro de ello está el lavado nasal con solución yodada de lugol al 1%, esto debe realizarse bajo anestesia o sedación profunda del paciente; el tratamiento debe continuarse con lugol yodado al 1% en gotas nasales durante 10 días, paralelo a ello se le debe administrar una terapia de antibióticos como por ejemplo el uso del cloranfenicol en dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por vía oral durante dos semanas, Amoxicilina de 11 a 20 mg por 3 veces al día por la vía oral, Clindamicina 12.5 mg 2 veces al día por vía oral, se complementa este tratamiento con tiabendazole en dosis de 10 mg/kg por vía oral durante seis semanas, esta droga tiene acción antimicótico asi como es un potente inmunopotencializador. En pacientes con cambios radiológicos significativos de la cavidad nasal, requieren exploración quirúrgica, esta exploración puede ser uni o bilateral dependiendo de la extensión de la enfermedad, para ello es indispensable la remoción de los cornetes destruidos, la destrucción de los huesos y estableciendo un buen drenaje del seno frontal, luego se debe realizar el lavado del seno frontal tres veces al día con solución yodada de lugol a 1%. Fig. 13. Gotas intranasales.


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El tratamiento sistémico que puede mejorar notablemente la invasión fungal en el área nasal especialmente contra el Aspergillus y Penicillium tenemos: Ketoconasol con una eficacia de 50% a una dosis de 5 mg/kg/oral/2 veces al día. No se debe administrar dosis elevada, en vista que se pueden presentar cuadros de anorexia y elevación de enzimas hepáticas. Fluconasol con una eficacia del 60% a una dosis de 1.25 a 2.5 mg/kg pv/oral/2 veces al día. Itraconasol con una eficacia de 70% una dosis de 5 mg/kgpv/oral/2 veces al día. Administrado durante 2 a 3 meses, no trayendo así efectos secundarios de manifestación clínica.

Fig. 14. Formas infectivas de hongos de aspergillus, penicillun y criptococo.

4. TRAUMATISMO DE FARINGE, LARINGE Y TRAQUEA.

Son luctuosamente conocidas las consecuencias que los ataques caninos producen sobre otros individuos de su misma especie. Las afecciones traumáticas de la faringe, laringe y tráquea son acontecimientos inhabituables, ya que la laringe dispone de una buena protección anatómica y la traquea es un elemento muy móvil que se ve poco afectado por los traumatismos, ya que normalmente estos suelen ser laterales y por tanto no se ve comprimida contra la columna vertebral. Aun siendo acontecimientos poco frecuentes las mordeduras durante riñas, las agresiones con armas de fuego y los estrangulamientos con cadenas tienen una relativa importancia. ANATÓMIA. La FARINGE, estructura tubular que se extiende desde la base de las coanas hasta el inicio de la laringe. La faringe sirve como vía de paso para los sistemas respiratorio y digestivo, y cambia la forma para permitir la formación de los distintos sonidos vocales. Está constituida por músculo, revestida por una mucosa vascularizada, se divide en nasofaringe y orofaringe y laringofaringe. Contiene los orificios de los conductos auditivos derecho e izquierdo, los orificios de las dos coanas, las fauces, la abertura hacia la laringe y la abertura hacia el esófago.

La LARINGE, órgano de la voz que forma parte de las vías aéreas al conectar la faringe con la traquea. La laringe forma la porción inferior de la pared anterior de la faringe, y está recubierta por una mucosa que se continua con la de faringe y la de la traquea. Constituida por los cartílagos: cricoides, tiroides, aritenoides y epiglótico.


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LA TRAQUEA, tubo casi cilíndrico situado en el cuello, formado por cartílago y membrana, que se extiende desde la laringe a nivel de la sexta vértebra cervical hasta la quinta vértebra dorsal, donde se divide en dos bronquios.

ETIOLOGÍA. Dentro de los agentes etiológicos que llegan a causar traumatismo a nivel de faringe, laringe y traquea son:

Los cuerpos extraños penetrantes van desde alfileres y agujas, astillas de madera, huesos de pollo.

Las agresiones a nivel del cuello ocasionado por mordeduras a causa de peleas, heridas por mordedura (se puede producir: lesión faringea, desgarro de los cartílagos laringeos, fractura de hueso hioides, separación laringotraqueal), heridas por arma de fuego, mal uso de cadenas de castigo, e incluso armas blancas. Los traumas producidos por el atropello de automóviles no son muy frecuentes ya que, estos órganos y especialmente la laringe disponen de una buena protección anatómica.

Los traumatismos iatrogénicos pueden producirse por la aplicación de una fuerza excesiva, por el uso de estiletes, en la intubación endotraqueal o cuando durante la anestesia o el tratamiento de ventilación, se alcanzan presiones intrapulmonares elevadas.

Una mala técnica de traqueostomía o traqueotomía puede dar lugar a heridas traumáticas del área laringotraqueal, así mismo cuando se realiza la cirugía a nivel de cuello.

PATOGENIA. Debido a los traumatismos se llega a producir hematomas, por la ruptura de vasos sanguíneos, edemas por procesos inflamatorios, esto como respuesta protectora a una lesión, y que se estaría contribuyendo a poder restaurar a las condiciones normales del tejido, pero si este trauma por cuerpo extraño persiste la inflamación se vuelve crónica e incluso causa destrucción tisular y formación de tejido fibroso.

Es importante rescatar que en un traumatismo a nivel de la cavidad torácica (impacto) el paciente posee la glotis cerrada lo que aumenta la tensión de la pared traqueal sobrepasando su grado de elasticidad hasta que puede llegar a desgarrarse, trayendo como consecuencia un traumatismo con consecuencias de secuestro respiratorio.

Las lesiones ocasionadas en el momento de la intubación se deben a que no existe una relajación muscular adecuada, el calibre del tubo endotraqueal no es el adecuado o cuando las maniobras no se realizan cuidadosamente, por ejemplo al realizar intubación con traqueo tubos sin lubricar y cuando estas no son adecuadas para el paciente.

Durante la pelea de perros los animales tienden a morder la zona del cuello (característica de los animales carnívoros de la familia fisípeda), que en ellas se debe tener presente que, la presencia de hematomas se puede deber a la ruptura de grandes vasos como por ejemplo la yugular, carótida, que esta llega


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a producir presión en el área faringe-laríngeo y no permitir una buena ventilación, así mismo la lesión del nervio recurrente laríngeo.

SINTOMATOLOGÍA.

En todo traumatismo de faringe, laringe y tráquea se presentan problemas agudos y crónicos en el proceso de la respiración:

AGUDO.- Llega a producir hematomas, edemas, procesos inflamatorios, desplazamiento de los cartílagos laríngeos, fracturas a nivel del hueso hioides, esto provoca alteración en la deglución trayendo problemas de disfagia, que pueden terminar en neumonía por aspiración.

Se puede presentar discontinuidad Laringo-Traqueal que conlleva a insuficiencia respiratoria, con secuestro respiratorio y esto puede provocar enfisema del área traqueal o a nivel del cuello del paciente.

Fig. 15. Cartílagos aretinoides lesionados de la laringe.

CRÓNICO.- Cuando hay lesión (traumatismo) a nivel del área laringe-traqueal, puede presentarse lesión a nivel del nervio recurrente laríngeo que puede ser uni o bilateral y esto produce disnea inspiratoria, por lo que los síntomas adicionales son: Los animales presentan un deseo normal de beber y comer pero no lo hacen debido al dolor que se manifiesta en el área afectada, a la palpación de la faringe, laringe y parte de tráquea, revela un aumento de la sensibilidad, que esto depende del grado de extensión de la lesión, la dificultad de la deglución causa sialorrea y, la tos por lo general es muy frecuente, debido a que esta zona del área laringe traqueal se encuentra inflamada, edematosa, y dolorosa.

A la exploración física se percibe por lo general: Durante el proceso de la auscultación a nivel del área laringe-traqueal se percibe respiración con estridor y disnea, generalmente se observa la presencia de heridas múltiples por mordeduras en el área del cuello y a veces se manifiesta con presencia de enfisema subcutáneo en la región del cuello, esto conlleva a que el paciente presente disnea inspiratoria, taquipnea, ocasionalmente cianosis pueden ser encontrados y pudiendo presentarse en el paciente Shock del tipo hemorrágico.

En algunas ocasiones los signos pueden no ser evidentes durante días o semanas después de un episodio traumático, debido a que la necrosis o la estenosis tardan en desarrollarse.

EPIDEMIOLOGÍA. Los perros resultan afectados con mayor frecuencia que los gatos, frecuentemente la causa principal suelen ser las cadenas de castigo y peleas entre perros.


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DIAGNOSTICO. La historia de una situación predisponente es muy sugerente, incluso si el comienzo de los síntomas se retrasa, por lo que la exploración física puede revelar los siguientes datos:

*El enfisema subcutáneo generalmente tiene su origen en la región del cuello, pero puede extenderse por todo el cuerpo.

*En la región cervical se observan a menudo heridas por mordedura, laceraciones y otros signos de traumatismo.

Las radiografías pueden mostrar acumulación subcutánea de aire en la región cervical, neumomediastino o neumotórax. (La figura muestra edema de la

glotis)

En el caso de traumatismo a nivel de laringe se puede utilizar un video gastroscopio flexible de 12 mm. de diámetro para poder visualizar internamente las lesiones.

Fig. 16. Edema de los aritenoides.

PRONOSTICO. El pronóstico dependerá siempre del agente etiológico.

TRATAMIENTO. En casos de que la disnea esté presente en el paciente se debe realizar de urgencia la intubación endotraqueal o la traqueotomía para mantener la ventilación. Una vez estabilizado el paciente se debe obtener radiografías de la región cervical y del tórax para determinar la extensión de la lesión.

A continuación se detalla los tratamientos para cada tipo de traumatismo ya sea en faringe, laringe y tráquea, pero estos tratamientos se pueden asociar de acuerdo a la gravedad de la lesión o traumatismo según el criterio del médico tratante.

FARINGE: Las laceraciones graves de faringe deben suturarse, si la lesión faríngea es extensa debe colocarse un tubo de faringostomía, ya que la disfagia durante el período de recuperación puede ser un problema.

LARINGE: Lo primero que se hace en casos de traumatismo laríngeo es restablecer la función general si ha resultado afectado. Realizar una intubación endotraqueal seguida de traqueotomía. Si el enfisema aumenta está indicada la reconstrucción quirúrgica de la laríngea, teniendo cuidado en no lesionar el nervio recurrente laríngeo. Administrar antibióticos como la amoxicilina a razón de 12,5 mg. /Kg. i.m. 3 veces/día durante al menos 10 días más dos dosis de corticosteroides de 4 mg cada 12 horas por vía im. esto ayuda a que se evite el proceso infecciosos y se reduzca el proceso inflamatorio de área afectada.


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TRAQUEA: El tratamiento conservador suele dar buen resultado cuando los signos son leves, como en los casos de traumatismo contuso sin penetración en la tráquea ni en el resto del tracto respiratorio. Ha de realizarse un vendaje seguro sobre la herida, para prevenir la salida de más aire sin restringir el esfuerzo respiratorio o el retorno venoso. Debe proporcionarse un medio enriquecido con oxígeno para reducir la dificultad respiratoria y aliviar la hipoxemia. Se aconseja el reposo en jaula. Si la dificultad respiratoria está presente debido a la acumulación subcutánea de aire, pueden insertarse agujas de calibre 18 a 20 bajo la piel y extraer el aire del tejido subcutáneo para aliviar la compresión externa de las vías respiratorias. El tratamiento quirúrgico es necesario en los casos graves, para evitar la salida de más aire al espacio subcutáneo y para estabilizar la respiración. El desbridamiento quirúrgico y el cierre minucioso de los desgarros traqueales están indicados en los casos resistentes a la terapia conservadora. La resección traqueal con anastomosis puede ser necesaria en pacientes con una considerable lesión traqueal. Es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de infecciones bacterianas secundarias. También el uso de diuréticos para combatir el edema subcutáneo como el caso de la furosemida en dosis de 1 mg/kg cada 8 a 12 horas por vía i.v. o i.m. El tratamiento de las heridas externas debe llevarse de manera rutinaria y se le debe administrar al paciente antibióticos por vía sistémica y esteroides (prednizolona) que ayuden a prevenir la infección y reduzcan el proceso inflamatorio como ya se mencionó anteriormente.

5. PARÁLISIS LARINGEA EN CANINOS . En el cuello canino podemos encontrar estructuras óseas (columna vertebral y huesos hioideos), cartilaginosas (cartílagos laríngeos y traqueales), musculares estriadas y lisas (esófago), vasculares (arterias y venas), nerviosas y glandulares (tiroides, paratiroides y timo).

La laringe es una estructura cartilaginosa que forma el ingreso al sistema respiratorio donde reside la capacidad de la fonación y está formada por la unión en forma tubular de varias estructuras cartilaginosas, llamadas cartílagos laríngeos: cricoides, tiroides, aritenoides y epiglótico. Esta estructura tubular está interiormente recubierta por una mucosa que no es de idéntica naturaleza en toda la cavidad; así, la parte anterior está tapizada por un epitelio escamoso estratificado, mientras que la posterior lo está por uno tejido cilíndrico seudo estratificado y ciliado. Exteriormente, la laringe está afianzada por ligamentos y músculos que mantienen ensamblados unos cartílagos a otros, de manera que existen entre ellos verdaderas articulaciones sinoviales.

Fig. 17. Nervio recurrente laríngeo.


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La laringe se localiza en la porción proximal del cuello al nivel de la unión de las venas lingual y facial, generalmente en el tramo correspondiente a las dos o tres primeras vértebras cervicales, estando delimitada anteriormente por la faringe, de manera que actúa como reguladora del tránsito de los alimentos en la deglución y del aire en la respiración y caudalmente por la tráquea, con la que se continúa directamente.

Dorsalmente a ella se encuentra el esófago y los músculos largo del cuello, ventralmente está protegido por el músculo esternohioideo. Lateralmente se encuentran los músculos hiofaríngeo, tirofaríngeo, cricofaríngeo, tirohiodeo y esternotiroideo.

La parálisis laríngea es el resultado de un fracaso en la abducción de los cartílagos aritenoides y de los pliegues vocales, lo cual desemboca en una obstrucción de las vías aéreas y es la causa más frecuente de estridores y pérdida de ladrido en perros de edad media a avanzada, especialmente de razas de perro grandes y gigantes. ETIOLOGÍA. Por lo general, es posible agrupar las causas de parálisis laríngea en: congénitas, enfermedades neuromusculares o metabólicas sistémicas, traumatismos, inflamación e idiopáticas. Al parecer la parálisis laríngea congénita es hereditaria y afecta a Huskys siberianos, Bouvier de Flandes y Bulldog inglés menores de un año de edad. Las causas adquiridas se deben a traumas, por lesión de los nervios laríngeos recurrentes durante una intervención quirúrgica o como resultado de mordeduras de animales, también a neoplasias que afectan el cuello o al mediastino. Algunas publicaciones incluyen esporádicamente parálisis laríngeas adquiridas en perros y gatos por infiltración linfomatosa del nervio vago, complicación de envenenamiento por plomo, penetración de un cuerpo extraño en la pared del esófago y como una complicación postoperatoria de tumores del cuerpo carotídeo. Se ha observado parálisis laríngea como una manifestación de diversas neuropatías periféricas, que incluyen la miastenia grave. El hipotiroidismo solo o aunado a neuropatía periférica, se acompaña de parálisis laríngea, por lo que es una causa potencial.

Fig. 18. Músculos laríngeos


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La parálisis laríngea puede ser uno de varios de los signos que se observan en animales con rabia y se ve de manera esporádica en los que padecen polirradiculoneuritis idiopática.

Las causas menos comunes de perdida de la función de los nervios laríngeos recurrentes incluyen inflamación por abscesos locales, infiltración neoplasias. Sin duda, en la gran mayoría de parálisis laríngea en perros y gatos no se puede identificar ninguna causa subyacente y la enfermedad se clasifica como idiopática. PATOGENIA. La parálisis laríngea se debe principalmente a la interrupción de la inervación de los músculos laríngeos intrínsecos, cuya innervación motora proviene de los nervios laríngeos recurrentes, como consecuencia se atrofian los músculos laríngeos. Se caracteriza por falta de abducción de los pliegues vocales y los cartílagos aritenoides durante la inspiración. Se observa parálisis laríngea tanto en perros como en gatos, puede ser unilateral o bilateral; la primera, rara vez origina una enfermedad clínicamente aparente en estos animales. La segunda ocasiona falta de abducción de los pliegues vocales y los cartílagos aritenoides durante la inspiración causando disnea inspiratoria intensa. Existe predisposición en perros de razas grandes y de edad madura a avanzada, a medida que aumenta la edad se calcifican y osifican los cartílagos de la laringe, el proceso comienza en el cuerpo del cartílago tiroides para extenderse por las caras laterales hasta el cartílago cricoides y cartílagos de la tráquea. SINTOMATOLOGÍA. La parálisis laríngea es la causa más frecuente de estridores y pérdida de ladrido en perros de edad media a avanzada, especialmente de razas de perro grandes y gigantes. La parálisis unilateral se asocia a signos clínicos aislados como cambios en la categoría del ladrido, en caso de una atrofia neurogénica congénita bilateral de los músculos laríngeos, se manifiestan signos clínicos de una obstrucción severa de los las vías respiratorias y el colapso puede presentarse en poco tiempo.

Fig. 19. Anatomía de la laringe.


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En la forma adquirida de la enfermedad, que es la más común, los signos incluyen, tos seca, cambios fónicos, respiración ruidosa, roquera, aspereza que evoluciona hacia la dificultad respiratoria marcada con estrés y esfuerzo, estridor y colapso. Puede haber regurgitación y vómitos. La progresión de los signos clínicos es lenta, suele requerir de meses a años antes de que la disnea sea evidente. En los casos más graves, se produce una intolerancia al ejercicio y episodios de dificultad respiratoria, especialmente inspiratoria, que luego esta se traduce a un problema de acidosis respiratoria que posteriormente se manifiesta con un cuadro de cianosis. EPIDEMIOLOGÍA. Es un problema adquirido común y existe predisposición en perros de razas grandes y gigantes, de edad madura a viejos, como los Labrador retriever, Golden retriever, San Bernardo, Setter irlandés y el Dogo alemán. Con menor frecuencia se observa como enfermedad hereditaria, congénita, en perros Bouvier de Flandes, Leonberger, Husky siberiano, Bulldog inglés. La forma idiopática se ha observado principalmente en perros de edad madura y avanzada de razas grandes y gigantes, pero también puede afectarse razas medianas, pequeñas y toy. Es rara en las demás especies a excepción de los caballos, pedro en perros por lo general se manifiesta como presentación bilateral, especialmente en razas grandes. DIAGNOSTICO. Generalmente, los propietarios buscan cuidado veterinario de animales con parálisis laríngea por intolerancia al ejercicio, mayor esfuerzo y ruido durante la inspiración (estridor laríngeo); alteración de la vocalización y nauseas, arcadas y tos relacionadas con la ingestión de alimento o agua. Con frecuencia los animales afectados están hipoxémicos, pueden presentar insuficiencia respiratoria obvia y es posible que ocurra síncope. La obstrucción de las vías respiratorias por parálisis laríngea en perros origina edema pulmonar y ello puede contribuir a la insuficiencia respiratoria. Debe pensarse en una parálisis laríngea en animales que muestren estos signos clínicos. El estridor laríngeo y la angustia respiratoria - inspiratoria son el resultado directo de la incapacidad del animal para aumentar el flujo de aire inspiratorio por demanda. El animal no es capaz de aumentarlo porque el diámetro de la laringe esta fijo debido a la falta de abducción de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales. La tos o la náusea al comer o ingerir líquidos se deben a la aspiración de alimento o agua. No se ha aclarado si la aspiración depende de la aducción incompleta de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales o a la deglución incordinada que resulta de la innervación faríngea alterada que acompaña a la parálisis laríngea. El diagnostico se basa en los signos clínicos. La intervención médica consiste en la identificación y tratamiento de cualquier trastorno subyacente, para ello se


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requiere de una laringoscopia bajo anestesia suave para la confirmación de la parálisis de los cartílagos aritenoides. Los movimientos laríngeos están ausentes o son paradójicos con la respiración. Se produce una carencia unilateral o bilateral de abducción de los cartílagos aritenoides y de los pliegues vocales durante la inspiración. Examen laringoscópico: Los antecedentes y signos clínicos compatibles con este trastorno sugieren el diagnostico de parálisis laríngea y en estos casos se confirma mediante un examen laringoscópico directo con el animal ligeramente anestesiado. Se administra por vía intravenosa un tiobarbiturato de acción corta (tiamilal o pentotal sódico) para poder examinar la laringe en tanto el animal respira de manera espontánea. El barbiturato se inyecta con lentitud 4 a 8mg/kg, sin exceder de un total de 10 mg/kg; ello suele proporcionar una restricción adecuada para el examen laríngeo sin suprimir la respiración espontánea. Si se requiere, pueden administrarse dosis adicionales, pero no es posible valorar la función laríngea si el animal no respira espontáneamente. Es necesario examinar la laringe durante varios ciclos respiratorios. Suele ser útil pedir al asistente que vigile al animal e indique a la persona que hace el examen cada vez que el perro hace un esfuerzo inspiratorio. Normalmente los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales se separan en forma coordinada al inicio de cada inspiración. Cuando existe parálisis laríngea estas estructuras no se juntan ni se separan por completo, sino que permanecen en posición neutral. Es posible observar movimientos de aleteo débiles o la abducción casi completa de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales debidos a cambios en la presión de las vías respiratorias y el flujo de aire. En ocasiones, se ven movimientos espásticos, de sacudida, de estas estructuras. No debe confundirse el movimiento pasivo o espástico de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales con la abducción normal que tiene un propósito determinado. Es útil examinar animales no afectados anestesiados de manera similar para adquirir experiencia en la apreciación de la función laríngea normal. Radiografía: La valoración radiológica de la laringe puede identificar la presencia de masas cervicales o intra laríngeas, pero rara vez es útil en el diagnóstico de parálisis laríngea. En animales con disnea grave es necesario realizar radiografías de tórax a fin de valorar los pulmones para la presencia de edema pulmonar, neumonía u otras causas intratorácicas de disnea. Es rara la neumonía por aspiración, pero en ocasiones acompaña a la parálisis laríngea. Es necesario interpretar con cautela las radiografías de tórax. La obstrucción de las vías respiratorias por parálisis laríngea puede causar atelectasias aparentes radiológicamente que quizás se confundan con enfermedad del parénquima. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial incluye miositis, tumor recurrente laríngeo o del nervio vago, inflamación, miastenia grave, hipotiroidismo grave, traumatismo y degeneración neurológica generalizada más difusa.


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PRONOSTICO. La lateralización aritenoidea proporciona una mejoría funcional satisfactoria hasta en 90% de los animales tratados, por lo que el pronóstico es favorable, siempre y cuando los animales con parálisis laríngea no hayan presentado problemas de secuestro respiratorio. Perros utilizados en cacería que padecieron esta alteración pueden reanudar moderadamente su actividad después de la operación. Con frecuencia, continúan los ruidos inspiratorios más fuertes después de la operación, pero deben ser menos rudos y de tono más bajo. Después de este procedimiento se altera la vocalización y muchos animales tosen en ocasiones cuando comen o toman agua. La frecuencia de neumonía por aspiración disminuye después de este procedimiento. Si en el postoperatorio persiste la aspiración de alimento, hay que intentar diversas consistencias del mismo para determinar si alguna en particular disminuye la aspiración. Las complicaciones más comunes de la terapéutica de la parálisis laríngea son faltas de mejoría de los signos clínicos o recurrencia de los mismos. Debe asumirse, en tanto no se demuestre lo contrario, que la operación fracaso para proporcionar una abertura laríngea adecuada o que las vías respiratorias se obstruyeron por tejido cicatrizal o tumefacción (tal vez debida a infección). En todo caso, es necesario valorar la falta de mejoría del animal o la recurrencia de signos mediante exámenes laríngeos repetidos y considerarse alternativas terapéuticas. TRATAMIENTO. El tratamiento se dirige a reducir los signos de obstrucción de las vías aéreas. La tranquilización y los corticosteroides son temporalmente eficaces en los casos leves. La parálisis laríngea puede causar insuficiencia respiratoria que requiere tratamiento de urgencia. La terapéutica inicial en estos pacientes debe incluir suplementos de oxígeno, esteroides (dexametasona, 2 a 4 mg/animal IV) y si hay edema pulmonar, diuréticos (furosemida, 2 mg/kg IV). Rara vez es necesario practicar una traqueostomía, pero debe considerarse en animales que no responden a los cuidados de apoyo. El tratamiento conservador de la parálisis laríngea (disminución de la actividad, evitar esfuerzos, tranquilización) rara vez es eficaz para prevenir el estridor inspiratorio intermitente o continuo o la insuficiencia respiratoria y no tendrá efecto en la tos o las náuseas cuando el animal come o toma agua. El tratamiento definitivo es quirúrgico y se dirige a aumentar el diámetro fijo de la laringe a un tamaño que permita el flujo de aire compatible con el tipo de actividad del animal. No es necesario crear un diámetro fijo de la laringe equivalente al que se obtiene normalmente durante la inspiración, y de hecho predispondría al animal a la aspiración del alimento, agua y saliva. Los procedimientos quirúrgicos que se utilizan para tratar la parálisis laríngea incluyen laringectomía parcial,


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laringofisura encastillada combinada con resección del pliegue vocal y fijación de uno de los cartílagos aritenoides en abducción (lateralización aritenoidea). LARINGECTOMIA PARCIAL. Denominada también ventriculocordectomia, consiste en extirpar uno o ambos pliegues vocales, una porción de la superficie del proceso corniculado de uno de los cartílagos aritenoides o ambos. La extirpación de los pliegues vocales únicamente alivia los síntomas en algunos animales. Sin embargo, la abertura no suele ser suficiente y es posible que los síntomas recurran si se forma tejido cicatrizal. Los pliegues vocales pueden extirparse a través de una vía bucal o una laringotomía ventral, en la primera la formación postoperatoria de tejido cicatrizal puede ocasionar obstrucción laríngea. La extirpación de los pliegues vocales a través de una laringotomía ventral permite eliminar en forma más completa estas estructuras y el músculo vocal y el cierre primario de la mucosa con suturas. No se ha observado formación de tejido cicatrizal que obstruya la laringe después de este procedimiento en perros o gatos. La laringotomía ventral también puede utilizarse para tratar la formación de tejido cicatrizal después de extirpar los pliegues vocales por la boca. La extirpación de una parte del cartílago aritenoides suele hacerse a través de la boca mediante pinzas cortantes. Hay que tener cuidado para evitar eliminar demasiado cartílago, que predispondría al animal a la aspiración de alimento y agua. La aritenoidectomía parcial no debe hacerse en ambos lados. Es común que después de una aritenoidectomía parcial ocurran aspiración de alimento y agua, y la subsecuente neumonía por aspiración, y cuando se hace bilateral aumenta la posibilidad de aspiración. Sin embargo, no recomienda la aritenoidectomía parcial para el tratamiento de la parálisis laríngea por la frecuencia relativamente alta de complicaciones. LATERALIZACIÓN ARITENOIDEA.- Incluye un acceso ventrolateral a la laringe y colocación de una o más suturas entre el proceso muscular del cartílago aritenoides y los cartílagos cricoides o tiroides. Se fijan así el cartílago aritenoides y el pliegue vocal relacionado en posición lateral, lo que aumenta el diámetro de la abertura laríngea. Se logran mejores resultados cuando se colocan las suturas a través del cartílago cricoides. Al principio se recomendaba efectuar lateralización de los aritenoides en ambos lados, sin embargo, la técnica unilateral proporciona una mejoría clínica con menor frecuencia de aspiración. La lateralización aritenoidea bilateral debe reservarse para animales que no mejoran de manera satisfactoria después de la operación en un lado. Se ha demostrado que la lateralización aritenoidea unilateral aumenta de manera importante las tensiones de oxigeno arterial en perros con parálisis laríngea y en la actualidad es el procedimiento quirúrgico que se practica más para tratar este trastorno en perros y gatos.


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6. TRAQUEITIS Y BRONQUITIS . La tráquea que se extiende desde la faringe hasta la base de los pulmones, donde se divide en dos bronquios derecho e izquierdo, se componen de los

anillos cartilaginosos, una membrana fibroelástica que cubre dorsalmente y pone en conexión los anillos, una capa muscular y la membrana mucosa que es pálida y que esta contiene manojos de fibras elásticas, además epitelio estratificado cilíndrico ciliado y numerosas glándulas traqueales mucosos y serosos. Los cilios llegan hasta los bronquíolos terminales y estas contienen además más músculos lisos y sus paredes están inervadas por el sistema nervioso autónomo.

Fig. 20. Terminación bronquiolo – alveolar.

El aire inspirado después de pasar por las fosas nasales y la faringe, donde es calentado y toma vapor de agua, este aire inspirado pasa por la tráquea hasta los alvéolos a través de los bronquios, bronquíolos y bronquiolos terminales para el intercambio gaseoso. De manera que en base a esta parte del proceso fisiológico de la respiración se define que el sistema respiratorio es una puerta de entrada común para todo tipo de agentes infecciosos, se han identificado numerosos microorganismos como patógenos respiratorios entre ellos los virus, bacterias, parásitos, que causan especialmente enfermedades traqueo bronquial de estas vías respiratorias. La traqueítis y bronquitis se refieren a una serie de enfermedades altamente contagiosas de tracto respiratorio de perros y gatos, el cual se manifiesta a consecuencia de un proceso inflamatorio del epitelio de la tráquea y los bronquios, los cuales conllevan a un proceso de acceso de tos en estos animales. Por ello el propósito del presente tema es enfatizar las causas importantes de infecciones respiratorias (traqueítis y bronquitis) en perros y gatos, así como la sintomatología, diagnóstico y tratamiento. ETIOLOGÍA. Diversos virus y bacterias, aislados o en combinación, causan inflamación aguda y crónica de la tráquea y vías respiratorias bronquiales. Los microorganismos comúnmente participantes en enfermedades traqueo bronquiales son: * En los Perros: Traqueo bronquitis infecciosa canina “tos de perreras”.


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El virus del distenper canino. El virus de la parainfluenza canina. El adenovirus canino tipo 1 y 2 (AVC-1, AVC-2)

AVC-1: Después de la exposición buconasal causa viremia y se disemina a todos los tejidos, especialmente a los hepatocitos necrosis hepática aguda o crónica.

AVC-2: Esta causa traqueo bronquitis en los perros. El virus 5-simians (VS-5) Moquillo canino Dentro de los agentes bacterianos que causan esta enfermedad traqueobronquial ya sea en forma primaria o secundaria a enfermedad viral tenemos:

Bordetella Bronchiseptica.

Micoplasma Spp.

Asociados también en forma secundaria con la E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Pasteurellas, Neumoniae, etc. * En los Gatos Están mucho más relacionados los agentes virales que clínicamente afectan la traquea, los bronquios y los pulmones, entre ellos tenemos: Rinotraqueitis felina viral. La enfermedad caliciviral felina. La neuminitis felina (NF). La peritonitis infecciosa felina (PIF), está última enfermedad causa infección sistémica en el sistema de macrófagos e inflamación piogranulomalosa del tejido afectado. A pesar de su nombre, las lesiones de la PIF no se restringen al peritoneo. Dentro de los agentes parasitarios que causan la irritación del árbol traqueo bronquial están: Filaroides osleri (perro). Aelurostrongylus obstrusus (perro y gato). Crenosoma vulpis (perros). Paragonimus kellicotti (gato). Capillavia aerophilia (gato). Otras causas incluyen aspiración de humo y exposición a vapores químicos lesivos. Los cambios climáticos súbitos u otros factores de estrés ambiental pueden causar exacerbación de la mucosa del árbol traqueo bronquial y por consiguiente la traqueítis y bronquitis crónica en perros y gatos. En gatos se ha diagnosticado bronquitis alérgica felina (asma felina o bronquial), los signos de este proceso alérgico se deben a inflamación y obstrucción reversibles de las vías aéreas, y finalmente la presencia de cuerpos extraños en las vías respiratorias y el desarrollo de anormalidades, como deformaciones laríngeas, pueden predisponer a la traqueo bronquitis.


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PATOGENIA. Son más comunes las infecciones mixtas y tienen un efecto sinérgico en la producción de la enfermedad clínica “traqueo bronquitis”. Lesiones: Durante las etapas inflamatorias agudas y subagudas, las vías respiratorias se llenan con exudado espumoso, seroso o mucopurulento. En la fase crónica contiene cantidades excesivas de mucosidad viscosa y la disminución de la limpieza mucociliar (metaplasma escamosa) llegan a provocar la retención de secreciones, que estas causan una obstrucción aérea y al mismo tiempo irritación e inflamación de la mucosa del árbol traqueo bronquial el cual se manifiesta con acceso de tos, estornudos. Los cambios morfológicos asociados a esta fase incluyen además proliferación de las células caliciformes, estrechamiento de la luz traqueo bronquial (edema por proceso inflamatorio) y alteración del epitelio respiratorio normal existiendo también alteración del flujo de aire y por consiguiente predisposición de las vías aéreas a infecciones secundarias.

Fig. 21. Perro con traqueobronquitis.

Las lesiones histológicas en la traqueo bronquitis crónica incluyen hiperemia de la mucosa, ulceración de la mucosa del epitelio bronquial, infiltración de la lámina propia por células mononucleares y neutrófilos. También se produce hiperplasia de las células caliciformes, metaplasia escamosa (pérdida de células ciliadas), hipertrofia de las glándulas bronquiales. El virus de la enfermedad caliciviral felina, tiene afinidad por el epitelio traqueobronquial y neumocitos alveolares del pulmón provocando una neumonía del tipo intersticial. El virus de la peritonitis, infecciosa felina (PIF), una vez que ocurre la diseminación viral produce una inflamación piogranulomatosa en el pulmón. El filaroides osleri provoca módulos granulomatosos en la región proximal a la carina traqueal, donde el desarrollo de las larvas puede llegar a obstruir parcialmente los bronquios y causar irritación de la mucosa bronquial. El asma bronquial felina puede causar cianosis y diseña y se acompaña de eosinofolia. SINTOMATOLOGÍA. La tos es la característica principal de la enfermedad, inicialmente existe un brote agudo de tos sonora de alta intensidad generalmente seca debida a la traqueobronquitis y una producción aumentada de moco, en ocasiones se observa secreción naso-ocular serosa leve. La tos puede ser más frecuente durante el ejercicio, excitación o cambios en la temperatura y humedad del aire inspirado y además se evidencia los silbidos, (la tos con frecuencia es seguida de movimientos nauseosos y arqueamiento que el dueño puede confundir con


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vómito o ahogamiento). La traqueobronquitis enfermedad altamente contagiosa que puede afectar a perros de diferentes edades dando origen a episodios de tos asociados a una dificultad respiratoria acentuada. En términos generales, cuando estos agentes actúan separados, la sintomatología es leve y de rápida recuperación. En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso. Posteriormente cuando la enfermedad traqueobronquial se complica esta presenta como infección mixta de gravedad, con presencia de tos productiva, anorexia, depresión, fiebre y deshidratación. La fiebre crónica fluctuante que no se responde a los antipiréticos es el signo temprano más frecuente de la peritonitis infecciosa en el gato, motivo por el cual debe de hacerse el diagnóstico diferencial. En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso. Los pacientes más susceptibles a "la traqueobronquitis" son neonatos inmunosuprimidos, principalmente posteriores al destete. Los adultos normalmente afectados son aquellos pacientes débiles convalecientes de alguna enfermedad, o inmunosuprimidos por tratamientos prolongados con esteroides u otros medicamentos; pacientes sometidos a estados de tensión intensa o transportación.

EPIDEMIOLOGÍA. La enfermedad traqueobronquial puede resultar altamente contagiosa por diseminación en forma de aerosol (tos, estornudos) ya sea de animales clínicamente enfermos o de los portadores asintomáticos. Por lo tanto corren riesgo de infección los perros y gatos de cualquier edad en los lugares donde estos animales son confinados juntos (pensiones, asilos, tiendas de animales, hospitales veterinarios e instalaciones para investigación). Estos agentes también pueden ser transmitidos por fómites (manipuleo del personal, jaulas, platos para agua y comida). La mayor parte de los agentes etiológicos son de distribución mundial. La mortalidad en perros jóvenes susceptibles (sistema inmunitario bajos) puede llegar al 60% y la morbilidad no tiene índices significativos. DIAGNOSTICO. La traqueobronquitis con frecuencia se diagnostica a través de una historia clínica bien estructurada, la historia de vacunación como uno de los pasos importantes en el diagnóstico, la exposición frente a otros animales o consultorios (clínicas, hospitales) y según datos circunstanciales de signos clínicos. Examen físico: La tos es el punto clave de la enfermedad traqueo bronquial y las infecciones parasitarias, la tos puede ser inducida mediante la palpación traqueal. Disnea intensa, indicativo de procesos de alteración en la ventilación y/o perfusión. La presencia de fiebre, sugiere infección bacteriana, viral, nicótica. A la auscultación sonidos bronquiales crepitantes, manifiesta la acumulación de secreciones impactadas en el árbol traqueo bronquial.


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Presenta tos seca, diferenciando de la tos húmeda que solo se presenta en neumonías, y en bronquiectasia. Examen radiológico: Marcada densidad intersticial y alveolar. En el parásito F. Osleri, se puede observar gránulomas con densidad de tejido blando en la traquea distal y la carina. Hemograma: Durante el proceso agudo muestra leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda y durante el proceso crónico implica neutrofilia madura. Liquido del lavado transtraqueal: Estas aspiraciones de líquido pueden demostrar mediante exámenes: Citológicos: Células epiteliales hiperplasicos, exudado piogranulomatoso. Microbiológicos: Mediante sedimentación fecal para obtener e identificar los huevesillos o larvas de parásitos (F. Osleri por ejemplo) Virología: Aislamiento viral difícil y costoso. Serología: Para mostrar títulos crecientes de anticuerpos neutralizantes en suero sanguíneo de perros y gatos convalecientes. La Broncoscopia: Revela epitelio inflamado y mucosidades pegajosas a menudo mucopurulento en los bronquios.

Fig. 22. Metaplasia escamosa.

PRONOSTICO. El pronóstico en todo proceso traqueobronquial es favorable, en vista que un buen diagnóstico y tratamiento conlleva a la recuperación del paciente, ya que esta enfermedad es considerada autolimitante, a menos de que se haya desarrollado una enfermedad granulomatosa intensa, que complique el cuadro respiratorio que puede conllevar a un secuestro respiratorios. TRATAMIENTO. La antibióticoterapia de la traqueítis y bronquitis causado por infección bacteriana, se debe de realizar por lo general mediante la prueba de sensibilidad, por lo que se debe seleccionar un antibiótico con un buen espectro grampositivo-gramnegativo, puesto que estos microorganismos son los más patógenos que afectan el árbol traqueobronquial, especialmente la B. Bronchiséptica. El cloranfenicol, la ampicilina, tetraciclinas, gentamicina, etc., resultan eficaces. Pero las concentraciones terapéuticas de los antibióticos dados por la ruta parenteral siempre son alcanzadas en el epitelio traqueobronquial donde residen los agentes infecciosos teniendo buena acción farmacológica. La terapia broncodilatadora se aplica para combatir la broncoestenosis y reducir la fatiga de los músculos respiratorios: Aminofilina de 6 a 10 mg/kpv/ 6-12 horas, teofilina de igual forma que la aminofilina. Los antitusigenos sólo están indicados si la tos no es productiva y persistente, dentro de ellos tenemos: Dextrometorfan en dosis de 2mg/kg. Hidocan de 2.5-


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10mg/kg, Codeína en dosis de 1-2mg/kg, administrada cada 6 u 8 horas dependiendo de la respuesta en el proceso de evaluación del paciente con problema traqueobronquial. En el asma felina, realizar la terapia antiinflamatoria y broncodilatadores, la primera con el uso de glucocorticoides como la prednizolona por su acción antiinflamtoria en dosis de decartación (primera dosis 2 a 4 mg/kpv, segunda dosis de 1 a 2 mg/kpv, tercera dosis de 0.5 a 1 mg/kpv y asi suscesivamente cada 24 horas por via intra muscular), conjuntamente a ello el uso adecuado de antibióticos y los procesos de nebulización a fin de fluidificar las secreciones impactadas, de esta forma dar oportunidad al tejido para una mejor recuperación. PREVENCIÓN. * En el animal; inmunización: Adenovirus (inyectable)

Las vacunas que contienen AVC-1 o AVC-2 tienen protección cruzada para ambos

Virus de parainfluencia Inyectable: protege contra la enfermedad pero no contra la

infección (por lo tanto, ésta quizá no evite la diseminación de portadores a perros susceptibles en un brote de un criadero)

Intranasal: protege contra la enfermedad y la infección. Bordetella

Inyectable (bacteriana) Intranasal (bordetella viva o virulenta): protección más consistente

que la inyectable (tal vez estimule a la Ig A Local) * En el criadero Aislar a los animales infectados Aplicar higiene cuidadosa para prevenir la diseminación por fomites. Asegurar una ventilación adecuada del criadero. Usar desinfectantes como hipoclorito de sodio (cloros) etc.

7.BRONQUIECTASIA . Las bronquiectasias son dilataciones anormales o anómalas de los bronquios o bronquíolos que va acompañado de una destrucción permanentemente de la mucosa ciliar y/o inflamación de las paredes de las vías respiratorias, que comprende las capas muscular y elástica de la pared bronquial. La bronquiectasia congénita o adquirida es un trastorno que se presenta en perros, pero es poco frecuente en gatos, esta enfermedad se clasifica en tres tipos:

Fig. 23. Destrucción bronquiolar.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/fotos252-272/263.jpg


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a. Bronquiectasia cilíndrica.- Puede afectar el bronquio uniformemente, se especifica así porque los bronquios tienen un contorno regular, el diámetro distal esta algo ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones mucosos. b. Bronquiectasia varicosa.- Los bronquios se encuentran más dilatadas y tienen un contorno irregular parecidas al de las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. c. Bronquiectasia quistita o sacular.- Reciben este nombre porque los bronquios se dilatan proyectándose hacia la periferia terminando en estructuras redondeadas rellenas de moco.

ETIOLOGÍA. Esta enfermedad es producida por diferentes causas entre ellas, tenemos a las enfermedades producidas por un agente etiológico las cuales predisponen a una bronquiectasia, estas causas pueden ser: 1.- Infecciones bronquiales primarias: - Virales: adenovirus - Bacterianas: kleibsiella, Pneumoniae, Sthaphylococos aureus, Bordetella. - Fúngica.- Aspergilosis spp. 2.- Infecciones secundarias. - Debido a una inmovilidad de los cilios, como en el caso de la discinesia celular primaria. 3.- Obstrucción de las vías respiratorias.- - Neoplasias: Tumores endotraqueales. - Cuerpos extraños inhalados. - Moco espeso producido por bronquitis crónica y neumonía purulenta. 4.- Inflamación crónica después de una: - Aspiración de sustancias nocivas. - Enfermedades crónicas. - Aspiración de contenido gástrico

Fig. 24. Diferencia bronquial (normal y con bronquiectasia).

