leukoplakia artikel
TRANSCRIPT
LEUKOPLAKIA (Danny Satriyo OP)
PENDAHULUAN
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga
mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas
sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama
yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak
normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa
leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran
mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.
Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami
perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan,
sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan
yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan
yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu
dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan
diagnosis yang tepat.
Faktor-faktor yang berperan adalah iritasi kimia melalui tembakau atau faktor
mekanis melalui pemasangan gigi palsu yang tidak baik, alkohol dan infeksi
CandidaY3 terkena iritan terus-menerus (penggemar pizza panas) dan Human
Papiloma Virus sero tipe 16. Karena gambaran klinisnya berupa suatu plak putih pada
permukaan membrana mukosa dan leukoplakia oral lebih sering terjadi pada pria,
maka penggolongannya sering diabaikan.
Leukoplakia dalam perkembangannya sering menjadi ganas dan untuk
menyingkirkan diagnosis banding, maka sangat diperlukan biopsi dari leukoplakia
tersebut. Gambaran histologinya dapat bermacam-macam dan tergantung dari umur
lesi pada saat biopsi dilakukan. Kendala dalam menegakkan diagnosis leukoplakia
masih sering terjadi. Hal ini disebabkan oleh beberapa kemungkinan seperti etiologi
leukoplakia yang belum jelas serta perkembangan yang agresif dari leukoplakia yang
mula-mula hanya sebagai hiperkeratosis ringan tetapi pada akhirnya menjadi
karsinoma sel skuamosa dengan angka kematian yang tinggi.
Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila
dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian
diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan
sebagian masyarakat di kawasan Asia.
PEMBAHASAN
DEFINISI
Batasan leukoplakia telah dipakai di masa lalu oleh ahli kulit dan ahli
kebidanan untuk menunjukkan suatu penebalan putih pada mukosa mulut atau vulva
yang menunjukkan perubahan dini, in situ dan anaplastik. Berdasarkan konsep yang
diterima oleh World Health Organization maka batasan leukoplakia adalah lesi yang
tidak ada konotasi histologinya dan dipakai hanya sebagai deskripsi klinis. Jadi
definisinya adalah suatu penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan
tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit
spesifik lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white
sponge naevus).
ETIOLOGI
Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti, tetapi predisposisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal, faktor sistemik
dan malnutrisi vitamin. Faktor lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya
leukoplakia diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma
akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi,
kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor lokal yang
lain adalah kemikkal atau termal, misalnya pada penggunaan bahan-bahan yang
kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.
Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada
penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis
glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini
telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171
penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai
leukoplakia.
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan
keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa
respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan
manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah,
gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan
menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks
akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.
Selain faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan, ada beberapa faktor yang
menjadi penyebab terjadinya leukoplakia antara lain tembakau, alkohol dan bakteri.
Dalam proses terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut oleh tembakau tidak
hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi
dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut
terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan
benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum
yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan
dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih
kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya
“multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah
akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang
kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang
memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan
iritasi pada mukosa. Leukoplakia juga dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri,
penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek.
GAMBARAN KLINIS
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut
tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panas dan makanan yang
pedas.
Dari pemeriksaan klinis, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-
macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak
lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir
sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di
atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian
besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar,
mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa
lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan
daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu
akan berbeda.
Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas,
dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal,
berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna
seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang
terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal
dengan esbutan “speckled leukoplakia”.
Gambar 1: oral leukoplakia
Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu homogenous leukoplakia, erosif
leukoplakia, speckled atau verocuos leukoplakia. Homogenous leukoplakia
merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya
licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi.
Gambar 2: homogenous leukoplakia
Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada
umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa
kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive.
Speckled atau verocuos leukoplakia merupakan stadium leukoplakia dimana
permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat.
Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Saat
ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu yang
relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma,
terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.
GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Pemeriksaan histopatologis akan membantu menentukan penegakan diagnosis
leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak
adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial.Secara
mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu hiperkeratosis,
hiperparakeratosis, akantosis, diskeratosis atau displasia, carcinoma in situ.
Pada hiperkeratosis proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang
abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat
tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah
permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut
menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.
Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya
pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat
dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul
parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin
maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan
histopatologis, adanya ortokeratin, parakeratin, dan hiperparakeratosis kurang dapat
dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan
yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana
lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan
hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah.
Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan
spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai
pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya
kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama
atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja
suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang
penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis
kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan
hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung
pada perubahan jaringan yang ada di atasnya.
Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu
displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia
ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu
keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk
mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari
mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan “epithel pearls” pada
lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma;
hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya
pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan “giant
nuclei”; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler
hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.
Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler.
Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan
hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut
tampak jelas. Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki
perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi parah,
menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan adanya
basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai
DIAGNOSIS
Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan
gambaran histopatologis. Hal ini untuk mengetahui adanya proses diskeratosis.
Meskipun pada pemeriksaan histopatologis tampak adanya proses diskeratosis, masih
sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di antara keduanya tidak memiliki
batasan yang jelas.
Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya
sel-sel “atypia” dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam.
Keadaan ini biasanya ditemukan pada squamus sel carsinoma ‘karsinoma sel
skuamosa’. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus tumor ganas rongga mulut
yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah. Penyebab yang pasti dari
karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi banyak lesi yang merupakan
permulaan keganasan dan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya karsinoma
tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor predisposisi itu adalah leukoplakia,
perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi setempat, defisiensi vitamin A,B, B12,
kekurangan gizi, dll. Seperti halnya lesi pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam
stadium dini karsinoma ini tidak memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru terasa
apabila terjadi infeksi sekunder. Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-
ganas dalam rongga mulut, terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
histopatologi.
DIFERENTIAL DIAGNOSIS
Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan.
Oleh karena itu, diperlukan adanya “diferensial diagnosis” atau diagnosis banding
untuk membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada
beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat dibedakan dengan lesi yang berwarna putih
di dalam rongga mulut tanpa dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan
leukoplakia adalah dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih
yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan
leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; “lupus
erythematous” dan ” white sponge nevus”; infeksi mikotik, terutama kandidiasis;
white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut karena bahan-bahan
kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang pedas.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik
secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai
gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang
teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis
mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge
naevus”.
PENATALAKSANAAN
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir
faktor predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol,
memperbaiki higiene mulut, memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki gigi tiruan
yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan
melakukan eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai
ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka
pada daerah yang terkena perlu dilakukan “stripping”.
Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai
tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya
faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan
pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan
penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme,
antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya
dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan
suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan.
Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
histopatologi.
PROGNOSIS
Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis menunjukkan
hiperkeratosis ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses
diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang
menggembirakan, karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan.
RANGKUMAN
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga
mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas
sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia suatu penebalan putih yang tidak
dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi
sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya
Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti, tetapi predisposisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal, faktor sistemik
dan malnutrisi vitamin.
Pemeriksaan histopatologi dan sitologi dapat membantu dalam penegakan
diagnosis leukoplakia. Akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium,
terutama pada bagian superfisial.Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan
menjadi 5 bagian, yaitu hiperkeratosis, hiperparakeratosis, akantosis, diskeratosis atau
displasia, carcinoma in situ.
Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir
faktor predisposisi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol,
memperbaiki higiene mulut, memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki gigi tiruan
yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan
melakukan eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai
ukuran kecil atau agak besar.
DAFTAR PUSTAKA
Adams G.Leukoplakia, dalam Boies Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Editor
Hrjanto E dan Kuswidayanti S. EGC. Jakarta.1997:389-390
Anonymous. Leukoplakia. diakses tanggal 5 mei 2009. www.goergiahealthinfo.gov
Anonymous. Leukoplakia. diakses tanggal 5 mei 2009.
www.nationmaster.encyclopedia.com
Anonymous . Leukoplakia. diakses tanggal 5 mei 2009.
www.whocollab.od.mah.se/index.html
Augusto G dkk. Oral hairy Leukoplakia Histopatologi and Cytopatologic
Features of a Subclinical Phase. American society of Clinical pathologists.
www. Massachusetts Medical Society .com
Banoczy Jolan. Exfoliative Cytologic Changes In Oral Leukoplakia. Journal of
Dental Research. www.sagepublication.com
Crivelini Macedo M. PCNA and p53 Expression in Oral Leukoplakia With
Different Degrees of Keratinization. Journal of Applied Oral Science.
www.faculdadeodontologia.com
Galuhsrini. Leukoplakia. diakses tanggal 5 mei 2009.
www.galuhsrini.files.wordpress.com/2008/04
Rein Charles R and Goodman J. Leukoplakia Buccalis, in CA a Cancer Journal for
Clinicians. American Cancer Society. www.caonline.amcancersoc.org
Tinus E. Leukoplakia. Tugas Refrat Ilmu Penyakit Tenggorok.2008
Williams Darren R. Dental health and Leukoplakia. diakses tanggal 5 mei 2009.
www.webMD.com
Zafiral. Dkk. 1995. Ilmu Bedah Umum. Bagian Bedah FK Universitas Indonesia.