PATOGENIA. La bronquiectasia es un hallazgo común en perros con bronquitis crónica grave y pocas veces es diagnosticada ante mortem en el gato. Se da por supuesto que el resultado de una combinación de obstrucción luminal de las vías respiratorias e infección primaria y secundaria, conducen a la destrucción de la pared bronquial. La obstrucción luminal de las vías respiratorias tiene diversas consecuencias, tales como: * La fibrosis del parénquima:


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- Dilatación o estiramiento compensador de las vías aéreas no obstruidas - Dilatación bronquial - Acumulación de moco con infección sobreañadida - Inflamación de la pared bronquial con pérdida de soporte estructural (cartilaginoso) * Un incremento del tamaño y el número de anastomosis arteriales bronquiales. SINTOMATOLOGÍA.

Los síntomas pueden reflejar otros trastornos respiratorios coexistentes como bronquitis crónica.

Suele existir tos crónica - Crónica: expectoración abundante. - Productiva a menudo purulenta. - Suele producirse la remisión temporal después de la administración de antibióticos. - El paciente expele mayormente por las mañanas grandes cantidades de expectoración sin ningún esfuerzo que inmediatamente es deglutida. - La expectoración suele ser purulenta. - Algunas veces la enfermedad se acompaña con episodios de hemoptisis que puede llegar a ser masiva. - Otras veces la sangre esta simplemente mezclada con la expectoración purulenta. - En las fases avanzadas con alteración ventilatoria obstructiva hay presencia de disnea.

Fig. 25. Lesión bronquial por bronquiectasia.

EPIDEMIOLOGÍA. La bronquiectasia generalizada es una enfermedad de rara presentación, por lo que las bronquiectasias se manifiestas a nivel de uno o dos lóbulos pulmonares y esta enfermedad pueden presentarse a cualquier edad de los perros. (La

fotografía muestra bronquiectasia localizada) DIAGNOSTICO. Los hallazgos físicos y los síntomas pocas veces son definitivos:

En la historia clínica.- podemos preguntar lo más importante, si el paciente cursó anteriormente con alguna enfermedad respiratoria.

En la exploración física ha de tenerse encuentra: - Que a la auscultación se presentan crepitaciones silbantes ocasionales que son más sonoras en la inspiración. - Signos sistémicos como fiebre, anorexia, halitosis, debilitamiento general.

En los exámenes complementarios: - La broncografía está indicada solo cuando se considera la posibilidad de resección quirúrgica.

Mediante las radiografías simples no se detectan la presencia de bronquiectasias hasta que la enfermedad se encuentra en fase avanzada.


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- El aumento de tamaño de la luz bronquial - Los cambios corresponden a una bronquitis aguda grave es decir a infiltrados peri bronquiales difusos graves. - Atelectasia focal.

La broncografia de contraste es el método definitivo de diagnóstico. - Es preferible la broncografia selectiva. - Debe evitarse la broncografía bilateral para reducir al mínimo la obstrucción al flujo de aire y la inflación secundaria al agente de contraste.

En la mayoría de los casos la broncoscopía confirma el diagnóstico.

El cultivo de las secreciones traqueobronquiales facilita la elección de la terapia antibiótica más adecuada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Bronquitis crónica sin bronquiectasia.

Neumonía oculta con tos productiva purulenta.

Tumor broncopulmonar con infección secundaria.

Tuberculosis pulmonar. PRONOSTICO. Depende del grado de la enfermedad y la complejidad de la extensión de la enfermedad bronquiectásica, por lo que el pronóstico a largo plazo en cuanto a la calidad de vida del paciente es desfavorable. TRATAMIENTO. El objetivo del tratamiento es higienizar las secreciones retenidas y facilitar su eliminación mediante el reflejo de la tos, para ello están indicados los antibióticos, la elección de estos se basa en los datos del cultivo y de los ensayos de sensibilidad a partir de las secreciones traquebronquiales por ejemplo podría ser la amoxicilina. El tratamiento prolongado es de 14 a 21 días como mínimo, es necesario y ha de repetirse ante los primeros signos de exacerbación de los síntomas. El uso de supresores de la tos no está indicado para esta enfermedad. El uso de corticosteroides como la dexamentazona, tiene buenos resultados, puesto que esta droga es de gran ayuda, aparte de ser un antiinflamatorio eficaz, promueve la circulación tisular, permitiendo de esta forma una mejor recuperación de la mucosa dañada. Está indicada también la terapia torácica física (drenaje postural) que contribuye al drenaje de las secreciones broncopulmonares infectada y espesadas. - Drenaje postural.- Consiste en colocar al animal en decúbito izquierdo, derecho, esternal y dorsal y hacerle rodar sobre sí mismo a intervalos de 30 minutos, y paralelamente a ello la percusión, que consiste en una rápida serie de golpeteos aplicados sobre la caja torácica con las manos formando una copa para generar energía vibratoria y desprender mecánicamente las secreciones y estimular la tos. La lobectomía parcial está indicada en animales con síntomas graves cuando sean atribuibles a un área localizada o a uno o varios lóbulos, creo indicar que esta es la mejor forma de tratamiento de esta enfermedad, antes de intentar un tratamiento terapéutico, puesto que el proceso crónico para convertirlo en agudo ha de requerir de mucho tiempo.


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8. NEUMONÍA MICÓTICA . Los principales agentes micóticos que producen la Neumonía, en perros y gatos son: el Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiodomicosis y Criptococosis, de las cuales se reporta, que está enfermedad fungal, se desarrolla nivel de los pulmones o vías respiratorias bajas, otros hongos secundarios a esta enfermedad que afectan órganos individuales, como Ficomicosis, Aspergilosis, la edad de los animales contribuye en esta enfermedad; presentándose, la enfermedad clínica es más común en animales menores de 5 años de edad, la ocurrencia más alta es en las razas deportivas y de rastreo, tal vez de deba al mayor riesgo de exposición. ETIOLOGÍA. Los cuatro principales agentes infecciosos, para que se presente una enfermedad fungal o nivel de los pulmones, tenemos: HISTOPLASMOSIS.- Histoplasma capsulatum.- Es un hongo dimórfico del suelo encontrado en diferentes temperaturas y regiones subtropicales del mundo, muy especialmente en los EE.UU. y América del Sur. BLASTOMICOSIS.- Blastomyces dermatitides es un hongo que habita en la tierra, es dimórfico, enfermedad que se observa en los EE.UU. Canadá, África y Latinoamérica. COCCIDIOIDOMICOSIS.- Coccidiodes immitis, es un hongo que habita en el suelo y su distribución geográfica en las regiones secas, tipo desierto. El suroeste de EE.UU., norte de México; y algunas áreas de Sudamérica, como áreas endémicas a esta enfermedad. CRIPTOCOCOSIS.- Criptococcus neoformans se encuentran en muchas regiones geográficas, pero hay que destacar que los agentes fungales como la ficomicosis, Nocardia asteroides; están menos comprometidos en la enfermedad micótica pulmonar, pero sin embargo el Aspergillus funigatus, pareciera ser el agente fungal que mayor presentación tiene en perros en nuestra zona, a parte que en ella el clima es seco y árido, por otra parte la edad es importante para esta enfermedad, su mayor casuística esta en animales menores de 5 años de edad. PATOGENIA. Dentro de los agentes que producen alteración en la enfermedad de la neumonía micótica, tenemos: La temperatura ambiente: la tierra enriquecida por descomposición de materia nitrogenada como, heces de aves o murciélagos, proporciona un medio ideal de crecimiento para la fase de micelial de histoplasma. La principal vía de infección es por inhalación de esporas en el ambiente y fragmentos de micelios en el viento con tierra; sin embargo, también puede ocurrir infección intestinal por la ingestión. A temperaturas corporales los microorganismos de histoplasma se transforma a la fase de levadura que causa infección intracelular de macrófagos. Fig. 26. Blastomices forma infectiva.


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La histoplasmosis invade principalmente el pulmón y las células del sistema fagocítico mononuclear.

Blastomicosis. La inhalación de esporas en la tierra es la vía principal de infección y da lugar a neumonía micótica.

Además, las infecciones primarias de la piel a veces ocurre por inoculación cutánea directa, la diseminación extrapulmonar es muy común en las blastomicosis se considera a los perros altamente susceptibles a la balstomicosis, y el porcentaje de infección en caminos en áreas endémicas es de 10 veces al de infección en humanos.

Coccidioidomicosis.- La infección ocurre por inhalación de estas artrosporas de la tierra y del viento con tierra. Puede ocurrir inoculación cutánea, pero es muy rara, en tejidos corporales, coccidiodes forma grandes esférulas (20 a 100u) que liberan cientos de endosporas.

Criptococosis.- Son esporas en gemación (4-7u) que poseen una prominente cápsula es esencial para la patogenicidad de este hongo, ya que inhibe la función de las células plasmáticas, la fagocitosis, la migración de leucocitos, etc. SINTOMATOLOGÍA. En la histoplasmosis se representan los signos clínicos de la siguiente forma: Forma pulmonar asintomática benigna: La forma benigna es una infección inaparente, autolimitante, limitada al tracto respiratorio. Se reconoce radiográficamente como focos múltiples, intersticiales, calcificados (encapsulados inactivos o lesiones cicatrizadas) y algunas veces como módulos linfáticos, traqueobronquiales calcificados. Forma pulmonar aguda: La forma pulmonar aguda de la histoplasmosis se caracteriza por neumonía granulomatosa fulminante, con signos de tos, disnea, fiebre y malestar intenso y agrandamiento moderado de los nódulos linfáticos traqueobronquiales. Formal pulmonar crónica: La histoplasmosis crónica es más común que la forma aguda y se caracteriza por neumonía granulomatosa crónica (difusa o multifocal) con marcada linfadenopatia traqueobronqueal que causa compresión extrínseca de las vías áreas, los signos clínicos incluyen tos crónica, disnea leve, con pérdida de peso variable y la presencia de fiebre. Forma intestinal: La histoplasmosis intestinal es la forma extrapulmonar más común en perro y puede representar la diseminación de la infección primaria por ingestión puede estar afectado por engrosamiento granulomatoso extenso de la pared del intestino y ulceración de la mucosa y acompañado de linfadenopatia mesénterica. En la blastomicosis: Forma Pulmonar.- La tos y la disnea son los signos peculiares de presentación. Las manifestaciones respiratorias pueden incluir dificultad respiratoria (disnea).

Fig. 27. Aspergillus forma infectiva.


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Neumonía piogranulomatosa intersticial aguda o crónica, que con frecuencia afecta a todos los lóbulos pulmonares en forma difusa, algunas veces focalmente. Linfadenopatia traqueobronquial y la característica más hallada. Derrame pleural por lo general es la que más se manifiesta. Es muy común que la blastomicosis se disemine, esencialmente a la piel (40%) y los ojos (40%) y en menos frecuencia a los módulos linfáticos periféricos, huesos, SNC, genitales de los machos, cavidades bucal y nasal. EPIDEMIOLOGÍA. Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis son enfermedades endémicas en zonas cálidas, tropicales y húmedos, la exposición es más frecuente en perros y en gatos en menos porcentaje, en perros se presenta en animales menores de 5 años de edad, y las razas de mayor casuística son las deportivas y de rastreo. DIAGNOSTICO. Debe sospecharse histoplasmosis según los signos clínicos: los resultados de las evaluaciones ordinarias de laboratorio son variable e inespecíficos. La serología proporciona diagnóstico de presunción, pero se necesita identificar los microorganismos de histoplasma para el diagnóstico definitivo. La hematológica muestra anemia normocítica, normocrónica no regenerativa, puede ser resultado de inflamación crónica, diseminación de histoplasma en la médula ósea, pérdida de sangre intestinal o hemólisis. Leucocitos con neutrofilia o neutropenia, las Histoplasmosis pueden observarse en los monocitos o los neutrófilos circulantes en frotis de sangre ordinarios. Trombocitopenia leve o subclínica la cuenta de plaquetas menores de 50.000 ul además un incremento de los megacariocitos de la médula ósea, lo que sugiere destrucción de plaquetas. Evaluación Química se consideran la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, en perros con enteropatia con pérdidas de proteínas. Elevación de las enzimas hepáticas en suero y bilirrubina.

Fig. 28. Neumonía por blastomicosis.

En Radiografía del tórax se observa:

Infiltrados pulmonares intersticiales lineales o nodulares.

Densidad hiliar alrededor de la bifurcación de la tráquea debido a linfodenopatia traqueobronquial.

Infiltración alveolar, nodular pulmonar intersticiales calcificados o cicatrizados.


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La Citología Exfoliativa.- La biopsia pulmonar por aspiración con aguja delgada casi siempre son los método más prácticos y que generan más resultados para el diagnóstico definitivo, los microorganismos se encuentran más a menudo intracelularmente dentro del citoplasma de los macrofágos como cuerpos redondos u ovales. La detección de microorganismos en biopsias se facilita mediante tinciones específicas para hongos, como la del ácido peryódico de schiff (P.A.S.). Nitrato de Metenamina de Plata de GROCOTT – GOMURIÓ GRIDLEY. La identificación citológico o de biopsia también puede utilizarse para cultivo de hongos en medio de sabouraud; sin embargo estos hongos son difíciles de aislar en cultivo y requieren 10-14 días para crecer. En la Blastomicosis, el diagnóstico Hematológico muestra datos característicos, son leucocitosis con neutrofilia regenerativa, anemia no regenerativa leve y monocitosis. En la Radiografía del tórax por lo general revela infiltrado intersticial pulmonar nodular o difuso, muestra un diseño de tormenta de nieve y moderada linfodenopatia traqueobronquial. Otra forma de diagnóstico es la citología, biopsia y cultivo de sabouraud, se debe identificar a los microorganismos de blastomyces por uno de estos métodos para el diagnóstico definitivo. Estos pueden ser, citología pulmonar, lavados transtraqueal, lavado broncoalveolar, aspiración pulmonar; y aspiradas de módulos linfáticos. En la Coccidioidomicosis, a la auscultación puede mostrar aumento de los sonidos bronquiales e incluso ronquera. Los datos hematológicos pueden incluir leucocitosis variable, monocitosis y anemia. Las Radiografías son similares descritos para la histoplasmosis, infiltración alveolar. Serologícamente se puede efectuar diagnóstico de presunción muy confiable con la prueba de precipitina, que determina la respuesta temprana de IgM y la prueba de fijación de complemento, la cual da a conocer la respuesta IgG. El diagnóstico definitivo depende de la identificación del microorganismo, en tejidos afectados como se describió para histoplasmosis y blastomicosis. PRONÓSTICO. El pronóstico es reservado y si se ha diseminado en otras regiones u órganos del cuerpo el pronóstico es pobre, puesto que esta enfermedad afecta otros órganos que comprometen la vida del paciente. TRATAMIENTO. La micosis sistémica en general son progresivas y pueden llegar a invadir otros órganos y complicar el tratamiento en el paciente, pero se debe tener en cuenta que las micosis sistémicas son demasiada prolongadas en su tratamiento y muy caras, esto debe ser puesto a consideración del dueño del paciente, a continuación se dan algunas alternativas de tratamiento:

Se puede hacer uso del ketoconazol (NIZORAl, JANSSEN) o ITRACONAZOLS como fármacos únicos en el tratamiento de las micosis


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sistémicas. Pero la terapéutica dual de anfoterecina B (Fungizole) y Ketoconazol o Anfoterecina B y 5- Flucitosina, ha mostrado resultados buenos.

KETOCONAZOL: El Ketaconasol es el fármaco de elección inicial para el tratamiento de histoplasmosis y coccidioidomicosis y algunos perros con criptococosis y para la blastomicosis es más efectivo después del tratamiento inicial con Anfoterecina B, en el tratamiento de Ketoconazol. Para perros: se utiliza el valor más alto de esta categoría de 20-30mg/kg/día. Para gatos: se inicia con el valor menor de esta categoría de dosis (10-20mg/kg/día). El tratamiento de sostén: una vez que se ha logrado la remisión, se continúa el Ketoconasol a una dosis de mantenimiento por lo menos de 10mg/kg/día por 3 a 4 meses adicionales (6 a 8 meses en coccidioidomicosis). La terapéutica combinada pude combinarse la anfotericina B con ketoconazol en las primeras semanas.

ITRACONAZOL.- Se administra tanto en perros y gatos a 5mg/kg una a dos veces al día, se considera la combinación de anfotericina B con Itraconazol como terapéutica inicial en animales con infección micótica sistémica.

FLUCONAZOL.- Es eficaz para el tratamiento de histoplasmosis intestinal o desiminada, tiene menos toxicidad que el ketoconazol y su penetración es mucho mejor en el SNC en meningitis micótica.

ANFOTERICINA B: Pre tratamiento: establecer los datos de la función renal y de los electrólitos séricos. Primer día de tratamiento: aplicar 0.5mg/kg de peso vivo por vía intravenosa diluido en 250 a 1000cc cada 4-6 horas dependiendo del peso del animal. Está completándose con potasio de 5 a 20 mEq/kg/dia en el H2O de bebida. En gatos, se utiliza una dosis de 0.15 a 0.25mg/kg/dia, debido a la mayor sensibilidad a los efectos tóxicos del fármaco. Cada tercer día de tratamiento, seguido al primer día, se ha de revisar el nitrógeno úrico sanguíneo o la creatinina o el potasio sérico, y se debe interrumpir el tratamiento si el (NUS) es mayor, de 60 a 70mg/dL de sangre y ajustar el potasio sérico. Administrar la droga de anfoterecina B en dosis de 1.0mg/kg/Iv diluido en 250.0 1000cc En casos de que la uremia se desarrolle, se debe estimular la diuresis con fluidos, el tratamiento se sugiere por lo menos por un lapso de 6 meses. Existen dos métodos básicos de infusión por IV lenta y rápida: Técnica de infusión rápida, se diluye afoterecina B en 20-60 ml de solución de dextrosa a 5% y se administra como infusión intravenosa de un periodo de 3 a 5 minutos. Técnica de infusión lenta, se diluye la dosis en 250-500ml de solución de dextrosa a 5% y se administra en un período de 4-6 horas a más.

FLUCITOSINA: ó 5-flurocitosina, combinado con anfoterecina B o rifampicina, los cuales produce efectos sinérgicos, para el tratamiento de esta fungosis, uno de los problemas de la flebitis por la terapia endovenosa de anfoterecina B y se recomienda adicionar la heparina.

El tratamiento mediante el uso de la Nistatina o el clotrimazol a dosis de 100.000u y de 100mg cada 24 horas, ha tenido buenos resultados.


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9. NEUMONÍA BACTERIANA . La neumonía bacteriana es una causa de enfermedad respiratoria canina, pero es inusual en el gato. La infección bacteriana primaria puede ocurrir por la acción de diferentes gérmenes como la Bordetella bronchiseptica, Streptococus zooepidemicus y una amplia variedad de otras bacterias puede inducir neumonía, a menudo como invasores secundarios. Una infección bacteriana sistémica, puede complicar cualquier otro proceso pulmonar, que traerá consigo alteraciones en el proceso de la ventilación y perfusión y por ende alteraciones sistémicas que pueden complicarse por deficiente aporte de oxígeno. Cabe indicar que la neumonía se puede presentar en tres formas: la bronquiolar, la alveolar, y la intertisial, a veces se registra la combinación de do o de las tres citadas. Cualquier paciente que no muestre respuesta adecuada a la terapia de alteraciones de las vías respiratorias, este paciente debe ser inmediatamente internado y evaluado frente a la alteración respiratoria, cabe indicar problemas de polipnea, disnea o bien esfuerzo respiratorio.

Fig. 29. Neumonía bacteriana.

ETIOLOGÍA. Los gérmenes más importantes capaces de ocasionar neumonías bacterianas son:

Bordetella bronchiseptica

Streptococcus zooepidemicus

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Escherichia coli

Pseudomonas aeruginosas

Pasteurella tularensis

Brucella abortus y menitensis

Pasteurella haemolytica

P. multocida

Haemophylus somnus)

Diplococcus pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

Protheus.

Neumoniae.

Fig. 30. Proceso inflamatorio del pulmón.

Otra fuente de esta enfermedad vendría a ser los cuerpos extraños, la aspiración oro faríngeas, por causa del megaesófago y disfagias, neoplasia,


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micosis, broncopatías, traumas, fístulas broncoesofágicas, parásitos pulmonares, virosis, abscesos, son fuentes de infección pulmonar, a continuación se dan a conocer algunos agentes bacterianos que causan neumonía en perros y gatos.

Bordetella bronchiseptica o B. Bronchicanis: causa enfermedad en animales como la tos de perro y catarro en conejos y solo en ocasiones provoca una enfermedad parecida a la tos ferina en humanos, es un bacilo Gram negativo pequeño que habita en las vías respiratorias de los canidos, en los cuales puede causar la tos de perros y la neumonitis o neumonía bacteriana. Crece sobre medio agar sangre. Staphylococcus aureus: casi todo animal presenta algún tipo de infección por S. aureus es de más importancia para los humanos. La infección varía según la intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas menores hasta infecciones graves potencialmente mortales. Otras especies son más importantes para la medicina veterinaria, se dice que existe un tipo de resistencia a la penicilina en su tratamiento ya que estas cepas proceden de infecciones clínicas que producen penicilinazas. Streotococcus pyogenes: la mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A son S, pyogenes. Son hemolíticos B. El pyogenes es el principal patógeno vinculado con la invasión local o sistémica y con trastornos inmunitarios después de infección con estreptococos. Por lo general, el S. pyogenes produce grandes zonas de hemólisis B alrededor de las colonias mayores de 1cm de diámetro en el medio de cultivo. Son positivos a PYR (hidrolisis de L-pirrolidonil-2-naftiladina) y habitualmente susceptibles a la bacitracina. Eschericha coli: es un bacilo Gram. Negativo, en un diagnostico se puede proceder con un tratamiento adecuado para luego tomar una placa radiológica de tórax, se llega observar infiltrados en placas y un derrame pleural; las pruebas en laboratorio se remiten muestra pleural para la realización de cultivo y/o también es recomendable realizar un hemocultivo. Se recomienda como tratamiento cefalosporinas de tercera generación. Pseudomonas aeruginosas: es un bacilo dotado de motilidad, que mide casi 0.6 x 2um. Es gran negativo y se le encuentra como bacteria única, en pares, ocasionalmente en cadena corta. Se dice que posee una exotoxina, la cual produce necrosis tisular y es mortal para los animales cuando se inyecta purificada. La toxina impide la síntesis de las proteínas mediante un mecanismo de acción toxica. PATOGENIA. La patogenia de esta enfermedad tiene como causa principal a las bacterias que ingresan por diferentes medios a las vías respiratorias bajas, dentro de ellos se tiene a: Aspiración: causado por un megaesófago, predisponente para la aspiración de contenido alimenticio y así una invasión del tipo bacteriana y luego producir la neumonía de este tipo.


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Fístula broncoesofágica: trayecto congénito que comunica anormalmente el bronquio con el esófago entre sí, trayendo como consecuencia el paso del contenido alimenticio a los pulmones y así una infección y finalmente la neumonía Cuerpos extraños: la introducción de un cuerpo extraño (masa o partícula material que no es normal en el sitio donde se encuentra como el polvo, pajillas etc) en laringe, tráquea o bronquio que produzca una acción alérgica o una infección es otro factor predisponente para una neumonía bacteriana. Neoplasia: formación en las vías respiratorias que sustituye a un tejido normal considerándole un cuerpo extraño y creando una reacción adversa. Micosis: cualquiera enfermedad producida por hongos a nivel de las vías respiratorias bajas como el aspergillus en los pulmones, los macrófagos alveolares pueden ingerir y destruir los conidios (estructuras de reproducción y desiminación de la micosis). Sin embargo animales inmunosuprimidos muestran menor capacidad de destrucción para con el hongo desatándose la micosis y luego de una invasión con sus estructuras terminales (esporangioforo) traen consigo la apertura de tejidos y junto a ello la proliferación bacteriana. Virosis: cualquiera enfermedad producida por virus, la rinotraqueitis viral, enfermedad caliciviral, distemper y hepatitis virales, que en su forma respiratoria, los signos clínicos varían de leve a graves, dependiendo de la presencia de una neumonía bacteriana secundaria (pirexia, anorexia, tos, salivación, excesiva, secreción nasal de serosa a mucopurulenta, conjuntivitis, con secreción lacrimal, fosas inflamadas, y disnea se ocluye la laringe con material purulenta, pústulas en la mucosa nasal, y más tarde diftéricas). Broncopatías: cualquier afección a los bronquios que traiga consigo la proliferación de bacterias traerá la infección para posterior neumonía, como traqueitis y bronquitis crónicas, presencia de cuerpos extraños, hipersensibilidad a sustancias toxicas. Trauma: alteraciones en la faringe, laringe y tráquea del tipo traumático traerá como resultado una infección por falta de un tratamiento séptico y luego la infección descendente y la neumonía. Inhalación: de los gérmenes antes mencionados y que lleguen a pulmones llegan a producir la infección. Infección en vía sistémica: la presencia de la difusión de estos gérmenes por vía hematógena puede llegar a los pulmones. Cambios bruscos de temperatura ambiental, que causan el proceso de inflamación en la mucosa del árbol traqueo bronquial y por consiguiente la instauración de agentes patógenos que pueden llegar a presentar cuadros neumónicos del tipo bacteriano. SINTOMATOLOGÍA. Los animales con neumonía bacteriana presentan los signos típicos de la ERI. (Enfermedad respiratoria inferior), los signos localizantes como: Tos, intolerancia al ejercicio, aflicción respiratoria y rinorrea son comunes, no obstante, las manifestaciones inespecíficas como: depresión, anorexia, pérdida de peso, pueden de hacer los únicos antecedentes presentes antes de hacer un examen exhaustivo. Las observaciones físicas también son características de la ERI, como:


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- Puede resultar evidente la presencia de un exudado nasal mucopurulento y aumento del esfuerzo respiratorio, en vista que se encuentra alterado el proceso de la ventilación perfusión. - Las mucosas pueden estar cianóticas en la enfermedad grave o luego del ejercicio o actividad física, puesto que el proceso inflamatorio a nivel de los bronquiolos, alvéolos y además a nivel del parénquima pulmonar, conllevan a una alteración marcada del proceso de perfusión, trayendo como consecuencia cuadros disneicos y de polipnea. - Los ruidos pulmonares por lo general están aumentados con estertores húmedos audibles sobre ambos hemotórax o en parte de ellos, en ellos se denota la hiperplasia de las células caliciformes y la hipertrofia de las glándulas bronquiales - Puede haber fiebre, puesto que las sustancias toxicas por la exacerbación bacteriana permite la liberación de linfoquinas, por ende la elevación de la temperatura corporal. - Los animales con enfermedad leve o localizada pueden carecer de síntomas manifiestos y en tal caso la radiología se justifica para sustanciar la intuición clínica. - Pueden llegar a cuadros de cianosis, shock y muerte del paciente. EPIDEMIOLOGIA. Es una enfermedad endémica con gran incidencia en los portadores, los factores predisponentes antes mencionado (portadores) son más importantes que la exposición al agente infeccioso, y el portador sano es el más importante para diseminar el germen que el animal enfermo, los más susceptibles se dicen que son los animales más viejos porque están inmunodeprimidos o inmunodeficientes también los animales jóvenes y debilitados. DIAGNOSTICO. - Las radiografías torácicas pueden mostrar sólo un patrón intersticial en el curso temprano del proceso. A medida que el cuadro evoluciona, aparece el patrón alveolar. - La distribución de la lesión puede ser de utilidad en la identificación de problemas subyacentes. - Las lesiones focales se pueden asociar con cuerpos extraños. - Las afecciones primarias de los lóbulos en las zonas declives fundamentan una sospecha de neumonía por aspiración. - Un patrón bronquial marcado sugiere una ERI primaria - Las anomalías típicas de otras alteraciones como linfadenopatia hiliar, agrandamiento de la arteria pulmonar o lesiones en masas, se deben examinar con cautela porque un patrón alveolar pueden ocultar estos cuadros. - Las evaluaciones radiológicas repetidas posresolución de la neumonía están indicadas para evitar pasar por alto estos patrones. - El hemograma puede descubrir una leucocitosis neurofílica y un desvió a la izquierda con monocitos. Es bastante corriente la observación de una respuesta al leucograma normal. - El análisis del líquido de lavado traqueal, es de valor para el diagnóstico y tratamiento de las bacteriosis. La evaluación citológica suele poner de manifiesto una inflamación séptica con predominio de neutrófilos degenerados.


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- Es típica la presencia de bacterias a nivel extra e intracelular. La muestra se cultiva para la identificación bacteriana y el antibiograma. En los casos difíciles se debe contemplar el cultivo para anaerobios y micoplasmas (caldo de peptona con infusión de corazón y 2% de agar y ph 7.8 y al cual se le puede añadir 30% de suero animal caballo o conejo y luego cultivar en un medio agar). Estos últimos tal vez no sean una causa importante de neumonía en gatos. - Las técnicas diagnósticas más invasivas, como la broncoscopia o la aspiración pulmonar, pueden ser necesarias si la muestra del lavado traqueal no es diagnosticada, esta situación puede ocurrir en los casos de enfermedad localizada. En un estudio el 19% de las preparaciones de lavado traqueal de perros con bronconeumonía bacteriana no confirmo la inflamación. PRONOSTICO. Las neumonías bacterianas por lo general son sensibles a la antibioticoterapia apropiada así como el tratamiento de sostén. La intensidad y cronicidad de la afección, la presentación de otras afecciones y el desarrollo de complicaciones pueden influir el pronóstico a largo plazo. TRATAMIENTO. Los antibióticos son la base primaria para el tratamiento de las infecciones bacterianas. Los mismos son elegidos de acuerdo con los resultados del antibiograma. En un informe de 42 perros con bronconeumonía, muchos más animales respondieron al tratamiento basado en los antibiogramas que el tratamiento no específico. - Los bacilos gramnegativos son sensibles a la trimetropina /sulfinamidas, cloranfenicol o gentamicina. - Los cocos grampositivos a menudo son sensibles a las cefalosporinas o trimetropina/sulfonamidas - Los B. Bronchiseptica aislados suelen ser sensibles al cloranfenicol, gentamicina y tetraciclina. Múltiples organismos con diferentes patrones de resistencia antibiótica pueden complicar la selección de fármacos eficientes. Lo ideal sería que el tratamiento antibiótico estuviese dirigido contra el agente causal perfectamente identificado por medio de una prueba de sensibilidad bacteria con una muestra aislada por medio de lavados traqueales pero lo corriente es que el tratamiento se inicie en forma empírica. El cuadro 2 y 3 muestra aislamientos bacterianos de una serie de publicaciones y el posible tratamiento.

Cuadro 2. Bacterias aerobias aisladas de lavados traqueales de 177 perros con neumonía bacteriana

Bacteria Nº de aislamientos

Streptococcus 49

E. coli 44

Pasteurella 38

Klebsiella 28

Staphylococcus 25

Pseudomonas 22

Bordetella 20

Otros 30


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Cuadro 3. Antibióticos iniciales para el tratamiento de las neumonías

Microorganismos Tratamiento

Streptococcus pneumoniae penicilina G

Micoplasma pneumoniae eritromicina

Haemophylus influenza trimetoprim-sulfametaxol, cefurotoxina.

Staphylococcus aureus nafcilina

Legionella pneumoniae eritromicina

Anaerobios penicilina

Bacilos gramnegativos aminoglucocidos, gentamicina, cefalosporinas de tercera generación

Para un tratamiento terapéutico de una neumonía será por lo general utilizar: - Penicilina procaínica 1. 200. 00 UI c/12 horas por vía intra muscular más un antinflamatorio y un antipirético en muchos casos broncodilatadores. - Amoxicilina 250 mg para perros pequeños y 500 mg para perros de mayor tamaño cada 8 horas por vía intra muscular más un antinflamatorio, un antipirético y un bronco dilatador durante 8-14 días. - Eritromicina se hará uso con mucho cuidado y se debe cumplir con el régimen terapéutico, 3-4 gr/día por vía intramuscular u oral durante 2-3 semanas. - Cefalosporinas de segunda generación (cefuroxina) en dosis de 1.500mg c/8horas. - En casos que no tenga resultado la terapia aplicada, se debe considerar la resistencia bacteriana o la presencia de una enfermedad subyacente no conocida o un empiema. - La hidratación es de suma importancia muy especialmente en casos de enfermedades respiratoria bajas ya que la perdida de líquidos en la secreciones bronquiales son cerca del 95% de agua y la presencia de retención de secreciones favorece a las anormalidades de la ventilación pulmonar y el deterioro del paciente y por lo que un adecuada administración de fluidos debe asegurarse, si es que presenta un cuadro de deshidratación se puede administrar por vía IM de 3 a 4 ampollas de cefalosporinas en casos de neumonía avanzada, hidratar es lo básico con dextrosa pero no en casos de edemas, solo cuando el animal no haya comido se hace por medio de un equipo de venoclisis, dextrosa al 5% o la aplicación de una solución polietectrolitica. - Antinflamatorios, corticosteroides como la prednizolona o dexametazona de 1.2mg/kpv/12-24horas.


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- Broncodilatadores como la xantinas, la amiofilina aplicada cada 4 horas en dosis de 6 a 10 mg/kpv por vía intramuscular muestra muy buenos resultados. - Fisioterapia resulta de utilidad para remover las secreciones, en ella se realiza las percusiones en el paciente acompañados de ejercicios suaves. Es beneficioso para remover, aflojar y movilizar las secreciones. - La oxigenación adecuada se mantiene con la suplementación si lo requiere. - El uso de muculíticos no está recomendado en casos de neumonía solo es caso de una infección por Bordetella bronchiseptica, se puede utilizar rociadores de solución salina estéril normal por 15 minutos durante 2-3 repeticiones por día ayudan enormemente a desalojar la secreciones especialmente bronquiales.

10. NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN . La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar, habitualmente acompañada de inflamación de los bronquiolos de a menudo de pleura, en la actualidad las neumonías son la principal causas de muerte de la vida productiva de los animales por lo que la neumonía por aspiración se caracteriza por necrosis pulmonar debido a la inspiración de sustancias extrañas.

Fig. 31. Bordes pulmonares

neumónicos.

ETIOLOGÍA. La neumonía por aspiraciones en animales menores se presenta por lo general de manera aguda, como resultado de la aspiración crónica de alimentos sólidos o secreciones gástricas o por la aspiración de saliva o pequeñas cantidades de comida. La causa común también es la administración inadecuada de medicinas, la administración forzada es especialmente peligrosa, cuando se realiza mientras se estira la lengua del animal. Los animales (especialmente los gatos) son muy propensos a la neumonía por aspiración de productos insípidos como el aceite mineral. La inspiración de gases irritantes o de humo es una causa rara.

Fig. 32. Neumonía por aspiración.


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Del mismo modo pueden producir una neumonía por aspiración el aspirado de los vómitos o los intentos del animal de comer o beber mientras esta parcialmente atragantado. Este tipo de neumonía por lo general está asociado a enfermedades subclínicas como animales severamente deprimidos, animales que han disminuido su estado de conciencia, ejemplos animales sedados, postoperatorios o comatosos son los que presentan particularmente este riesgo. Cabe indicar que aquellos animales disfágicos y aquellos que tienen alteraciones esofágicas (megaesófago, faringostomia), también se encuentran predispuestos aquellos que presentan parálisis vagal, faringitis aguda, abscesos o tumores en la región faríngea, fisura palatina, encefalitis. PATOGENIA. Afecta a las partes anteroventrales de los pulmones puede ser unilateral o bilateral y centrada en las vías aéreas. Durante las primeras etapas los pulmones están muy confeccionados, presentando áreas de edema ínter lobular. Los bronquios están hiperemicos, llenos de espuma. Las áreas neumónicas tienden a tomar forma crónica con la base hacia la pleura, se observa supuración y necrosis con focos blandos o licuados de color pardo rojizo de mal olor. Suele haber una pleuritis fibrinosa aguda, frecuentemente con el exudado pleural. SINTOMATOLOGÍA. Los problemas que se desarrollan por una aspiración crónica, son aparentemente problemas como resultado y aspiraciones frecuentes de grandes cantidades de secreciones cáusticas como PH bajo (gástrico) (reflujo gastroesofagico), y por lo general pasan desapercibidos. Dentro de la sintomatología presenta taquipnea, disnea, bronco espasmos, taquicardia, cianosis y shock; y si el material aspirado estuvo contaminado puede desarrollarse fiebre poco después de la aspiración. El pulso se acelera y la respiración se hace rápida y laboriosa, puede percibirse un aliento dulzón, fétido, característico de la gangrena cuya intensidad aumente a medida que avanza la enfermedad. Es usual que esto se asocie con una descarga nasal purulenta a veces teñida de marrón rojizo a verde. DIAGNOSTICO. A la auscultación los animales con presencia de neumonía por aspiración por lo general revelan ronquera y/o o respiraciones silbantes debido a la presencia de bronco espasmos y crepitación durante la auscultación se oye sonidos de líquidos en uno o ambos lados de la cavidad toráxico al principio de la evolución, seguidos de silibancias, roce pleural y algunas veces de sonidos crepitantes característicos del enfisema pulmonar.


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Fig. 33. RX de neumonía por aspiración.

Al examen radiológico se observa pocos cambios inmediatos a la aspiración, pero sin embargo puede observarse cambios significativos a las 24 a 84 horas en la que es frecuente encontrar la infiltración alveolar localizada o difusa. PRONOSTICO. Depende del grado de complicación, el tipo y la cantidad de material aspirado por lo que es reservado, con un tratamiento adecuado permite la resolución del problema pero la enfermedad se presenta en estado subclínico. TRATAMIENTO. El animal debe mantenerse por lo general en reposo, el tratamiento debe estar dirigido primeramente al problema subclínico que causa la enfermedad luego resolver el problema de la neumonía por aspiración muchos autores coinciden en aplicar esteroides por vía parenteral a acompañado conjuntamente a la aplicación de antibióticos para evitar una neumonía de tipo bacteriana; en caso de que el material aspirado contenga partículas sólidas que puedan comprometer el estado fisiológico de los bronquios se proceda a realizar un lavado bronquial, el cual se lleva a cabo mediante el uso de solución salina estéril, si las partículas no se remueven con el lavado bronquial estas deben ser removidas mediante la broncoscopia. En los pequeños animales el tratamiento con oxígeno puede ser beneficioso.

11. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD .

(Alveolitis alérgica extrínseca, neumonitis alérgica) Las respuestas inmunes normales son vitales para proteger al huésped contra la invasión de microorganismos, tejidos y sustancias extrañas. Bajo ciertas circunstancias, sin embargo, estas respuestas normalmente protectoras pueden tener efecto deletéreo sobre el huésped; todas estas respuestas adversas se denominan alergias o hipersensibilidad. Las enfermedades auto inmunes ocurren como resultado de la lesión tisular causada por una reacción inmune específica del huésped frente a sus propios tejidos. La neumonitis por hipersensibilidad es una afección causada por la deposición de complejos inmunes en los alvéolos; definida también como una reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e intersticial, con acumulación en estas estructuras de linfocitos y presencia de macrófagos y escasos granulomas que se produce en perros y gatos que han desarrollado una sensibilidad anormal y exagerada frente a un alérgeno. ETIOLOGÍA. Los agentes implicados como causas de neumonitis por hipersensibilidad en perros y gatos son:

Actinomicetos termofilos (bacterias termofilicas) que tienen como fuente el heno, forraje y los cereales mohosos.

Bacillus subtilis que se encuentra en el agua estancada.

Proteínas animales, las que se encuentran en las deyecciones de las aves y descamación de animales, asimismo como las de harina de pescado.


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Sustancias irritantes como deodorizadores.

Sistemas de calefacción, aire caliente y humidificación. PATOGENIA. El alérgeno ingresa vía respiratoria o bucal produciendo una reacción inflamatoria; generalmente estos agentes causan la enfermedad a las 8 o 12 horas de la exposición. Es así que el agente etiológico causa una hipersensibilidad de tipo III o de un complejo inmunitario causando lesión o inflamación del tejido (membrana alveolar) mediante la deposición de complejos antígeno- anticuerpo que activan el complemento. Esto implica que a nivel de alvéolos y pequeñas vías respiratorias se produce un infiltrado celular típicamente eosinofílico; sin embargo también pueden observarse infiltrados inflamatorios mixtos que comprenden células mononucleadas, eosinófilos y neutrófilos, o predominantemente infiltrados linfocíticos. SINTOMATOLOGÍA. La presentación de esta enfermedad puede ser aguda, sub aguda o crónica. La sintomatología presenta en esta enfermedad es la siguiente: - Tos seca esporádica que puede llegar a ser severa y algo productiva. - Disnea. - Taquipnea. - Depresión. - Anorexia. - Jadeos. - Pérdida de peso. - Fiebre. - Cianosis. - Crepitaciones. EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia de neumonitis por hipersensibilidad es desconocida pero varia con la exposición ambiental y el antígeno implicado. DIAGNOSTICO. El diagnostico se establece mediante: Historia clínica. De mucha importancia en esta enfermedad debido a que puede ser suficiente para establecer el tratamiento y hacer el diagnóstico diferencial. Se debe tratar de saber si hubo exposición conocida a un antígeno. Manifestaciones clínicas. Son todas las manifestaciones que se observan y perciben en el examen físico. Se observa la presencia de secreciones bronquiales de color amarillo- verdoso debido a la gran concentración de eosinófilos. Auscultación. Se perciben crepitaciones dependiendo de la cantidad de secreciones.


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Rayos x Las radiografías torácicas con frecuencia muestran infiltrados alveolares en placas irregulares y aumento de las marcas bronquiales e intersticiales, especialmente a nivel de vértices. Examen citológico. Mediante una aspiración transtraqueal se obtienen muestras las que se cultivan para realizar el examen citológico de eosinófilos y confirmar los infiltrados pulmonares periféricos. Prueba de provocación Consiste en exponer al paciente al antígeno a diferentes concentraciones en casos de duda. Hemograma Puede denotar eosinofilia periférica. PRONOSTICO. Si el alérgeno es identificado el pronóstico dependerá de la capacidad de su eliminación en caso contrario el pronóstico será favorable debido a que el tratamiento tiene éxito. TRATAMIENTO. Como el tratamiento eficaz depende en gran medida evitar el antígeno es esencial la identificación del agente causal para poder eliminarlo o evitar la exposición del paciente al agente alérgeno, esto puede ser suficiente para que pueda recuperarse en caso de que la enfermedad sea de curso agudo. En caso de que la enfermedad se presente en forma subaguda o crónica se realiza el tratamiento con corticosteroides. Comenzar con prednizolona a una dosis de 0.5 – 2 mg por kilogramo por día v.o. dos veces por día. Realizar recuentos de eosinofilos periféricos totales y la evaluación de placas radiográficas torácicas para comprobar la eficacia del tratamiento con corticosteroides. Si la respuesta es favorable reducir gradualmente la prednizolona a una terapia en vías alternas. Tener en cuenta el uso de agentes inmunosupresores como la azatioprina a razón de 2 mg/kg v.o. durante diez a treinta días y después cada dos días en los casos que no respondan. Calcular el hemograma si se utiliza azatioprina debido a sus efectos depresores sobre la médula ósea.

12. DERRAMES PLEURALES . (Efusiones pleurales).

El derrame pleural se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel. La mayoría de las veces se produce por enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestación frecuente de enfermedades sistémicas.


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Muchas enfermedades afectan la pleura y resultan de la acumulación de volúmenes anormales de fluido dentro del espacio pleural. En los animales sanos, el espacio pleural es un espacio potencial que contiene solo pocos milímetros de fluido seroso lubricante. El volumen constante de fluido se mantiene porque la relación de la formación de fluido es igual a la proporción de fluido absorbido. Una efusión pleural anormal sucede cuando un proceso de una enfermedad no aparente trastorna los mecanismos homeostáticos normales de la pleura y permite un aumento en el volumen de líquido acumulado en el espacio pleural. La efusión pleural es, por tanto un signo clínico y no un diagnostico final y es un deber del médico determinar la etiología exacta de la efusión pleural. ETIOLOGÍA. Clasificación etiológica de exudados y trasudados Las posibilidades etiológicas son múltiples y aunque algunas de ellas son frecuentes y fáciles de diagnosticar, otras exigen técnicas diagnósticas complejas, alcanzándose el diagnóstico de certeza sólo en el 75-80% de los casos. Trasudados. Son líquidos que tienen bajo contenido proteico y una baja celularidad, son resultados de la hipovolemia, asociados a la menor cantidad de proteínas, y disminución de las células epiteliales, estos están presentes en: Insuficiencia cardiaca, enfermedades hepáticas hígado graso, obstrucciones biliares, enfermedades renales. Exudado. Es el resultado de la inflamación o trastornos de la superficie pleural. En este se encuentran elevados la cantidad de proteínas y un alto contenido de células epiteliales. Esto se presenta en infecciones neumónicas como bacterias, virus, neoplasias, traumatismos hemotórax, etc. PATOGENIA. Criterios de separación entre exudados y trasudados. Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no tienen afectación directa de la pleura (trasudados) y los que si la tienen (exudados). Los trasudados son derrames pleurales sin afectación directa de la pleura. Se producen por aumento de la presión hidrostática capilar de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática o por dificultad del drenaje linfático pulmonar, como sucede en las atelectasias pulmonares. Los exudados son los que tienen afectación directa de la pleura y se producen por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del aclaramiento linfático. Mediante el análisis del LP (liquido pleural) se pueden separar


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prácticamente todos los exudados de los trasudados. Fig. 34. Edema perhiliar.

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostática o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen. El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias. SINTOMATOLOGÍA. La historia y los signos son variables y dependen de la etiología de la efusión, la proporción de la formación, cantidad y tipo de líquido presente. Las pequeñas cantidades de líquido por lo general no producen signos y es difícil o imposible determinarlo radiológicamente. Como el volumen del líquido aumenta, la capacidad de expansión de los pulmones se compromete. Esto provoca una disminución total de la capacidad pulmonar y del volumen total. En efusiones severas, los pulmones pueden estar parcial o completamente colapsados. Estas áreas locales de atelectasia traen como resultado un desbalance de ventilación y perfusión. Los signos clínicos debidos a la efusión pleural es por lo general un resultado de alteración del intercambio gaseoso. Dificultad respiratoria. La respiración esta alterada por la presencia de agua (trasudado o exudado) en la pared pleural, se encuentra también alterado el proceso de ventilación perfusión, por lo tanto se puede observar cuadros de cianosis, acidosis respiratoria, shock y muerte posterior. El animal puede sufrir un alargamiento durante el ciclo respiratorio. En la efusión pleural se presenta respiración anormal severa y todo el animal puede moverse durante el esfuerzo de la respiración. De manera ocasional existe respiración con el hocico abierto y el cuello y la cabeza pueden permanecer extendidos y elevados. Algunos animales están desganados echados y permanecen con los miembros anteriores en abducción. Otros descansan solo sobre el esternón con la cabeza elevada. En general animales con grados moderados a severos de disnea y dificultad respiratoria tienen muy pocas reservas respiratorias y hasta un ligero esfuerzo puede provocar un paro respiratorio. El temperamento del animal debe considerarse y debe usarse una contención minina durante el examen físico o el procedimiento diagnóstico. Tos esporádica seca.- Esto se da a consecuencia de la presión de agua sobre los pulmones algunas veces y por lo general no es productiva y sucede en enfermedades inflamatorias de la pleura, pero pueden resultar de una complicación pulmonar en el proceso de una enfermedad subclínica.


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La auscultación de los pulmones y el corazón a menudo revela la disminución de los sonidos cardiacos y pulmonares. En efusiones severas el tejido pulmonar funcional auscultado puede estar en la porción dorsal posterior del tórax. El líquido pleural atrapado puede provocar un área local de disminución o ausencia de sonidos pulmonares. En lagunas ocasiones están presentes los signos extratoracicos no específicos y pueden ser útiles ya que por lo general reflejan la etiología subclínica de la efusión. Por ejemplo una arritmia cardiaca puede indicar que la efusión se debe a una falla cardiaca o un edema subcutáneo puede indicar que la hipoalbuminemia es la causa de la efusión. La anorexia, pérdida de peso, depresión y deshidratación pueden ser factores que complican una amplia variedad de problemas. Disnea inspiratoria y espiratoria manifiesta.- La inspiración se da con la boca abierta y existe una alargamiento del animal con una presión en la cavidad abdominal, esto por lo general es a consecuencia de la acumulación de líquido en el espacio interpleural, que por una parte llega a producir el colapso pulmonar y n o de da buena ventilación y mucho menos una buena perfusión, asimismo en la disnea espiratoria, el líquido atrapado en el espacio interpleural actúa como una limitante en la contracción pulmonar para una mejor expulsión del aire, ello conlleva a acidosis respiratoria y problemas posteriores en el proceso de la ventilación perfusión.. FISIOPATOLOGÍA. El movimiento de los fluidos a través del espacio pleural es el resultado del equilibrio entre fuerzas de filtración y reabsorción, normalmente el líquido pleural se mueve desde los capilares de la pleura parietal al interior del espacio pleural, donde es absorbido por los capilares de la pleura visceral y los vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son la única vía a través de la cual puede ser reabsorbido el líquido. Cualquier situación que dé lugar a un aumento de la presión hidrostática como cardiomiopatias, derrames pericardio, taponamiento cardiaco, filariasis cardiaca provocan un aumento en la formación o una reducción en la reabsorción pleural. DIAGNOSTICO. El diagnostico está basada en la historia clínica y las manifestaciones clínicas. Al examen físico, a la auscultación se escucha los sonidos broncos vesiculares disminuidos. A los rayos X. Se realiza la radiografía en posesión latero lateral de la cavidad torácica, esto con el animal en pie, donde en la cavidad torácica observamos presencia de meniscos, no se notan los bordes pulmonares. La silueta cardiaca es innotable; en la placa radiológica de cubito lateral derecha o izquierda se observa festonamiento de ambos lados de los bordes pulmonares. Además la radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidiafragma que sugiere un absceso subfrénico).


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En la radiografía postero-anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido. En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2cm) y líquido en las fisuras interlobulares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa postero anterior aparece como una opacidad La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1cm se puede puncionar al paciente con seguridad. Un derrame masivo produce desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad. TRATAMIENTO. El derrame pleural se puede tratar mediante: - Toracocentesis. Que es la punción de la cavidad torácica con una aguja Nro. 18 aplicando un presión negativa con la jeringa, el líquido se extrae periódicamente. - Drenaje: se hace mediante un tubo entre el espacio interpleural, mediante la toracostomia. - Toracocentesis, para realizar una pleurodosis cuando el problema es netamente exudativo. - Luego de esto se puede administrar antibióticos de amplio espectro como el cloranfenicol, las tetraciclinas. - Complementar el tratamiento con antiinflamatorios del tipo corticoide. - Recomendar dietas ricas en ácidos grasos.

13. EDEMA PULMONAR . El edema pulmonar puede ser definido como la acumulación anormal de líquidos y solutos en los tejidos intersticiales y vías aéreas y alvéolos del pulmón. Por lo general el edema pulmonar es la complicación de una enfermedad más que un evento primario.

En el edema pulmonar el movimiento de líquidos y sangre desde el espacio intersticial y a veces los alvéolos, no es tan grande como el retorno de líquido hacia la sangre mediante drenaje linfático pulmonar.


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Fig. 35. Cardiomiopatía y edema pulmonar.

La barrera que existe entre los capilares pulmonares y los gases alveolares consiste en 3 estratos c/u con sus particularidades estructurales. Estos comprende las células endoteliales capilares, el espacio intersticial alveolo capilar y el epitelio de la pared alveolar.

Fig. 36. Cardiomegalia y edema pulmonar.

El líquido puede acumularse en los espacios intersticiales en forma aguda o crónica esto se denomina edema pulmonar intersticial en contraste al edema alveolar en el cual los espacios aéreos están llenos de líquido. En presencia de la causa, el edema intersticial por lo general precede a la alveolar y hay una considerable superposición entre los dos sucesos por ello la diferenciación clínica entre los dos tipos de edema pulmonar es difícil o imposible.

ETIOLOGÍA. Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar.

a. Administración excesiva de líquidos. b. Arritmias cardiacas. c. Miocarditis. d. Embolismo pulmonar. e. Infarto del miocardio. f. Insuficiencia renal. g. Insuficiencia ventricular izquierda.

Edema pulmonar no cardiogénico. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre.


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En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intra vascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.

Fig. 37. Cirugía cardiaca en pericarditis.

Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

El edema por alteración de la permeabilidad significa que se ha presentado un incremento en la conductancia transendotelial para el agua y que se ha disminuido la restricción de la barrera micro vascular al fluido de proteínas plasmáticas. Este tipo de edema pulmonar se asocia con un exudado rico en proteínas que forma membranas hialinas con facilidad.

En la inhalación de humo, la injuria química puede retrasar el comienzo del edema pulmonar. Por otra parte los daños causados por el humo pueden combinarse con efectos de calor intenso que por sí mismo es capaz de lesionar el epitelio respiratorio y causar edema.

Fig. 38. Cardiomiopatía (necropsia).

El edema pulmonar neurogénico puede presentarse luego de convulsiones debidas a una amplia variedad de causas tales como intoxicación con órganos clorados, infecciones o cambios degenerativos la hipoglucemia fue sospechada con el factor iniciante del edema pulmonar en perros de casa bajo intenso estrés.

Una variedad de sustancias toxicas como órgano fosforado, herbicidas, venenos de serpiente y arañas o abejas y endotoxinas bacterianas pueden alcanzar el pulmón por medio de la circulación sistémica.


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Otras causas. Aunque no se conocen el mecanismo exacto, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de algunos fármacos (ketamina), traumatismo craneano, y la altura.

PATÓGENIA. El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica.

SINTOMATOLOGÍA. La exploración física muestra al paciente inquieto, con dificultad para ladrar por la intensa disnea que presenta, la respiración es superficial y también existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, hay cianosis. Algunas veces se puede observar accesos de tos en forma esporádica, cuando especialmente el edema es a nivel alveolar. En presencia de un edema fulminante puede observarse la presencia de espuma de color rozado (asalmonado) saliendo por las fosas nasales. El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave, producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados EPIDEMIOLOGÍA. Al edema pulmonar no se le considera como una enfermedad sino como la complicación de una enfermedad o causa primaria que puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico entonces cualquier animal puede ser afectado. DIAGNOSTICO. El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.

Antecedentes y anamnesis. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.

Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, secreción espumosa, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad.

Exámenes de laboratorio y para clínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, un edema pulmonar de origen cardiaco se evidencia radiograficamente por densidad pulmonar peri hiliar simétrica y cardiomegalia.


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El edema pulmonar traumático (contusión pulmonar) y la neumorragia muchas veces pueden ser detectados con la radiografía por fracturas y magullones o contusiones de la costilla.

La diferenciación de un edema pulmonar de origen cardiogénico es que esta cursa en forma lenta, y el no cardiogénico es de curso rápido.

El electrocardiograma también es un método de diferenciación entre el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico ya que nos llevara a ver si hay alteraciones en el corazón como arritmias cardiacas.

PRONOSTICO. El pronóstico para esta enfermedad es reservado, esto dependiendo la enfermedad de qué forma ha sido causada y por qué causas. TRATAMIENTO. Las medidas generales incluyen para la sedación: - Disminución de la actividad mediante reposo en jaula, y la sedación del paciente. Se recomienda la morfina en pacientes que permanezcan de cubito y no en los que vayan a moverse. S e administra pequeñas dosis de 0.2 - 0.5 mg/ Kg por vía SC, IM o EV. - La morfina no debe combinarse con sulfato de atropina la atropina esta contraindicada por que incrementa la frecuencia cardiaca y también hace más viscosas las secreciones con la consiguiente alteración de la expectoración, la morfina está contraindicada para los gatos por la estimulación que provoca en el sistema nervioso central. - También se puede usar la clorpromacina por vía SC, IM o EV en dosis muy bajas. Cuando se le combina con sulfato de morfina se da en dosis de 0.55 mg /Kg. - Se puede usar pentobarbital en dosis de 6 – 10 mg IV. Oxigenación: - La administración de O2 es necesaria en el edema pulmonar grave. Cuando se dispone de jaulas con una temperatura máxima de 18.33oC y humedad adecuadas, el oxígeno se suministra a razón de 6 a 10 L/ min, si no se cuenta con jaulas de oxigeno lo más prudente es colocar al paciente en un área tranquila próxima a una ventana abierta o frente a un acondicionador que aporte un flujo de aire fresco. - Se ha recomendado la nebulisación de alcohol como método para reducir la tensión superficial y prevenir la producción de espuma. Diuréticos: - Dentro de las medidas para mejorar la presión capilar están indicados el uso de diuréticos como la furosemida a una dosis de 2 – 4 mg/Kg Pv por vía IV o IM. Por vía IV comienza su efecto en minutos y promueve una diuresis máxima a los 30 minutos. - Se puede cambiar a vía oral en dosis de 2.2 – 4.4 mg / Kg solo si hay respuesta satisfactoria.


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Broncodilatadores: - La aminofilina inyectable cuenta con propiedades intrínseca de diurético y venodilatador sumado al saludable efecto broncodilatador. Puede potenciar la diuresis inducida por la furosemida. Las rutas de administración son EV, INP, SC o bucal a una dosis de 10 mg / Kg. Cada 6 – 8 horas. Digital: - Cuando el edema pulmonar es secundario a insuficiencia cardiaca se indica una digitalización rápida si el digital no ha sido administrado en la última semana. Otras medidas: - El uso de corticoides se recomienda en dosis altas en el shock, alergia y la endotoxemia, el sulfato de atropina solo está indicado el edema pulmonar inducido por órgano fosforado. La fluido terapia puede mejorar la oxigenación tisular pero también puede incrementar el edema pulmonar.

Cuadro 4. Farmacos usuales en enfeermedades respiratorias Nº NOMBRE GENERICO POSOLOGIA CANINA mg/Kg. POSOLOGIA FELINA mg/Kg.

1 Acetilpromazina. 0,05 EV, IM, SC (máximo 4 mg) 0,05 EV, IM, SC (máximo 1 mg)

2 Amikacina. 5-10 EV, SC cada 8 horas Igual

3 Aminofilina. 11 bucal EV, IM, cada 8 horas 5 bucal, EV, IM, cada 12 horas

4 Amoxicilina. 22 bucal cada 8-12 hs igual

5 Amoxicilina/clavulanato. 20-25 bucal cada 8 hs Igual

6 Ampicilina. 22 bucal cada 8 hs Igual

7 Ampicilina/sulbactama. 22 mg/k EV cada 8 hs Igual

8 Atropina. 0.05 SC. Igual

9 Butorfanol. 0,5 bucal cada 6-12 hs (antitusivo)

No recomendado

10 Cefalexina. 20-40 bucal cada 8 hs Igual

11 Cefazolina. 20-25 IM, EVcada 8 hs Igual

12 Ciclofosfamida 50 mg/m2 bucal cada 48 hs Igual

13 Clindamicina. 5.5-1 1 bucal, EV, SC cada 1 2 hs

Igual

14 Cloranfenicol. 50 bucal, EV, SC cada 8 hs 10-1 5 bucal, EV, SCcada12hs

15 Glorfeniranina. 4-8 mg/perro cada 8-12 hs 2mg/gatocada8-12hs

16 Dexametasona. 0,1-0,2 EV cada 12hs Igual

17 Dextrometorfan. 1 -2 bucal cada 6-8 hs No recomendado

18 Diazepam. 0,2 EV ----------

19 Difenhidramina. 0,5 IM Igual

20 Doxiciclina. 5-10 bucal, EVcada12hs Igual

21 Enrofloxacina. 2,5-5 bucal, EV, SC cada 12hs Igual

22 Fenilefrina 0,25% ------------ 1 gota/ventana nasal cada 24 hs durante 3 días, luego suspender durante 3 días

23 Furosemida. 2 bucal, £V, IM cada 8-1 2 hs Igual

24 Glicopirrolato. 0,005 EV, SC. Igual

25 Heparina. 200-300 U/kg SC cada 8 hs Igual

26 Hidrocodona con homatropina. 0,25 bucal cada 8-1 2 hs No recomendado.

27 Imipenema-cilastina 2-5 EV, cada 6-8 hs Igual

28 Itraconazol (para aspergilosis)

5 bucal cada 1 2 hs con alimento

-------

29 Ketamina ----- 2 – 5 EV

30 Metilprednisolona acetato. 1 0 mg/gato IM cada 2-4 semana

31 Metronidazol 10 bucal cada 8 hs 1 0 bucal cada 1 2 hs

32 Oximetazolina 0,025% ----- 1 gota/ventana nasal cada 24 hs durante tres días y suspender tres días.

33 Oximorfona 0,2 EV ----

34 Oxtrifilina 1 4 bucal cada 8 hs ----

35 Prednisolona, succinato sodico 10-20 EV Igual

36 Prednisona 0,25-2 bucal cada 1 2 hs Igual

37 Teofilina 25-30 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde


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(acción prolongada) 20 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde

38 Terbutalina 1,25-5 mg/perro bucal cada 8-12 hs

1/8-1/4 de una tableta de 2,5 mg/gato cada 12 hs bucal, para comenzar; 0,01 mg/kg SC, repetir 1 vez en 5-1 0 minutos

39 Tetraciciina 22 bucal cada 8 hs Igual

40 Tetraciclina ungüento oftáimico

cada 4-8 hs cada 4-8 hs

41 Tiabendazol 10-20 bucal cada 12 hs ----

42 Trimetoprima-sulfadiazina 15-30 bucal cada 12 hs Igual

43 Vitamina K-1 2-5 bucal, SC dividida en el día Igual

44 Warfarina 0,1-0,2 bucal, cada 24 hs 0,5 mg/gato

Es muy doloroso fracasar, pero aun es más triste no luchar para lograr el triunfo.

T. Roosevelt.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

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CAPITULO II. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN

ANIMALES MENORES

EL ARTE DE LA MEDICINA ES LLEGAR AUN BUEN DIAGNOSTICO Y, CONJUNTAMENTE A ELLO EL TRATAMIENTO SERA EFICIENTE.


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INTRODUCCION La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí mismo que representa, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos. La traducción clínica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones, puede implicar manifestaciones subjetivas (síntomas) o presentarse de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploración clínica. En patología médica el diagnóstico clínico o de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiológico, anatómico y funcional, para lo cual se dispone de la anamnesis, el examen clínico, el examen radiológico y el ECG, entendiendo, que la radiografía de tórax y el ECG en cardiología, deben formar parte de la exploración clínica. De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploración física. Estos dos métodos, bien ejercitados e interpretados, pueden proporcionar el diagnóstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos, sin embargo, será necesario el empleo de técnicas especiales, como ecocardiograma, estudios radioisotópicos, cateterismo cardíaco, angiocardiografía, etc., para precisar el diagnóstico o determinar la gravedad de la lesión. En todo caso, hoy están de moda los árboles de decisiones en los que se basa el juicio diagnóstico y, para ello, la anamnesis y el examen clínico son indispensables. En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnósticos, sino que dan información (muy útil) para la toma de decisiones, pero dicha información ha de estar integrada en la historia clínica. Como es evidente, la exploración cardíaca aislada del corazón resulta insuficiente para establecer el diagnóstico, ya que podrían pasar inadvertidos cuadros clínicos más generalizados en los que el corazón es sólo uno más de los órganos afectados. Además, cuadros a veces muy solapados, como una infección urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una insuficiencia cardíaca en corazones que hasta entonces habían estado bien compensados.


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1- INSUFICIENCIA CARDIACA . La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros más comunes en la clínica de pequeños animales, siendo la patología cardiovascular más frecuente. Su control terapéutico es objeto de múltiples investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas terapéuticas. Pero es necesario que tanto el clínico como el propietario del animal tengan en cuenta que el tratamiento médico sólo pretende mejorar la sintomatología clínica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando varias pautas terapéuticas, con el fin de favorecer el trabajo del corazón insuficiente. El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardiaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos, las cuales producen una disminución de la perfusión tisular y congestión venosa con trasudado o los compartimientos del fluido intersticial.

Fig. 39. Partes del corazón.

ETIOLOGÍA. Se conocen distintas formas clínicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo muy raro en el perro) y otra crónica (forma más habitual). Es útil distinguir también la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la acumulación de líquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmón (congestión pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia


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cardiaca derecha la congestión venosa es fundamentalmente sistémica (hepatomegalias, edemas). Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca en perros y gatos se detallan a continuación:

Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana. Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crónica que conllevan a una isquemia cardiaca del tejido miocárdico.

Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio: Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis– endocarditis bacteriana–dilatación gástrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio, anemia (ulceras hemorrágicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus que conllevan a cardiomiopatías idiopáticas.

Enfermedades pericardiales: Efusión pericardia idiopática, a consecuencia de infecciones paraneumonicas víricas o bacterianas.

Enfermedad cardiaca congénita: Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricúspide y la mitral; estenosis valvular aórtica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y atrial, cardiomiopatías hipertróficas y dilatadas.

Arritmias cardiacas: Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis drogas (HCL de propanolol).

Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. La sintomatología de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus repercusiones sobre otros órganos, en forma aguda suele manifestarse con el desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo más dramático incluye la disnea, y debilidad especialmente muscular.


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En el paciente típico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal está ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusión pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo general hay la presencia de tos del tipo paroxística. Según el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia cardiaca. Clase I. No hay limitaciones, la actividad física no produce fatiga excesiva, es decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones. Clase II. Limitación ligera de la actividad física, el enfermo no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones. Clase III. Limitación notable de la actividad física, aunque en reposo no hay síntomas. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de síntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo. DIAGNOSTICO. El diagnostico se basa en el examen físico por la sintomatología presentada y por la presencia de un pulso rápido y de amplitud disminuida, ingurgitación de las venas yugular, además edema subcutáneo (localizado en la partes de declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia. Entre los datos del examen físico el corazón suele llamar la atención la cardiomegalia, y sobre todo llamado el galope ventricular, el edema pulmonar se asocia con estertores húmedos y burbujeantes, pero sin embargo hay que destacar que en el proceso de la auscultación podemos tener la bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va acompañado de un tiempo prolongado de llenado capilar, con la presencia de debilidad y síncope. Las radiografías torácicas son de ayuda porque permiten discernir un aumento cardiaco, distensión venosa pulmonar, densidades intersticiales aumentadas y alvéolo pulmonares, y los infiltrados intrapulmonares por lo general son perhiliares, dorsales y bilaterales.

Fig. 41. Alteración de la silueta cardiaca.

Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las arritmias cardiacas y proporciona información sobre el estado del miocardio; y un estudio ecocardiográfico ofrece información útil relacionada con la estructura y función cardiaca.


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Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguíneos, gases sanguíneos, citología exfoliativa y análisis de las efusiones pericardiales, pleurales y abdominales, son útiles en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO. Los objetivos fisiopatológicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto cardiaco son:

Evitar la descompensación. Reducir el trabajo cardiaco, controlando el ejercicio, el sobrepeso y/o

obesidad. Reduciendo la precarga (diuréticos y vasodilatadores). Reduciendo la poscarga (hipotensores). Reducir la sobrecarga volumétrica y la dilatación cardiaca reduciendo la

precarga (diuréticos y venodilatadores). Controlando la ingestión de sodio, administrando inhibidores de

angiotensina convertasa. Mejorar el flujo coronario miocárdico, con el uso de corticosteroides. Favoreciendo la vasodilatación coronaria (antagonistas del calcio). Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenérgicos)

como el uso del propanolol. Mejorar el volumen sistólico de eyección, aumentando la contractilidad

(inótropos positivos). Controlando las arritmias (antiarrítmicos).

Fig. 42. Tejido miocárdico especializado. 1: nódulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz

anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: nódulo AV; 7: fascículo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama

inferoposterior izquierda.

Hay que evitar la descompensación cardiaca, procurando que el paciente mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible con su vida. Con el fin de impedir una descompensación cardiovascular brusca,


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deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las anemias, las insuficiencias hepáticas y renales, los estados de gestación o lactación, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las alteraciones electrolíticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatías. Como medidas generales se debe reducir la actividad física del paciente a fin de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas para su descanso o la aplicación de sedantes con el sulfato de morfina en dosis de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg SC en el gato. La terapia con oxígeno de 50 a 60% (evitar más de 24 horas) es con la finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etílico al 40%. La aplicación de broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases. En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedación del paciente, a fin de mejorar el intercambio gaseoso. El uso de diuréticos está indicado para reducir presión hidrostática capilar, es así que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotomía quitando de 6 a 10 cc. de sangre por kilo de peso vivo del animal. Los digitalicos o glucósidos cardiacos mejoran la función contráctil del miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento cardiaco. La digitalización correcta requiere una dosis de saturación otra de mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturación de 0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar ¼ de la dosis calculada por vía IV; esperar 30 a 60 minutos, para aplicar ¼ de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalización por vía oral, la dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra ½ de la dosis después de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por vía oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por vía intravenosa en dosis 0,01/. La Digitoxina al ser aplicado por vía IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual como par la digitoxina, y por vía oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturación y de la mantenimiento mediante la aplicación diaria 0.01 mg/kg por vía IV y para la vía oral es de 0,06 mg/kg. La terapia anti arrítmica está indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos, tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de 0,04 a 0,06 vía intra venosa, o la lidocaína en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina (pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad en infusión, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno auriculo-ventricular.


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2- CHOQUE CARDIOGENICO . Todas las células y tejidos del organismo dependen de la circulación sanguínea, a través de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el oxígeno y la eliminación de los productos de desecho del metabolismo. Aun cuando algunas células y fragmentos tisulares pueden continuar viviendo fuera del organismo, siempre que existan ciertas condiciones favorables como es el caso del cultivo tisular, no son sin embargo capaces de vivir dentro del organismo si les falta el flujo de sangre. Por este motivo, es de vital para todas las partes del organismo el mantenimiento y la regularidad de la circulación sanguínea. Los trastornos circulatorios provocan alteraciones en el metabolismo de las células y de los tejidos, que se pueden reconocer en las transformaciones morfológicas y en las anomalías de las manifestaciones vitales.

Fig. 43. Edema pulmonar.

Las funciones básicas de la circulación son el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales a los tejidos periféricos y la eliminación de desechos metabólicos. En casi todos los casos de choque cardiogénico suele haber un deterioro crítico del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales, por lo tanto hay incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El denominador común en todas las formas de choque cardiogénico es una insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas.

No obstante, el resultado final del choque cardiogénico irreversible es una disfunción de las membranas celulares y por último, la muerte celular. En esencia, todo choque cardiogénico puede considerarse una forma de insuficiencia micro circulatoria. El suministro de una cantidad importante de sangre a un órgano garantiza que todos los segmentos del mismo y todos los capilares reciben el riego adecuado para la exigencia metabólica adecuada.

Fig. 44. Angiocardiografía selectiva.

ETIOLOGÍA DE CHOQUE. Si bien el resultado final de casi todos los síndromes de choque cardiogénico, incluye el deterioro irreversible de procesos metabólicos celulares y subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clínica considerar el diagnóstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este esquema de clasificación revela los posibles mecanismos patogénicos iniciales.


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Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de las cuatro siguientes anormalidades básicas: a) hipovolemia. b) deterioro de la función cardiaca. c) obstrucción de conductos vasculares mayores. d) distribución incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatación anormal. En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.

Cuadro 4. Categorías etiológicas del shock. I. Shock hipovolémico

a. Hemorrágico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal) b. Hipovolémico no hemorrágico.

1. Perdidas extremas de líquidos (p. ej., vómitos y diarrea, poliuria, quemaduras) 2. Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis).

II. Shock carcinogénico (deterioro de la función cardica). a. Infarto agudo de miocardio.

1. Pérdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared anterior).

2. Lesión mecánica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral).

3. Infarto agudo del ventrículo derecho. 4. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.

b. Cardiopatía vascular. 1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis aórtica o mitral). 2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., insuficiencia aórtica o mitral

aguda). c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares.

1. Mixoma auricular 2. Taponamiento cardiaco. 3. Cardiomiopatía restrictiva (p. ej., amiloide). 4. Trastorno pericárdico constrictivo.

d. Procesos miocárdicos no isquémicos. 1. Miocarditis fulminante. 2. Depresores fisiológicos (p. ej., acidosis, hipoxia). 3. Depresores farmacológicos (p. ej., bloqueadores del conducto del

calcio). 4. Depresores fisiopatológicos (p. ej., factor depresor del miocardio).

e. Arritmias. 1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque AV de alto grado . 2. Taquiarritmias.

- ventricular (p. ej., taquicardia ventricular). - Supraventricular(P. ej., Fibrilación o aleteo auricular con

respuesta ventricular rápida).

III. Shock obstructivo vascular (obstrucción de conductos vasculares mayores). 1. Embolia pulmonar masiva. 2. Neumotórax. 3. Ventilación con presión positiva excesiva. 4. Disección aórtica.

IV. Shock distributivo y diversos (distribución incorrecta del gasto cardiaco). 1. Sepsis. 2. Anafilaxis. 3. Lesión tisular masiva (p. ej., aplastamiento). 4. Isquemia e hipoxia prolongada. 5. Choque neurogenico. 6. Trastornos endocrinos.

a. Hipotiroidismo profundo. 7. Inducido por fármacos o toxinas.


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PATOGENIA. La implantación de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con un trastorno de la circulación, que se asocia a hipovolemia. A partir de la hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres etapas o estadios:

ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber hipotensión por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatación periférica. La calidad del gasto cardiaco y la presión arterial despierta mecanismos compensadores que intentan restablecer la presión arterial y el flujo sanguíneo a órganos vitales, como cerebro y corazón. En esta etapa los síntomas y signos de deterioro hemodinámica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de sospecha clínica para identificar los signos tempranos de compromiso hemodinámico. La presión arterial suele conservarse o disminuir muy poco; hay un aumento de la frecuencia cardiaca y estrechamiento de la presión del pulso, y puede haber ansiedad leve y vasoconstricción periférica temprana. Si el choque se identifica y trata con criterio medico en esta etapa, en muchos casos es contrarrestado con éxito.

Fig. 45. Tumor de aurícula.

ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresión del choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento durante la etapa I para conservar el riesgo de órganos vitales son insuficientes para conservar la agresión hemodinámica. Los paciente pueden mostrar deterioro del riego de los órganos mayores que se manifiesta por alteración del estado mental (daño del riego cerebral), disminución de la diuresis (menor riego renal) e isquemia miocárdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los animales enfermos muestran el cuadro clínico clásico del choque con hipotensión, taquicardia, taquipnea y alteración de la presión del pulso (pulso rápido, débil y filiforme). Su aspecto externo refleja un impulso simpático excesivo con acrocianosis, vasoconstricción periférica y diaforesis (extremidades frías y con paresia). Se requiere una intervención agresiva rápida para restablecer el gasto cardiaco y el riego de los tejidos en esta etapa, antes de que se inicie el choque irreversible.

Fig. 46. Tumor cardiaco de ventrículo.


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ETAPA III. choque irreversible. La reducción excesiva y prolongada del riego tisular origina alteraciones importantes en la función de las membranas celulares, agregación de células sanguíneas en la microcirculación y “sedimentación” (estasis) en los capilares. La vasoconstricción que se lleva a cabo en órganos menos vitales a fin de conservar la presión arterial es ahora excesiva, ya que se reduce el riego sanguíneo hasta un punto en que ocurre daño celular. En esta etapa del choque, la presión arterial continua en caída progresiva hasta un valor crítico al cual se reduce el riego de los órganos vitales y sobreviene un círculo vicioso de deterioro. La alteración crítica del riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa daño neurótico de la mucosa con destrucción de su barrera natural y absorción subsecuente con la consecuente invación bacteriana y absorción de toxinas con efectos perjudiciales secundarios en otros órganos. Puede haber daño endotelial generalizado y coagulación intra vascular diseminada (CID). Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrófilos y causar la liberación de polipéptidos vasodilatadores que contribuyen a la caída de la presión arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaeróbico a medida que los órganos periféricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes para conservar el metabolismo aeróbico. La disminución de la circulación de la coronaria, en particular en pacientes con coronariopatía, origina un deterioro adicional de la función del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco. El daño al endotelio capilar causa la pérdida de líquido y proteínas a través de los capilares, exacerbándose la hipovolemia y la hipotensión. Por último, el daño isquémico de las membranas celulares origina el escape de enzimas lisosómicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparición de los valores de fosfato de alta energía y la destrucción celular.

Cuadro 5. Etapas fisiopatológicas del choque (signos clínicos). Parámetros clínicas Etapa I

(compensado) Etapa II

(descompensado) Etapa III

(irreversible)

Presión arterial. Frecuencia cardiaca. Presión del pulso. Frecuencia respiratoria Gasto cardiaco Estado mental Diuresis Piel

No (-) (+) (-) N

(-)* Ansiedad

No (-) Fría*

(--) (++) (--) (++)

(--)

Deteriorado/embotado (--)

Moteada

(---) (+++)a(---)

(---) (+++)a(---)

(---)

Coma Anuria

Fría, cianótica

N = no hay cambio. (-)= disminuida. (+)= aumentada. *En las etapas tempranas del choque séptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS. Dentro de las manifestaciones clínicas del shock se tiene en primer lugar a la hipotensión, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de la frecuencia respiratoria, la fiebre está presente especialmente en el shock


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séptico, y habrá ingurgitación de las venas del cuello en presencia de shock carcinogénico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en presencia de shock del tipo hipovolémico o séptico; la presencia de arritmias, soplos y galopes cardiacos, sugieren etiología cardiaca .

Cuadro 6. Manifestaciones clínicas del shock. HALLAZGO SIGNIFICADO.

Hipotensión

La tensión arterial es normal en las primeras etapas del shock (fase1) por la eficiencia de los mecanismos compensadores.

Taquicardia. Manifestación precoz.

Aumento de la frecuencia respiratoria. Puede representar una compensación de acidosis metabólica o de congestión pulmonar; puede ser un signo precoz.

Fiebre. Shock séptico.

Piel fría, pálida, húmeda. Vasoconstricción de origen simpático.

Piel caliente.

Shock séptico o shock evolucionado de cualquier causa cuando fracasa los mecanismos compensadores.

Ingurgitación de las venas del cuello. Shock cardiogenico, taponamiento cardiaco.

Colapso de la venas del cuello. Shock hipovolémico o séptico.

Estertores. Edema pulmonar.

Arritmias, soplos, galopes. Sugieren etiología cardiaca.

Exploración abdominal patológica. Origen de sepsis, hemorragia.

Sangre en la exploración rectal. Origen de hemorragia.

Situación neurológica anormal. Shock neurogenico o manifestación de hipoperfusión cerebral.

Oliguria. Signos de hipo perfusión renal.

Acidosis metabólica (intervalo aniónico). Signo precoz de hipo perfusión.

EPIDEMIOLOGIA. Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta enfermedad puede presentar maniofestaciones clínicas tempranas, por ej. Es posible que un paciente tenga una presión arterial normal, pero representar en realidad hipoperfusión relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensión grave. El choque temprano puede manifestarse sólo por agitación o taquicardia inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea cardiomiópata. DIAGNOSTICO. Se basa en el examen físico por la sintomatología presentada, para ello es necesario realizar una anamnesis y el examen físico correspondiente. Hay que asignar particular atención a los antecedentes y detalles de la enfermedad actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes causales del shock. Es necesario obtener una historia clínica pertinente insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepáticos, neurológicos y hematológicos preexistentes.


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Debe practicarse un examen físico sistémico y completo compatible con el estado clínico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular atención a la valoración de las vías respiratorias del enfermo, su ventilación y estado neurológico. Uno de los primeros mecanismos compensadores de la caída de la presión arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnóstico diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H (Hipovolemia, Hipotensión, Insuficiencia cardiaca-del inglés Heratfailure, hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja). Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y embolia pulmonar. El clínico debe recordar que es posible que la taquicardia inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado debido, en tanto se establece un diagnóstico diferencial preciso. La valoración inicial más importante del paciente debe dirigirse a la permeabilidad de las vías respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se indica la intubación endotraqueal. Asimismo es importante la valoración inicial de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpación de arterias centrales en la arteria femoral. Es necesario dar particular atención a la presión del pulso, ya que cuando se altera sugiere un deterioro notable del volumen sistólico. Es necesario también medir la presión venosa central, esta se debe realizar en condiciones de esterilidad óptima, tan pronto sea posible. Durante la colocación de estos catéteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios hematológicos y químicos esenciales. Estudios diagnosticos especializados. Además de los estudios estándar como la electrocardiografia, radiografía de tórax, estudios hematológicos y bioquímicas de sangre, que se utilizan en el diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares especializados pueden ser útiles en la atención de estos animales enfermos, como:

Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional con capacidad Doppler proporciona un medio rápido no invasor, y sensible como para valorar pacientes con choque inexplicable.

Estudios de medicina nuclear. Diversos estudios de imágenes con isótopos pueden ser benéficos en la atención de pacientes con choque.

Tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética nuclear. Estas técnicas proporcionan detalles anatómicos no invasores de casi todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy útiles en la valoración de pacientes seleccionados con choque cardiogénico. Estudios intervencionistas de radiología cardiovascular. El cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoración y atención inicial de pacientes con choque cardiogénico. Además de proporcionar diagnósticos anatómicos necesarios para guiar el tratamiento quirúrgico definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la


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vía para el tratamiento no quirúrgico definitivo en ciertas formas de choque cardiogénico. PRONOSTICO. El pronóstico de un paciente con shock depende en parte de su etiología, es así que el shock hipovolémico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto que el shock cardiogénico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronóstico también se efectúa por la duración del shock, la consecuencia de disfunción secundaria de órganos y la rapidez de su identificación y la correcta intervención médica. Por último, el pronóstico de un paciente en shock también se afecta por el estado del enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos médicos preexistentes. TRATAMIENTO. En primer término se debe determinar el tipo de shock, así como los factores etiológicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque, se contraponen los tratamiento de choque hipovolémico y de choque cardiogénico. La sobrecarga de líquidos en un paciente con choque cardiogénico verdadero podría ser fatal, pero podría serlo asimismo la falta de administración suficiente de líquidos en el paciente con choque hipovolémico. Para el tratamiento del shock cardiogénico se debe realizar:

1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema pulmonar.

2. obtener radiografías del tórax para descartar la posibilidad de taponamiento cardiaco y/o efusión pericárdica, así como para determinar la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente.

3. Practicar un electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento para las arritmias.

4. Evitar la caída de la tensión arterial. - El empleo de diversos fármacos como las catecolamina (dopamina), que activa los receptores beta 1 del corazón y activa los receptores alfa de los vasos sanguíneos en la que aumenta la velocidad de la infusión con la consiguiente vasoconstricción. - Digitalización a fin de mejorar el rendimiento cardiaco. - El tratamiento temporizador comprende el mantenimiento del volumen intravascular mediante la administración de líquidos a menudo guiada por la monitorización hemodinámica, en casos de que se presente el shock hipovolémico o por sepsis, a fin de mantener unas presiones de llenado capilares adecuados.

Fig. 47. Característica valvular.


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3- SINCOPE CARDIACO . Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad o mareo, pero que no cursan con pérdida de la conciencia, o de aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes sí suelen perder el conocimiento. Debe diferenciarse también de vértigo, el paciente experimenta sensación de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el conocimiento y tanto el pulso como la presión arterial permanecen normales; la hipoglicemia, bien sea espontánea o debida a una sobredosificación de insulina, puede desencadenar un síncope o incluso coma. La hipoglicemia postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben distinguirse del síncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presión arterial es normal. El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusión cerebral transitoria. Síncope es la pérdida transitoria de la conciencia que en la mayoría de las veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. El pre sincope se describe como un acceso de mareo que de ser más prolongado, ocasionaría perdida de la conciencia. ETIOLOGÍA. Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros están los de origen cardiaco por la presencia de:

Estenosis aortica

Miocardiopatía hipertrófica

Estenosis pulmonar

En bradicardias

Enfermedades del seno, (bloqueo aurículo ventricular) taquicardias (supraventriculares).

Taponamiento cardiaco en caso de efusiones.

Embolia pulmonar.

Por causas neurológicas como: Alteraciones vasculoventriculares tumores y hematomas.

Por causas metabólicas como la hipoxia, hipoglucemia y por causas mixtas como la presencia de sincope tusígeno tras un paroxismo de tos.

PATOGENIA. CLASIFICACION DE LOS SINCOPES 1. Síncope simple 2. Síncope de origen cardíaco 3. Síncope de origen neurológico 4. Síncope de origen vascular 5. Síncope por otras causas Sincope simple. Es el tipo más frecuente y se produce como consecuencia de la ansiedad o el estrés. Suele ir precedido de taquicardia y cede rápidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular subyacente que dé lugar a la persistente alteración del nivel de conciencia.


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Un dolor súbito, un susto, una punción venosa son las causas más frecuentes de síncope simple. La tensión y el estrés dan lugar a un reflejo de vasodilatación en los territorios musculares con el consiguiente descenso del volumen minuto cardíaco produciéndose el síncope. Sincope de origen cardiaco. Este síncope puede presentarse estando el paciente en cualquier posición como consecuencia de un volumen cardíaco reducido. Las causas más frecuentes de síncope cardíaco son las arritmias, el infarto de miocardio y las disfunciones valvulares. Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminución de la perfusión cerebral. El síncope suele ir precedido por episodios de mareos, por lo tanto las causas más importantes son el bloqueo auriculoventricular completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las válvulas mitral y aórtica son causas frecuentes de síncope. Sincope de origen neurológico. Se describen las siguientes causas: Hipoperfusión cerebral, lo más común es por hipotensión ortostática. Algunos fármacos como el prazosin, y numerosas situaciones como las neuropatías diabéticas, pueden interferir con el mecanismo homeostático normal, el paciente suele experimentar debilidad, náuseas, palidez y producirse el síncope.

Fig. 48. Centro respiratorio.

Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologías que suelen acompañarse de síncopes como las enfermedades endocrinas tales como el hipotiroidismo, la anemia y la exposición a tóxicos inhalados. CUADRO CLINICO. En el paciente se observa perdida de la conciencia, caída repentina que se acompaña con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensión arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la presencia de una alteración cardiaca, constituye la base fisiológica del sincope cardiaco. FISIOPATOLOGÍA. Básicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado responsables del Sincope:

Hipoxia.

Hipoglucemia.

Disminución del gasto cardiaco.

Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO2 y del O2). Los 3 grandes grupos de sincope:


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1. Cardiovascular: una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto cardíaco disminuido, la hipotensión, obstrucción arterial cerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los baroreceptores.

2. Metabólico: hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia. 3. Neurológicos y/o psicológico: que pueden causar síncope son el aumento

de presión intracraneal, hiperventilación, convulsiones, por alteración de las resistencias vasculares.

DIAGNOSTICO. La historia y la exploración física son de gran valor para excluir numerosas causas de sincope. El registro electrocardiográfico prolongado es la clave del diagnóstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo también tienen valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope están las ecocardiografías, cateterismo cardiaco, angiografías, electroencefalografía y tomografía computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clínica exacta de los acontecimientos que precedieron al síncope, así como el detalle de los fármacos que pudiera estar recibiendo el paciente. La exploración física lo constituyen los sistemas cardíaco, nervioso y metabólico, se debe medir la presión arterial y el pulso; auscultar el corazón, practicar el examen neurológico y evaluar metabólicamente al enfermo. Exámenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar arritmias cardiacas; radiografía del tórax para evaluar silueta cardiaca; cuadro hemático con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos en sangre. PRONOSTICO. La mortalidad a un año después del primer evento de síncope de origen cardíaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca, y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada. TRATAMIENTO. Tratamiento de urgencia

Reducir la actividad física

Determinar la presión arterial y el pulso

Si no hay recuperación del estado de conciencia, estirar el cuello del paciente y elevar la mandíbula inferior para impedir que la lengua se desplace hacia atrás y bloquee las vías aéreas.

Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo sincopal.

El tratamiento del sincope es el de los procesos etiológicos, pero en casos muy extremos está recomendado a realizar la reanimación cardiopulmonar, siempre y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al 33.3% por la vía endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de antitusígenos como el icodan, la codeína o el dextrometorfan.


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El tratamiento definitivo depende de la causa del síncope. Debe recordarse que pueden existir varios mecanismos de síncope. Por ejemplo, pueden tener lugar al mismo tiempo hipotensión postural, estrés e hiperventilación. Un bloqueo completo aurículo ventricular constituye una indicación para colocar un marcapasos; una estenosis aórtica obliga la práctica de un cateterismo cardíaco. En la hipotensión ortostática se pueden permitir dietas altas en sal. El síncope del seno carotideo suele tratarse con fármacos simpaticomiméticos como el sulfato de efedrina administrado por vía oral. Es útil también la atropina durante periodos cortos.

4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA . Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto, la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistémica, como hipertensión o estenosis aórtica, que produzca una sobrecarga hemodinámica en el ventrículo izquierdo. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es posible detectar un gradiente de presión dinámica en la vía de salida subvalvular del ventrículo izquierdo; este gradiente muestra grandes fluctuaciones en su intensidad y a menudo no está presente en el reposo, siendo necesaria maniobras fisiológicas o farmacológicos para precipitarlo. También se menciona que la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y aumento de la masa muscular ventricular e ausencia de enfermedad cardiaca o sistémica ausente. Estos animales pueden tener una cardiomiopatía hipertrófica simétrica y asimétrica siendo más común la forma asimétrica, ésta enfermedad se presenta mayor en gatos de mediana edad y que son más afectados los machos, pero la mayor casuística está en perros generalmente en los de trabajo y cacería.

Fig. 49. Pared ventricular izquierda hipertrófica.

ETIOLOGÍA. La etiología en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un componente hereditario. Una etiología que posiblemente incluye es la hipersensibilidad miocárdica a las catecolaminas circulantes o la hiperproducción catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal resultante de la fibrosis o isquemia miocárdica y una colagenopatia primaria con hipertrofia ventricular desconocida.


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FISIOPATOLOGÍA. La anomalía fisiopatológica más característica de éste síndrome no es la disfunción sistólica sino la diastólica, caracterizada por una rigidez anormal del ventrículo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones venosas pulmonares están elevadas y la disnea es el síntoma más característico a pesar de un ventrículo izquierdo típicamente hipercontráctil. 1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una disfunción diastólica. La mayor rigidez miocárdica y la disminución del tamaño de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes.

2).-A menudo se desarrolla regurgitación mitral y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral debido a la deformación de la válvula mitral. 3).- Para llenar el ventrículo izquierdo se desarrolla un incremento de la presión auricular izquierdo. Pueden producirse así mismo la elevación de la presión venosa pulmonar y producir un edema pulmonar. 4).-Pueden registrarse hipertensión pulmonar y aumento de volumen del ventrículo derecho. 5).-Finalmente la aurícula dilatada pueden desarrollarse trombos.

Fig. 50. Cardiomiopatía hipertrófica.

MANIFESTACION CLINICA. Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopatía hipertrófica son asintomáticos. Por desgracia la primera manifestación clínica de la enfermedad puede ser la muerte súbita en animales jóvenes durante o después de un esfuerzo físico. En pacientes sintomáticos los más frecuentes son:

La Disnea, debida en gran parte a la rigidez de las paredes del ventrículo izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones diastólicas ventriculares y auriculares izquierdas.

Angina de pecho, letargia, síncope, presíncope (episodios de desvanecimiento) palpitaciones.

La Anorexia y el vómito pueden preceder a la sintomatología uno o dos días.

La paresia de un miembro o la parálisis del miembro posterior pueden ser el resultado de la enfermedad tromboembólica (embolización aórtica distal).

Tos y acortamiento de la respiración causada por edema pulmonar o la insuficiencia biventricular.


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* La muerte del animal. Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatías.

EPIDEMIOLOGIA. - Se ven más afectados los machos que las

hembras. - Se comunicó en el 20% de los perros

afectados y el 2% de los pacientes felinos. - En los gatos esto sólo ocurría en aquellos

con hipertrofia septal asimétrica. - En el estudio de diez perros con

cardiomiopatía hipertrófica, ocho tenían cardiomiopatía hipertrófica septal asimétrica. cuatro de estos perros tenían evidencia de descompensación cardíaca una semana antes del año previo a la muerte, manifestada por tos y disnea.

Fig.52. Taquicardia antidrómica.

DIAGNOSTICO. Historia clínica y Examen físico: A la auscultación, se percibe un soplo sistólico y/o un ritmo de galope. La embolización aórtica distal puede provocar rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral débil o ausente y palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran frías, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales. Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrículo izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica


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aumento de volumen de la aurícula. Pueden registrarse trastornos de la conducción y arritmias ventriculares y supraventriculares. Radiografía Torácica. En la mayor parte de los casos se observa cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la región perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la insuficiencia sistólica, pero es frecuente en la disfunción diastólica. Ecocardiografía. Es la técnica más sensible para la evaluación de la hipertrofia y sin invasión permite la valoración de la función miocárdica.

a. La hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo y/o del tabique interventricular mayor 6mm al final de la diástole son hallazgos característicos.

b. Puede observarse dilatación auricular izquierda. c. Puede registrarse movimiento anterior sistólico de la válvula mitral con regurgitación mitral. d. En ocasiones se observa trombos en la aurícula izquierda.

Angiocardiografía no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo, una reducción importante de la cámara del ventrículo izquierdo (a menudo con aspecto de ranura) y músculos papilares con hipertrofia extremada. La aurícula izquierda sufre una dilatación moderada a intensa. Las venas pulmonares pueden ser tortuosas debido a la elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Diagnóstico diferencial.

Hipertiroidismo.

Estenosis aórtica.

Miocardiopatía infiltrativa.

Hipertensión sistémica. Fig. 53. Flujo sanguíneo corazón

derecho.

PRONOSTICO. La historia natural de la miocardiopatía hipertrófica es variable aunque muchos pacientes muestran mejorías o estabilización de los síntomas con el tiempo. La fibrilación auricular es común en las fases tardías de la enfermedad; su aparición puede aumentar los síntomas presumiblemente por la pérdida de la contribución auricular al llenado del ventrículo engrosado, por lo tanto el pronóstico es reservado. TRATAMIENTO. Si existe el derrame pleural, se realizará la toracocentesis y se extraerá tanto líquido como sea posible el líquido extraído será remitido para su análisis. Si las radiografías torácicas revelan edema pulmonar se administrará furosemida. Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por vía sistémica a dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /día.


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Si el animal presenta síntomas como puede ser taquicardia, considérese el tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio. - Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos con obstrucción del

flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol, un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato vía oral 1-2 veces por día.

- En algunos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Vía oral 2 veces por día.

- Si existe insuficiencia cardiaca resistente considérese la administración de Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por día o en días alternos

- La tromboembolia se puede tratar de prevenir con ácido acetil salicílico (aspirina) o warfarina sin embargo aun así puede producir tromboembolia. Aspirina 2.5mg/Kg vía oral cada 72 horas. Warfarina requiere una monitorización frecuente, la hemorragia espontánea es una posible complicación.

5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD) . El término cardiomiopatía denota anormalidades estructurales o funcionales del miocardio. Cuando se clasifican su etiología se identifica dos categorías fundamentales: 1) Una forma primaria que consiste en una enfermedad del músculo cardiaco de causa desconocida. 2) Una forma secundaria que es la enfermedad miocárdica de causa conocida o asociada a enfermedades de otros órganos o sistemas.

Fig. 54. Dilatación ventricular derecha.

Las cardiomiopatías primarias (Idiopaticas) clasifica según las características fisiológicas, patológicas o clínicas en: cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía restrictiva, cardiomiopatía intermedia y combinada. La cardiomiopatía dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericárdicas, enfermedad valvular o anomalías congénitas de la estructura cardiaca de manera específica es un trastorno con alteración de la función miocárdica sistólica que no se relaciona con enfermedades sistémicas ni sobrecargas mecánicas impuestas sobre el corazón. La cardiomiopatía dilatada es una designación morfopatológica y funcional; se caracteriza fundamentalmente por dilatación ventricular y auricular derecha o en alguno de los casos puede ser biventricular.


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ETIOLOGIA. La cardiomiopatía dilatada, es un síndrome más que una enfermedad especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopatía en etapa final y probablemente representa la expresión común de casi cualquier lesión patológica al miocardio. Esta lesión se manifiesta en perturbaciones metabólica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de taurina puede inducir o si facilita la acción de otros factores etiológicos en la génesis de esta enfermedad. En algunos perros la deficiencia de carotina miocárdica tiene una función en la patogénesis de la cardiomiopatía dilatada; la deficiencia de selenio fue invocada en la cardiomiopatía dilatada de animales, aunque no se le confirmo como causa única de la enfermedad miocárdica. Además los fármacos antineoplásicos como la dexorrubicina, pueden originar disfunción miocárdica irreversible. La cardiomiopatía dilatada espontánea en perros suele ser idiopática, en cambio no se descarta el de origen hereditario. Fig.55. Alteración ventricular izquierda.

FISIOPATOLOGÍA. El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresión del rendimiento contráctil ventricular (disfunción sistólica), cuando el volumen del latido disminuye como resultado de disfunción miocárdica sistólica, se incrementa el volumen ventricular telesistólico. Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en dilatación ventricular y elevación de la tensión telediastólica de la pared. Además se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por disminución del gasto cardiaco. Un efecto de esta activación es la retención de sodio y agua que expande el volumen intravascular. La expansión de volumen intravascular incrementa aún más la precarga y contribuye a la dilatación ventricular progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con incompetencia de la válvula aurícula ventricular debido a dilatación del anillo valvular. La pérdida de la función miocárdica sistólica causa hipocinesia ventricular, e inicia una serie de sucesos que conduce a dilatación ventricular progresiva. La disfunción miocárdica sistólica se debe a perdida de los cardiomicitos por necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contráctil. Sin embargo las consecuencias hemodinámicas de la perturbación en la función miocárdica sistólica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa. La pérdida resultante de la contribución auricular y el menor tiempo para lleno diastólico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado


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flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los músculos y órganos padecen de hipoperfución. Al examen de post morten, se descubre un corazón de forma globular con dilatación pronunciada de todas las cámaras el peso del corazón es mucho mayor que lo normal, las paredes ventriculares exhiben una delgadez anormal. Los músculos papilares y las cuerdas tendinosas están atrofiadas, puede haber fibrosis endocárdica focal. En la circulación, auriculo ventricular, las valvulas en general estan agrandadas pero las ojuelas se encuentran distendidas trayendo como consecuencia la insuficiencia valvular.

Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. Los signos clínicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresión, anorexia, letárgia o emesis con duración de uno a tres días, también se manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, presencia de síncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensión abdominal, al examen físico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presión del pulso es pequeño y esta aumentada la presión de pulso yugular, la deshidratación y la hipotermia es frecuente, la distensión abdominal (ascitis) y la hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas. En general la evolución de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocárdica es lo bastante distinto. La CMD en perros bóxer, el cual se caracteriza por una incidencia elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita, el cuadro inicial se clasifica en tres categorías: 1) Arritmias ventriculares sin signos clínicos asociados. 2) Síncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares. 3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfunción sistólica. Existen similitudes entre el perro bóxer y el doberman, la incidencia de taquiarritmias ventriculares y la fibrilación auricular en el doberman afectado es


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elevada, así como la muerte cardiaca es súbita. Los perros de raza gigante tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilación auricular. DIAGNOSTICO. Referido a las manifestaciones clínicas y al examen físico:

A la auscultación con frecuencia encontramos estertores húmedos, arritmia, ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia valvular A-V debida a la alteración de la geometría compleja de esta estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rápida e irregular con frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto.

A la exploración física en animales pequeños se escucha el tercer ruido cardiaco suele ser un indicador especifico de disfunción miocárdica, la presencia de ritmo de galope también es permanente.

A la radiografía; la silueta cardiaca esta agrandada con evidencias de crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensión a nivel de la arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la existencia edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar cardiogénico tiene distribución simétrica y central que amenaza la vida del paciente en forma inminente.

PRONOSTICO. El pronóstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive más allá del cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones más tiempo con tratamiento médico minucioso, unos cuantos pacientes responden favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin embargo, la cardiomiopatía dilatada en perros suele ser letal. TRATAMIENTO. El tratamiento generalmente está dirigido a fortalecer la función del corazón y promover la recuperación de la función del miocardio, que debe incluirse el descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicación de digitálicos glicósidos. El régimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopatía dilatada. La función del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la función del sistema nervioso adrenérgico incluso disminuyen la frecuencia cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilación auricular.

6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR . Defecto congénito donde la pared que divide la aurícula derecha de la izquierda no ha cerrado completamente. El corazón normal tiene cuatro compartimientos los dos compartimientos superiores son llamados aurículas o atrios, separados el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos compartimentos inferiores se conocen como ventrículos y están separados entre sí por el tabique inter-ventricular. Las válvulas conectan los atrios (izquierdos y derechos) con sus ventrículos respectivos. El foramen oval es una apertura pequeña que existe entre los dos atrios y que está presente al nacer, poco después del nacimiento el tabique atrial se cierra y se cubre gradualmente


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esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del corazón y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones. Las comunicaciones ínter auriculares (CIA) se producen por defectos en el tabique ínter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia la aurícula derecha. La localización del defecto en el tabique interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique ínter auricular,

próximo a la entrada de la cava superior. La CIA tipo ostium secundum es la más frecuente y se localiza en la parte media del tabique ínter auricular. La CIA tipo ostium primum se localiza en la parte baja del tabique ínter auricular, inmediatamente adyacente a las válvulas aurículo-ventriculares, y es una forma de defecto del canal aurículo-ventricular. Un caso especial de cortocircuito izquierda-derecha a nivel auricular es el que se produce por la ausencia congénita del tabique ínter auricular, lo que da lugar a una aurícula única, que es una anomalía poco frecuente.

Fig. 57. Defecto interauricular.

ETIOLOGÍA. La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo más frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni enfermedad concomitante. En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiología, en los diversos síndromes genéticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran una incidencia aumentada de CIA. Además existe una forma de defectos del canal aurículo-ventricular que se transmite mediante herencia autosómica dominante. Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se transmiten con una herencia autosómica dominante y que no se asocian a anomalías extracardiacas. La forma más frecuente cursa con CIA tipo ostium secundum y bloqueo aurículo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y sólo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomalía acompañante.


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PATOGENIA. El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardíaco congénito. Normalmente, en la circulación fetal hay una apertura entre las aurículas o cámaras superiores del corazón para permitir el paso de la sangre a los pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el DTA es persistente, hay una continuación de la apertura entre las aurículas derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguirá por la ruta A-V de menor resistencia diastólica, puesto que las paredes del VD son más delgadas y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cámara. La sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe más sangre se podrá sospechar que esa cámara sufrirá un agrandamiento, pero el retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presión. SINTOMATOLOGÍA. Inicialmente los síntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayoría de los casos, los animales con DTA permanecen asintomáticos durante muchos años y el diagnóstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los animales refieren disnea, mareo o síncope causados por bloqueo aurículo-ventricular avanzado. DIAGNOSTICO.

Examen físico, se realiza la auscultación cardiaca que es clave para realizar el reconocimiento de una cardiomiopatía congénita, las anormalidades detectables son una desviación de la sangre de la aurícula izquierda a la aurícula derecha y un incremento del flujo a través del lado derecho del corazón. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviación del segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensión pulmonar. Puede auscultarse un suave murmullo sistólico sobre la región de la válvula pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrículo derecho, la raza y la predilección de sexo se utilizan en conjunto con los datos del examen físico.

Cuadro 7. Predilección de raza, sexo para defectos congénitos cardiacos.

Defecto Predilección

Conducto Arterioso Permeable (CAP) Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero, (Hembras y Machos)

Estenosis Pulmonar (EP) Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer, Chihuahua, Samoyedo, Labrador.

Estenosis Subaortica (ESA) Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull terrier, Pit bull

Defecto del Tabique Ventricular (DTV) Buldog ingles

Defecto del Tabique Atrial (DTA) Samoyedo, Bóxer, Doberman.

Displasia Tricuspidea Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en hembras)

Displasia Mitral Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en hembras)

Tetralogía de Fallot Keeshound, Buldog ingles.

NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos más comunes en perros, y en gatos los defectos más comunes son el DTA y el DTV.


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La ectrocardiografía es valiosa en cualquier cardiomiopatia congénita para el diagnóstico de agrandamiento de las cámaras cardiacas.

Radiografía del tórax, revela la dilatación del lado derecho y a menudo causa desviaciones de la punta del corazón, aquí observamos tamaño y forma del corazón con un agrandamiento especifico de las cámaras del corazón.

Ecocardiografía de Doppler, esta es altamente eficaz para la cuantificación no invasiva de la gravedad de la lesión, esta ecocardiografía de Doppler está suplantando a la cateterización cardiaca para el diagnóstico sintomático. Un estudio completo con Doppler puede proporcionar detalles anatómicos, información del flujo de sangre, incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de las presiones intra cardiacas.

Cuadro 8. Datos ecocardiográficos (doppler) de defectos cardiacos

congénitos selectos. Defectos Defectos Ecocardiograficos (Doppler)

Conducto arterioso permeable (CAP)

Dilatación de la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y tronco pulmonar, posible identificación del CAP, flujo turbulento en la arteria pulmonar principal, con flujo diastólico retrogrado e incremento de las velocidades del flujo trans mitral y aórtico.

Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurícula derecha y la arteria pulmonar, obstrucción del flujo de salida, engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique, movimiento paradójico del tabique.

Estenosis subaortica (ESA)

Hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aorta, estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a través de la válvula aortica.

Defecto del tabique ventricular (DTV)

Agrandamiento variable de las cámaras, más comúnmente aurícula y ventrículo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si existe hipertensión pulmonar, incremento del flujo transmitral y de la arteria pulmonar de derecha a izquierda.

Defecto del tabique auricular (DTA)

Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible identificación del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar principal, flujo a través del defecto, incremento de la velocidad del flujo a través de las válvulas tricuspidea (Diástole),

Displasia de la válvula mitral

Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatomía anormal de la válvula mitral incremento de la velocidad del flujo diastólico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistólico transmitral.

Displasia de la válvula tricuspidea

Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatomía anormal de la válvula tricuspidea, incremento de la velocidad del flujo diastólico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistólico tricupisdeo.

Tetralogía de fallot Hipertrofia ventricular derecha, obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo derecho, identificación del DTV, aorta cabalgante, corazón izquierdo pequeño, estudios en contraste indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del tabique, movimiento paradójico del tabique o ambos flujos de derecha e izquierda a través de DTV, disminución del flujo diastólico transmitral, posible incremento del flujo sistólico

Hipertensión pulmonar Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurícula derecho, dilatación de la arteria pulmonar principal, corto circuito de derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas, incremento de la aceleración del flujo a través de la válvula pulmonar.

PRONOSTICO. Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeño o moderado puede vivir toda su vida sin presentar síntomas, mientras que los defectos más


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grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la disminución del flujo sanguíneo y la desviación de la sangre hacia la circulación periférica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones. TRATAMIENTO. Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay síntomas o si éstos son muy leves. Se recomienda el cierre quirúrgico del defecto cuando éste es grande o si aparecen síntomas. Antes de cualquier procedimiento de infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibióticos profilácticos o preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis bacteriana. PREVENCIÓN. Éste es un defecto congénito que está presente al nacer. No hay una manera conocida de prevenirlo. Sin embargo, sí pueden prevenirse algunas de sus complicaciones.

7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR . El corazón constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su relación funcional, llamados corazón derecho y corazón izquierdo. Cada una de ambas zonas cardiacas esta sub dividida, a su vez en aurícula y ventrículo, comunicados entre sí por una abertura aurículo-ventricular. Al corazón derecho también se le conoce como corazón venoso y al corazón izquierdo como corazón arterial.

Fig. 58. Defecto interventricular.

La pared auricular es más delgada que la del ventrículo, la pared del ventrículo izquierdo posee una estructura notablemente más fuerte que la del ventrículo derecho en razón de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que opone la circulación sistémica. La presión sistólica en el ventrículo izquierdo es 3-4 veces mayor que en el ventrículo derecho. El tabique interventricular está constituido por cuatro componentes: tabique membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o infundibular. El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicación anómala entre el ventrículo izquierdo con el derecho. Este defecto congénito produce la


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comunicación directa entre los ventrículos, pero sin embargo hay que destacar que estos defectos se presentan de 2 tipos: TIPO I: En la región de la cresta

supraventricular TIPO II: En la cúspide del tabique y

la válvula derecha atrioventricular. ETIOLOGIA. Se desconocen las causas el

defecto del tabique ventricular. Muchas malformaciones cardíacas

(defecto del tabique ventricular) tiene una base genética en algunas razas. Ej. Springer spaniel inglés y la raza Keeshonden con malformaciones del tabique.

El defecto del tabique interventricular es hereditario en perros y gatos.

Fig. 59. Defecto del tabique interventricular.

FISIOPATOLOGÍA. Los defectos del tabique interventricular se clasifican según si localización relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito malformaciones en las cuatro áreas las más comunes son en el tabique membranoso. Como resultado de la localización del tabique membranoso en el tabique interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia la vía de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar. En consecuencia la carga hemodinámica de la derivación la sufre principalmente el ventrículo izquierdo, que presenta hipertrofia excéntrica. Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e hipertrofia excéntrica de ambos ventrículos. En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto del tabique interventricular y la válvula aórtica origina el desarrollo de insuficiencia valvular aórtica, la patogenia de la insuficiencia aórtica incluye perdida del apoyo estructural de la válvula aórtica y también los efectos hemodinámicos del flujo sanguíneo con alta velocidad a través del defecto del tabique interventricular en cada sístole. Por la insuficiencia aórtica la sobre carga adicional de volumen sanguíneo que causa la regurgitación, es la dilatación de esta cavidad y el desarrollo de insuficiencia miocárdica.


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Las consecuencias fisiológicas del defecto del tabique interventricular dependen esencialmente de dos variables el tamaño del defecto y la resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique interventricular de tamaño pequeño a moderado se conservan las presiones del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la magnitud de la derivación la determinan principalmente el tamaño y la naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos más grandes (que se aproximan al tamaño de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivación depende únicamente de la diferencia entre la resistencia pulmonar vascular y la sistémica. Cuando la resistencia vascular pulmonar es normal, se produce una derivación grande de izquierda a derecha; si la resistencia vascular pulmonar aumenta, la magnitud de la derivación de izquierda a derecha disminuye, cuando la resistencia vascular pulmonar excede a la resistencia vascular sistémica, se suprime esencialmente la derivación de izquierda a derecha y se sustituye por una derivación de derecha a izquierda. Si ocurren hipertensión pulmonar y derivación de derecha a izquierda (venosos) se denomina fisiología o síndrome Eisenmenger. Aunque este complejo se ha descrito en el perro, su frecuencia es muy baja, la derivación más típica es de izquierda a derecha. Fig. 60. Defecto septum ventricular.

La fisiología de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un desvió de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6 meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el desarrollo de policitemia e hiperviscosidad. Debido a que la presión sistólica ventricular izquierda es normalmente cuatro a cinco veces mayor que la presión sistólica ventricular derecha, la desviación de la sangre de izquierda a derecha se presentará con cualquier comunicación interventricular, sin embargo cuando la combinación de la hipertrofia ventricular derecha y el incremento en el volumen sanguíneo en la circulación pulmonar es suficiente para producir una presión sistólica ventricular derecha mayor que la presión ventricular izquierda y puede haber desviación del lado derecho al izquierdo y cianosis.


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CUADRO CLINICO. Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la hipertensión pulmonar (disnea, tos y una disminución en la tolerancia al ejercicio). Si están presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis). El pulso se describe de naturaleza de “martillo de agua” con una amplitud alta y una caída rápida. En la fisiología de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presión del ventrículo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrículo izquierdo y como tal produce hipoxemia y cianosis. EPIDEMIOLOGIA. Estudios epidemiológicos previos publicaron una prevalencia total de cardiopatía congénita en perros de 0.5 – 0.7%. Entre los diversos defectos cardiacos congénitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la quinta malformación más común y corresponde aproximadamente al 7% de los perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo. Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel ingleses con estrecha relación afectada con un número proporcionalmente mayor de defectos del tabique interventricular. DIAGNOSTICO. Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal

asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la hipertensión pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si están presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con falla cardiaca del lado derecha.

El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de “martillo de agua”.

A la auscultación revela un soplo holosistólico rudo áspero y estridente perceptible en el 2° - 4° espacio intercostal cerca del esternón cuya máxima intensidad esta por lo general en el lado derecho del tórax. La intensidad y la duración del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensión pulmonar, la desintegración del segundo sonido cardiaco puede escucharse en el lado izquierdo del tórax.

Por lo general el electrocardiograma es normal, aunque en algunos perros puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho.

Radiografía del tórax: Los signos radiográficos que origina un DTIV, dependen de su tamaño y la magnitud de la derivación. En perros con DTIV pequeños se detectan pocas alteraciones radiológicas, los defectos más grandes se acompañan de dilatación de la arteria pulmonar principal, hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrículo y aurícula derecha. En algunos casos es posible observar crecido del ventrículo izquierdo.

El diagnóstico definitivo requiere de una angiocardiografía ya sea selectiva o no selectivo mediante la utilización de medios de contraste el cual nos ha


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de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho. Inyectándose el medio de contraste a través de un catéter arterial. Las determinaciones del gas sanguíneo proporcionan los medios para evaluar el defecto del tabique interventricular.

La ecocardiografía bidimensional, en especial si se complementa con un examen doppler, es el mejor medio de diagnóstico para establecer la localización y gravedad de un DTIV.

PRONOSTICO. Por lo general los perros asintomáticos con defectos pequeños tienen buen pronóstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren alguna intervención médica o quirúrgica. Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen síntomas. Estos pacientes requieren un tratamiento quirúrgico y como tal el pronóstico no va hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por insuficiencia aórtica moderada a grave tienen mal pronóstico a largo plazo. TRATAMIENTO. Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento sintomatológico. Las 2 opciones quirúrgicas disponibles en la actualidad son la reparación definitiva del DTIV o la colocación de una banda en la arteria pulmonar para reducir la magnitud de la derivación de izquierda a derecha y la circulación pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparación anatómica primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivación cardiopulmonar y se acompaña de un riesgo mucho mayor para el paciente y costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomáticos cuando no se dispone de cirugía de corazón abierto. En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la corrección quirúrgica debe considerarse la terapéutica medica tradicional con digitálicos con la finalidad de mejorar el corazón derecho y vaso dilatadores. La adición de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benéfica en estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular sistémica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivación. Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que los perros con DTIV reciban antibióticos profilácticos pre-operatorios antes de someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.

8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA . En el corazón izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrículo izquierdo por una abertura relativamente pequeña y oval llamada abertura atrioventricular izquierda provista de la válvula atrioventricular izquierda, bicuspide o mitral. La válvula atrio ventricular izquierda está formada por una


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cúspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cúspides secundarias en sus extremos. La división entre las cúspides mayores no es muy discernible. La abertura atrioventricular izquierda es situada ventral y cranealmente y aparece más pequeña que el lado derecho, debido a la contracción del ventrículo izquierdo del cadáver, las aberturas de las pequeñas venas del corazón que se encuentran entran entre los espacios formados por los músculos pectinados. Las cúspides de esta válvula son mayores y más gruesas que las del lado derecho. La cúspide septal, grande (anterior), separa el orificio atrioventricular del vestíbulo aórtico. La otra es parietal (posterior) y normalmente existen, entre la cúspide septal y ésta, cúspides accesorias. Fig. 61. Mecanismos valvulares.

Las lesiones valvulares son casi siempre consecuencia de una endocarditis crónica de origen bacteriano (producido por streptococcus, E.coli, corynebacterium, pseudomomonas aeureoginosa, erysipelothrix rhusiopathiae y aerobacteraerogenes) que conduce a la fibrosis de las válvulas. En los perros viejos con nefropatías encontramos procesos distróficos.

Fig. 62. Alteraciones de la válvula mitral. Las lesiones valvulares congénitas son raras en los perros. Representan estenosis o insuficiencias de las válvulas abiertas o cerradas, respectivamente, estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las válvulas mitral, tricúspide y aórtica. Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazón reducen el volumen minuto de expulsión y conducen a la insuficiencia cardiaca.


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Las lesiones valvulares están compensadas y son clínicamente inaparentes siempre que el aumento del volumen del latido o de la presión sistólica contrarreste el deterioro de rendimiento del corazón o causa de la deficiencia. Por el contrario, la lesión está descompensada cuando mengua dicho rendimiento y parecen los síntomas de una insuficiencia cardiaca.

La fibrosis valvular mitral crónica recibe también, entre otras denominaciones de degeneración valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crónica, enfermedad crónica de válvula, insuficiencia de la válvula mitral crónica, etc. La patología valvular mitral es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva en el perro. También se presenta en los felinos pero con mucha menos prevalencia. Este defecto es del tipo congénito que separa el atrio izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra más conjuntamente con otras anormalidades congénitas cardiacas. La insuficiencia mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso. El síndrome, por lo general, empieza de los dos a los cinco a más años de edad, con un murmullo mitral sistólico audible. Los signos de falla ventricular izquierda se hacen aparentes de los ocho a los diez años de edad, con falla cardiaca generalizada congestiva que se presenta en los diez a los catorce años de edad. La fibrosis valvular mitral crónica se presenta en el gato pero con mucho menos frecuencia que en el perro, y la secuencia progresiva se presenta más tarde en la vida.

Fig. 63. Arterias coronarias.

ETIOLOGÍA. Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crónica como una insuficiencia mitral, una mixomatosis valvular crónica, endocardiosis valvular y endocarditis fibrosa. Se desconoce la etiología de este síndrome; sin embargo, se relaciona la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo. Pero también lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que está a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en más común el aislamiento de especies de:

- Streptococcus - E. coli, - Corynebacterium - Pseudomomonasaeureoginosa - Eryrysipelothrixrhusiopathiae - Aerobacteraerogenes). - Sthapilococusaureus.


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Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentación temprana de fibras elásticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposición de ácido mucopolisacárido en las capas subendoceliales y fibroelásticas del margen valvular. El engrosamiento nodular firme en el borde libre del vértice de la válvula aumenta, y con frecuencia implica el cordón tendinoso en la unión del vértice de la válvula. Puede haber algunos nódulos fibróticos, que causan poca interferencia con la función normal de la válvula puede haber fibrosis completa y contracción de la válvula produciendo una válvula inelástica, rígida y profunda con insuficiencia mitral.

Fig. 64. Lesión valvular mitral.

Se sospecha que existen diversos factores genéticos implicados en la degeneración del colágeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42% en perros pero varia en cuanto a que en la población clínica es el más bajo porcentaje y el más alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican que los machos son más susceptibles a la enfermedad de insuficiencia cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crónica que la hembras se dice también que esta afección se puede presentar en perros pequeños y medianos en razas grandes y gigantes por lo general está relacionado a la enfermedad miocárdica, como ocurre en gatos. Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros mayor a 4 años y un desarrollo precoz de la patología en los cavalierking Charles spaniel existe también mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier. Se observa con más frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial aquéllas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos más que en otras razas. EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad:

- más del 30% de los perros de razas pequeñas mayores de 10 años resultan afectados.

- Los machos sufren dicha patología con mayor frecuencia que las hembras.

FISIOPATOLOGÍA. La fibrosis crónica de la válvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es en realidad un síndrome que implica todo el complejo de válvula mitral junto con el desarrollo microscópico concurrente de un infarto miocárdico intramural del miocardio ventricular izquierda. El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la válvula mitral, el anillo de la válvula mitral, el cordón tendinoso, los músculos papilares, y la pared muscular del ventrículo izquierdo.


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El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la válvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El síndrome de la insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la válvula mitral y, por lo general, todos los componentes están implicados a medida que la enfermedad progresa. Normalmente, casi la mitad de las valvas de la válvula mitral se sobreponen, al centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular crónica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen voluminosas y resisten el sellado o se desarrollan áreas que no se sobreponen. El anillo valvular mitral forma una base que se fija a las valvas valvulares. En el síndrome de la enfermedad crónica de la válvula mitral, el anillo atrioventricular puede dilatarse como reacción secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo o puede perder la eficiente actividad del esfínter durante la sístole debido a la contracción ineficiente de un ventrículo izquierdo afectado. El flujo de sangre regurgitada se intensifica. Con la intensificación del flujo regurgitante (regurgitación mitral) en el atrio izquierdo, la pared posterior del atrio izquierdo se dilata, por lo que eleva la valva separada de la pared de la válvula mitral dorsal y posteriormente, esto aumenta el volumen regurgitante en el atrio izquierdo. El cordón tendinoso, primario y secundario se extiende del vértice de las valvas de las válvulas a los músculos papilares y el cordón tendinoso de las valvas a la pared ventricular. El mismo proceso “mixomatoso” se presenta tanto en el cordón como en las válvulas. Se puede acortar y engrosar el cordón para prevenir el sellado de la válvula o puede estirarse, produciendo que una porción de la valva sea evertida al ventrículo izquierdo produciendo el llamado “paracaídas” o “síndrome de la valva floja”. El murmullo detectado en la auscultación la válvula mitral falla para cerrar por completo durante al sístole ventricular, la diferencia grande de presión entra el VI y la AI produce un flujo retrógrado rápido de sangre a través de la válvula, que está parcialmente cerrada. Este flujo retrógrado turbulento produce un murmullo que se oye durante la sístole. Una válvula mitral que falla para cerrar completamente, se dice que es insuficiente o incompetente. El flujo retrógrado a través de la válvula se llama regurgitación mitral (RM). SINTOMATOLOGÍA. La enfermedad valvular mitral crónica puede empezar pronto en la vida del perro, pero por lo general su progreso es lento. Los mecanismos compensatorios cardiovasculares hacen su efecto, y muchos pacientes caninos con este síndrome nunca muestran signos clínicos significativos. La reserva cardiaca mantiene la potencia del corazón a pesar de los grandes flujos regurgitantes (regurgitación mitral RM). El atrio izquierdo es muy distendible y permitirá un gran flujo regurgitantes antes de que se presente la estasis venosa pulmonar, dando lugar al edena pulmonar. Los casos de insuficiencia mitral compensada en un inicio son asintómaticos. A medida que la enfermedad progresa, se presentan signos de una ligera descompensación.


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En la mayoría de los casos, la tos es nocturna y a menudo comienza durante la noche o en las primeras horas de la mañana una pequeña cantidad de flema blanca o teñida con sangre esta puede ser expectorada al final del episodio tusígeno. Muchas veces el comienzo súbito del primer paroxismo de tos hace que el propietario piense que su mascota ha deglutido un hueso. El perro también puede presentar episodios de disnea o taquipnea. A menudo la tos es tan fuerte, el dueño ignora la presencia de una aflicción respiratoria, aunque la taquipnea es muy evidente. A medida que el cuadro progresa hacia la clase 3 de la insuficiencia cardiaca, la tos se vuelve más regular presentándose en paroxismo durante todo el día. La anamnesis puede sugerir que la tos es inducida cuando el animal se excita, tracción la correa o bebe agua. La clase 3 progresa hacia la 4 de un modo variable. En ambos estadios, la ortopnea (dificultad respiratoria al reposo) puede ser descubierta por el propietario. También es evidente que el paciente está inquieto durante la noche (el edema pulmonar paroxístico está asociado con extremada inquietud nocturna). La sintomatología remite antes que le animal sea visto por el veterinario en una llamada de emergencia. Cuando el corazón y los pulmones ya no son capaces de compensar la disfunción, ocurre el edema pulmonar macroscópico que se vuelve progresivamente más intenso en la fase cuatro. Se pueden desarrollar los signos asociados de IC derecha como congestión venosa periférica, hepatomegalia, ascitis y edema subcutáneo. La retropresión incrementada hacia el lado izquierdo del corazón, aumenta la presión vascular pulmonar y por último la fuerza al VD hasta que este también finalmente falla. La condición general de los perros afectados varía de ser excelente a estar moribundos, dependiendo del progreso de la enfermedad. Las membranas mucosas, por lo general están de color normal pero pueden estar “oscuras” o cianóticas en los casos más avanzados. Los perros pueden estar parados con la cabeza y el cuello extendidos y los codos en abducción para tratar de estimular el intercambio de aire, puede haber tos y ser estimulada por la palpación traqueal. Hay un estremecimiento precordial cuando la intensidad del murmullo es de grado IV o V. El estremecimiento es palpable sobre el espacio intercostal izquierdo, quinto y sexto, el cual corresponde al punto de la máxima intensidad de auscultación del murmullo. En esta misma área puede palparse en los perros delgados un pulso apical izquierdo. El pulso puede ser normal o de la variedad alternante. En casos avanzados, puede palparse un pulso rápido, espasmódico “martillo de agua”. El déficit del pulso se presenta cuando hay fibrilación atrial, contracciones ventriculares prematuras o un pulso prematuro atrial. El abdomen no es notable a menos que haya una falla cardiaca derecha produciendo ascitis y aumento de tamaño del hígado.


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Con la fibrosis valvular mitral crónica se asocia un murmullo sistólico temprano, suave. A la auscultación se escucha un murmullo este se vuelve más intenso a medida que la enfermedad progresa. En ocasiones, un sonido sistólico medio precede el desarrollo de un murmullo. El murmullo normal es un sonido de frecuencia media, pero en ocasiones puede escucharse un murmullo de alta frecuencia masivo el murmullo “de gaviota”. El murmullo es más intenso en el ápice izquierdo en el borde esternal y a medida que se intensifica radia hacia el Lado craneal y a medida que se intensifica radia hacia el lado craneal, dorsal y hacia la derecha. La intensidad del primer sonido cardiaco aumenta pronto el síndrome y luego disminuye. Si la hipertensión pulmonar aumenta, el segundo sonido cardiaco se hace más intenso. Los sonidos cardiacos de tercera y/o cuarta frecuencia baja o lo ritmos de galope en sumación se presentan en perros que están en falla cardiaca congestiva. Estos sonidos se deben al paso rápido de la sangre del atrio izquierdo aumentando hacia el ventrículo izquierdo sobredistiendo en la diástole. La arritmia normal del seno respiratorio es el ritmo normal que se ausculta en la mayoría de los perros con fibrosis valvular mitral crónica. A medida que el síndrome progresa, se presentan contradicciones prematuras que producen sonidos antes de tiempo, y la intensidad del murmullo disminuye o desaparece. Puede estar ausente el segundo sonido. El ritmo normal del seno es interrumpido por explosiones de latidos rápidos que empiezan y terminan en una forma abrupta cuando hay taquicardias paroxísticas. Más tarde el síndrome, puede desarrollarse la fibrilación atrial. Esta se caracteriza por una velocidad irregular muy rápida con intensidad variable al murmullo y al primer y segundo sonido cardiaco. EPIDEMIOLOGÍA. El control de esta enfermedad se basa en las visitas al veterinario en perros mayores de cinco años ya que estos están más propensos a padecer de esta enfermedad y más todavía en las razas mencionadas. DIAGNÓSTICO. La exploración física: La regurgitación mitral crónica va acompañado de un soplo holosistólico, que se percibe mejor en el área izquierda del 4° al 6° EIC izquierdo.

El soplo puede irradiar en cualquier dirección.

Fig. 65. Cardiomiopatía en caninos.

La regurgitación mitral (RM) leve puede cursar acompañada de un soplo que se percibe sólo de forma temprana en la sístole (protosístole).

Los soplos de RM fuertes se han asociado a enfermedades más avanzadas.


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El soplo puede ser débil o inaudible, pero sin embargo en el paciente se presenta regurgitación masiva e insuficiencia cardiaca grave.

Ocasionalmente el soplo se percibe como un sonido musical o un soplido, los soplos orgánicos importantes se dividen en continuos, sistólicos y diastólicos ; en los soplos sistólicos hay los soplos estabilizados o de regurgitación producidos por diferentes enfermedades como defecto del tabique ventricular, insuficiencia de la válvula mitral, displasia mitral congénita, engrosamiento degenerativo de la válvula mitral (endocardiosis), endocarditis valvular mitral; insuficiencia mitral producida por cardiomiopatias, enfermedad cardiaca hipertrófica, miocarditis viral, ruptura de las cuerdas tendinosas, dilatación ventricular izquierda (por ejemplo causada por persistencia del conducto arterioso).

A veces en la RM avanzada se percibe un ruido de galope con el 3° tono cardiaco, en le ápex izquierdo. Este ruido diastólico es más bajo (en frecuencia) que el primer y el segundo tonos cardiacos, los ruidos pulmonares pueden ser normales o estar alterados con sonidos pulmonares adicionales.

Los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia congestiva o con un edema pulmonar de curso leve.

A medida que el edema pulmonar empeora, se desarrolla roncus respiratorios acentuados (estertores húmedos) y crepitaciones al final de la inspiración (en especial en la zona pulmonar ventral).

En el edema pulmonar fulminante por rejugitación mitral puede percibirse crepitaciones y sibilancias extendidas, tanto en la inspiración como en la espiración.

El examen radiográfico de la mayoría de los pacientes cardiovasculares es la parte más importante del diagnóstico cardiovascular. Esto se refiere a la fibrosis valvular mitral crónica. Los cambios radiográficos presentes con frecuencia determinan a qué clase de la insuficiencia cardiaca ha progresado el paciente, y sirven como guías útiles para la efectividad de la terapia. También pueden ser útiles las radiografías de seguimiento para averiguar el pronóstico a largo plazo. El aumento del atrio izquierdo es el primer cambio que se presenta con la fibrosis valvular mitral crónica, el atrio izquierdo eleva la tráquea y causa la desviación de la tráquea justo arriba de la carina, con un atrio izquierdo muy grande, se produce en la vista lateral un “signo Y bronquial” por el tronco principal del bronquio izquierdo, siendo elevado dorsalmente por el atrio izquierdo aumentado. Las venas pulmonares llenas y prominentes hacen que el atrio izquierdo aparezca como una “cuña”. La dilatación del atrio izquierdo y el aumento del ventrículo izquierdo producen el enderezamiento de la silueta cardiaca caudal izquierda, aumenta de tamaño y se engrosa, mostrando protrusión del borde del corazón izquierdo. El ventrículo derecho también empieza a aumentar de tamaño por repercusión hemodinámica, sin antes haberse desarrollado el infiltrado intersticial pulmonar en el área hilar y se disemina a la periferia mientras se desarrolla un edema pulmonar progresivo. El electrocardiograma en la fibrosis valvular mitral temprana por lo general es normal, los primeros cambios asociados con la fibrosis mitral son la curvaturas y algunas veces la abertura de la caída de la curva R, cambios en la


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repolarización ST debido a los infartos miocárdiacos intramurales microscópicos. Mientras el atrio izquierdo aumenta de tamaño por la hipertrofia, la curva P se hace más ancha que 0.04 ms. esto denota el agrandamiento ventricular izquierdo por la prolongación del complejo QRS mayor de 0.05 ms. en perros pequeños y medianos o a más de 0.06 ms. en razas grandes. Por lo general el ritmo del seno auricular (nódulo sinusal) es normal en la fibrosis valvular mitral temprana, está presente la taquicardia compensatoria del seno auricular cuando se desarrolla una descompensación cardiaca. También puede presentarse contracciones prematuras atriales o atrioventriculares. Pueden desarrollarse contradicciones ventriculares únicas con progreso a una frecuencia ventricular multifocal prematura y una taquicardia ventricular paroxismica. La taquicardia atrial paroxismica y la fibrilación atrial pueden observarse también en casos avanzados de la fibrosis valvular mitral crónica. Los hallazgos del laboratorio en perros con una enfermedad valvular crónica no son muy ilustrativos sino hasta que la enfermedad ha avanzado. Puede haber unos ligera disminución en el volumen globular medio (VGM), debido a un aumento del volumen sanguíneo total; los valores de urea en sangre y las transaminasas glutamicas piruvicas (TGPS) son normales en un inicio y luego se elevan ligeramente debido a la uremia prerrenal y una congestión venosa pasiva del hígado; las proteínas totales disminuyen en forma ligera y, por lo general los electrolitos séricos permanecen normales, en caso que se presente una bronconeumonía concurrente puede elevarse la cuenta de glóbulos blancos. PRONOSTICO. Los perros permanecen compensados y asintomático durante la mayor parte de sus vidas (clase 1 de la insuficiencia cardiaca) los métodos terapéuticos pueden corregir satisfactoriamente los signos clínicos y aportar un periodo adicional de calidad de vida útil. Los perros en las clases 2 a 3 con tratamiento adecuado pueden llevar un estilo de vida confortable, por lo tanto se debe evitar que el paciente llegue a la clase 4 de la insuficiencia cardiaca, en este caso el pronóstico será reservado, mientras que si el paciente permanece en las clases 2 y 3 muestra un pronóstico favorable TRATAMIENTO. El aumento en forma gradual de la frecuencia de los exámenes físicos permitirá la evolución del tratamiento para obtener la meta principal que es de mejorar la calidad de vida. Cuando se descubre a tiempo el murmullo ligero (soplo cardiaco ligero) y el perro es asintomático no es necesario el tratamiento, mas al contrario se debe realizar la monitorización del estado del corazón mediante el seguimiento de placas radiológicas por lo menos cada 4 a 6 meses. En caso que se presente agrandamiento del atrio izquierdo, congestión venosa pulmonar y la presencia del murmullo cardiaco, es el momento en que el paciente debe reducir su peso hasta por lo menos a una tercera parte, hasta que recupere su peso normal o ligeramente sub normal, ya que en el inicio del desarrollo de la insuficiencia


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mitral por fibrosis valvular se presenta incremento de peso corporal, esta alteración en el futuro influiría en el rendimiento del trabajo cardiaco. Se recomienda las revisiones cada seis a doce meses, y si el paciente muestra una ligera falla cardiaca congestiva izquierda, la digoxina es la droga de elección, ya que interviene en un mejor llenado ventricular y un vaciado ventricular mas enérgico, esta droga puede aún usarse cuando hay un nivel ligeramente elevado de urea en sangre, pero la dosis de mantenimiento calculada se puede dividir a la mitad cada vez que los valores normales de la urea se duplican. En casos que la urea sea mayor a 80mg/dL de sangre, se prefiere la digitoxina por su patrón metabólico enterohepático. Debe dosificarse la digoxina según peso del animal, sustrayendo el peso estimado relacionado con la ascitis y la obesidad, la dosis de mantenimiento calculada es de 0.22 mg/kg a la mitad y administrada (dos veces al día). A los gatos se les da la mitad de la dosis para perros (0.011 mg/kg) por día. Se enfatiza sobre el tipo de dieta pero hasta este momento solo se prohíben los alimentos muy salados, se debe alimentar al perro una a dos veces por día y en el caso que estos animales muestren falla cardiaca izquierda temprana se les debe de suspender el ejercicio severo. Cuando las radiografías empiezan a mostrar un aumento cardiaco moderado y una congestión venenosa pulmonar, será necesario el tratamiento los digitales, si hay edema pulmonar severo o moderado y/o ascitis, también deben usarse diuréticos, en este momento deben instituirse las dietas bajas en sodio, puede usarse agua hervida para beber, puesto que el agua cruda puede contener sales que influyan en la retención de liquidos que coadyuve al edema pulmonar. Estudios sobre el mejor rendimiento cardiaco y menor gasto cardiaco se obtuvo con el uso de la milrinona administrada por vía oral a una dosis de 0.16 mg/Lb. 0.34 mg/kg en 13 perros sugirió que la droga puede ser bastante eficaz para potenciar la contractibilidad del tejido miocárdico, por lo tanto es una droga de elección para el mantenimiento eficaz de la función contráctil del tejido miocardico.

9. INSUFICINCIA DE LA TRICÚSPIDE . La insuficiencia de la tricúspide también denominado endocardiosis, degeneraciòn valvular mixomatosa mucoide, en términos generales la presión sistólica derecha es tres a cuatro veces menor que el ventrículo izquierdo, las valvas son como unas láminas finas del tejido fibroso flexible cubierto de endotelio y firmemente unido a la base de los anillos fibrosos valvulares, los movimientos de las valvas son esencialmente pasivos y la orientación cardíaca es responsable del flujo unidireccional de la sangre a través del flujo del corazón. Las alteraciones funcionales de las válvulas pueden ser de origen embrionaria a consecuencia de inflamaciones que cursan con lesión valvular, se manifiesta en forma de estrechamiento (una estenosis) o incapacidad total del cierre de sus hojas (insuficiencia) las cuales están asociadas a insuficiencia cardiaca que


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conduce a estasis retrograda de la sangre en la aurícula. Estas alteraciones se conocen principalmente por los ruidos característicos (soplos) que acompañan a la actividad cardíaca, para lo cual se hace uso de medios de diagnóstico que ayuden a determinar las causas y posteriormente realizar el tratamiento. ETIOLOGIA. La insuficiencia válvular de la tricúspide, su manifestación es más en perros que en gatos (en el gato, su manifestación es secundaria a una dilatación debido a una C.M.D. idiopática), el origen puede ser embrionario o inflamatorio con lesión valvular, asimismo la ruptura de las cuerdas tendinosas que aparecen junto a defectos cardíacos congénitos, displasia valvular y persistencia del canal auricular ventricular son causas para que se presente insuficiencia de la válvula tricuspidea. La fibrosis valvular crónica de las ojuelas de la válvula tricúspide, también es ocasionada por un parásito la dirofilaria, parasitosis que se desarrolla solo a nivel del ventrículo derecho. En la mayoría de los casos, la manifestación de la insuficiencia de la tricúspide se da junto a una insuficiencia de la válvula mitral más no lo contrario, su manifestación es mayormente en razas que incluye el labrador, retriever, pastor alemán.

Fig. 66. Desviación de la silueta cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA. A medida que avanza la edad se produce cambios anatómicos y fisiológicos en el complejo valvular tricuspideo. A lo largo de los bordes libres de las valvas se forman inicialmente pequeños nódulos que progresivamente van aumentando de tamaño, las válvulas afectadas van engrosandose a medida que se forman lesiones mayores en forma de placa, las cuerdas tendinosas también engrosan cerca de su punto de fijación valvular, la válvula comienza gradualmente a rezumar a medida que la enfermedad avanza, las valvas se deforman, engrosan, y las cuerdas tendinosas afectadas se van debilitando y esto hace que la válvula se prolapse hacia la aurícula. La ruptura de las cuerdas tendinosas lleva a un mal cierre de la válvula y esto causa un reflujo de sangre por constricción del ventrículo derecho y está regresa a la aurícula derecha por lo tanto esto causa que el ventrículo izquierdo expulse menos sangre y haga menos presión en la arteria pulmonar, entonces el reflujo causará que la aurícula derecha este agrandado con estasis venosa a nivel de la vena cava y porta con posterior elevación de la presión hidrostática capilar y subsecuente esplenomegálica y hepatomegalia que causará ascitis, el poco flujo de sangre a la aurícula y ventrículo izquierdo lleva a una hipertrófica


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de las paredes del ventrículo izquierdo derecho, la regurgitación va empeoramiento a medida que aumenta la deformación de la válvula. SINTOMATOLOGÍA. Los perros con insuficiencia valvular de la tricúspide (muchos de ellos no presentan signos) son presentados con signos de disnea respiratoria (aflexión) que pueden ser causados como consecuencia de la enfermedad o enfermedad primaria de la insuficiencia valvular mitral crónica (IVMC). También está presente una distención abdominal por los cuadros ascíticos, acompañado con anorexia, pérdida de peso y a veces vómito y diarrea (éstos dos últimos pueden estar dados por una congestión venosa y alteraciones del hígado, bazo, páncreas y canal alimenticio). En casos avanzados las pulsaciones yugulares, sistólicas y dilatación de las venas superficiales y yugulares son evidentes, pudiendo también existir una sensibilidad por la hepatomegalia. PRONOSTICO. Para la insuficiencia de la tricúspide el pronóstico es reservado, puesto que la repercusión hemodinámica traerá consigo pérdida de peso, debilidad, shock cardiogénico hasta la muerte súbita en el animal. DIAGNOSTICO. La regurgitación de la tricúspide produce un soplo holosistólico que se percibe mejor en el lado derecho. La irradiación del soplo de regurgitación mitral (RM) hacia el lado derecho de la pared torácica puede simular una regurgitación de la tricúspide o enmascarar un soplo. Los ruidos pulmonares pueden ser normales o con sonidos adicionales, los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia congestiva o con edema pulmonar leve. A medida que el edema empeora se desarrolla sonidos respiratorios acentuados y crepitantes al final de la inspiración. En el edema pulmonar fulminante pueden percibirse crepitaciones y respiraciones silbantes extendidas tanto en la inspiración como en la espiración, en caso que se desarrollo derrame pleural da lugar a una disminución de los ruidos pulmonares de localización ventral. Al examen físico las pulsaciones yugulares se producen durante la sístole ventricular derecha, esta puede ser evidente después de realizar un ejercicio físico; la distención de la vena yugular es consecuencia de la elevación de las presiones de llenado del corazón derecho, esta distención yugular y pulsaciones resultan más evidentes con comprensión abdominal craneal (reflujo hepatoyugular), parámetros que contribuyen en el diagnóstico. A la radiografía se registra cierto grado de aumento del corazón derecho con redondeo progresivo del borde cardíaco y la extensión de la sombra cardiaca, así como la distención de la vena cava caudal, la aparición del líquido pleurales y hepatomegalia, en casos avanzados producen derrame pleural manifiesto y ascitis. El electrocardiograma es con frecuencia normal aunque puede sugerir


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un posible agrandamiento de la cámara atrial derecha o bien documentar una arritmia. La ecocardiografía resulta de utilidad en la valoración de los cambios estructurales y funcionales, en caso de degeneración crónica de la válvula puede observarse la rotura de las cuerdas tendinosas, el movimiento de la válvula se muestra exagerado, aumento del tamaño de la aurícula y ventrículo. La ecocardiografía doppler permite identificar el flujo de regurgitación con el cual es posible estimar los gradientes de presión sistólica entre la aurícula y ventrículo afectado, también muestra la ECG Doppler el flujo de la orientación de la regurgitación. La aspiración del líquido ascítico o pleural revela un trasudado, trasudado modificado, o trasudado serosanguinolento, con una densidad entre 1018 y 1025 y que contiene escasa cantidad de glóbulos rojos y blancos. En los casos de larga duración el líquido se vuelve más sanguínolento y la densidad incrementa si hay una infección secundaria en recuento de los leucocitos en el líquido es más elevado. EPIDEMIOLOGIA. La insuficiencia de la tricúspide en los perros mayores de 4 años es del 54 a 59% la cual aumenta a medida que avanza la edad y son afectados más las razas de talla pequeña y con mayor frecuencia son afectados los machos. TRATAMIENTO. El tratamiento de la insuficiencia se centra en reforzar el flujo positivo, reducir el volumen regurgitado, controlar el edema pulmonar y tal vez lo más importante modular los mecanismos compensadores. a) La sustitución quirúrgica de la válvula no es aún una opción a tener en

cuenta. b) La vasodilatación arterioral también refuerza el gasto cardíaco positivo y

reduce el volumen de regurgitación por disminución de la resistencia arteriolar sistémica.

c) La gravedad de la insuficiencia cardiaca y la presencia de factores complicantes pueden influir en la elección de los fármacos a emplear y en la agresividad del tratamiento.

d) Se recomienda una restricción moderada del sodio en la dieta. e) Fármacos a utilizarse tenemos:

- Enalapril a una dosis 0.5 mg/kg vía oral 1 a 2 veces/ día - Captopril a una dosis 0.5-2 mg/kg vía oral 2 a 3 veces/día

o Vasodilatadores - Hidralacina a una dosis 0.5 a 2 mg/kg vía oral 2 veces/día con comienzo

lento o Diuréticos

- Furosemida a una dosis de 1 a 4 mg/kg vía oral 1 a 3 veces/día no se recomienda su uso en forma aislada

- Espironolactona a una dosis 2 mg/kg vía oral 1 vez/día - Hidroclorotiacida a una dosis 2 a 4 mg vía oral 1 a 2 veces/día

o Digitálicos


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- Digoxina a una dosis de mantenimiento tienen un efecto sensibilizador sobre los baroreceptores y a la consiguiente inhibición de la activación del simpático en la insuficiencia cardíaca.

o Agentes antiarrítmicos - Atenolol a una dosis 0.2-3 mg/kg vía oral 1 a 2 veces al día con

comienzo lento. - Propanolol a una dosis de 0.2-2 mg/kg vía oral 2 a 3 veces al día con

comienzo lento. - Dilpiazen a una dosis 0.5-1.5 mg/kg via oral 3 veces al día.

10.ESTENOSIS PULMONAR . La estenosis pulmonar es un defecto cardiaco congénito común en el perro y ocasional en el gato. En el perro se han descrito la estenosis de la válvula pulmonar, con lesión a nivel valvular como sub valvular. En el tipo valvular que es el más común, la estenosis solamente se afecta a nivel de la cúspide de las válvulas, en el las lesión sub-valvular se afecta a nivel del anillo valvular. De las lesiones que se presentan a nivel valvular, se ha demostrado que la estenosis de la válvula pulmonar tiene carácter hereditario en los perros. ETIOLOGÍA. La estenosis pulmonar viene a constituir uno de los segundos defectos congénitos del corazón más frecuente observados en el perro, a diferencia que el gato presenta una incidencia más baja de estenosis pulmonar aislada, es aproximadamente el décimo defecto congénito cardiovascular reconocido en el gato. Este defecto se presenta con frecuencia en los perros bulldog inglés, chihuahua, razas de tipo terrier, schnauzer.

Fig. 67. Válvula pulmonar estenosada.

PATOGENIA. La estenosis pulmonar tiene una base genética en ciertas razas de perros, el desarrollo anormal del anclaje ocasiona alteración en la apertura valvular, el cual se considera como estenosis que se clasifica en dos grados a saber: Grado 1, ligero espesamiento de las hojuelas valvulares con poca o nula fusión que produce una obstrucción a la salida mínima o no demostrada. Grado 2, espaciamiento moderado a intenso de las hojuelas valvulares en general con fusión que produce una obstrucción a la salida moderada a grave. Los casos clínicos de estenosis pulmonar en perros suelen presentar una lesión del grado 2.


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El trastorno funciona primero es una interferencia con el vaciado del ventrículo derecho que causa presión sistólica elevada e hipertrofia ventricular derecha. En un inicio de la estenosis de la válvula pulmonar se presenta presión artrial baja a nivel de la arteria pulmonar, pero a medida que sigue el curso de la estenosis se observa elevación de la presión en la raíz de la arteria pulmonar, esta modalidad es la que ocasiona dilatación posestenósica en la arteria, causando en casos avanzados un agrandamiento redondeado del vaso sanguíneo, que se asemeja a un aneurisma (dilatación posestrenósica), la hipertensión arterial pulmonar puede llegar a producir elevación de la presión sanguínea en los capilares, y por consiguiente la trasvasación de mínimas cantidades de liquido que causan edema pulmonar, a medida que el curso de la enfermedad avanza se presenta caída de la presión arterial pulmonar, el mismo que repercute a nivel de aurícula derecha, que trae consigo la congestión a nivel de la vena cava inferior con extravasación de líquidos en la cavidad abdominal ocasionando cuadros de ascitis. SINTOMATOLOGÍA. Los perros con estenosis pulmonar por lo general son sintomáticos, muchos vivirán muchos años antes de mostrar signos de fatiga, episodios de sincope, hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones renales por alteración hemodinámica del corazón izquierdo. Los casos pocos severos por lo general llevan una vida normal, en los pacientes con estas enfermedades congénitas muestran un murmullo de frecuencia alto con un punto de intensidad máxima en el borde esternal craneal izquierdo, siendo acompañado de un temblor (cardiaco) palpable y desintegración del segundo sonido cardiaco. Los cuadros de ascitis presentes en la estenosis de la válvula pulmonar, son por lo general del tipo seroso sanguinolento, con ligeras pérdidas de proteínas que conllevan a la pérdida de peso en forma progresiva, se presenta pérdida del apetito a consecuencia de la dilatación de la cavidad abdominal que conlleva a la estimulación de los barorreceptores abdominales, las lesiones a nivel de membrana basal glomerular se observa en forma frecuente en perros con estenosis de la válvula pulmonar, este característica se debe a la baja presión sanguínea y el bajo volumen minuto por repercusión hemodinámica que causas lesiones a nivel del corazón izquierdo. DIAGNOSTICO. En los casos poco severos de esta enfermedad, al electrocardiograma no se observan cambios, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden observar alteraciones de hipertrofia del ventriculo derecho. Los cambios radiológicos incluyen aumento de la convexidad del lado derecho a la vista dorsoventral de los rayos x, se observan aumento de la raíz principal de la arteria pulmonar que se presenta como resultado de la dilatación posestenósica y las ramas virtuales de la arteria pulmonar por lo general se encuentran normales.


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Se puede realizar una angiocardiografía no selectiva mediante la administración de medios de contraste radiopaco a base de yodo radioactivo como el yotamalato de neglubina o el yotamalato de sodio administrada en la vena yugular con una aguja de calibre Nº 18, se inyecta un 1ml/1kg vivo del paciente y se toma una placa lateral después de haber aplicado la inyección rápida. El engrosamiento de la pared ventricular derecha libre puede determinarse junto con la localización aproximada de la estenosis, pero hay que destacar que se acompaña con una insuficiencia de la válvula tricúspide, esto ocasionado por la hipertrofia de las cuerda tendinosas del ventrículo derecho que ocasiona fibrosis y fibroplasia de la válvula tricuspidea, con la consiguiente insuficiencia valvular que ocasiona regurgitación de sangre de ventrículo a auricula y por ende dilatación auricular. Por lo general la dilatación posestenósica de la arteria pulmonar se demuestran bien con la angiocardiografia no selectiva y las placas radigraficas laterales. Fig. 68. Cuadro ascítico. PRONOSTICO. Depende del grado de complicación de la enfermedad, los casos poco severos por lo general llevan una vida normal. En casos avanzados el pronóstico es reservado por el cuadro ascítico y la pérdida progresiva de peso. TRATAMIENTO. Requiere por lo general un tratamiento quirúrgico, debido a que los gradientes sistólicos que se perciben en el área valvular pulmonar, indican la caracterización cardiaca, para la identificación a tiempo en los casos que se espera un beneficio de la cirugía. Los perros con gradientes sistólicos sobre el área estenósica menor de 50 mm/Hg probablemente no necesiten ser intervenidos quirúrgicamente, aquellos con gradientes de más de 50 mm/Hg por lo general serán beneficiados por la cirugía, en casos de que la presión sistólica ventricular derecha exceda de 100mm Hg por lo general la cirugía inmediata es lo indicado. En casos donde no se decida realizar la intervención quirúrgica estos animales deben ser revisados periódicamente mediante el uso de radiografías y electrocardiogramas seriados. Aquellos perros que viven más de seis meses sin presentan cambios radiológicos a electrocardiográficos a la detección temptrana de la estenosis pulmonar, probablemente lleven a una vida normal como individuos asintomáticos, siempre y cuando se establesca tratamientos periódicos cuando se observa síntomas ligeros como cuadros ascíticos y edema pulmonar ligero. Pero en casos que suceda lo contrario y no se decida realizar la intervención quirúrgica ya sea por oposición del dueño u otra causa se debe instaurar una terapia sintomática, es el que debe imponerse el descanso del animal, la


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digitalización con digoxina; en casos que se presente ascitis se recomienda el uso de diuréticos como la furosemida si esta es severa debe indicarse la abdominocentesis a fin de aliviar la presión sobre el diafragma. En la dilatación post estenosica en caso que se requiera hacer cirugía, se debe utilizar el bisturí de Carmalt, que luego de ser introducida en la base de la arteria pulmonar, se hará cortes seccionados radiados en todo el trayecto de la válvula estenosada, luego a ello se debe efectuar la arteriectonia de la zona dilatada de la arteria pulmonar, a fin de restaurar la presión arterial y mejorar el flujo hemodinámico y no afecte al corazón izquierdo.

11. ESTENOSIS AORTICA . El sistema cardiovascular comprende el corazón (la bomba), las venas (los vasos que se dirigen al corazón), y las arterias (los vasos que salen del corazón). Las válvulas auriculoventriculares y semilunares mantienen el flujo de la sangre en una dirección a través del corazón. La frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y el grado constricción o dilatación de los vasos sanguíneos están determinados por el sistema nervioso autónomo y las hormonas producidas tanto en el corazón como en los vasos sanguíneos (paracrinas o autocrinas). Las válvulas se abren y cierran para conducir el flujo sanguíneo a través del corazón. La válvula aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Esta válvula está compuesta de puertas o valvas más pequeñas. A medida que el corazón palpita, la válvula aórtica se abre para permitir el paso de la sangre del ventrículo izquierdo hacia el interior de la aorta. Entre latido y latido, el corazón descansa y es cuando, la válvula aórtica se cierra. Esto impide que la sangre se devuelva, de la aorta hacia el ventrículo izquierdo. La estenosis aórtica es una enfermedad de la válvula aórtica en el corazón que provoca una obstrucción al flujo de salida (paso de la sangre cuando sale del ventrículo izquierdo y entra en la aorta), y puede estar localizada por debajo (estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica valvular) o por encima de la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. ETIOLOGÍA. La estenosis de la aorta o de la válvula aórtica, con frecuencia es los animales se debe a enfermedad reumática valvular, procesos degenerativos o alteraciones congénitas. La estenosis aortica provoca una obstrucción al flujo de salida, que puede estar localizada por debajo (estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica valvular) o por encima de la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. Suele cursar inicialmente de manera asintomática, aunque posteriormente suele manifestarse en forma de disnea, síncopes o angina de pecho.


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SINTOMATOLOGÍA. Los perros con esta enfermedad por lo general son asintomáticos en un inicio de la enfermedad, y pueden permanecer en estas condiciones después de varios meses o años de detectada la estenosis aortica. La lesión valvular puede estar compensada durante varios años. La precocidad de aparición de los síntomas depende de la severidad de la estenosis. La lesión mínima por lo general, nunca da síntomas de insuficiencia cardíaca. La estenosis valvular aortica, presenta un soplo sistólico eyectivo de tipo crescendo-decrescendo bajo, en la base izquierda del corazón en el cuarto espacio intercostal se puede percibir el murmullo sistólico con mayor claridad, esta enfermedad puede causar evidente tos y disnea. Por lo general es asintomática, pero a medida que se va formando una profunda hipertrofia ventricular izquierda, y en presencia de ejercicios ya sea moderado o severo que incluyen cansancio y disnea de esfuerzo, pueden presentarse arritmias, episodios sincopales o muerte súbita. Los sincopes significan siempre estenosis severa. Las características clínicas de la estenosis subvalvular aortica (ESA) varían con la gravedad de la obstrucción y la presencia de lesiones cardiacas concurrentes. En perros con afección grave, son obvias anormalidades en las valoraciones cardiacas rutinarias, que incluyen el examen físico, la radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG). El soplo de la ESA grave es de expulsión, sistólico, intenso, que se escucha mejor en la región subaórtica izquierda. Con frecuencia el soplo se irradia ampliamente en sentido craneodorsal del corazón y en un porcentaje pequeño de perros con ESA grave se detecta un soplo diastólico suave de insuficiencia aórtica. Los datos físicos adicionales incluyen pulso arterial creciente tardío, débil y un impulso ventricular izquierdo palpable.

Fig. 69. Estenosis de la válvula aortica.

En casi todos los casos moderados a graves de ESA, la radiografía muestra alargamiento del corazón originado por la hipertrofia ventricular izquierda y dilatación post-estenótica de la aorta ascendente. El ECG puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda, depresión del segmento ST y extrasístoles ventriculares.


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Los perros con obstrucción subaórtica leve carecen de signos clínicos y la radiografía de tórax y el ECG son normales. El examen físico se caracteriza por pulsos débiles y tardios y un soplo mesosistólico suave que se escucha mejor inmediatamente en el área de la válvula aórtica. El esfuerzo puede intensificar un soplo de grado bajo, sin embargo, es posible que la ventilación y los ruidos traqueales posteriores al ejercicio impidan detectar estos soplos suaves, aunque en algunas ocasiones el esfuerzo también puede amplificar soplos “fisiológicos”. Es probable que la sedación intensa o la anestesia, al disminuir la contractibilidad del ventrículo izquierdo atenúen el soplo. Puede ser difícil diferenciar los soplos debidos a ESA leve de los “funcionales”. Por lo general, estos últimos se escuchan mejor sobre las áreas de las válvulas pulmonar y aórtica o craneodorsales a las mismas. El electrocardiograma y la radiografía de tórax suelen tener poco beneficio o ninguno en la valoración de perros con afección leve porque la obstrucción es insuficiente para causar alteraciones detectables. Los cachorros sin soplos detectables no deberían ser considerados libres de enfermedad hasta que alcancen los 6 meses de edad, porque el soplo puede ser muy leve en los primeros meses de vida, en los casos moderados a severos, la fuerza del pulso femoral esta disminuida con elevación tardia y débil, que constituye uno de los síntomas mas caracteristicos en estenosis de la válvula aortica. PATOGENIA. La estenosis aórtica subvalvular puede ser fija o dinámica. Las formas fijas son las más frecuentes en el perro y se caracterizan por grados variables de un anillo fibroso o fibromuscular situados en el tracto de salida del ventrículo izquierdo por debajo de las sigmoides aórticas. Aunque generalmente aparece como defecto aislado, también se ha descrito coexistiendo con otros defectos tales como estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente y, especialmente, con malformaciones de la válvula mitral. La obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo izquierdo identificada en perros varía de un reborde fibroso incompleto a un túnel fibromuscular, por lo tanto la estenosis aórtica induce hipertrofia del ventrículo izquierdo, el grado depende de la severidad de la estenosis. En los casos severos, el vaciamiento del ventrículo izquierdo puede estar disminuido, especialmente durante el ejercicio. La principal consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda es la creación de áreas de miocardio con mala perfusión por ende la isquemia miocárdica, que esta es un factor principal en el desarrollo de arritmias severas ventriculares que amenazan la vida. Las formas dinamicas de la estenosis de la válvula aortica se encuentran asociadas a otras alteraciones congénitas del corazón que conllevan a alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo. La dificultad para la eyección produce una sobrecarga de presión sistólica en el ventrículo izquierdo. El residuo sistólico anormal más el flujo auricular normal aumenta la presión diastólica ventricular (sobrecarga de volumen). La sumación de las sobrecargas provoca aumento del grosor de la fibra


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miocárdica trayendo por consiguiente la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. EPIDEMIOLOGIA. La estenosis subvalvular aórtica (ESA) es el segundo defecto cardiaco congénito canino más común y constituye el 22% de las anomalías informadas a Veterinary Medical Data Base (Buchanan, 2008). Las razas que suelen afectarse con ESA incluyen Newfoundland, Golden retriever, Rottweiler, Boxer y Ovejero alemán. Experimentos de reproducción en perros Newfoundland confirmaron que la ESA es hereditaria en esta raza, pero no se ha aclarado la forma exacta de trasmisión. Un hecho importante es que se ha observado que incluso los perros con afección leve o clínicamente normales pueden trasmitir el defecto a generaciones futuras. Estos estudios también revelaron el desarrollo de la lesión en periodo post-natal temprano (y quizá ello implica que ESA “congénita” sea un nombre erróneo) y su progresión con la madurez. Escasamente menos del 10% de todos los animales domésticos examinados tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. No existen muchos datos en la literatura sobre la presencia de este defecto en razas pequeñas de perros. DIAGNOSTICO. A diferencia de las enfermedades de muchos otros sistemas de órganos, las enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven, sino que casi siempre se vuelven más y más limitantes y pueden conducir a la muerte. Además las enfermedades cardiovasculares pueden ser más difíciles de detectar y cuantificar por el hecho de que el corazón no se puede ver y este tan bien protegido por la caja torácica, por lo tanto, la evaluación del corazón depende de los tonos cardiacos y los soplos, la presión de los pulsos y el latido, el electrocardiograma, la radiología y la eco cardiografía. Los defectos cardíacos congénitos en el perro son detectables mediante auscultación por que generan soplos, sin embargo, la identificación y evaluación precisa de los mismos requiere en muchos casos el uso de la ecocardiografía y menos frecuentemente la cateterización cardíaca y angiocardiografía. La ecocardiografía Doppler es el método recomendado en la selección de perros con soplos sistólicos suaves para estenosis subvalvular aórtica. Mide el grado de hipertrofia ventricular izquierda, la velocidad de eyección a travez del defecto y permite la determinación de la severidad y la necesidad de intervención médica o quirúrgica. La electrocardiografía puede revelar la evidencia de una dilatación ventricular izquierda y de complejos ventriculares prematuros. La monitorización con Holter se debería usar en los animales con sincopes para definir la arritmia subyacente. Radiográficamente, hay crecimiento ventricular izquierdo variable y dilatación posestenótica de la aorta.


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TRATAMIENTO. No está indicado tratar la ESA leve, con excepción del uso de antibióticos profilácticos para posibles episodios bacteriémicos, especialmente si estos se acompañan con procedimientos dentales, cirugía o heridas de la piel, debido al riesgo establecido de endocarditis, lamentablemente las opciones terapéuticas para ESA moderada a grave son limitadas . En ocasiones se utiliza tratamiento médico con bloqueadores beta o bloqueadores del canal de calcio para reducir la demanda de oxígeno al miocardio o aumentar el riego coronario, pero no se ha comprobado sus beneficios en cuanto se refiere al rendimiento cardiaco frente a la estenosis aortica. Fig. 70. Partes internas del corazón. Se recomienda Atenolol (un cuarto a una tableta de 50 mg cada 12 horas) para perros con estenosis moderada a grave, en animales con extrasístoles ventriculares frecuentes o malignas. Para vigilar la terapéutica se utilizan la frecuencia cardiaca en reposo y ECG Holter post tratamiento. En perros que desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva se utiliza la terapéutica médica que incluye digital, furosemida y reposo. Diversas publicaciones técnicas indican éxitos quirúrgicos limitados; sin embargo, los costos altos, la dificultad de la técnica quirurgica, la reestenosis y la mortalidad alta relacionada con la cirugía han hecho que esta opción sea por lo general decepcionante. Se han publicado éxitos quirúrgicos mediante la resección abierta de la obstrucción subaórtica durante una derivación cardiopulmonar, que sugieren un posible sitio para la cirugía en el tratamiento futuro de este trastorno. Algunos perros desarrollan insuficiencia miocárdica progresiva a pesar del éxito quirúrgico. Se ha utilizado con éxito la dilatación mediante un catéreter con punta de globo (DG) para aliviar la obstrucción con estenosis subaórtica discreta, y un informe reciente de DG en nueve perros con ESA por De-Lellis y colaboradores fue alentador. En un tercio de estos animales, disminuyo en un 60% o más el gradiente de presión y los restantes presentaron una disminución del gradiente de 25% a 50%, Bonagura, J.y Lehmkuhl, L. obtuvieron similares resultados con esta misma técnica. La dilatación por globo se lleva bajo guía radioscópica. Para colocar el catéter de DG se introduce un filigrana guía a través de un catéter abierto en su extremo colocado en forma retrograda en el ventrículo izquierdo a través de la arteria carótida a continuación se extrae el catéter, se


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introduce el catéter con globo sobre el alambre guía y se centra en la estenosis, se infla el globo bajo presión con un agente de contraste incluido, se continua inflando hasta que desaparece la cintura del globo, se llega a una presión de inflación preseleccionada o se rompe el globo, el riesgo de mortalidad por DG en perros es bajo. Los dilemas clínicos actuales en el tratamiento de la ESA incluyen: a) Prevenir la trasmisión de este defecto a generaciones futuras mediante la identificación de perros asintomático, con afección leve. b) Desarrollar tratamientos efectivos para disminuir o eliminar signos, como intolerancia a esfuerzos, síncope e insuficiencia cardiaca congestiva. c) Prevenir la muerte súbita cardiaca en perros con afección moderada a grave.

12. ENDOCARDITIS VALVULAR Y MURAL . Cuando diversos gérmenes invaden el endocardio, causan la afección que se denomina endocarditis infecciosa. Para uso general, es más apropiado el termino endocarditis infecciosa que endocarditis bacteriana, porque esta enfermedad también puede ser causada por hongos y virus. Las infecciones de las válvulas y el revestimiento endocardico del corazón por lo común se designan como endocarditis infecciosa (EI). Este término se prefiere a las antiguas denominaciones de endocarditis bacteriana aguda o subaguda de acuerdo a la progresión de las infecciones no tratadas. La forma aguda se caracterizaba por concluir con la muerte en unos pocos días a semanas, de manera característica, la forma aguda tiene una incidencia mayor de invasión a válvulas normales. Por el contrario, la forma subaguda suele estar precedida por una lesión endocardica (válvulas anormales) y tiene un curso prolongado y progresivo.

Algunos investigadores recomendaron el abandono de estos antiguos términos debido a que la endocarditis aguda puede transformarse en subaguda con un tratamiento adecuado, mientras que estas últimas se pueden convertir en un estado riesgoso para la vida. Pero por estas designaciones más ventajosas en lo que es la patogenia las seguiremos empleando más adelante.

Fig. 71. Lesión valvular.

La endocarditis infecciosa puede ser desde una enfermedad indolente con pocas manifestaciones sistemáticas que responden rápidamente al tratamiento antibiótico hasta una enfermedad septisémica fulminante con destrucción


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maligna de las válvulas cardiacas y embolización sistemática potencialmente mortal. Otro autor nos refiere que la endocarditis son alteraciones inflamatorias exudativas y proliferativas del endocardio, caracterizadas por la presencia de las vegetaciones en la superficie del endocardio o en el endocardio en sí, y frecuentemente afectando a una válvula cardiaca pero también al revestimiento interno de las cavidades cardiacas u otro lugar del endocardio. Las lesiones valvulares pueden interferir la expulsión de sangre del corazón por causar insuficiencia o estenosis de las válvulas. Los soplos asociados a los ruidos cardiacos constituyen la manifestación principal y si la interferencia del flujo sanguíneo es suficientemente intensa, se desarrolla con falla congestiva. Otro peligro en la endocarditis, especialmente si es de origen bacteriano, es el de émbolos sépticos en los pulmones u otros órganos. ETIOLOGÍA. Es más común el tratarla a esta enfermedad como la consecuencia de una infección que llegó a un estado de bacteriemia y que las bacterias que estaban actuando colonizaron las válvulas cardiacas o endocardio en sí; es así que dolencias primarias como las caries dentales o infecciones cutáneas que no son tratadas correctamente por la aparente benignidad de estas pueden llegar a producir una bacteriemia y complicar un cuadro preexistente de endocarditis o dar lugar a la endocarditis infecciosa.

los agentes causales más comunes son bacterias dentro de las cuales tenemos:

- Streptococcos spp. - Staphylococcos spp. - Escherichia coli - Pasteurella spp. - Corynebacteriumspp. - Pseudomonasaeruginosa - Aerobacteraerógenes - Erysipelothrixrhusiopathiae - Erysipelothrixtonsillarum

También puede ser el resultado de otras infecciones sistemáticas no infecciosas como nefritis con uremia.

Algunos casos pueden tener su causa en organismos exigentes, como Bartonella spp.

Y muy raras veces la etiología puede ser viral o micótica. PATOGENIA. Se diferencian dos patogenias, la de las endocarditis de las válvulas anormales y las de las válvulas normales, que el peligro de estas lesiones se debe a la embolización metastasica que conlleva a afecciones de otros órganos y por ende las lesiones se complican en el resto del organismo; la patogenia esta referida a las siguientes características: Endocarditis infecciosa subaguda; Para promover la endocarditis en válvulas anormales se tienen 4 factores que


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son de presentación obligada para el desarrollo de esta patología: Factores hemodinámicos: Está íntimamente relacionado a lo que son los gradientes de presión de la sangre al pasar por las 4 válvulas, las colonias bacterianas tienen predisposición a localizarse en las zonas de mayor presión. En las válvulas cardíacas se sitúan en la pared ventricular y en la válvula mitral se sitúan en la superficie auricular con colonización bacteriana causando lesión. Factor nódulo, plaquetas-fibrina: El daño mecánico en la superficie endocárdica producido por la posible deformación de la válvula cardiaca y la regurgitación de sangre del ventrículo hacia la aurícula produce mayor exposición al colágeno, esto resulta en un nódulo estéril de plaquetas y fibrina que se situan en la superficie valvular. Factor bacteriemia: Esto puede suceder en cualquier situación ya que no es necesaria una fuerte infección para producir bacteriemia, en los animales se ve relacionado a los problemas dentales como la acumulación de sarro dental y periodontitis consecuente, infecciones de piel, hueso, pulmones, vías genitales, tonsilas e intestinos. Éstas generan bacteriemia transitoria con liberación de linfoquinas y citoquinas y la consecuente presentación de fiebre que en algunos casos pasa desapercibida. Interacción de microorganismo-válvular: Para que las bacterias se adhieran al nódulo estéril que ya se encuentra en la circulación, éstas producen un polisacárido complejo llamado Dextran que tiene la capacidad de ayudar a la agregación de las bacterias a la superficie de la lesión, los Staphylococcus y Streptococcus utilizan más la capacidad de agregarse al nódulo que otras bacterias, pero la multiplicación bacteriana continúa en la superficie de la lesión y la colonia crece, continúa la agregación plaquetaria y de fibrina por lo que al paso del tiempo, éste actúa como protección de las colonias bacterianas a las defensas actuales del organismo y en algunos casos a agentes antimicrobianos.

Fig. 72. Infección valvular.

Endocarditis infecciosa aguda. En las válvulas normales se especula que la presencia del nódulo de plaquetas y fibrina no participa en la patogenía de la enfermedad, sin embargo lo que sí toma mucha importancia es la bacteriemia transitoria y la patogenicidad de la cepa bacteriana que actúa en ese momento, además también está relacionado el estado del animal hospedador como por ejemplo la utilización de inmunosupresores, neoplasias, terapéutica incorrecta con antibióticos, etc.


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Cabe recalcar que al corte histopatológico de la lesión subaguda se pueden identificar tres niveles muy marcados, uno de fibrina superficial, el segundo conformado casi en su totalidad de bacterias y el tercero formado por plaquetas, eritrocitos, leucocitos y bacterias. En algunos casos estas lesiones pueden presentar calcificación. Esto puede ocasionar problemas en la conducción eléctrica y por lo tanto llevar a arritmia cardíaca, además de las patologías cardiacas se producen patologías extra cardiacas que en la mayoría de casos se ven en bazo, riñón, hígado y cerebro por la liberación de trombos del corazón a los diferentes órganos, estos producen infartos por la obturación vascular que produce. SINTOMATOLOGÍA. Es común encontrar signos clínicos de dos tipos, los que vienen directamente del corazón y los que son extra cardíacos por la embolización metastasica procedente del corazón en diversos órganos. Pero en general se puede ver que hay letargia, anorexia, pérdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes la presentación de vómitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen íntimamente de la zona que haya sido afectada. Los signos cardiacos más sobresalientes son tos, respiración dificultosa, aumento de la presión arterial entre otras. La fiebre es intermitente y eso es lo que denota una infección pero lo difícil es saber si es que se trata de una endocarditis infecciosa, ya que esta fiebre puede venir acompañada de otros signo (como diarrea por ejemplo) lo que desviarían el diagnóstico a otro tipo de patología, por lo que no se trata exactamente a la enfermedad en si como tal. Entonces podemos decir que la endocarditis es un desorden cardiaco que generalmente pasa desapercibido, pero se puede llegar a un diagnóstico preciso mediante la observación de signos clínicos de órganos afectados por este desorden circulatorio como nefritis, debilidad, cansancio e intolerancia al ejercicio además por la presentación de insuficiencia cardiaca congestiva. EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de endocarditis infecciosa es relativamente baja ya que puede variar entre 0.6 y 6.6%. Existe una cierta prevalencia más alta de endocarditis en perros geriátricos y bóxer, con mayor frecuencia se da en perros machos mayores de 4 años de edad.

Fig. 73. Infección y destrucción valvular.

DIAGNOSTICO. Se hace difícil debido a que la historia clínica no nos revela mucha


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sintomatología, es por eso que se recurren a medios complementarios. Un medio para llegar al diagnóstico es el hemocultivo, es importante resaltar que la extracción de sangre arterial es más certera que la sangre venosa, además que no es estrictamente necesario el extraer la sangre cuando el animal presente fiebre ya que la bacteriemia es constante e intermitente como puede sugerir la salida de bacterias en forma continua de la lesión. Otros medios para llegar al diagnóstico es la electrocardiografía, la toma de placas radiográficas y la ecocardiografia que es más certera que las anteriores puesto que mediante esa prueba se pueden ver las vegetaciones en el momento en que están allí, se puede ver el grado de lesión que produce y como interfiere en la circulación sanguínea. Pero una sola prueba no es suficiente, es recomendable combinar dos o más de ellas para llegar a un diagnóstico preciso de la endocarditis infecciosa. Observaciones de laboratorio demostraron que el 50 a 60% de los perros con esta enfermedad tienen una anemia normocitica, normocromica ligera similar a las anemias que suceden en la infección, además pueden tener leucocitosis con desvío a la izquierda, cuando la afección sea a nivel sistémico. El NUS suele estar elevado y puede reflejar los cambios renales que acompañan a la infartación, glomerulonefritis o embolizacion. PRONOSTICO. El pronóstico a largo plazo para la endocarditis canina es reservaso. La mayoría de veces los animales mueren por sepsis, embolización sistémica, falla renal, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Un pronóstico más favorable puede darse si un tratamiento agresivo es comenzado antes de la aparición del daño valvular grave y complicaciones sistémicas. TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento anti bacteriano para la endocarditis infecciosa son la detención y control del daño valvular y complicaciones cardiacas, la eliminación de la infección y la prevención de la afectación embolización sistémicas. La antibioticoterapia curativa para esta enfermedad debe erradicar por completo los microorganismos sin ayuda de los fagocitos para eliminar microbios que son relativamente resistentes a antibióticos por que se encuentran en fase de reposo. La base para el tratamiento es reconocer al agente causal, el hemocultivo en este caso es quien nos dice a quién nos estamos enfrentando para no cometer errores en la terapéutica a utilizar, además hay que tomar en cuenta que el tratamiento es largo y muy agresivo por los que es muy necesario no cometer errores en la dosis ni la droga a utilizar. En primera instancia se pueden utilizar bactericidas mientras que se esperan los resultados del laboratorio (puesto que algunas bacterias tardan mucho en progresar en los medios de cultivo). En general la penicilina y sus análogos sintéticos funcionan bien, si se trata de estreptococos y anaerobios. Los aminoglucosidos, cefalosporinas y ampicilina se pueden utilizar si se trata de bacterias gran negativas. En caso de que el hemocultivo se sospecha de


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Pseudomonas, E.coli o Estafilococos peniciloresistentes, para estos casos se utiliza combinaciones de penicilina, cefalosporina y aminoglucosidos. Esta indicado el tratamiento con antibióticos bactericidas capaces de penetrar en la fibrina, la duración del tratamiento será de 2 a 8 semanas para aumentar la probabilidad de que todas las bacterias resulten suficientemente expuestas al fármaco, en el siguiente cuadro se muestra los antibióticos de elección para el tratamiento de las diferentes formas de invasión bacteriana.

Cuadro 8. Antibioticoterapia para la endocarditis infecciosa ORGANISMO PRIMERA

ELECCIÓN ALTERNATIVA RESISTENCIA

Staphylococcus Streptococcus

- hemolítico E. coli Pseudomonas Klebsiella Corynebacteriun Erysipelothrix Anacrobios Cultivo negativo

4, 10 o 2*, 9** 10 o 2 2*, 8 o 1 8 o 1 3+8 8º1 10 o 2 10 o 2 10 o 2 10+8 9+8

8 o 5*** 4,5*** o 7*** 2* u 11 11,3 4 u 11 4 o 7 4 4,5 *** o 6*** 4+/-8 o 1

10,2 8,1 10,2,4 10,2,4 10,2,5 - - 8 -

1 = Amikacina 2 = Ampicilina sódica 3 = Carbenicilinadisódica 4 = Cefalotina 5 = Cloranfenicol 6 = Clindamicina 7 = Eritromicina 8 = Gentamicina 9 = Pxacilina 10 = Penicilina G Sódica 11 = Ticarcilina

5mg /Kg EV, IM SC c/8hs 10mg/kg EV IM SC c/6hs 15-50mg/kg EV c/8hs 33mg/kg EV IM c/8hs 45-60mg/kg EV IM SC c/8hs 10mg/kg bucal c/12hs 5-20mg/kg c/6hs 2-4mg/k EV IM SC c/8hs 8-15mg/k EV IM SC c/6hs 20.000 U/kg EV IM SC c/6hs 35mg/kg EV IM SC c/6hs

* Sólo si es sensible ** Sólo si es resistente a 4, 10 y 2 *** Usar sólo después de la terapia parenteral con respuesta clínica.

13- MIOCARDITTIS INFECCIOSA . Cada vez se investiga más la miocarditis por clínicos, Entomopatólogos y Biólogos moleculares interesados en la patogenia de enfermedades primarias del miocardio (cardiomiopatía). Este interés reciente surgió de varios adelantos importantes que incluyen aceptación amplia de una definición histológica de miocarditis; pruebas firmes en varias especies de mamíferos que indican que virus cardiotrópicos tienen un sitio en la patogenia de la miocarditis y la miopatía, comprobación de vínculos importantes entre el sistema inmunitario del huésped y la constitución genética y el desarrollo, gravedad y consecuencias finales de la miocarditis. Los criterios aceptados en la actualidad para el diagnóstico de miocarditis son histológicos y requieren la presencia de un infiltrado inflamatorio del miocardio


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necrosis o degeneración de miocitos adyacentes. Como existe un síndrome clínico identificable de manera, el diagnóstico de miocarditis aún es problemático y frustrante, y es posible que permanezca la incertidumbre, incluso después de una biopsia endomiocárdica a la naturaleza focal frecuente de las lesiones histológicas. Estos problemas impiden estimar con precisión la prevalencia verdadera de miocarditis en perros y gatos, y disminuyen el interés de muchos clínicos e investigadores. Un número cada vez mayor de estudios en animales que identifican las relaciones inmunológicas y genéticas entre la miocarditis y el desarrollo final de cardiomiopatía sugieren que la miocarditis es un fenómeno fisiopatológico muy común e importante y de mayor trascendencia epidemiológica por lo que se sospechó con anterioridad medicina veterinaria.

Fig. 74. Inflamación miocárdica.

ETIOLOGÍA. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los del parvovirus, panleucopenia felina, otros que pueden causar están los coronavirus, hepatitis infecciosa y distemper canino, no dejando de lado la rinotraqueitis felina viral. Las bacterias que se encuentran son Estreptococos, Estafilococos, Neumococos, Meningococos, Hemophilus, Gonococos, Brucella, Salmonella y el Bacilo tuberculoso. Asimismo, se pueden encontrar Legionella, Clostridium, Clamidia, Psitacosis y Micoplasma,Pneumoniae. Fig. 75. Infección del tejido miocárdico. También se puede producir miocarditis en las micosis, tales como la Aspergilosis, Actinomicosis, Blastomicosis, Candidiasis, Coccidiomicosis, Criptococosis e Histoplasmosis. Igualmente, en las Riketsiosis, como la fiebre Q y la fiebre de las montañas rocosas. Las Espiroquetas también pueden causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, o la enfermedad de Lyme. Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los tripanosomas o toxoplasma. Los agentes químicos que se han relacionado con miocarditis son múltiples, incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo,


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antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, litio, cloroquina, catecolaminas, monóxido de carbono, arsénico, antimonio, hidrocarburos y venenos de animales ofidicos. Algunos fármacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reacción de hipersensibilidad. También se han descrito casos de miocarditis asociados a hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y a deficiencia de carnitina, taurina y selenio. Ciertos agentes físicos, como la hipotermia, el golpe de calor y la radiación pueden ser causa de miocarditis.

Fig. 76. Cardiomegalia por miocarditis.

PATOGENIA. El mecanismo del daño miocárdico en la miocarditis depende de la causa que la produzca. En las de origen infeccioso bacteriano, las lesiones miocárdicas pueden ser debidas a 3 mecanismos:

1) invasión del miocardio por el agente infeccioso. 2) producción de toxinas. 3) daño miocárdico secundario a la reacción inmunológica.

Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocárdicas por la infección directa del virus pero, según las evidencias existentes, el mecanismo principal parece ser una reacción inmunológica celular. Es probable que el virus produzca cambios antigénicos en la superficie de las células miocárdicas, apareciendo antígenos que pueden ser generados por las mismas células o provenientes del propio virus. A favor de esta teoría inmunológica está la demostración de un marcado incremento en la expresión de los antígenos de histocompatibilidad encontrado en biopsias de pacientes con miocarditis. Además, tanto en experimentación animal como en humanos, se ha observado que el tratamiento con inmunosupresores puede disminuir la inflamación y la necrosis miocárdica, lo que apoya aún más la teoría inmunológica. La respuesta inmune específica no es bien conocida. En el infiltrado inflamatorio se suelen encontrar linfocitos T, mientras que los linfocitos B son escasos o ausentes, lo que hace pensar que la respuesta inmune es principalmente de tipo celular. En casos aislados se han encontrado linfocitos CD4 y CD8, sugiriendo la participación tanto de la inmunidad celular como de la humoral. El mecanismo por el cual la inmunidad celular produce el daño miocárdico es desconocido. Se ha observado en algunos casos de miocarditis que las células T del infiltrado miocárdico liberan sustancias citotóxicas, que producen la muerte de las células musculares y, habitualmente, llevan a un daño irreversible.


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Sin embargo, también es posible detectar la presencia en el miocardio y otras citoquinas, las cuales producen un daño miocárdico reversible. Por otro lado, en pacientes con miocarditis pueden detectarse anticuerpos frente a diversas proteínas cardiacas, lo que habla a favor de la inmunidad humoral en la patogenia de la enfermedad. Se han encontrado anticuerpos frente a la miosina, los receptores beta, canales del calcio, nucleótidos y otras estructuras cardiacas. La afectación de los receptores beta y los canales del calcio podría explicar la depresión reversible de la contractilidad miocárdica. En pacientes con miocarditis se han encontrado también miocitos que expresan una proteína de adhesión intercelular y se especula que la persistente expresión de esta proteína se relaciona con el mantenimiento de la inflamación. Por otro lado, el daño miocárdico en algunas miocarditis puede ser causado por reacciones alérgicas, procesos autoinmunes o por el efecto tóxico directo de algunos agentes. SINTOMATOLOGÍA. Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el antecedente de una infección inespecífica de tipo viral, habitualmente en forma de un cuadro catarral, con fiebre, disminución de la presión arterial, mialgias y malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas semanas de la infección inicial, lo que habla a favor del mecanismo inmunológico de la misma. Las sintomatologías clínicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una situación de extrema gravedad. Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompañando a una pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen referir dolor precordial de tipo pericardítico, generalmente acompañado de disnea, también son frecuentes la tos, palpitaciones prematuras a nivel del ventrículo izquierdo y/o derecho. En algunos casos el dolor sugiere isquemia miocárdica y el cuadro se confunde con un infarto agudo de miocardio. Las taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir mareos o síncope,en algunos casos se produce congestión pulmonar y el paciente se presenta en una situación de edema agudo de pulmón y a veces el cuadro se acompaña de shock cardiogénico. En la exploración física, el paciente con miocarditis suele mostrar taquicardia. A veces se encuentra fiebre, pero lo taquicardia suele ser desproporcionada para la temperatura corporal. Los signos físicos varían según el grado de afectación miocárdica. En los casos con depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo puede auscultarse un primer ritmo disminuido, un galope por tercer ritmo y un soplo sistólico de insuficiencia mitral. Si el ventrículo izquierdo se dilata, el latido de la punta del corazón se encontrará desplazado hacia la izquierda y abajo. En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden auscultarse crepitantes pulmonares y, en ocasiones, el cuadro es de edema agudo de pulmón. También puede haber hipotensión y, en casos graves, shock


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cardiogénico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistémico y/o pulmonar. La presentación y evolución de la miocarditis es muy variable, los casos inicialmente asintomáticos o ligeramente sintomáticos pueden resolverse completamente en pocos días o semanas, pero algunos pueden empeorar y presentar una situación de extrema gravedad. En otros casos, el cuadro es grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos evolucionan favorablemente y se recuperan. Ocasionalmente el paciente se presenta con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomáticos, el cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada en cuestión de pocos meses, la cual se cree que es consecuencia del daño miocárdico producido por la reacción inmunológica. EPIDEMIOLOGÍA. El virus generalmente se libera durante más de un mes en la materia fecal, Por lo tanto la contaminación fecal es la fuente de infección más común. Aparentemente el enterovirus que es el agente de la conjuntivitis hemorrágica aguda, se ha encontrado casi exclusivamente en muestras de conjuntiva y faringe. En climas templados los enterovirus se encuentran más en verano y otoño, mientras que en climas tropicales pueden circular todo el año o se asocian a la época de lluvia. DIAGNOSTICO. El diagnóstico más simple se hace por detección de células inflamatorias del tejido del miocardio y la demostración de anticuerpos antinucleares, en una prueba seriada en un animal con una o más de las anormalidades características producidas por lesiones miocardicas inmunológicas. Un número de otros síndromes clínicos puede originar una función cardiaca alterada. Estas alteraciones incluyen el complejo endometritis, piometra, pancreatitis, uremia, y endotoxemias asociadas con gastroenteropatías.

A este tipo de enfermedad del miocardio se le ha dado el término “miocarditis” pero es probablemente más exacto describirlo como una inflamación secundaria a la degeneración del miocardio. En estos casos, los signos clínicos asociados con la enfermedad primaria, por lo general, predominan, pero como sucede con las infecciones sistémicas, debe recordarse siempre la posibilidad de una función cardiaca alterada secundaria a la enfermedad primaria.

Fig. 77. Miocarditis valvular y mural

Las alteraciones electróliticas secundarias a enfermedades extracardiacas pueden producir una disfunción del miocardio. Las condiciones que producen


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hipercalemia como la falla real, hipoadrenocorticismo o acidosis, pueden reducir el rendimiento cardiaco. Las concentraciones de potasio sérico de 6.5 mEq/L o más, por lo general, se espera que produzcan ondas T, altas, ondas P planas, y un complejo QRS uniforme amplio en el electrocardiograma. Pueden sospecharse elevaciones poco severas en el potasio sérico si los electrocardiogramas seriados muestran cambios similares pero menos severos. TRATAMIENTO. El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente para tratar las miocarditis secundarias. Así, los antibióticos se emplearán para los casos de infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la miocarditis secundaria a fármacos, lo indicado es suspender el agente causal. En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, deberán administrarse los correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo son útiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vírico no existe un tratamiento etiológico eficaz, ya que ninguno de los agentes antivíricos conocidos ha demostrado ser útil. Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la inflamación miocárdica parece ser la reacción autoinmune frente a antígenos de los miocitos, se ha utilizado con cierto éxito el tratamiento con diferentes agentes inmunosupresores; sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz y no está exento de riesgos. La administración de inmunosupresores durante la fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infección viral. Por otro lado, en las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopatía dilatada el tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo. El tratamiento de las arritmias de la miocarditis es en general, similar al de las arritmias de otras condiciones. Cuando la función ventricular está deprimida, deben evitarse los antiarrítmicos que disminuyen la contractilidad miocárdica, tales como disopiramida, mexiletina, flecainida, propafenona, betabloqueantes, sotalol, verapamil y diltiazem. En tales casos, son preferibles la adenosina, lidocaína, procainamida y amiodarona. La digoxina no suele recomendarse, ya que se ha sugerido que puede favorecer el espasmo coronario durante la miocarditis aguda; sólo estaría indicada si la frecuencia cardiaca de una taquiarritmia supraventricular no puede ser controlada con los agentes comentados. La actitud frente a una bradiarritmia también es similar a la que se tomaría en otras situaciones. En algunos casos, la miocarditis cursa con bradicardia sinusal importante o bloqueo aurículo-ventricular avanzado, siendo necesaria la implantación de un marcapasos temporal. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se suele recomendar reposo, dieta pobre en sal, diuréticos y nitratos. La intensidad del tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente. Si existe un importante compromiso hemodinámico, estará indicada la administración de aminas simpaticomiméticas y agentes vasodilatadores por vía intravenosa.


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La administración de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha demostrado mejorar el pronóstico de algunos pacientes, pero no todos los estudios han tenido estos resultados e, incluso, en algunos de ellos el tratamiento inmunosupresor produjo más inconvenientes que beneficios. Se ha observado que los inmunosupresores son peligrosos en las primeras dos semanas de la miocarditis aguda y no son efectivos en la fase de miocardiopatía dilatada.

Fig. 78. Lesión valvular y de las cuerdas tendinosas.

Sólo tienen utilidad cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la miocarditis y siempre que ésta esté demostrada mediante biopsia endomiocárdica, la función ventricular esté afectada significativamente sin haber mostrado mejoría o si ha empeorado desde el inicio del proceso. Los agentes inmunosupresores habitualmente empleados son la prednisona, azatioprina y ciclosporina. La prednisona se usa a dosis de 1 mg/Kg/día repartida en dos tomas, la azatioprina a 1.5 mg/Kg/día en una sola toma, y la ciclosporina a 2-3 mg/Kg/día divididos en dos dosis. Durante el tratamiento con azatioprina deben hacerse recuentos periódicos de leucocitos en sangre, suspendiéndose el fármaco si se encuentran menos de 5000.

14- ENFERMEDAD DEL PERICARDIO . Se denomina pericardio a la envoltura membranosa que envuelve el corazón y las raíces de los grandes vasos. Está constituido por el pericardio seroso y el pericardio fibroso. Entre las dos capas se encuentra el espacio pericárdico que contiene algunas gotas de líquido pericárdico, que lubrifica las superficies internas del espacio y permite que el corazón se mueva con facilidad durante la contracción. El pericardio fibroso, que forma la capa más externa y que está constituido por tejido fibroso blanco duro, revestido por la capa parietal del pericardio seroso, se ajusta laxamente al corazón, fijándose a los grandes vasos sanguíneos que surgen de la parte superior del mismo, pero no al corazón en sí. Las enfermedades que pueden afectar a esta estructura son de una gran variedad. Sin embargo, sus síntomas son muy similares en todos los casos y las alteraciones anatómicas poco específicas. Las enfermedades del pericardio se caracterizan por ser congénitas (defectos pericárdicos, hernia peritoneo pericárdica) adquiridas (efusión pericárdica, pericarditis constrictiva, masas intrapericárdicas). Las cardiopatías que interesan en forma primaria al pericardio constituyen un porcentaje relativamente pequeño pero definido de las alteraciones cardiovasculares caninas. La enfermedad pericárdica en especial el derrame,


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es una de las causas más corrientes de insuficiencia cardiaca derecha en el perro. Por el contrario, todos los tipos de alteraciones pericárdicas se consideran bastantes infrecuentes en los felinos. Los estudios diagnostico rutinarios, los hallazgos combinados de examen físico, son lo suficientemente típicos para posibilitar un diagnostico presuntivo o definitivo. ETIOLOGÍA. Puede ser consecuencia de un sinnúmero de padecimientos diferentes. A continuación se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la práctica clínica. - Efusión pericárdica: En la efusión pericárdica las causas pueden ser: exudados purulentos; la pericarditis infecciosa causada por tuberculosis, coccidioidomicosis, leptospirosis, moquillo canino, actinomicosis, miocardiosis y otras bacterias como la Pasteurelamultosida. Una efusión serofibrinosa o serosanguinolentos inflamatorios estériles también pueden estar inducidos por una uremia crónica. La hemorragia pericárdica traumática en perros se reportó en caso de disparos. Los tumores también son la causa más frecuente de efusión pericárdica sanguínea y serosanguinolenta, en los perros los tumores más prevalentes son el hemangio endotelioma, angiosarcoma.

Los tumores en la base del corazón son neoplasias de diversos tipos histológicos que se originan en la base, en cercanías de la aorta ascendente y adheridos a ella de acuerdo a estudio patológico los más comunes son, el quimiodectoma (tumor de células quimioreseptoras, tumor de cuerpos aórticos). - Pericarditis constrictiva: Puede ser causado por la pérdida de la distensibilidad pericárdica por fibrosis lo cual puede ser provocado por pericarditis hemorrágica idiopática recurrente, cuerpos extraños metálicos infecciones bacterianas, nicóticas, neoplasicas y otros. - Masas intra pericárdicas: Las masas lesiónales dentro del saco pericardico a menudo provienen de una estructura pericárdica. Las lesiones comprenden quistes pericardicos, neoplasias, granulomas infecciosos y abscesos. - Otras causa: Estas pueden ser de origen congénito, tales como defectos pericardicos, hernia peritoneopericardica.

Fig. 79. Efusión pericárdica y proceso respiratorio.


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PATÓGENA. En general la patología pericárdica no afecta en mayor medida la contractilidad ventricular y la capacidad bombeante sistólica del corazón. En su lugar debido a la contribución del pericardio con la elasticidad ventricular diastólica y su relativa no distensibilidad el efecto hemodinámica más importante de la enfermedad pericárdica es la reducción de la distensibilidad ventricular diastólica, menoscabo (disminución) del lleno ventricular y así restricción del volumen ventricular diastólico y del volumen minuto.

Fig. 80. Pericarditis séptica.

SINTOMATOLOGÍA. Las manifestaciones de las efusiones pericárdicas provienen principalmente de la compresión cardiaca. El taponamiento cardiaco agudo causa el desarrollo rápido de debilidad, disnea, colapso (shock cardiogénico) o muerte súbita. Sin embargo muchas efusiones se acumulan en forma gradual causando signos de taponamiento cardiaco crónico, los síntomas comunes comprenden, letárgia, alteraciones respiratorias (taquipnea, tos), agrandamiento abdominal debilidad y sincope.

En la pericarditis constrictiva los más afectados son perros de raza grande, ambos sexos mayores de 4 años de edad y se observa por lo regular agrandamiento abdominal por ascitis y a veces letárgica, pérdida de peso, fatiga, taquipnea y sincope. En las masas intra-pericárdicas la causa más ordinaria de sintomatología es la efusión o fibrosis pericárdica concurrente con la masa lesional por la ocupación de espacio, compresión u obstrucción de un vaso o cámara cardiaca. Los signos varían con la naturaleza y localización de la masa, en casos de hernia peritoneopericardica a menudos se tiene disnea, tos, taquipnea vómitos, diarrea.

EPIDEMIOLOGÍA. Las enfermedades del pericardio debido a su etiología pueden atacar a todas las razas de perros y gatos, excepto a una predilección en caso de efusión pericárdica como el pastor Alemán, también pueden ser afectados los perros de razas grandes, esto para la pericarditis constrictiva a los perros mayores de 4 años.

Fig. 81. Efusión pericárdica.


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DIAGNOSTICO. Los signos clínicos para el diagnostico incluyen sonidos cardiacos embozados, deflexión electrocardiografía baja y un aspecto circular y muy agrandado del corazón bajo fluoroscopio. El electrocardiograma mostrara alternación eléctrica es decir deflexiones que alternan la amplitud de la diástole ventricular y auricular. En la pericarditis constrictiva se puede decir que en la exploración física la distensión venosa yugular y la ascitis son síntomas regulares, el pulso arterial es débil, los ruidos cardiacos suelen estar reducidos, por lo tanto la medición de la presión venosa central nos ayuda al diagnóstico ya que su elevación mayor es de 15 cm de agua indica elevación de la presión intraauricular derecha. A la auscultación el corazón se puede escucharse amortiguado según la cantidad de efusión pericárdica presente. Puede haber roces cardiacos intermitentes y continuos, por lo general los roces son fuertes en la inspiración y estos roces pueden desviarse a otras áreas y cambiar su carácter de intensidad. En el caso de una efusión pericárdica la ecocardiografía permite detectar derrame en más del 90 % de los perros, en el caso de tumores tiene una eficacia del 43 %. La ecocardiografía no tiene los mismos resultados para el diagnóstico de pericarditis constrictiva ya que no posibilita el reconocimiento del engrosamiento del pericardio en la mayoría de los perros. Para el caso de pericarditis constrictiva el electrocardiograma muestra una duración elevada de las ondas P en muchos casos disminución de los voltajes QRS en cerca del 50%. PRONOSTICO. El pronóstico en perros y gatos con derrame pericárdico y taponamiento cardiaco depende en gran medida de la etiología primaria. En los perros en la pericarditis idiopática y los quistes pericárdicos tienen un pronóstico favorable; la pericarditis infecciosa y los tumores de base y otras neoplasias potencialmente operables conllevan a un pronóstico muy reservado. En caso de pericarditis constrictiva tienen pronóstico regular o satisfactorio siempre y cuando se haga pericarectomia parietaly en el caso de hernias peritoneopericardica el pronóstico es favorable si es que se corrige mediante cirugía. TRATAMIENTO. El tratamiento médico es de escaso valor en la pericarditis constrictiva. Pese a los diuréticos y vasodilatadores pueden ayudar en el control de los signos de insuficiencia cardiaca derecha, los beneficios en general son temporarios. Esta pericarditis es una patología quirúrgica que se trata mediante la pericardiectomia.


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Debe hacerse la periocardiocentesis para aliviar el taponamiento cardiaco así como para analizar el fluido en su intento para encontrar la causa primaria de la efusión. La pericarditis constrictiva es una patología quirúrgica que se trata mediante la pericardiectomia. No es posible antes de la cirugía valorar el grado relativo de la afectación pericárdica parietal aunque ambas hojas suelen estar interesadas en la pericarditis infecciosa, la pericardiectomia parietal subtotal sola por lo regular es satisfactorio si hay una fibrosis epicardica mínima y para el caso de masas intra pericárdicas se hace las cirugías extractiva. En caso que se presentes arritmias ventriculares y atriales pueden usarse la lidocaína por lo que estas arritmias son transitorias y no requieren de una terapia prolongada mientras se trate el problema de origen.

Medicamentos prescritos en alteraciones cardiovasculares. Nombre genérico. Posología canina. Posología felina.

Diuréticos Furosemida

1-3 mg/kg, cada 8-24 hs, bucal, crónica

1-2 mg/kg, cada 12 horas, hasta 4 mg/kg,

Clorotiazida 20-40 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----

Hidroclorotiazidas 2-4 mg/kg, cada 12 hs, bucal 1 -2 mg/kg, cada 12 hs, bucal

Espironolactona 2 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----

Triamtereno 2 (a 4) mg/kg/día, bucal ----

Vasodilatadores Enalaprilo

0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs, bucal

0,25-0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs, buca!

Captoprilo

0,5-2 mg/kg, cada 8-12 hs, bucal (0,25-0,5 mg/kg dosis inicial)

0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24 hs, bucal

Benazeprilo 0,25-0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal

----

Lisinoprilo 0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal -----

Hídralazina 0,5-2 mg/kg, cada 12hs, bucal (hasta 1 mg/kg inicial) Para la ICC descompensada: 0,5-1 mg/kg, bucal, repetir en 2-4 hs, luego cada 12 hs

2,5 (hasta 10) mg/gato, cada 12 hs, bucal

Prazosína Perros pequeños (< 5 kg): no utilizar; perros medianos: 1 mg cada 8 a 12 hs, bucal; perros grandes: 2 mg cada 8 hs, bucal

No usar.

NitroprusiatoNa. 0,5-1 ug/kg/min tRC (inicial), hasta 5-15 ug/kg/min IRC

Igual.

Nitroglicerina ungüento al 2%

0,5 a 1,5 pulgadas cada 4-6 hs, cutánea

0,25-0,5 pulgadas cada 4-6 hs, cutánea

Isosorbidadinitrato 0,5-2 mg/kg, cada 8 hs, bucal ----

Amlodipinabesilato ----- 0,625 mg/gato, bucal

Fenoxibenzamina 0,25 (hasta 1,5) mg/kg, cada 12 hs, bucal

0,25-0,5 mg/kg, cada 12 hs, bucal

Fentolamina 0,02-0,1 mg/kg, bolo EV, seguido por IRC hasta efecto

Igual.

Acetilpromazina 0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg total) EV

0,05-0,2 mg/kg, SC


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Drogas inotrópicas positivas Digoxina

Bucal: perros < 22 kg: 0,011 mg/kg, cada12 hs; perros > 22 kg: 0,22 mg/m2 cada12 hs; o 0,005 mg/kg, cada 12 hs; reducir en un 10% para elixir. Máximo de 0,5mg/ día o 0,375 mg/día para Dobermans. EV de ataque: 0,01-0,02 mg/kg - administrar 1 /4 de la dosis total en bolos lentos durante 2-4 hs hasta efecto

Bucal: 0,007 mg/kg, cada 48 hs.EV de ataque: 0,005 mg/kg-administrar mitad del total, luego de 1-2 hs administrarun cuarto de la dosis en bolo según se requiera.

Digitoxina 0,02-0,03 mg/kg, cada 8 hs (perros pequeños) hasta 12 hs (perros grandes)

No emplear

Dopamina Para ICC:1-10ug/kg/min: comensar en extremo inferior). 5-15ug/kg/min. IRC.

1-5 ug/kg/min IRC (comensar en extremo inferior).

Dobutamina 1-10 ug/kg/rnin IRC (comenzar en e! extremo inferior)

Igual

Amrinona 1-3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100 ug/kg/min. IRC

Igual (?)

Milrinona 50 ug/kg EV durante 10 minutos inicialmente; 0,375-0,75 ug/kg/min IRC

- Igual (?)

Drogas antiarrítmicas Clase I Lidocaína

Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV lentos, hasta 8 mg/kg; o infusión EV rápida de 0,8mg/kg/min; si es efectivo, luego 25-80ug/kg/min IRC (también puede utilizarsepor ruta intratraqueal para RCP).

Bolo inicial de 0,25-0,5 mg/kg EV lentopuede repetirse en 5-20 minutos a razónde 0,15-0,25 mg/kg; si es efectivo, 10-20mg/kg/min IRC

Procainamída 6-10 (hasta 20) mg/kg EV durante 5-10 minutos; 10-50 ug/kg/minuto IRC; 6-20(hasta 30) mg/kg cada 4-6 hs IM; 10-20mg/kg cada 6 hs bucal (liberación sostenida: cada 6-8 hs)

1 -2 rng/kg EV lenta; 10-20 ug/kg/min IRC. 7,5-20 mg/kg cada (6 a) 8 hs IM, bucal.

Quinidína 6-20 mg/kg cada 6 hs IM (dosis de ataque14-20 mg/kg); 6-16 mg/kg cada 6 hs bucal; preparados de acción sostenida: 8-20mg/kg cada 8 hs bucal

6-16 mg/kg cada 8 hs IM, bucal.

Tocatnida 10-20 (hasta 25) mg/kg cada 8 hs bucal

----

Fenítoína 10 mg/kg EV lenta; 30-50 mg/kg cada 8 hs bucal

No emplear

Mexiletina 4-10 mg/kg cada 8 hs bucal ----

Clase II Propranolol

EV: bolo inicial de 0,02 mg/kg lenta, hastaun máximo de 0,1 mg/kg. Bucal: dosis inicial de 0,1-0,2 mg/kg cada 8 hs hasta un máximo de 1 mg/kg

Bucal: 2,5 hasta 10 mg/gato cada 8-12 hs


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cada 8 hs

Atenolol 0,2-1 mg/kg cada 12-24 hs bucal (comenzar en extremo inferior)

6,25-12,5 mg/gato cada (12 hasta) 24 hs. Bucal

Esmolol 200-500 ug/kg EV durante 1 minuto, seguída por infusión de 25-200 ug/kg/min

Igual

Metoprolol 0,2 rng/kg dosis inicial cada 8 hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 8 hs

----

Nadolol 0,2 mg/kg dosis inicia! cada 8-12 hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 8-12 hs

----

Clase III Bretilia

2-6 mg/kg EV; puede repetirse en 1-2 hs

----

Amiodarona 10-15 mg/kg cada 12 hs bucal durante - 7 días; luego 5-7,5 mg/kg cada 12 hs bucal durante 14 dias, luego 7.5 mg/kg cada 24 horas bucal para mantenimiento.

----

Sotalol Perros grandes; 40-80 rng (aproximadamente 1-2 mg/kg) cada 12 hs bucal

----

Clase IV. Verapamilo

Dosis inicial: 0,05 mg/kg EV lenta; puede repetirse cada 5 minutos hasta un totalde0,1 5 (a 0,2) mg/kg; 0,5-2 mg/kg cada 8 hs bucal

Dosis inicial de 0,025 mg/kg EV lenta; puede repetirse cada 5 minutos, hasta un total de 0,1 5 (hasta 0,2) mg/kg; 0,5-1 mg/kg cada 8 hs bucal

Diltiazen Dosis inicial de 0,5 mg/kg cada 8 hs bucalhasta 2 mg/kg; para taquicardia atrial, 0,5mg/kg bucal, seguida por 0,25 mg/kg cada hora hasta un total de 1 ,5 (hasta 2)mg/kg o conversión; o 0,1 5-0,25 mg/kgdurante 2-3 minutos EV

Para cardíomiopatía hipertrófica, 1 -2,5 mg/kg cada 8 hs bucal; Cardizem-CD de liberación sostenida; 1 0 mg/kg/día; DilacorXR: 30 mg/gato/día.

Anticolinérgicos Atropina

0,01-0,02 mg/kg EV, IM; 0,02-0,04 mg/kgSC, también se puede utilizar intratraquealpara RCP

Igual

Clicopirrolato 0,005-0,01 mg/kg EV, IM; 0,01-0,02 mg/ kgSC

Igual

Propantelinabromuro 3,73-7,5 mg cada 8-12 hs, bucal ----

Simpaticomiméticos Isoproterenol

0,045-0,09 ug/kg/min IRC Igual

Terbutalina 2,5-5 mg/perro cada 8-12 hs bucal

1,25 mg/gato cada 12 hs bucal.

Otros antiarritmicos. Adenosina

Hasta 12 mg bolo EV rápido ----

Drogas para la RCP Epinefrína

0,2 mg/kg EV; 0,4 mg/kg IT (diluida con igual volumen de solución salina), cada 3 – 5 minutos segñun se requiera, también puede utilizarse IO (previamente recomendada:

Igual


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0,1-0,5 mg/10 kg); 1:1000^ 1 mg/mí

Metoxamina 0,1-0,2 mg/kg EV; puede utilizarse IT

Igual

Metaraminol 0,1-0,2 mg/kg EV Igual

Mefentermina 0,1-0,5 mg/kg EV Igual

Fenilefrina 0,01-0,1 mg/kg EV Igual

Norepinefrina 0,01-0,1 mg/perro promedio ----

Dopamina 5-15 ug/kg/min IRC; también puede utílizarse IO

1-5 ug/kg/min IRC; también puede emplearse IO

Bicarbonato sodio 0,5-1 mEq/kg inicial; hasta 8 mEq/kg si el paro es prolongado y/o RCP

Igual

CaCl. 0,1 -0,26 mg/kg EV (o 1,5-2 mi/perro

Igual.

Ca Gluconato 0,1-0,3 mg/kg EV; puede emplearse !O

Igual.

Dexametasona SP 4 mg/kg EV; puede emplearse IO Igual.

Atropina 0,01-0,02 mg/kg EV, IM, IT, IO Igual.

Lidocaína 2 mg/kg hasta 8 mg/kg EV; véase tabla 4-6también puede emplearse IT o IO

0,25-0,5 mg/kg EV ¡enta; véase tabla 4-6 también puede utilizarse IT o IO

Drogas para las infecciones por gusanos cardíacos adultos Melarsomina

Seguir con cuidado instrucciones del fabricante; 2,5 mg/kg profunda en músculoslumbares cada 24 hs por 2 dosis

Tiacetarsamida 2,2 mg/kg EV (0,22 ml/kg) cada 12 hs durante 2 días.

Igual

Terapia microfrlaricida Ivermectina

Una dosis (0,05 mg/kg) bucal 3-4 semanas después de la terapia adulticida. Puede repetirse en 2 semanas

Igual

Milbemicinaoxima Una dosis de 0,5 mg/kg bucal; puede repetierse en 2 semnas.

Igual

Levamisol 10-11 mg/kg/día durante 7-14 días; si esnecesario, repetir durante 5-7 días

10mg/kg/día durante 7 días

Fentión 15 mg/kg aplicado por vía cutánea 1 vez/semana hasta 3 semanas; 15 mg/kg tópico1 vez/semana durante 3 semanas (4-6semanas después de la terapia adulticida

---

Prevención de dirofilariasis Ivermectina

0,006-0 012 mg/kg bucal 1 vez/mes

0,024 mg/kg bucal 1 vez/mes

Milbemicinaoxima 0,5 (hasta 0,9) mg/kg bucal 1 vez/mes

0,5 mg/kg bucal 1 vez/mes

Dietiicarbamazina 2,5-3 mg/kg (5-6 mg/kg de citrato al 50%)bucal 1 vez/día

igual

$·$·$·$·$·$·$·$

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CAPITULO III

DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y FELINOS

CONTROLAR EL ADECUADO CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO ES UN FACTOR DE VITAL IMPORTANCIA PARA LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS.


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1- ESTOMATITIS . Esta enfermedad viene a ser la inflamación de la mucosa bucal, cuando se examina a un animal con estomatitis se debe considerar la salud general del paciente y los factores locales, cualquiera circunstancia que altere significativamente la replicación, maduración y exfoliación de la mucosa sana, favorece el desarrollo de la enfermedad. Si bien la mucosa oral está sometida a considerable trauma y puede tolerarlo, la tumefacción, deshidratación, muerte celular o del trauma normal producirán lesión. La saliva de los carnívoros es bactericida por su pH alcalino y el contenido de lisozima; por lo tanto rara vez se establece una infección bacteriana, a menos que concurran otros factores (infecciosos o físicos) incluyendo los labios. Comisura labial, lengua, e incluso gran parte de las encías. Se presenta en perros y gatos pero en forma no muy común. ETIOLOGÍA. La estomatitis se presenta en cualquier circunstancia que altere significativamente la replicación maduración y exfoliación de la mucosa bucal, por lo que la causas etiológicas se presentan en alteraciones endógenas como en deficiencias nutricionales, como las deficiencias de la vitamina B12, C, ácido fólico y niacina; por otra parte se tiene a los procesos por intoxicación con metales pesados como el talio y la warfarina, pero hay que destacar que la uremia, la diabetes mellitus son causas de estomatitis. Sin embargo la presencia de agentes exógenos como por ejemplo por agentes patógenos como son las Espiroquetas y Bacilos fusiformes que dentro de la economía bacteriana de la cavidad bucal en el perro y el gato se encuentra en forma normal, y cualquier desarrollo anormal de estos gérmenes pueden llegar a producir la estomatitis. Por otra parte los agentes fungales como la Candida albicans, el cual produce la candidiasis bucal, es una de las formas de estomatitis.

Fig. 82. Gingivitis y periodontitis.

PATOGENIA. Enfermedades que causan lesiones bucales: Los cambios bucales producidos por enfermedades sistémicas son importantes pistas diagnosticas para el clínico.

uremia.- La manifestación oral más común de una afectación en el perro y el gato es la ulceración asociada con uremia grave. La urea se difunde a todas

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las secreciones temporales, incluida la saliva. La irritación causada por el nitrógeno úrico sanguíneo sobre la mucosa bucal hace que se desarrolle la infección bacteriana, que conlleva a cuadros de deshidratación y la presencia de coagulopatías, este proceso urémico se debe a alteraciones renales con curso avanzado, en este caso la terapia local de la estomatitis puede ser resuelta pero si continua la falla renal el proceso de la estomatitis continua, es por ello que se debe de realizar paralelamente al tratamiento de la estomatitis, el tratamiento de la alteración renal.

diabetes.- Las infecciones orales no son muy comunes en los animales con diabetes, pero sin embargo, se pueden presentar alteraciones en la mucosa bucal con un rápido curso a periodontitis periodontal. En un animal con estomatitis que responde al tratamiento hay que investigar la posibilidad de la diabetes mellitus, es asi que en los pacientes diabéticos es necesaria una cuidadosa y exigente atención de la higiene dental, porque la lesión a nivel de la cavidad bucal se puede extender hasta comprometer la faringe, tonsilas y laringe.

Enfermedades hematológicas y reticuloendoteliales. la ulceración en la cavidad bucal de los perros y gatos no es común, pero la presencia de petequias en el paladar duro y blando, en la mucosa bucal, o la presencia de exudado en la mucosa bucal especialmente en encías pueden ser signos precoces de hipovitaminosis K (como en la intoxicación warfarínica), trombocitopenia que producen coagulopatías, es así que cualquier enfermedad que deprima la función del sistema retículo endotelial puede predisponer a la infección bucal.

Enfermedades carenciales. La desnutrición grave generalizada, mal nutrición proteica y caloría, puede generar halitosis bucal por depresión del recambio epitelial, sin que se llegue a producir la exfoliación de la mucosa bucal, esta característica es frecuente en las hipoavitaminosis. El síndrome clásico es ocasionado por la influencia de niacina, el cual produce en los perros el síndrome de la lengua negra, por lo tanto la idiosincrasia que causa nutrición inadecuada, puede ser justificada con la terapia de reemplazo vitamínico, asi mismo se debe indicar que el desequilibrio del calcio dietético causa osteoporosis periodontal y caída de piezas dentarias, que estas serían la puerta de entrada a agentes bacterianos para que se muestre estomatitis.

Venenos. Todos los metales pesados pueden originar inflamación y ulceración oral. El talio es el agente relacionado más común. La warfarina indandiona (raticidas) generan coagulopatía que puede manifestarse por petequias orales.

Enfermedades locales que causan estomatosis. La enfermedad periodontal es la alteración más común que afecta la boca del perro y el gato, como ya se expusiera. En esta sección se detallan otras causas.


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INFECCIÓN. Estomatitis Viral. En el gato, el virus de la RVF y el CVF (también denominado picorna virus felino) pueden causar estomatitis y gingivitis ulcerativas. Aunque el CBF es el más común, las lesiones producidas por la RVF pueden ser importantes y extensas. La papilomatosis oral es una virosis específica que se discute bajo el título de estomatosis hiperplástica y neoplásica. Otras virosis como el MC o la panleucopenia felina pueden causar estomatitis, aunque otros órganos pueden lesionarse con mayor intensidad. Miosis. La candidiasis (infección ocasionada por la Candida albicans) es una causa rara de estomatitis grave en el perro y el gato. En general se presenta en animales debilitados, inmunosuprimidos o que reciben una prolongada terapia de antibiótico o esteroide. A veces se observa la clásica seudomembrana blanca cubriendo la lesión (aunque lo más típico son áreas ulceradas irregulares rodeadas por una zona de mucositis). El diagnostico se confirma por el cultivo de la lesión. Lesiones ulcerativas o seudomenbranosas similares en general vinculadas con enfermedad periodontal, pueden estar causadas o asociadas con las especies de nocardia. En raras oportunidades una rinomicosis (aspergilosis o penicillosis) se puede diseminar a través del conducto nasopalatino hasta interesar la cavidad bucal.

Fig. 83. Sarro dental – gingivitis.

Estomatosis hiperplasica y neoplasia. La patología hiperplastica más usual de la cavidad bucal es la hiperplasia gingival, ya sea familiar o por enfermedad periodontal. Los tumores orofaringeos del perro y el gato pueden estar acompañados por algún grado de estomatitis, en particular cuando se agrandan y chocan contra los tejidos normales o son traumatizados durante la masticación normal. Por lo regular, la principal razón para llevar a consulta a un animal con neoplasia oral es la halitosis nauseabunda causada por la actividad bacteriana en el tejido necrótico o por el alimento atrapado en las grietas que se forman. El tema de neoplasia orofaringea. los tumores benignos más frecuentes son el épulis y la


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papilomatosis oral. En los gatos se pueden observar granulomas eosinofilicos en el paladar, fauces o lengua. El diagnostico se hace por citología o biopsia y el tratamiento es igual que para el granuloma labial. Una condición similar ha sido encontrada en la lengua o paladar de los Siberianos. En los Boxers y Bulldogs y con menos frecuencia en otras razas, se observan en los márgenes gingivales crecimiento no ulcerados similares a coliflores. Las lesiones no son neoplásicas y es raro que provoquen signos clínicos, excepto cuando son demasiado grandes y dañan a los dientes de la quijada bilateral. Por lo general, el tratamiento es innecesario; obstante, las lesiones excesivamente grandes pueden ser extraídas por cirugía o mediante electro escisión. La excepción a esto es el épulis acantomatoso que a menudo invade el hueso y en su aspecto macroscópico no se puede diferenciar del carcinoma de células escamosas; esta entidad, si bien bendiga en el sentido de que no hace metástasis, localmente se comporta similar a un tumor maligno agresivo.

Fig. 84. Metaplasia escamosa.

Papilomatosis oral. Esta es una virosis autolimitante que por lo regular afecta a cachorros y perros desarrollan sobre la lengua y mucosa de la cavidad oral. Los signos clínicos dependen de la cantidad y localización de las lesiones. En los animales muy afectados puede haber disfagia y babeo. La terapia debe ser sostén y conservadora; el tratamiento definitivo es difícil de evaluar porque la enfermedad es autolimitante (desaparece en 6 a 12 semanas). La remoción quirúrgica, que puede iniciar la regresión, debe estar reservada para los perros que tienen lesión por el trauma mecánico. Si bien se sabe que el proceso es de etiología viral, se desconoce la ruta de transmisión. La enfermedad produce inmunidad prolongada. Tumor venero transmisible. El TVT (linfogranuloma venéreo), afecta la mucosa de los órganos genitales de los animales jóvenes, sexualmente maduros. A veces se producen lesiones bucales por el lamido de las lesiones primarias. Estas pueden afectar labios, lengua, mucosa gingival o carrillos. En la mayoría de los casos estos tumores de manera espontánea, aunque se observan metástasis ocasionales. Los TVT son hiperemicos y fibrales y se caracterizan por ser masas

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sesiles lobuladas similares a coliflores. En el curso tardío hay ulceración y necrosis. Deben ser examinados los genitales externos. Las lesiones que causan disfagia se eliminan con cirugía y se ha sugerido el tratamiento con drogas antiblasticas. CUADRO CLÍNICO. Refiriéndose exclusivamente a los agentes exógenos por la que se presenta la estomatitis en perros y gato, como es el caso de la espiroquetas y bacilos fisiformes, estas llegan a producir la necrosis severa de la mucosa bucal llegando hasta el periodonto y la zona periapical, se manifiesta con una severa halitosis, presencia de dolor en la cavidad bucal por lo que la aprehención de los alimentos se encuentra alterada, por lo tanto se presenta la anorexia y la presencia de una salivación excesiva, conjuntamente a ello se acompaña de descamación dela membranas mucosas y la hemorragia a nivel de la encías. En casos de la candidiasis bucal, se presenta con placas descamadas de color blanco cremosas, por lo que la mucosa adyacente eritematosa, y realizando un raspado simple inmediatamente sangra, es así, que afecta al paladar blando en su mayor parte y la lengua, por lo que se presenta dolor, anorexia y salivación pegajosa. DIAGNOSTICO. Está basada en la historia clínica y de acuerdo a la sintomatología y el examen físico, por lo que se recomienda realizar raspados de mucosa bucal para posteriormente enviar al laboratorio para un examen de citología exfoliativa, el cual representa ser una biopsia de la mucosa bucal, a fin de determinar la presencia de hifas cuando se trate especialmente de la candidiasis bucal. Las pruebas de sensibilidad y los cultivos para determinar el agente causal son de interés clínico. El examen completo de la cavidad oral a menudo requiere sedación o anestesia según sea el temperamento del animal o el dolor causado por la enfermedad. Son de particular importancia la posición, extensión, simetría y naturaleza de las lesiones. La enfermedad periodontal puede ser localizada pero por lo común en el momento de la consulta está bastante diseminada a lo largo de los márgenes gingivales. De ordinario, las lesiones visibles están confinadas a la gingiva no obstante a veces se ven úlceras sobre la mucosa bucal que toma contacto con el periodontio enfermo (“úlceras por contacto”). Las lesiones causadas por virus o venenos por lo general se difunden sobre la mucosa. En los gatos las úlceras causadas por RVF o CVF se observan sobre la lengua, paladar y fauces. Las lesiones simétricas pueden ser neoplásicas, una solución colorante debe ser utilizada para demostrar la extensión de las placas. Una sonda


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periodoncia calibrada y un explorador dental facilitan el examen de los dientes y del periodonto. Los exámenes de laboratorio iniciales deben incluir hemograma completo, prueba para vileF y LVTF, creatinina y glucemia, en especial en los animales más viejos o que presentan poliuria/polidipsia, el siguiente par dependerá del diagnóstico clínico tentativo. Un método frecuente para confirmar la causa de la estomatitis es la respuesta al tratamiento, cuando las lesiones no evolucionan de la manera deseada se debe proceder a una investigación adicional. Son útiles los frotis o biopsias y los cultivos (bacterianos, vitales o fúngicos). El análisis inmunológico puede determinar procesos autoinmunes o inmunodeficiencia. TRATAMIENTO. Terapia local en las estomatopatias. La higiene delicada con aplicadores de algodón embebidos en solución salina isotónica o de bicarbonato de sodio tiene acción calmante, pero solo puede llevarse a cabo en los pacientes más cooperativos. Localmente se puede emplear un antiséptico o una combinación de antibiótico – fungisiva aplicada 3 a 4 veces por día. Una dieta blanda y el enjuague de la boca con solución salina después de la masticación, reducen el dolor y el desarrollo bacteriano en los tejidos enfermos. El electrocauterio o cauterización química (nitrato de plata o fenol) están indicados a veces para la ulceración bucal localizada y crónica que no responde a la terapia. Por lo general estará referida al agente etiológico si es de origen endógeno o exógeno, tratándose del último caso especialmente a causa de espiroquetas se utiliza antibióticos como es la penicilina administrada en forma sistémica y local por un lapso de 2 a 3 semanas de tratamiento. La penicilina en forma local se ha utilizado en solución diariamente de 3 a 4 veces, son de ayuda el uso del peróxido de hidrógeno en dilución al 3% con los cuales se hará los lavados de la cavidad bucal y, en presencia de necrosis se efectuará una limpieza manual conjuntamente a ello aplicando productos químicos como es el caso del nitrato de plata ya sea del 2 al 5% y conjuntamente a ello se ha de evaluar el estado nutricional a fin de dar una alimentación parenteral. Para el caso de la candidiasis bucal el tratamiento no es muy exitoso, pero sin embargo el uso de una terapia antifungal especifica como es el caso del Nistatin en dosis de 500 mil unidades administrada 3 veces al día son de gran ayuda, conjuntamente a ello se utiliza el polvo de Nistatín administrada topicalmente en la cavidad bucal y en suspensiones como es el caso de la Mystectin – F, administrada directamente en la mucosa bucal. La violeta de genciana tiene éxitos en el tratamiento de esta fungosis y de igual forma el permanganato de potasio al 2% mediante enjuagues bucales o irrigación bucal.


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2- TONSILITIS . Las tonsilas son masas de tejidos en cada lado de la parte posterior de la propia cavidad bucal, se encuentran localizadas en la parte lateral de la zona craneal de la faringe, estas constituyen la cadena ganglionar, por lo tanto son considerados parte del anillo linfático. Las tonsilas está cerca de la entrada de los pasajes de la respiración, donde pueden estar permanentemente en contacto con los los gérmenes provenientes del exterior y propios de la cavidad bucal que causan infecciones que pueden ser infecciones bacterianas o víricas. Los científicos creen que funciona como parte del sistema inmunológico del cuerpo del animal, filtrando gérmenes, los gérmenes que intentan invadir el cuerpo y que ayudan a desarrollar anticuerpos para los gérmenes, esto ocurre generalmente durante el primer año de vida, tornándose de menos frecuencia en animales mayores.

Fig. 85. Estomatitis en paladar blando.

ETIOLOGÍA. La mayoría de los procesos que comprometen a las tonsilas en forma bilateral se deben a la presencia de enfermedades inflamatorias e infecciosas, los cuales pueden estar causados por los Staphilococos aureus, Estreptococos hemolíticos, los Diplococos, los Proteus, y las Pseudomonas spp. Los procesos respiratorios altos como la laringitis, faringitis y periodontitis, son la posible causa de una tonsilitis. Estos gérmenes, puede en algunas ocasiones causan daño en el corazón y en los riñones.

Fig. 86. Lesiones bucales en fauces – gato.


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Los procesos unilaterales se deben principalmente a problemas neoplásicos como los carcinomas de las células escamosas, linfosarcomas; abscesos faríngeos y la presencia de cuerpos extraños. PATOGENIA Los procesos infecciosos a nivel de las tonsilas que pueden estar presentes por repercusión infecciosa en órganos vecinos o por vía hematógena, producen procesos inflamatorios en las tonsilas, estas se encuentran sobresaliendo de las criptas tonsilares y están eritematosos, edematosos, la mucosa que rodea (cripta tonsilar) se encuentra inflamada y puede existir la presencia de petequias en la superficie de las tonsilas, esto indica lesión celular que puede deberse a infección bacteriana o viral. Puede percibirse la apariencia de que la superficie de las tonsilas se encuentra moteada el cual indica necrosis total de las tonsilas y la presencia de abscesos, que estos generalmente pequeños. SINTOMATOLOGÍA. Las tonsilas inflamadas son friables, suaves y sangran fácilmente, por lo que se pueden presentar anorexia, disfagia, letargia, tos, moco excesivo, vómito; existe la presencia de espuma a nivel de la comisura bucal el cual ha de diferenciarse del megaesófago, espasmo pilórico, tos productiva crónica abscesos retrofaríngeos y objetos extraños. En la mayoría de los casos presenta depresión en los animales, elevación escasa de temperatura, pseudomembranas fibrinosas preferentemente en el polo inferior de las tonsilas, agitación de la cabeza, disfagia intentos repetidos de tragar y anorexia. DIAGNOSTICO. Los síntomas, la historia y una observación directa de las tonsilas (aumentadas de tamaño, hiperémicas y friables) y de la faringitis son indicativas del proceso; sin embargo, las tonsilas sobresalen siempre de las criptas cuando en ellas se encuentra el proceso inflamatorio y por ende infeccioso. El valor diagnóstico del cultivo es cuestionable, porque la mayoría de los microorganismos que suelen asociarse con la tonsilitis forman también parte de la flora microbiana oral habitual (E. Coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus, estreptococos hemolíticos, diplococos, Proteus y Pseudomonas). La obtención de una muestra de las tonsilas son de importancia, estas se obtienen mediante raspados con hisopos o bien con el lomo de la hoja de bisturí, en mucho de los casos se puede llegar a obtener biopsia con aguja fina, esta muestra es con el fin de realizar la citología exfoliativa a fin de determinar el estado en el cual se


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encuentra la constitución orgánica de las tonsilas o bien para diferenciar de neoplasias. La radiografía puede ayudar en la identificación de los cuerpos extraños radioopacos incrustados en la zona (p.ej., fragmentos óseos, vegetales como la cebadilla, u otros objetos que pudieran alojarse en las criptas tonsilares). TRATAMIENTO. El tratamiento inicial frente a una tonsilitis es indicar el reposo del animal mientras dure el periodo febril, se recomienda la ingesta de líquidos y alimentos semisólidos según la tolerancia del animal, esta alimentación debe ser muy ricos en proteínas, ácidos grasos y carbohidratos, en caso que estos animales no ingieran sus alimentos, se debe instaurar alimentación parenteral con la administración de líquidos glucosados, acompañados de suplementos vitamínicos, especialmente la vitamina A. El tratamiento es médico, por lo que se ha de indicar el uso de antibióticos de amplio aspecto durante 5 a 7 días, puede administrarse amoxicilina, tetraciclina, clindamicina, metronidazol, estos antibióticos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de las tonsilitis bacteriana. El uso de antiinflamatorios del tipo no corticoide son los indicados para controlar el proceso de edematización, dentro de ellos se tiene a la Indometacina a dosis de 10mg/kg cada 8 horas. Diflumisal administrada en dosis de 20mg/kg cada 12 horas. Paracetamol una tableta de 500 mg cada ocho horas. Por vía parenteral el Piroxican en dosis de 5mg/kg administrado cada 24 horas.

Fig. 87. Gingivitis en gato.

Conviene evitar los tratamientos largos o los cambios frecuentes de antibióticos porque puede producir resistencia bacteriana y proliferación de hongos anivel de las tonsilas y esta pude extenderse en la mucosa bucal. El tratamiento topical de los problemas tonsilares bacterianos se realiza mediante el pincelado de la superficie tonsilar con solución del nitrato de plata al 0.5%, asimismo se puede hacer uso de la curación topical con permanganato de potasio al 2%, estos fármacos se comportan como antisépticos que controlan la invasión


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bacteriana, en casos que las tonsilas se encuentren muy lesionadas o necróticas, lesiones con más del 30%, se recomienda hacer la tonsilectomia, en este caso se debe realizar la extirpación de ambas tonsilas a fin de evitar recidivas en el proceso infeccioso.

3-ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO . Esta alteración llega a producir el cuadro clínico del Megaesófago, que vienen a ser manifestación clínica debido al reflujo del contenido gástrico o duodenal al lumen del esófago. ETIOLOGIA. La exposición prolongada de la mucosa del esófago a los jugos gastricos como los ácidos, la pepsina, sales biliares y enzimas pancreáticas, llegan a producir en la mucosa esofágica lesiones, a pesar que el esófago cuenta con tres mecanismos protectores fundamentales a) Contracción tónica del esfinter esofágico. b) Rápido lavado del material por la peristalsis. c) Alcalinización del material ácido por la saliva. Pero las causas en si para que se presente el reflujo gastroesofágico son: tono disminuido o ausente del esfínter esofágico, relajación inapropiada del esfínter, daño del nervio del vago bilateral especialmente a consecuencia de tumores el cual causa piloestenosis, hiperclorhidria, síndrome disabsortivo con producción excesiva de ácido clorhídrico en estado de ayuna, en gastritis, en estenosis pilórica, lesión a nivel del antro pilórico, en duodenitis ocasionada por infección bacteriana o viral, y también a consecuencia de la intoxicación por plomo o talio, que cuando estas se hacen crónicas producen el denominado megaesofago. Otra de las causas para que se presente megaesofago en perros y gatos es la debilidad esofágica adquirida, por lo usual está causada por una neuropatía, miopatía con miastenia grave, donde la tonicidad y funcionalidad tónico y neuronal de la valvula de hiss (valvula esófago-gastrica) no tiene la relajación adecuada como para poder paso al contenido alimenticio después de la deglusión o como para poder relajarse después de la presión ligera a nivel de la bolsa estomacal (eructo).

Fig. 88. Reflujo gastroesofágico.


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CUADRO CLINICO. El reflujo gastroesofágico ocasiona en el paciente degluciones frecuentes a consecuencia de la irritación ya sea leve o intensa que se presenta por el material ácido proveniente del estómago; esta regurgitación cuando es frecuente puede ocasionar la neumonía por aspiración el cual complica el cuadro clínico del paciente.

La constante regurgitación esofágica ocasiona irritación a nivel de la mucosa del esófago, que puede llegar a que se presente ulceraciones esofágicas, y casi en la gran mayoría de los pacientes con reflujo gastroesofágico presentan lesiones de irritación e inflamación a nivel de la laringe, que este proceso llega a manifestarse con la denominada crisis nocturna, que se manifiesta con presencia de estridores y ronquera, que a ella se acompaña la disfagia, sangrados esofágico, mientras el animal descansa el animal presenta sofocación y alteraciones en el proceso de ventilación, este hecho se debe a la el proceso inflamatorio y edematización de la glotis y epiglotis por causas de irritación de esta mucosa, restringe el paso de aire en el proceso inspiratorio con opresión que conlleva a la denominada crisis nocturna. EL continuo reflujo gastroesofágico en perros y gatos (de manifestación crónica), a pesar que existe erosiones en gran parte de la mucosa esofágica, esta puede llegar a producir estenosis de la válvula esófago-gástrica, trayendo como consecuencia restricción al paso alimenticio hacia la bolsa estomacal, este cuadro conlleva a que en el paciente se presente el megaesófago con reflujo esófago-bucal, el megaesófago se caracteriza por la dilatación esofágica a nivel del tercio inferior del esófago por acumulación de contenido alimenticio, que con cualquier movimiento o en cabeza gacha del animal se presenta el reflujo del contenido alimenticio a la cavidad bucal, que esta permanente manifestación clínica conduce

por lo general a la neumonía por aspiración, las degluciones son frecuentes, y en comisura bucal se encuentran restos de comida, este cuadro del reflujo se debe diferenciar del vómito, puesto que el contenido alimenticio que llega a la cavidad bucal proviene del megaesófago y no así de la bolsa estomacal.

Fig. 89. Megaesofago en gatos.


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DIAGNOSTICO. El paso diagnóstico inicial es documentar que sucede la regurgitación en lugar del vómito, la debilidad esofágica adquirida por lo usual es diagnosticada mediante la identificación de la dilatación esofágica generalizada sin evidencia de obstrucción en las placas radiográficas simples o contrastadas, la magnitud de las anormalidades clínicas no siempre se correlaciona con el alcance de los patrones roentgenográficos. Algunos pacientes sintomáticos tienen una retención en apariencia leve en el esófago cervical oral, casi por detrás del músculo cricofaríngeo. Es importante descartar el espasmo y estrechamiento esofágico inferior que, si bien raros, en las radiografías pueden simular una debilidad esofágica pero demandan tratamiento quirúrgico.

Las radiografías también deben evaluarse por indicios de reflujo gastroesofágico, para ello el diagnóstico se basa en la historia y las manifestaciones clínicas, y son de ayuda el uso de la manometría esofágica, el cual pone en manifiesto las anormalidades de la peristalsis, que esta se determina mediante el manómetro esofágico, esta técnica permite también determinar el tono del esfínter esofágico.

Fig. 90. Megaesofago en perros.

La vigilancia del PH del lumen esofágico es de gran ayuda a fin de comprobar la permanencia del tiempo del reflujo gastroesofágico o si esta se presenta en estado de ayunas o estado post pandrial, para esta técnica se hace el uso de la sonda de PH intraluminal, que se coloca dentro del lumen esofágico por un lapso de 30 minutos o de 24 horas, esta determina la presencia del reflujo gastroesofágico. Los esofagogramas mediante el uso de los medios de contraste, la administración de sales de bario por la boca, para inmediatamente realizar la toma de placas radiológicas nos han de revelar la estenosis esofágica e incluso la presencia de úlceras si es que la hubiera. La endoscopía con biopsia es la prueba para comprobar el daño de la mucosa inducido por el reflujo. TRATAMIENTO. El tratamiento está dirigido a reducir el reflujo especialmente si se trata del gástrico, para lo cual se ha de administrar antiácidos que ayuden a reducir el


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grado de acidez, que a este tratamiento pueden acompañar el uso de bloqueadores de los receptores de H2.

Las medidas simple por las que se quiere reducir la acidez, es evitar de alimentar antes de que el animal se vaya a dormir, se pueden usar los antiácidos como el hidróxido de aluminio o el hidróxido de magnesio en dosis de 30ml. 1 a 3 horas después de las comidas y antes de que se vaya a dormir el paciente. Las medidas en casos resistentes, se han de utilizar los bloqueadores de los receptores H2, los cuales se dan en dosis de 100mg de Cinetidina cada 6 horas por vía parenteral, o también se pueden utilizar la Ranitidina en dosis de 100mg cada 12 horas, administrada por via oral, el uso del Omeprazol en dosis de 1.5 mg/kilo de peso vivo sel paciente tiene muy buenos resultados en vista que esta droga bloqueadora de los receptores de hidrogeno se comportan como antiulcerosos, y en caso que se presente ulcera en mucosa esofágica esta tendrá resultados satisfactorios.

Fig. 91. Cirugia de Nissen para reflujo gastroesofágico.

En casos que se quiera aumentar la peristalsis a fin de evitar la presencia de acidez y por consiguiente la regurgitación gastroesofágica se ha de utilizar el Betacamol en dosis de 10 a 15 mg cada 6 horas y conjuntamente a este tratamiento se administra un antiácido que en este caso viene a ser el Ácido algínico en dosis de 15 ml. cada 6 horas por vía oral, este tratamiento ayuda a reducir marcadamente la acidez y el reflujo gastroesofágico. Para el megaesofago presente en los animales con reflujo gastroesofágico, el tratamiento es quirúrgico, primeramente se debe realizar una a nivel de la valvula esfofagogastrica la valvuloplastia, esta consiste en realizar la apertura de la válvula de hiss con la finalidad de que el paso alimenticio sea el eficiente, luego de ello se realizará la esofagoectomia, para reducir la dilatación del esófago y mejorar la tonicidad peristáltica; para evitar el reflujo gastroesofágico en el paciente después de la cirugía esofágica se debe de instaurar la cirugía correctora de Nissen, de esta forma estaremos evitando de por vida que en el paciente se presente el reflujo gastroesofágico.


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4-GASTRITIS .Podemos definir a la gastritis al proceso de inflamación de la lámina propia inflamatoria de la mucosa gástrica, esta enfermedad podemos clasificarla en dos tipos aguda y crónica; de la misma forma se puede mencionar los diferentes tipos de gastritis que se presentan en animales menores, dentro de ellos se mencionan: Gastritis Antral.- Inflamación que afecta la zona del antro, se caracteriza por que la pared gástrica esta se encuentra engrosada, apreciándose no sólo por hacerse más anchos y más toscos los pliegues, sino también por una hipertrofia de la musculatura antral. Gastritis Atrófica.- Es la de curso crónico que provoca atrofia de la capa mucosa y de sus glándulas. Gastritis Catarral.- Inflamación de la mucosa con hipertrofia de la misma, hipersecreción de moco y alteración del jugo gástrico, clínicamente se manifiesta por pérdida de apetito, náuseas, dolor, vómito y distensión timpánica del estómago (gastritis superficial). Gastritis Exfoliativa.- Es la de curso crónico en la cual se desprenden pequeñas membranas del tejido mucoso, ocasionado principalmente por agentes irritantes y toxicos. Gastritis Fibrinosa.- Es caracterizada por una inflamación aguda de la mucosa con abundante fibrina en el exudado. Gastritis Flemonosa.- Es de forma aguda, rara, muy grave caracterizada por la formación de flemones, casi siempre bacterianos en la pared del estómago (absceso gástrico). Gastritis Hiperpéptica.- Se da por maladigestion que se caracteriza por un aumento de secreción de jugo gástrico. (gastritis ácida). Gastritis Hipertrófica.- Es una forma de gastritis caracterizada por inflamación y proliferación de la mucosa, las glándulas se muestran hipertrofiadas. Gastritis Micótica.- Se caracteriza por presencia de hongos que se desarrollan en la superficie de la mucosa gástrica. Gastritis Poliposa.- Es poco frecuente en perros y gatos, es una gastritis atrófica que se caracteriza por la presencia de pólipos que asientan sobre la mucosa atrófica y tienden a la degeneración maligna. Gastritis Purulenta.- Es en la que existe producción excesiva de secreción purulenta (gastritis supurativa), que por lo general esta presente en infecciones bacterianas. Gastritis Seudo membranosa.- Es la de curso agudo, en la cual la inflamación es intensa y hay seudomembranas furfuráceas sobre la mucosa. Gastritis Tóxica.- Es causada por la acción de un tóxico o de un agente corrosivo. Gastritis Eosinófila.- Se caracteriza por la infiltración difusa de eosinófilos y por formación de tejido de granulación (reacción alérgica de la mucosa gástrica).

Fig. 92. Estructura anatómica de la bolsa estomacal.


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ETIOLOGÍA. GASTRITIS AGUDA Entre las causas exógenas tenemos: 1.- Ingesta inadecuada de alimentos que incluso estas están descompuestas por acción bacteriana. 2.- Fármacos: antiinflamatorios, no esteroideos por ejemplo la aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno. 3.- Ingestión de cuerpos extraños, como por ejemplo tierra. 4.- Toxinas.- Como el plomo, arsénico, plantas venenosa 5.- Enfermedades infecciosas:

Virus: Moquillo canino, parvovirus, coronavirus, panleucopenia felina

Micosis. Histoplasmosis, ficomicosis estos suelen ser de naturaleza crónica

Parasitos: Physaloptera sp. (en perros). Ollulanus tricuspis (gatos)

Bacterias: Helicobacter sp. Que esta alteración se encuentra asociada con la gastrits crónica.

Entre las causas Endogenas: 1.- Enfermedades sistémicas que producen una erosión gástrica o úlceras. 2.- Insuficiencia Hepática 3.- Alteraciones renales o adrenal. 4.- Pancreatitis : diabetes mellitus. 5.- Disminución de la perfusión gástrica. Shock, septicemia, estrés. GATRITIS CRÓNICA 1.- La gastritis crónica se clasifica en varios tipos dependiendo de la causa, el tipo de infiltrado inflamatorio y/o las alteraciones patológicas. 2.- En algunos casos se puede producir una gastritis crónica por la exposición repetida de fármacos, toxinas agentes infecciosos y antígenos alimentarios. 3.- En algunos casos el reflujo biliar y enzimático pancreático. 4.- Se ha demostrado una relación causal entre la infección por Helicobacter pilori y la gastritis crónica en perros y gatos. 5.- En perro y gatos se observa una gastritis asociada por Helicobacter caracterizado por un infiltrado de neutrófilos y eosinófilos. 6.- De acuerdo a la clasificación histológica podemos mencionar a:

Gastritis Crónica Superficial.

Gastritis Crónica atrófica.

Gastritis Crónica Hipertrófica.

Gastritis Eosinofílica. Por lo tanto la gastritis crónica es ocasionada principalmente por los mecanismos que están relacionadas para la gastritis aguda, pero esto en forma recurrente.


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PATOGENIA. La gastritis aguda cursa con una lesión a nivel de la mucosa gástrica, lo que se traduce con un incremento de la permeabilidad al ácido gástrico. Una vez que el ácido atraviesa el revestimiento de células epiteliales, se daña el sub epitelio, el ácido estimula la granulación de los mastocitos localizados en la sub mucosa y lámina propia, por causa de estas lesiones se produce una inflamación local, acompañado de edemas y daños tisulares que a su vez estimulan más la inflamación a través de neutrófilos y linfocitos. La gastritis crónica se presenta cuando hay un intenso infiltrado de células inflamatorias, provoca una fibrosis de la mucosa y sub mucosa, se predispone a erosiones, edemas y hemorragias de la mucosa gástrica; podemos mencionar una localización anatómica inflamatoria de la mucosa gástrica: Tipo A - Por lo general muestra procesos inflamatorios en el fundus de la bolsa estomacal. Tipo B - Lesión a nivel del antro pilórico, esto causa la presencia de melena. En la mayoría de los pacientes no se puede establecer con firmeza esta patogénesis, por lo que no existen manifestaciones clínicas definidas.

Fig. 93. Inflamación de mucosa gástrica y estenosis a nivel de píloro.

SINTOMATOLOGÍA. En la gastritis aguda el síntoma más frecuente es el vómito, nauseas, otros signos que podemos ver es pérdida de apetito, incremento de salivación, polidipsia y dolor abdominal. La complicación más importante de la gastritis aguda es el sangrado por las erosiones superficiales; en casos que existan enteritis se puede presentar una diarrea concurrente. La gastritis crónica muestra una sintomatología por su localización anatómica del proceso inflamatorio, los vómitos se caracterizan por parecerse a la clara del huevo y se presenta en ayunas a veces acompañados con ligeras estrías de sangre, cuadros de deshidratación. Puede cursar con un cuadro de anemia perniciosa, vómitos intermitentes que son los más frecuentes, el vómito puede ser con presencia de moco, bilis o sangre (si existen erosiones o úlceras), apetito variable, pérdida de peso, dolor abdominal, polidipsia, pica, melena.


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EPIDEMIOLOGIA. Podemos decir que esta enfermedad es muy frecuente en animales menores por la incidencia de las causas etiológicas. DIAGNOSTICO. En el diagnóstico de la gastritis aguda primeramente nos basaremos en el historial clínico del paciente, preguntar al dueño si el paciente cursó anteriormente con alguna anomalía parecida a ésta. Son indicativos los hallazgos de la exploración física tales como dolor abdominal, vómito y fiebre. Los estudios serológicos o la identificación de virus pueden indicar una causa vírica. El examen de heces o de vómitos puede permitir al diagnóstico de causa parasitaria. Se puede realizar el diagnóstico por imagen como: La radiografías exploratorias de abdomen pueden ser normales o no estas pueden revelar la presencia de una distensión gástrica y/o el intestino lleno de gas o líquido. Los estudios de contraste de bario con o sin fluoroscopia pueden indicar la presencia de un trastorno obstructivo, pero generalmente son normales en la mayoría de los casos de gastritis aguda. Otros hallazgos inespecíficos incluyen la floculación del bario y alteraciones del tiempo de tránsito gastrointestinal.

Fig. 94. Partes anatómicas de la bolsa estomacal.

La gastroscopía puede ser útil porque: puede mostrar cambios inespecíficos en la mucosa tales como eritemas, petequias, sangre fresca digerida o evidencias de erosiones y úlceras. Se pueden observar cuerpos extraños gástricos. El diagnostico en gastritis crónica: Historia clínica respecto si el animal tuvo vómitos crónicos. Hallazgos de laboratorio: Hemograma, observaremos la bioquímica sérica y

electrolitos. Radiografías de contraste y ecografías. Endoscopía y biopsia gástrica. Para llegar a un diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia de la mucosa

gástrica.


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Se debe examinar el esófago para detectar signos de inflamatorios secundarias a vómitos o reflujo gástrico.

Examinar el duodeno y realizar una biopsia ya que la inflamación puede afectar también al intestino delgado.

Puede no existir lesiones macroscópicamente evidenciales o pueden observarse una mucosa más delgada o engrosada, erosiones, úlceras o hemorragias.

La gastritis asociada a Helicobacter pilori, puede mostrar lo siguiente: Macroscópicamente la mucosa puede parecer normal o con signos de edema,

irregularidades de carácter puntiforme erosiones o úlceras. En algunos casos puede observarse lesiones nodulares difusas, en ocasiones

con la superficie erosionada. La mucosa gástrica puede sangrar con facilidad en contacto con el endoscopio. El estudio histopatológico puede revelar la presencia de organismos

espiriformes en el mucosa gástrica, o adheridos a las células epiteliales gástricas.

Las pruebas microbiológicas de biopsias gastrointestinales incluyen la prueba de la ureasa y tinciones con plata fontana, para detectar la presencia de organismos espiriformes.

Algunas especies de Helicobacter pueden crecer en cultivos a partir de biopsias gástricas, sin embargo el H. Helmannii y H. Felis son difíciles de aislar.

Diagnóstico diferencial. Para el diagnóstico diferencial de la gastritis podemos mencionar algunas enfermedades entre ellas tenemos: Vómitos intermitentes crónicos, incluyendo transtornos metabólicos tales como

insuficiencia hepática renal o adrenal. Neoplasias del tracto digestivo. Transtornos de motilidad gástrica. Pancreatitis. Intoxicación por plomo. PRONOSTICO. Podemos dar un pronóstico favorable si aligeramos identificar el agente etiológico, en caso que la gastritis sea crónica con degeneración celular el pronóstico es reservado.

TRATAMIENTO. Primeramente el tratamiento estará referido al agente etiológico, realizar lavados gástricos.


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Instaurar una dieta de alimentación durante 6 a 8 semanas para descartar una alergia alimentaria. Se recomienda cambios en la dieta: no ofrecer alimentos ni agua durante unas 8 a 12 horas (descanso de la mucosa gástrica); si el animal deja de vomitar ofrecer agua y alimentos en pequeñas cantidades, dietas ricas en carbohidratos, si los vómitos persisten durante 12 a 24 horas el animal entrará en un cuadro de deshidratación y por lo tanto se recomienda realizar más pruebas y la fluidoterápia, con administración de electrolitos séricos a fin de establecer que el equilibrio hidroelectrolito sea el adecuado en el paciente y controlar de esta forma los vómitos persistentes a causa de los niveles bajos de potasio sérico. Si se demuestra la presencia de organismos espiriformes se aconseja el tratamiento de la gastritis asociada a Helicobacter. Se administrará amoxicilina en dosis de 10mg/kpv por vía oral 3 veces al día. Tratamiento conservador. Primeramente procederemos a controlar el cuadro de acidez del saco estomacal con hidróxido de Mg+ (leche de magnesia) se da antes y después de haber tomado los alimentos, las dosis son: 5 – 20ml /animal en caso de gastritis aguda y de 15 – 30ml /animal en caso de gastritis crónica, esta se administra por vía oral 1 a 2 horas antes de la toma de los alimentos, en casos que no se tenga resultados satisfactorios se debe administrar la Ranitidina en dosis de 100 mg/animal cada 12 a 24 horas o bien la administración de Omeprazol por vía oral en dosis de 1.5 mg/kpv cada 24 horas. Si existe signo clínico de úlcera puede estar indicada la administración de bloqueadores de receptores de H2 como la ranitidina y cimetidina en dosis de: en gastritis aguda administrar 15 mg/kpv/día via IM de Ranitidina y en gastritis crónica, 7 mg/kpv en el dia y 15mg/kpv por la noche. Esto se aplica con la finalidad de cambiar el proceso crónico a agudo par luego usar exclusivamente antiácidos.

Fig. 95. Mucosa gástrica lesionada por gastritis.

La terapia consiste principalmente en la fluidoterapia parenteral; la suspensión del alimento y el agua durante 24 horas a menudo es suficiente para controlar el vómito. Si el vómito persiste o es profuso o si el paciente se deprime debido a la

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emesis, pueden administrarse antieméticos de acción central por ruta parenteral (por ej. clorpromazina, metoclopramida). Cuando la ingesta comienza, se ofrecen con frecuencia cantidades reducidas de agua helada. SÍ el paciente bebe sin vomitar, se ofrecer cantidades reducidas de una dieta blanda. Rara vez están indicados los antibióticos y corticosteroides, se debe hacer uso de los protectores de mucosa que es muy importante, podemos mencionar al Sucralfano en una dosis de 1gr/4 veces al día esto porque contiene gran cantidad de mucina En la gastritis asociada a Helicobacter, la combinación de metronidazol, omeprazol (o un antagonista de receptores H2 como la fanotidina) y amoxicilina o un antibiótico macrólido parecen ser la mejor modalidad en animales menores. Como anécdota, algunos animales parecen responder a la eritromicina sola. La azitromicina, un nuevo macrólido con menos efectos colaterales que la eritromicina, parece ser muy efectiva para esta finalidad. La terapia debería durar un mínimo de 10 días.

5-DILATACION GASTRICA AGUDA . La dilatación gástrica aguda viene a ser el rote sobre su eje mayor de la bolsa estomacal, provocando una torsión de la unión gastroesofágica en dirección del sentido de las manecillas del reloj cuando el perro se encuentra en recumbencia dorsal y se observa cranealmente. La distensión causa que la curvatura mayor se mueve ventralmente y el píloro se mueve dorsalmente y hacia la izquierda, colocándose adyacente al esófago a la derecha. El bazo siguiendo el movimiento gástrico puede moverse en un círculo completo y también sufrir una torsión al rotar sobre sus propios ligamentos. ETIOLOGÍA. Dentro de los agentes etiológicos relacionados con la dilatación gástrica aguda se encuentra la unión gastroesofágica anormal, el cual sugiere que un factor anatómico constituye el problema. Mucho de los perros de las razas grandes tienen pecho profundo que altera la relación anatómica del estómago, esófago y unión gastroesofágica y diafragma. Fig. 96. Dilatación gástrica en canino. En estos el eructo es imposible en los perros que presentan dilatación gástrica aguda, debido a que la unión gastroesofágica y el esfínter no se abren, puesto que


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la relación anatómica de esta área está diseñada para prevenir el reflujo gastroesofágico; por lo cual cualquier aumento de los mecanismos del antireflujo normal podría evitar el eructo. El ángulo en el cual el esófago entra al estómago determina si la unión se abre como respuesta a una presión intragástrica aumentada, con la dilatación gástrica el ángulo formado por el esófago y el estómago se vuelve agudo, y la presión intragástrica aumentada cierra la válvula esófago/gástrica. Por otra parte la alteración de la función del esfínter gastroesofágico, por si misma no puede dar como resultado una falla en la abertura, por lo que su función la controlan los factores neuronales y humorales, el mal funcionamiento de este esfínter llega a producir la dilatación gástrica aguda.

Fig. 97. Dilatación hiperaguda de la bolsa estomacal.

La producción anormal de gases y fluidos tanto en el estómago repleto (pospandrial), como en el vacío (ayuno) está asociada con la retención de gas, que esta proviene del aire ingerido o por la producción de la actividad bacteriana sobre el contenido gástrico, dentro de ellos están los clostridium. El gas producido en estómago vacío se debe a la producción de ácido clorhídrico, el cual reacciona con el bicarbonato proveniente de la saliva, haciendo que la saliva tragada sea una fuente de del dióxido de carbono en aproximadamente en un 10% de producción. CUADRO CLÍNICO. Al presentarse dilatación gástrica aguda, incluye la disminución en la circulación de la mucosa con la consiguiente degeneración. Conforme aumenta la dilatación, la presión aumentada ocluye la circulación de la vena porta y vena cava posterior, trayendo como consecuencia una reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, que contribuye al shock del tipo cardiogénico por repercusión hemodinámica; asimismo se encuentra alterada la circulación sanguínea a nivel de la mucosa intestinal, mesenterio y omentos, que conforme avanza el cuadro clínico estas pueden llegar a lesionarse en forma irreversible con infarto de tejido tisular.


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La dilatación gástrica aguda provoca hemoconcentración debido a la pérdida de fluidos hacia el lumen de la bolsa estomacal y los intestino, sin que se observe cambios en el volumen plasmático o de concentraciones de sodio o potasio, pero después de por lo menos 2 horas de presentado la dilatación gástrica aguda, se presenta el incremento del ácido láctico en el plasma sanguíneo y conjuntamente a ello el aumento de los ácidos orgánicos provocando la acidosis. Por lo general la función renal y hepática se ven afectadas por la dilatación gástrica aguda; la necrosis hepática se detecta por aumentos leves o moderados de la transaminasas glutámicas pirúvicas (TGP), transaminasas glutámicas oxaloaceticas (TGO) y se ve afectada la función renal por hipoperfusion hemática y baja en la presión arterial, que en estos casos se encuentran aumentados el nitrógeno úrico sanguíneo y los niveles de creatinina. La distensión gástrica aguda ejerce presión sobre el diafragma y el tórax, restringiendo la función pulmonar y reduciendo el volumen período. La compresión hace que se incremente la frecuencia respiratoria, el cual trae como consecuencia la disminución de la tensión del oxígeno sanguíneo y por ende la presencia de una hipoxemia.

Fig. 98. Bolsa estomal híper-dilatada con gases y líquidos.

DIAGNOSTICO. La dilatación gástrica aguda se diagnostica mediante el examen físico y los hallazgos radiológicos, al encontrar el estómago lleno de gas y líquidos. Las radiografías se toman rápidamente para ver si se ha desarrollado un vólvulo y solo después si se ha intentado la descompensación, lo que hace indispensable la evaluación radiológica. Es así que los hallazgos del examen físico (perro con un abdomen anterior voluminoso timpánico y con arcadas improductivas) permiten el diagnóstico presuntivo de la dilatación gástrica, pero no facilitan la diferenciación entre dilatación gástrica primaria con la dilatación gástrica con vólvulo; para ello se requieren placas radiográficas abdominales simples con el paciente en decúbito lateral derecho. El vólvulo se identifica por el desplazamiento del píloro y/o la formación de una "cubierta" de tejido en la sombra gástrica. Es imposible diferenciar entre dilatación y dilatación/torsión sobre la base de la capacidad o incapacidad para introducir y pasar un tubo orogástrico. PRONOSTICO. La mortalidad es por lo menos del 30% y aumenta si se requiere cirugía, el cual se corrige inmediatamente después de las 24 horas a 72.


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TRATAMIENTO. Las medidas inmediatas para tratar el problema que ponga en peligro de muerte, consisten en la descompensación de la dilatación aguda y control de la falla cardiovascular, renal y hepática. La descompensación gástrica se logra de manera rápida introduciendo una sonda gástrica podemos desconpensar el contenido gástrico mediante lavados y aspiración, pero frente a este punto la introducción de la sonda puede ser algo difícil al pasar el esfínter esofágico, el cual no es un indicador de la dilatación gástrica aguda.

Fig. 99. Dilatación gástrica aguda. En casos que no se logre introducir la sonda gástrica, se opta por la trocarización mediante el uso de una aguja Nº 14 o 16 por 2 pulgadas introducida en el estómago, después de una descompresión parcial se intenta la introducción de la sonda estomacal, con la finalidad de descompensar completamente la bolsa estomacal y realizar los lavados gástricos. La dilatación gástrica aguda, también se logra descompensando mediante cirugía haciendo uso de la gastrostomía de emergencia, el cual de preferencia debe realizarse mediante anestesia local o en el último de los casos con anestesia general, después de realizado esta técnica se fija el estómago a la pared abdominal del lado izquierdo, con la finalidad de evitar la rotación de la bolsa estomacal después del tratamiento, esta técnica se conoce con el nombre de gastropexia (fijación quirúrgica de la curvatura mayor del estómago a la pared abdominal izquierda). De igual forma se puede realizar la pilorotomía a fin de acelerar el vaciado gástrico y no exista recidivas en la dilatación gástrica aguda. Una meta inmediata de tratamiento inicial de la dilatación gástrica aguda es mejorar la función cardiovascular, el cual se logra mediante la rápida administración de fluidos, siendo el rango de administración con la medición de la presión venosa central y para ello se utiliza las soluciones balanceadas de electrolitos (lactato de Ringer), a fin de reponer el potasio plasmático perdido en la cavidad estomacal. Las drogas de mayor uso en la dilatación gástrica aguda son los corticosteroides, esto para el tratamiento del shock, puesto que estas drogas mejoran el desempeño cardiaco, estabiliza membranas y mejora el metabolismo celular. Por otra parte, el uso de las catecolaminas (adrenalina) aumentan el flujo cardiaco y la presión sanguínea, conjuntamente a ello administrado el isoproterenol reduce la resistencia periférica.


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El uso de antibióticos está indicado contra los microorganismos presentes en el saco gástrico, ya sean anaerobios o aerobios, por lo que la penicilina es la droga de elección para los aerobios, y el uso de la kanamicina o neomicina contra anaerobios. Las bacterias aerobias y sus endotoxinas son responsables de los altos rangos de mortalidad asociados con la contaminación abdominal por la microflora intestinal.

6-SÍNDROME DE LA MALA ASIMILACIÓN . Termino que se conoce como una deficiencia en la digestión y la absorción, siendo esta alteración patológica común en el perro y muy rara vez en el gato. ETIOLOGÍA. Dentro de los agentes etiológicos de la mala digestión se tiene a problemas de deficiencia pancreática, dentro de ellos están la pancreatitis, carcinoma pancreático, fibrosis quística, limatosis pancreática; desórdenes de mala masticación; desórdenes en la salivación de los alimentos; desórdenes en la secreción gástrica como la hipoclorhidria; desórdenes en la motilidad intestinal; Desórdenes en la secreción biliar que dentro de ellos están algunas alteraciones patológicas como: cirrosis biliar, carcinoma de la ampolla de Vater, carcinoma de la vía biliar, colestasis etc.

Fig. 100. Limfosarcoma.

Los agentes etiológicos para que se presente una mala absorción son raras en las cuales la vellosidades intestinales se presentan cortas, duras y disminuidas de tamaño, por lo general la mala absorción intestinal es del tipo secundaria como resultado de problemas difusos que afectan el intestino delgado, por lo que los problemas neoplásicos como los linfosarcomas, procesos infecciosos deberán considerarse en el diagnóstico diferencial. CUADRO CLÍNICO. La diarrea crónica y la pérdida progresiva de peso, la esteatorrea y la falta de respuesta a la terapia son los principales signos que se observan en el síndrome de la mala asimilación; por otra parte se observa un aumento exagerado de la masa fecal pero esta no está en relación directa al número de deposiciones por día, variando la consistencia de la heces pudiendo llegar a ser fluidas en la mayoría de los casos.

Fig. 101. Lesión en vellosidades intestinales.


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El apetito en estos animales con síndrome de mala asimilación es excesiva con gran cantidad de formación de borgorismos a nivel intestinal y en mucho de los casos se observa coprofagías, el pelaje de los animales se torna opaco, quebradizo e hirsuto, y en los casos muy avanzados existe la presencia de edema causado por la hipoalbuminemia y signos asociados con deficiencias de vitaminas liposolubles. DIAGNOSTICO. La parte más importante del diagnóstico consiste en excluir otras condiciones que podrían considerarse como causas primarias de los signos o como factores contribuyentes. Mediante la historia clínica, un examen físico meticuloso y pruebas de laboratorio, se eliminarán problemas como la intususcepción, diabetes mellitus, hepatitis crónica, caquexia cardiaca y la secreción de alimentos no digeridos causados por procesos neoplásicos.

Fig. 102. Atrofia de vellocidades intestinales. Se deberán realizar exámenes coproparasitológicos para determinar si existe alguna parasitación especialmente la giardiasis sin que importe en ella la edad del paciente. La observación microscópica de la materia fecal teñido apropiadamente nos puede dar cuenta del funcionamiento de la digestión y la absorción; en las heces la grasa neutral parece como gotas anaranjado-rojizas cuando son teñidos mediante un frótis de heces con 3 a 4 gotas con Sudan III, más de 5 gotas observadas en cada campo se consideran como evidencias de mala digestión, esta característica en las heces se conoce como “Gotas Sudanófilas". En una mala digestión de proteínas puede haber presencia de fibras musculares en las heces del animal alimentado con carne; se puede observar mejor la presencia de fibras musculares en las heces utilizando una coloración de eosina o yodo: Un exceso de almidón observado con una coloración de yodo sugiere una mala digestión, sin embargo existe mucha variación del contenido de almidón en los animales normales. La actividad de la tripsina fecal muestra la presencia de la tripsina, que en 9 ml. de bicarbonato de sodio al 5% se agregan heces hasta completar 10 ml. se colocan tiras de películas sin revelar, y colocadas este procedimiento a medio ambiente por 2 a 2.5 horas, o a 37ºC. por el lapso de una hora en estufa, ha de mostrar resultados que pueden ser positivos cuando las tiras de películas han sido


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digeridas o se han puesto claras, y será negativo cuando estas no sufren variaciones. La absorción de grasa después de 2 a 3 horas después de una alimentación con grasa indica secreción de la lipasa pancreática mostrando una absorción normal; por lo que la ausencia de lipemia post pandrial son anormalidades en algunos de los procesos de asimilación. El aceite vegetal (lipomul) administrada en dosis de 3 ml/kg. vía oral, luego de 2 a 3 horas se extrae sangre con presencia de anticoagulante, se centrífuga y examina la turbidez del plasma.

Fig. 103. Ganglios linfáticos hipertrofiados. El estudio del balance de grasa a fin de determinar una mala asimilación, consiste en el análisis de grasa fecal, siendo lo normal de 0,2 gr/kg/en heces de 24 horas, y los superiores a 1,0gr/kg/en heces de 24 horas indican una mala asimilación. La prueba de la D-Xilosa, (pentosa no digerible) que se absorbe rápidamente a nivel gastro intestinal, en el cual se administra 10 ml de solución al 5% de D-Xilosa (0.5 gr/kg), para luego proceder a tomar las muestras de sangre a los 0, 30, 60, 90 minutos, y en el período dentro de los 90 minutos se deben obtener valores de 45 mg/dl a más, y serán valores no normales menores a los establecidos para los normales, el cual indica una mala absorción. En la tolerancia a la glucosa, se administra solución de glucosa al 20% (2mg/kg) estando en ayunas el paciente, a los 30 a 60 minutos se obtienen muestras de sangre y se determinan los niveles de glucosa en sangre que esta debe ser superior a los 160 mg/dl, valores inferiores a esta concentración indican un mala absorción. Al examen de la materia fecal también son de ayuda la determinación de sangre oculta en heces. Los RX de la cavidad abdominal generalmente muestras alteraciones asociadas con neoplasia y por último la biopsia intestinal nos indicarán alteraciones a nivel de vellosidades intestinales los cuales se reflejan en una mala absorción.

Fig. 104. Ulceras en mucosa de intestino delgado.

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TRATAMIENTO. La terapia está dirigida al agente etiológico causante de los problemas del síndrome de la mala asimilación, así en presencia de parasitismo se indicara drogas contra estos parásitos, en casos de neoplasias, se indicará el tratamiento adecuado contra estas neoplasias especialmente los linfosarcomas ya sea por extirpaciones quirúrgica o tratamiento quimioterápico. Al margen de esta enfermedad, la condición final viene a ser la mala digestión pancreática, el cual ha de traer como consecuencia la mala digestión en el animal, por lo que se tendrá que instaurar en el paciente un tratamiento de soporte y de por vida, para ello está indicado el uso de los de reemplazo de las enzimas administradas por vía oral. La pancreatina en polvo (viokase V.) son los indicados para restablecer una buena digestión de los alimentos. La adición de dos a cuatro cucharadas de pancreatina en polvo en el alimento, reduce la masa fecal y la esteatorrea, pero esta debe administrarse con presencia de protectores de cubierta entérica, ya que los jugos gástricos destruyen hasta el 40% de esta enzima en polvo, encontrándose en el mercado la pancreolipasa (pancrease) . La adición de neomicina a las enzimas impide el crecimiento bacteriano a nivel del intestino delgado por no más de 5 días consecutivos; la administración de la cinetidina en dosis de 15 mg/kg. adicionada a la pancreatina en polvo mejora la disponibilidad enzimática, conjuntamente a ello se han de administrar dietas ricas en calorías y poca adición de grasa. En cuanto se refiere a la mala absorción, en ella se ha de combatir al agente etiológico como en este caso vienen a ser los procesos neoplásico o procesos infecciosos.

Fig. 105. Causas de anorexia en síndrome disabsortivo.


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7-ENTERORREA . La enterorrea o diarrea que se presenta en perros y gatos, viene a ser una de las manifestaciones clínicas más regulares de la enteropatía y es uno de los motivos de consulta más frecuente en la clínica de animales pequeños, y se define como una deposición que contiene exceso de agua, que lleva a un aumento de la fluidez y peso de las heces. ETIOLOGIA. Dieta.

Intolerancia/alergia

Alimento de mala calidad

Cambio dietético rápido (especialmente en cachorros y gatitos).

Contaminación bacteriana del alimento. Parasitos.

Helmintos.

Protozoarios (Giardia y coccidia). Viarales.

Parvovirus (canino y felino).

Coronavirus (canino y felino).

Virus de leucemia felina (incluyendo las infecciones secundarias a él)

Virus de inmunodeficiencia felina (específicamente infecciones secundarias a él)

Otros virus (por ej., rotavirus, moquillo canino). Bacterianos.

Salmonella sp.

Clostridium perfringens.

Verotoxina elaborada por E. coli.

Campylobacter jejuní.

Yersinio enterocolitica. Otras bacterias.

Infección rickettsial

Intoxicación con salmón. Otras etiologías.

Gastroenteritis hemorrágica.

Ingestión de "toxinas"

Intoxicación "por basureo" (alimentos descompuestos)

Sustancias químicas.

Metales pesados.

Varias drogas (antibióticos, antineoplásicos, antihelmínticos, antiinflamatorios, digitálicos, lactulosa)


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Pancreatitis aguda.

Hipoadrenocorticismo.

Fig. 106. Patogenia de la deshidratación en problemas de enterorreas.

PATOGENEA. La consistencia de las heces viene determinada en gran medida por la dieta, la ingesta de los líquidos y el contenido de agua en la materia fecal, en el intestino normal el contenido de agua es de 60% a 80%, que de esta agua se reabsorbe el 98% a nivel de los intestinos. En la diarrea a menudo hay un aumento de líquido en el contenido entérico que sobrepasa la capacidad del colon para absorber esta. Dentro de las causas que conllevan a una sobrecarga de líquidos en el tubo entérico se tiene a:

Hipersecreción de líquidos hacia el lumen del tracto digestivo.

Motilidad alterada del tracto gastrointestinal.

Malabsorción de los nutrientes.

Alteraciones osmóticas.

Alteraciones en la motilidad intestinal. El estímulo para la eliminación de las heces está dada por el reflejo de la evacuación o defecación, esta se produce cuando hay distensión de la ampolla rectal el mismo que coincide con el peristaltismo de gran intensidad (peristaltismo rítmico), tales movimientos aparecen 2 a 3 veces por día, coincidiendo con la entrada de los alimentos que se inicia con el reflujo gastrocolico o gastroilecolico. La verdadera regulación o coordinación del peristaltismo intestinal o ritmo peristáltico de evacuación está dado por los plexos ganglionares de la pared intestinal como son el plexo de Neisser que se encuentra a nivel de la submucosa y el plexo de Auerbach que se encuentra a nivel del tejido mioenterico.


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En la alteración del patrón normal de la defecación, que esta consiste en la expulsión frecuente de heces no formadas, que esta no se clasifica como un diagnostico sino como un signo de la enfermedad subsecuente o subyacente que conllevan a cuadros patológicos y por ende dentro de la patogenia los cuadros diarreicos comprenden cuatro mecanismos dentro de los cuales se tiene: La diarrea osmótica, a consecuencia de una disminución de la absorción de los solutos acumulándose en el lumen intestinal, reteniéndose agua por la actividad osmótica, los cuales causan la distensión intestinal que luego es eliminado como una diarrea líquida y voluminosa. Los glúcidos no absorbidos son hidrolizadas por la bacterias colónicas a ácidos orgánicos acompañados de moléculas osmóticamente activas, las grasas mal absorbidas, ejercen un efecto osmótico, que generalmente se presenta en alteraciones de las vellosidades intestinales ya sea por la presencia de neoplasias, atrofia vellosa; otro ejemplo de diarrea osmótica son las catarsis producidas por los laxantes, los cuales retienen agua en la luz intestinal para terminar en un proceso diarreico.

Fig. 107. Lesión perforada de intestino delgado. La diarrea secretora, producida por la hipersecreción de iones (electrólitos) especialmente Na y K, hacia la luz intestinal el cual ha de producir un enterorrea acuosa a consecuencia de los gradientes osmóticos generados por los solutos exógenos y cambios de permeabilidad en la mucosa en el cual se rompe el transporte mucoso bidireccional de agua e iones; estas patología es ocasionada por la presencia de enfermedades diarreicas bacterianas, productos de respuesta inflamatoria como las bradicininas y prostaglandinas, los ácidos biliares, ácidos grasos hidrolizados y ciertos laxantes. La diarrea exudativa, esta se presente por aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal el cual ha de permitir la exudación de proteínas plasmáticas, sangre o mucus desde los sitios de inflamación intestinal o ulceración, trayendo como consecuencia un derrame pasivo de líquidos, proteínas, y electrólitos hacia el lumen intestinal, que este hecho está caracterizado por inflamaciones de la mucosa con elevada permeabilidad capilar y dilatación arteriolar, elevación de la presión venosa portal, obstrucción del flujo linfático, reducción de la presión oncótica proteica asociada con la hipoalbuminemia, el cual ha de traer un aumento de la fluidez y aumento del volumen fecal con una hipermotilidad que acelera el tránsito intestinal hasta el grado de volver insuficiente el tiempo de contacto con la mucosa para la digestión y absorción. Pero sin embargo hay que tener presente que la motilidad intestinal puede verse alterada en casos de cirugía abdominal, diversas drogas, numerosas hormonas, enterotoxinas bacterianas.

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La diarrea por disfunción motora, la alteración de disfunción motora generalmente se presente por anormalidades en el transporte de líquidos e iones por la mucosa intestinal a consecuencia de una hipermotilidad intestinal, conforme cursa esta alteración se presenta la evacuación prematura del colon trayendo como consecuencia la inflamación y la irritabilidad del colon, por otra parte la cirugía a nivel abdominal conlleva también a que se llegue a presentar alteraciones en la disfunción motora y el uso de drogas especialmente los laxantes conllevas a esta alteración intestinal.

Fig. 108. Tejido de granulación en enterorreas.

CUADRO CLÍNICO. La diarrea aguda es la más frecuente que se presenta en perros y gatos, se caracteriza como una enterorrea de comienzo abrupto y reciente, de corta duración, generalmente con un máximo de tiempo de tres semanas, que mucho de los procesos de este tipo de diarrea son autolimitates o de resolución sencilla, tipificados por factores dietéticos o por parasitosis no complicados, pero sin embargo otros son fulminantes y riesgosas para la vida del paciente como la parvovirosis, la gastroenteritis hemorrágica aguda, panleucopenia felina dentro de otras enfermedades virales. Otros agente etiológicos que ocasionan diarreas agudas están los Campylobacter, Salmonellas, Yersinias, la Histoplasmosis, la Candidiasis, la Aspergillosis, siendo estos tres últimos diarreas ocasionados por hongos. La diarrea crónica se caracteriza si no ha sido autolimitante o sensible a la terapia sintomática dentro de las 3 a 4 semanas, este marco de tiempo por lo general excluye mucho de los casos de diarreas dietéticas, parasitarias e infecciosas. Por lo general esta diarrea se caracteriza por ser un proceso diarreico de curso prolongado, dentro de ellos se encuentran los problemas relacionados con la función intestinal y pancreática, linfangectasias, mal absorción intestinal, enteropatías perdedoras de proteínas, multiplicación bacteriana especialmente por reducción de la vitamina B12, Giardisis con lesiones mucosas difusas, sitios de estenosis intestinal, y en los gatos la tirotoxicosis.

Fig. 109. Radiografia entérica con medios de contraste.




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Las manifestaciones clínicas más importantes a un examen físico en proceso de enterorrea, están la deshidratación, la depresión y la debilidad, esto debido a los desequilibrios hidroelectrolitos, que incluso pueden llegar a la debilidad intensa; la presencia de una emaciación y desnutrición son factores predisponentes en estos pacientes a causa de una mala absorción especialmente de ácidos grasos, proteínas y vitaminas, los cuales conllevan a una enteropatía perdedoras de proteínas; la presencia de edema, ascitis, fiebre e incluso la presencia de anemia es causada por la enteropatía inflamatoria ocasionada por procesos infecciosos, enteropatías perdedoras de proteínas, y la gastroenterorragia que conlleva a la presencia de un cuadro anémico.

Fig. 110. Asas distendidas por enterorrea. DIAGNOSTICO. La diarrea es una de las manifestaciones más comunes del intestino delgado, que el diagnóstico de la diarrea puede ser abordado de una manera lógica en pasos secuenciales que corresponden al tipo agudo o crónico. Como un primer paso del diagnóstico de la diarrea se debe considerar los procesos corrientes y los diagnósticos sencillos, luego se pueden seleccionar estudios y procedimientos más complejos en función a las posibilidades diagnósticas más probables. La primera consideración es determinar si la diarrea es aguda o crónica que esto está en función a la anamnesis, se debe considerar los problemas dietéticos, parasitarios, enfermedades infecciosas, intoxicaciones, o afecciones sistémicas extra digestivas. Para este hecho, el examen físico relacionado a la exploración física general es importante, en el cual se determina la deshidratación, depresión y debilidad, fiebre, edema y palidez de las mucosas.

El diagnóstico a la palpación abdominal pueden mostrar la presencia de masas por presencia de cuerpos extraños, neoplasias o granulomas; las asas espesadas se deben a la inflamación e infiltración inflamatoria por causas bacterianas o virales; la presencia de asas de salchicha generalmente están a consecuencia de intususcepciones; y las asas agregadas por presencia de cuerpos extraños a nivel intestinal en el yeyuno o el íleon y la presencia de adhesiones peritoneales; la enterodimia se debe a consecuencia de inflamación, obstrucción e isquemia a nivel del intestino que por lo general es a consecuencia de infección bacteriana; la distensión gaseosa o líquida habitualmente está presente en obstrucción o íleo.

Fig. 111. RX con medio de contraste en intestino delgado.

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El examen de laboratorio especialmente si se trata de un estudio hematológico, muestran neutrofilia en una enteropatía inflamatoria, la neutropenia en endotoxemias o sepsis masivas, la eosinofilia generalmente en parasitosis, la monocitosis en inflamaciones crónicas, la eritrocitosis por pérdida de líquidos entéricos, la anemia por una enterorragia, la hipoproteinemia por pérdida de proteínas a nivel intestinal. Los exámenes fecales utilizados para el diagnóstico de la enterorrea están los de inspección macroscópica que en ella se considera la consistencia, volumen, color y olor, e incluso la composición determinándose en ellos sangre, mucus, materiales extraños. La coproparasitología se efectua con el fin de determinar los huevos y los protozoarios; los exámenes microscópicos de materia fecal a fin de determinar la presencia de grasas, almidones y leucocitos. Los cultivos bacterianos (coprocultivos) a fin de determinar especialmente la salmonella, campilobacter, Yersinia y otros; en casos micóticos tenemos a la histoplasmosis, nocardiosis.

Fig. 112. Raspado de mucosa entérica, histoplasmosis en forma de levaduras.

TRATAMIENTO. El tratamiento de la diarrea aguda se basa en la rehidratación y en la restricción dietética, la terapia sintomática con agente antidiarreicos también puede ser una consideración, acompañándose a este tratamiento la administración de antibióticos a fin de que no se presente efecto secundario en un proceso agudo de enterorrea siempre y cuando esta no sea del tipo infecciosa. Los animales con diarreas profusas, sanguinolentas, acompañados con presencia de fiebre, depresión y deshidratación, en el que los cuadros de mantenimiento de la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base es de importancia decisiva, ya que se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolítico en forma adecuada, es de vital importancia hacer uso de los electrolíticos séricos mediante el Lactato de Ringer, que una ampolla de 10ml debe ser disuelta en 250 ml de solución, que en ellas está el agua destilada o bien la dextrosa al 5%, esta se administra por vía endovenosa de acuerdo a los requerimientos establecidos en la evaluación clínica. Conjuntamente a ello está el tratamiento de modificadores de la motilidad intestinal inhibiendo el peristaltismo y aumentando la resistencia al paso mediante la estimulación de la segmentación rítmica, dentro de ellos están los analgésicos narcóticos que incluyen a los derivados de la morfina, la meperidina, el difenoxilato y la loperamina, que estas drogas estimulan la contracción del antro pilórico, disminuyen la propulsión antral, es decir que disminuyen el tiempo de vaciado gástrico y disminución del dolor; a nivel intestinal aumentan el tono y la


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segmentación rítmica, disminuyen la fuerza de propulsión intestinal, contraen la válvula iliosecal y el esfinter anal, cuyo efecto neto es aumentar el tiempo de tránsito del contenido entérico. Las drogas anticolinérgicas como la atropina administrada por vía intramuscular en dosis de 0.05 mg/kpv, estas constituyen el grupo de las drogas más usadas en el tratamiento de cuadros diarreicos en animales menores, estas drogas administradas por vía parenteral disminuyen el tomo muscular del intestino y la fuerza de propulsión, por lo tanto disminuyen la motilidad intestinal a nivel de los músculos circulares y longitudinales. Las drogas que actúan localmente generalmente están clasificadas como protectores debido a sus propiedades absorbentes dentro de ellos están el Subcarbonato de Bismuto y el Trisilicato de magnesio, los cuales absorben gases, toxinas y bacterias, así también el hidróxido de aluminio que es un antiácido se comporta como absorbente. El carbón activado actúa también como un absorbente de sustancia tóxica y bacterias ayudando a resolver problemas de enterorrea. El caolín (silicato de aluminio hidratado) también se une a las bacterias y toxinas y la Pectina (ácido poligalacturónico) encontrado en la manzana y la cascara de los cítricos, tiene propiedades protectoras y absorbentes. La terapeútica antimicrobiana en casos de que se diagnostique una enterorragia infecciosa, los antibióticos de elección son el cotrimazol, ampicilina, la eritromicina, las tetraciclinas, la vancomicina, el metronidazol, a fin de atacar a los agentes bacterianos como las Yersinas, los clostridium, las shigellas, entre otros.

8-COLITIS . Esta viene a ser una afección inflamatoria crónica del tubo digestivo de etiología desconocida, que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones, pueden presentar diversas complicaciones con manifestaciones extradigestivas, en la colitis se afecta exclusivamente la mucosa del colon y parte del recto, que aparece friable y congestiva en forma difusa, siendo el proceso inflamatorio del colon en el perro bien definido mas no así en el gato. ETIOLOGIA. Dentro de los agentes etiológicos están la Trichuriasis, irritación mecánica causada por cuerpos extraños, en infecciones bacterianas o complicaciones bacterianas generalmente asociadas a un problema de intestino delgado, las infecciones por Samonellas, parece ser que esta última es la que se reporta con más frecuencia.

Fig. 113. Lesiones en colitis.


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CUADRO CLÍNICO. La colitis puede afectar el recto y el colon sigmoideo el cual se conoce como proctosigmoiditis, o solamente el recto el cual se conoce como proctitis o el colon exclusivamente conocido como colitis. El cuadro clínico suele consistir en heces mezcladas con sangre, mucus o a veces presencia de secreciones purulentas, con tenesmo rectal y dolor abdominal el cual puede ceder al momento de producirse la defecación. La fiebre aparece en más del 50% de los casos y no suele sobrepasar los 39.50°c, excepto que el cuadro se acompañe de complicaciones locales sépticas, pero sin embargo se pueden presentar complicaciones anales y perianales como fisuras, fístulas, úlceras, abscesos, e incluso la presencia de un prolapso rectal.

Fig. 114. Depresión en colitis del tipo ulcerado.

DIAGNOSTICO. Tiene como objetivo reconocer la existencia de la enfermedad inflamatoria del intestino grueso y determinar el grado de afección de esta enfermedad. En el proceso del diagnóstico se utilizan los datos de laboratorio, la exploración radiológica, la endoscopía, proctoscopia, tomografía y ecografía. En la colitis por lo general al examen físico se observa que esta es una enfermedad continua, hay la presencia de alteraciones rectales, mucosa granular,

hipervascularización. En cuanto se refiere a los criterios radiológicos existe una afección continua desde el recto e incluso una afección difusa del recto con la presencia de una mucosa granular. Al examen endoscópico se observa la presencia de una hiperemia de la mucosa, mucosa friable, lesiones continuas, mucosa granular e incluso la presencia de úlceras superficiales.

Fig. 115. Tenesmo en perro con colitis.

Al examen de laboratorio se han considerado la presencia de una leucocitosis, trombocitosis y un aumento de la velocidad de sedimentación globular. TRATAMIENTO. Los objetos inmediatos de la terapia médica consisten en un descanso del colon, intentar restablecer la función normal del colon, el mantenimiento de una buena nutrición, corrección de los desbalances de los fluidos y electrolitos y corrección de la anemia que puede acompañar a una hemorragia colónica prolongada.


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La terapia con antibióticos especialmente aquellos perros afectados con una colitis idiopática el tratamiento está referido a la administración de sulfas como la sulfaguadidina, sulfatiazida, el trimetropimsulfametoxazol, Trimetoprima- Sulfadiazina, asimismo se debe de administrar la azulfidina (salicilazosulfapiridina) siendo la dosis de 60 mg/kg. cada 8 horas, esta droga tiene acción antiinflamatorio eficaz; la terapia con cloranfenicol y las tetraciclinas pueden resultar benéficos en casos tempranos de la enfermedad y deben administrarse durante 3 a 4 semanas, la terapia con corticosteroides producen una mejoría rápida y notable en los perros con presencia de colitis, el cual se administra 1 mg/kg cada 12 horas durante 5 a 7 días.

Fig. 116. Mucosa colonica hiperemica.

La terapia inmunosupresiva se puede hacer uso en casos que no haya tenido éxito el uso de los corticosteroides y la azulfidina, pero este hecho es bastante riesgoso en casos que se tenga presente una colitis ulcerativa, pero sin embargo se puede hacer uso del metromidazol el cual tiene un efecto inmunosupresor e inhibidor de los granulomas, el cual se ha de utilizar en dosis de 20 a 40 mg/kg/día.

9-PANCREATITIS . Las tres enfermedades pancreáticas más comunes que se presentan en perros y algunas veces en gatos son la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica y el cáncer pancreático. La Pancreatitis Aguda, el cual puede definirse como una inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana. La Pancreatitis crónica se define como una inflamación de la glándula pancreática que ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de las estructuras anatómicas y de las funciones exocrinas y endocrinas.

Fig. 117. Ubicación anatómica del páncreas.

ETIOLOGIA. Las causas más importantes para que se presente una pancreatitis aguda son la litiasis biliar, la hiperlipidemia, alteraciones postoperatorias, alteraciones duodenales y biliopancreáticas, hiperparatiroidismo, traumatismos


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abdominales y una propia infección a nivel del páncreas. Pero sin embargo hay que diferenciar que los procesos crónicos de una pancreatitis se dan por factores más genéticos y dietéticos. CUADRO CLÍNICO. La Pancreatitis aguda por lo general cursa con presencia de dolor el cual se

encuentra relacionado con la toma de alimentos, por lo general el dolor es a nivel del epigastrio y en ambos hipocondrios y a veces suele presentarse un dolor del tipo generalizado en todo el abdomen, este dolor muy probable se deba a la presencia de exudados pancreáticos que se encuentran en la cavidad abdominal. En mucho de los casos el dolor suele acompañarse de vómitos que por lo general son del tipo alimentario y en muy raras ocasiones se percibe la presencia de sangre en el contenido emético. La distensión abdominal es por lo general común en una pancreatitis aguda y esta está relacionada con la falta de emisión de heces y gases por la presencia de paresia intestinal y los ruidos peristálticos se encuentran anulados.

Fig. 118. Inflamación hemorrágica del páncreas.

Las complicaciones posibles que puede ocasionar una pancreatitis aguda son la presencia de una taquicardia con hipotensión, pueden entrar en shock, insuficiencia respiratoria, sepsis y complicaciones renales con la presentación de un cuadro ascítico; la hipocalcemia y la hiperglucemia se encuentran presentes en el paciente con esta enfermedad pancreática.

En la pancreatitis crónica el cuadro clínico también cursa con presencia de dolor tal como el manifestados para la pancreatitis aguda, la pérdida de peso es la característica más frecuente de la enfermedad crónica el cual cursa con presencia de una diabetes mellitus, esteatorrea, y puede llegar a complicarse dentro del curso de la enfermedad con presencia de úlceras pépticas y absceso pancreático. Fig. 119. Laparoscopia en cuadro de proctosigmoiditis. DIAGNOSTICO. Está basado en la historia clínica y sus manifestaciones, pero sin embargo no hay que dejar de lado realizar los exámenes complementarios a fin de llegar a un

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diagnóstico definitivo, pera es importante el uso del laboratorio donde se ha de remitir muestras sanguíneas a fin de determinar la amilasa y la lipasa, que en un proceso pancreático agudo estas se encuentran elevadas dos a tres veces más de lo normal. El uso de las técnicas de imágenes son de gran ayuda y dentro de ellos tenemos a los rayos X, a las ecografía, y las tomografias computarizadas, que mediante estas técnicas podemos clasificar los daños pancreáticos en cuatro grados siendo los siguientes: Grado A, determina un páncreas aparentemente normal; Grado B, determina un aumento difuso o focal del páncreas el cual muestra el aumento de tamaño de la glándula; Grado C, aumento y anomalías inflamatorias del tejido pancreático con un aumento considerable de la glándula pancreática; Grado D, determina la presencia de gas dentro de la glándula e incluso comprometido las zonas adyacentes al páncreas. Estas mismas técnicas suelen utilizarse para la determinación de una pancreatitis crónica.

Fig. 120. Absceso pancreático. PRONOSTICO. Para la pancreatitis aguda y crónica el pronóstico es reservado porque este proceso pancreático siempre ha de cursar con complicaciones en el paciente el cual lleva a riesgos de muerte del paciente, si es que esta no es tratada oportunamente. TRATAMIENTO. El tratamiento está dirigido a aliviar el dolor que ocasiona esta enfermedad en el paciente, para ello es importante el uso de analgésicos especialmente derivados del opio y dentro de ellos se encuentra la meperidina en dosis de 1 a 2 mg / kg. administrada cada 4, 6, 8, o 12 horas dependiendo del curso de dolor que se manifiesta en el paciente. Por otra pare es importante mantener en los límites normales el estado hemodinámico del paciente, para ello será importante realizar técnicas hidroelectrolíticas. El tratamiento antiinflamatorio es imprescindible, que en este caso se pude hacer uso de los corticosteroides, y frente a este punto tener presente las complicaciones secundarias que puedan presentarse en el paciente el cual se ha de tratar de acuerdo a la evaluación y destreza que tenga el clínico para su evolución de la enfermedad, como en el caso de una hipocalcemia se ha de administrar calcio por vía sistémica, en casos de una hiperglucemia la administración de insulina será recomendado.


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Es importante el reposo del paciente y poner también en reposo el páncreas con la administración de enzimas pancreáticas en polvo por vía oral, que este último hecho más se da en procesos pancreáticos crónicos. Como uno de los últimos recursos en el tratamiento de la pancreatitis tanto aguda como crónica será el beneficio de la cirugía en el cual se ha de realizar el drenaje de la celda pancreática para la posible evacuación de material purulento y la resección pancreática en casos de que los procesos inflamatorios hayan cursado con necrosis.

Fig. 121. Ubicación del absceso pancreático a los RX.

10-INSUFICIENCIA HEPATICA . El hígado constituye un órgano donde se fabrican las proteínas plasmáticas, las albúminas y las alfa y beta globulinas, por otra parte las proteínas de la coagulación y sintetiza el glucógeno, almacena la vitamina D y la B12 y el hierro, desintoxica e inactiva el amoníaco, secreta el colesterol, pigmentos y sales biliares siendo estos últimos los que ayudan a emulsificar las grasas, por lo que las pruebas de la función hepática se basan en estos principios. El examen de la función hepática se basa en la colestasis (distensión o supresión del flujo biliar), problemas hepatocelulares, defectos adquiridos en la coagulación, reducción de la masa hepática funcional, pruebas de habilidad para sintetizar y desintoxicar. La insuficiencia hepática en el perro y en el gato, viene a constituir un síndrome grave, el cual está acompañado con necrosis masiva de las células hepáticas, claudicación brusca de las funciones del hígado, la presencia de una encefalopatía hepática y un descenso de las tasas de protrombina menos del 40%.

Fig. 122. Hepatomegalia y fibrosis hepática. ETIOLOGIA. Las causa por la que se presenta una insuficiencia hepática son en primer lugar la hepatitis vírica, la ingesta de tóxicos como el tetracloruro de carbono y el fósforo


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blanco, la administración de más de 10 gr. de paracetamol, estasis hepática de la gestación, necrosis isquémica, tóxicos por drogas como la nisoniacina, el halotano y las tetraciclinas y por las toxinas fungales como el Amanita phalloides. CUADRO CLINICO. Esta enfermedad de la insuficiencia hepática cursa de primera instancia con la presencia de una encefalopatía hepática, el cual viene a ser un síndrome de la alteración de la actividad neuromuscular por la presencia de la toxicidad amoniacal incluso con niveles poco elevados, siendo lo normal de 20 a 30 mcg. %, que a veces esta alteración suele acompañarse con la absorción de los mercaptanos a nivel intestinal y los metilmercaptanos son los que dan la característica de un aliento fétido el cual se conoce como Foetor Hepático, y esta debe diferenciarse de las alteraciones a nivel respiratorio y en nefropatías crónicas. La ictericia es de gran intensidad en estos pacientes, por la presencia de una excesiva producción de bilirrubina, donde la concentración de bilirrubina no conjugada en el suero se eleva, por lo que existe una disminución de la toma de bilirrubina por parte del hígado, impedimentos en la conjugación o excreción de la bilirrubina por las células hepáticas, y obstrucción del paso de la bilis, la ictericia se vuelve aparente cuando los niveles de bilirrubina totales alcanzan cerca del doble del límite máximo (hiperbilirubinemia), siendo lo normal de 0.1 a 0.6 gr./dl. de suero.

Fig. 123. Ascitis por insuficiencia hepática. Los problemas que también se presentan son la hipertransaminasemia, que son sustancias originadas en el citoplasma de los hepatocitos, que en enfermedades hepáticas celulares escapan al fluido extracelular como la amilasa aminotransferasa, aspartasa aminotransferasa, así también el aumento enzimático del sorbitol deshidrogensa, ornitina carbanil transferasa, que este aumento enzimático está directamente proporcional al número de hepatocitos afectados. La presencia de una diabetes hemorrágica está presente en una insuficiencia hepática por los trastornos en la coagulación sanguínea, ya que todos los factores de la coagulación sanguínea se sintetizan en el hígado a excepción del calcio y el factor VIII. La hipoglucemia está presente y las tasas de protrombina se encuentran inferiores al 20%, y conjuntamente al daño hepático puede existir la presencia de una insuficiencia renal con oliguria uremia y ascitis, de igual manera la presencia de


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hipopotasemia e incluso la presencia de un edema cerebral con convulsiones del tipo tónico-clónicas, el cual requiere tratamiento inmediato.

Fig. 124. Ictericia por insuficiencia hepática. DIAGNOSTICO. El diagnostico está referido a las manifestaciones clínicas como en este caso viene a ser la encefalopatías hepáticas debido al efecto tóxico desconocido del amoníaco y la alteración en los niveles de transmisores neuronales, por la presencia de la elevación de la bilirrubina sérica mediante la pruebas de laboratorio, como también por la elevación de las transaminasas y la hipoprotrombinemia (deficiencia del factor II - protrombina). TRATAMIENTO. El paciente estará ingresado en una unidad de cuidados intensivos, a ser posible especializada en estos procesos. Las normas fundamentales consisten en controlar las constantes del estado hemodinámico, del equilibrio ácido básico, así como evitar la hiperhidratación.

Se prestará especial atención al tratamiento precoz de la encefalopatía hepática, en la cual se ha de suprimir la administración alimentaria de proteínas, la limpieza del intestino especialmente a nivel de colon mediante el uso de enemas y conjuntamente la administración de neomicina por vía oral a fin de reducir la actividad bacteriana y evitar la producción de los metilmercaptanos.

Fig. 125. Efectos secundarios por alteraciones hepáticas. En casos que se haya desarrollado la hipoglucemia, se ha de administrar la glucosa por vía intravenosa al 10% cada 12 horas. Para la corrección de los


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defectos de la coagulación sanguínea se ha de administrar la Vitamina K y conjuntamente a ello la cinetidina a fin de mantener un PH gástrico alcalino y la administración de plasma fresco congelado en casos de que se presente hemorragias graves. Si se ha desarrollado cuadros de hiponatremia esta será controlada mediante la administración de electrolitos, previamente a ello es indispensable la evaluación de los niveles séricos sanguíneos. La hipopotasemia será controlada mediante la administración de suplementos de potasio. La presencia del edema cerebral esta tendrá que ser controlada mediante la administración de Manitol por vía intravenosa, el cual se comporta como un excelente diurético especialmente de agua sin que en ella se manifieste la pérdida de electrolitos en forma significativa. En casos de uremia se identificará y corregirá la hipovolemia.

Medicamentos prescritos en alteraciones digestivas.

Nombre genérico Posología canina Posología felina

Albendazol 25 mg/kg bucal cada 1 2 hs durante 3 dfas Igual durante 5 días

Aluminio hidroxido

5 – 10 ml via bucal cada 6 a 8 horas desconocido

Amikacina 1 0 mg/kg EV, SC cada 8 hs; o 30 mg/kg EV cada 24 hs

Igual

Aminopentamida 0,01 -0,03 mg/kg bucal, EV, SC cada 8-1 2 hs 0,02 mg/kg bucal, SC cada 8- 12 hs

Amoxicilina

22 mg/kg bucal, IM, SC, cada 12 hs

Igual

Ampicilina

22 mg/kg bucal, EV, IM, SC, cada 6-8 hs

Igual

Amprolio

50 mg/kg (cachorros) durante 3-5 días (no aprobado)

No utilizar

Anfotericina-B 0,1-0,5 mg/kg EV cada 2-3 días; vigilar por toxicidad

0,1-0,3 mg/kg EV cada 2-3 días; vigilar por toxicidad

Apomorfina 0,02-0,04 mg/kg EV; 0,04-0,1 rng/kg SC No emplear

Atropina 0,02-0,04 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs: 0,2-0,5 mg/kg EV, IM para intoxicación con organofosforados

Igual

Azatioprina 50 mg/m2 bucal cada 24 hs (no aprobada) 0,3 mg/kg bucal cada 2 días (no aprobada)


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Azitromicina 10-40 mg/kg bucal cada 24 hs (no aprobada)

5 mg/kg bucal cada 24 horas

Betacamol 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 1.2 a 5 mg dosis total bucal.

Bisacodilo 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 5 mg dosis total bucal cada 24 hs

Bismuto subsalicilato

1 ml/kg bucal cada 8-12 hs durante 1-2 días

No utilizar

Cefazolina 20-25 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs Igual

Cefoxitina 22-30 mg/kg EV cada 6-8 hs (no aprobada)

Desconocida

Cimetidina 5-10 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs

Igual

Ciproheptadína No empleado para anorexia 2-4 mg dosis total

Cisaprida 0,25-0,5 mg/kg bucal cada 8-12 hs 2,5-5 mg dosis tota! bucal cada 8-1 2 hs

Clindamicina 1 1 rng/kg bucal cada 8 hs Igual

Cloranfenicol 50 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs Igual, pero cada 12 hs

Clorpromazina 0,3-0,5 mg/kg EV, IM, SC cada 8-12 hs para vómitos

Igual

Dexametasona 5 mg/kg EV para choque; 0,05-0,1 mg/kg EV, SC, bucal cada 24 hs para inflamación

Igual

Diazepam No empleada para anorexia 0,2 mg EV

Diciclomida 0,15 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida

Difenhidramina 2-4 mg/kg bucal; 1-2 mg/kg EV, IM cada 8 hs

Igual

Dífenoxilato 0,05-0,2 mg/kg bucal cada 8-12 hs No emplear

Dioctil sodio sulfosuccinato

1 0-1.00 mg dosis totaí bucal dependiendo del peso cada 8-1 2 hs

50 mg dosis total bucal cada 12-24 horas

Doxiciclina 10 mg/kg bucal cada 24 hs 2,5-5 mg/kg bucal cada 12 hs

Enrofloxacina 2,5-10 mg/kg bucal cada 12 hs Igual

Enzimas pancreáticas

1 -3 cucharaditas/454 g de alimento Igual

Epsiprantel 5,5 mg/kg bucal 1 vez 2,75 mg/kg bucal 1 vez

Eritromicina 1 0-20 mg/kg bucal cada 8 hs (para acción antimicrobiana) 1 mg/kg bucal cada 8 hs (para actividad procinética)

Igual

Famotidlna 0,5 mg/kg bucal, EV cada 1 2-24 hs (no aprobada

Igual

Febantel 10 mg/kg bucal durante 3 días (adultos). 1 5 mg/kg bucal durante 3 días (< 6 meses)

Desconocida


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Fenbendazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 3-5 días

No aprobado, pero probablemente similar que para caninos

Flunixína meglumina

1 mg/kg EV para choque séptico No recomendada

Furazolidona 4,4 mg/kg bucal cada 12 hs durante 5 días para giardiasis

Igual

Itraconazoí 5 mg/kg bucal cada 12 hs Igual

Ivermectina 200 ug/kg SC (no en Coílies) para parásitos intestinales

250 ug/kg SC

Kaopectato 1-2 ml/kg bucal cada 8-12 hs Igual

Ketamina No empleada 1 -2 mg/kg EV para una sujeción de 5-10 minutos

Ketoconazol 1 0-30 mg/kg bucal cada 24 hs Igual (por lo usual dosis divididas)

Lactulosa 0,2 ml/kg bucal cada 8-1 2 hs, luego ajustar (no aprobada)

5 ml dosis total bucal cada 8 hs

Loperamida 0,1 -0,2 mg/kg bucal cada 8-1 2 hs (no aprobada)

0,08-0,16 mg/kg bucal cada 1 2 hs

Magnesio hidróxido

5-1 0 mi dosis total buca! cada 6-8 hs 5-10 m! dosis tota! bucal cada 8-1 2 hs (antiácido)

Mesalamina 10 mg/kg bucal cada 1 2 hs No recomendada

Metilescopolamina 0,3-1 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida

Metilprednisolona acetato

1 mg/kg IM cada 1-3 semanas 1 0-20 mg dosis total IM cada 1-3 semanas

Metoclopramida 0,25-0,5 mg/kg EV, bucal, IM cada 8-24 hs (no aprobada); 1-2 mg/kg/día lRC

Igual

Metronídazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 5-7 días para giardiasis; 15-20 mg/kg bucal cada 12 hs.

25-50 mg/kg bucal cada 24 hs durante 5 días

Misoprostol 2-5 Mg/kg bucal cada 8 hs (no aprobado)

Desconocida

Neomicina 10-20 mg/kg bucal cada 6-12 hs Igual

Nizatidina 5 mg/kg bucal cada 24 hs (no aprobada)

Desconocida

Norfloxacina 1 5-22 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no aprobada)

Igual (no aprobada)

Olsalazina 1 0 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no aprobada)

Desconocida

Omeprazol 0,7-1,5 mg/kg bucal cada 12-24 hs (no aprobado)

Igual (no aprobado)

Ondansetron 0,5-1 mg/kg bucal; 0,1 -0,2 mg/kg EV cada 8-24 hs (no aprobado)

Desconocida


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Oxazepam No empleada para anorexia 2,5 mg dosis total bucal cada 12 hs

Oxitetracíclina 20 mg/kg bucal cada 12hs Igual

Paregórico 0,05 mg/kg bucal cada 12 hs (no aprobado)

No recomendado

Piperazina 44-66 mg/kg bucal 1 vez Igual

Pirantel pamoato 5 mg/kg bucal 20 mg/kg bucal

Piridostigmina 0,5-3 mg/kg bucal cada 8-12 hs No aprobada

Praziquantel Seguir recomendaciones de! fabricante

Prednisolona 1-2 mg/kg bucal, EV, SC cada 24 hs o dividida para efectos antiinflamatorios

Igual

Proclorpromazina 0,1-0,5 mg/kg IM cada 8-12 hs (no aprobada)

Desconocida

Propantelina 0,25-0,5 rng/kg bucaí cada 8-12 hs (no aprobada)

Igual

Psyllium hidrocoloideo

1 -2 cucharaditas/454 g de alimento Igual

Ranitídina 2 mg/kg bucal, EV, ¡M cada 8-1 2 hs (no aprobada)

2,5 mg/kg EV; 3,5 mg/kg bucal cada 1 2 hs

Sucralfato 0,5-1 g cada 6-8 hs, dependiendo del tamaño

0,25 g cada 6-8 hs

Sulfadimetoxina 50 mg/kg bucal primer día, luego 27,5 mg/kg bucal cada 12 hs durante 9 días

Igual

Sulfasalazina 10-1 5 mg/kg bucal cada 6-8 hs No recomendada. pero se emplean 7,5 mg/kg bucal cada 1 2 hs

Tetraciclina 20 mg/kg buca! cada 8-12 hs Igual

Tilosina 20-80 mg/kg bucal cada 1 2-24 hs en el alimento

igual

TriglicéricÍdos de cadena media

1 a 2 ml/kg con el alimento, incrementar con lentitud.

Igual.

Trimetobenzamida 3 mg/kg IM cada 8 hs (no aprobada) Desconocida

Trimetoprima/ sulfadiazina

30 mg/kg bucal cada 24 hs durante 1 0 días

Xilazina 1,1 mg/kg EV; 2,2 mg/kg, SC, IM Igual

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libro de medicina interna 2013

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