Binarupa Aksara. Jakarta. Hal ; 377
POTENSI LEUKOPLAKIA TERHADAP TRANSFORMASI KEGANASAN
POTENSI LEUKOPLAKIA TERHADAP TRANSFORMASI KEGANASAN
BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar belakangLesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan.Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan.Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia.Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ, dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah leukoplakia1 .1.2 Rumusan MasalahSeberapa besar potensi leukoplakia menjadi ganas1.3 TujuanTujuan penulisan ini untuk mengetahui potensi leukoplakia yang mengarah pada keganasan..1.4 ManfaatDengan adanya tulisan ini , diharapkan dapat menambah wawasan dan pemahaman tentang potensi leukoplakia yang mengarah pada keganasan.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 LeukoplakiaLeukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut.
Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan "lichen plannus" dan "white sponge naevus".22.2 Manifestasi klinisDari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan "speckled leukoplakia".1Leukoplakia digambarkan memiliki tiga bentuk klinis utama : Homogenous, nodular ( bintik – bintik ) dan verukosa.Homogenous leukoplakia mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas , yang memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten , sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam – macam seperti misalnya berombak-ombak dengan pola garis – garis lurus , keriput atau papilomatous.Nodular leukoplakia mengacu pada suatu lesi campuran merah dan putih , dimana nodul – nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak – bercak atrofik dari mukosa , varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka trasformasi keganasan yang ditimbulkannya , dua pertiga dari kasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda – tanda displasia epithel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik.Verrucous leukoplakia , lesi putih dengan permukaannya terbelah oleh banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin juga berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah.3Waldron dan shafer dalam penyelidikannya tahun 1975 terhadap 3000 kasus leukoplakia , dimana semua leukoplakia dianggap berpotensi sebagai karsinoma dan dibiopsi secara cukup agresif, jelas membuktikan bahwa lesi yang secara klinis mungkin dianngap sebagai karsinoma sel skuamosa, sering hanya menunjukkan keratosis yang ekstensif pada pemeriksaan mikroskopisnya, sementara itu sebaliknya,
leukoplakia yang nampak biasa saja secara klinis , kadang terbukti sebagai suatu tahap dini dari karsinoma sel skuamosa yang infiltratif, dan ini mempertegas pentingnya untuk dilakukan biopsi segera bila kemungkinan penyakit lain yang dapat diidentifikasi secara klinis telah dikesampingkan.2Lesi ini banyak terjadi pada mukosa bukal dan mukosa mandibula dan tempat yang jarang terkena adalah bibir dan palatum, mukosa rahang atas, daerah retromolar, dasar mulut dan lidah.kurang dari 50% dari lesi ini mengenai pipi, mukosa rahang bawah dan sulkus.22.3 Etiologi2.3.1 Faktor lokalFaktor lokal biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam iritasi dari gigi yang malposisiPemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi,adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.Kemikal atau termalpada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan,faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:tembakauterjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut "stomatitis Nicotine". Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya "multinodulair" dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.Alkohol telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.BakterialLeukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek.1Tembakau, alkohol , kandidiasis, reaksi elektrogalvanik, iritan mekanis dan kemis, diantara faktor lokal yang paling banyak beresiko terhadap munculnya leukoplakia adalah tembakau dan alkohol.Arus elektrogalvanik juga dapat dikaitkan dengan leukoplakia pada beberapa pasien dan mayoritas dari lesi ini hilang atau mengecil secara spontan dengan dihilangkannya sel listrik yang ditimbulkan oleh restorasi logam yang berlainan dan berdekatan . Iritan mekanis lokal dan berbagai macam iritan kimia menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik , lesi ini akan segera hilang seiring dengan hilangnya iritan.62.3.2 Faktor regional dan sistemikSelain faktor diatas , keadaan umum dari membran mukosa mulut , yang dipengaruhi oleh baik penyakit regional maupun sistemik penting dalam meningkatkan efektivitas dari faktor yang bekerja secara lokal misalnya defisiensi vitamin B12 , defisiensi
asam folat dan anemia siderofenik menjadikan pasien – pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma mulut.4Namun lebih sering adalah pasien – pasien penderita xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva , obat – obatan kolinergik atau radiasi.Pada penelitian binatang yang dibuat menderita xerostomia secara sengaja , timbulnya leukoplakia tampak meningkat pesat.Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya "syphilis glositis". Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini.Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.12.4 Transformasi keganasanFaktor – faktor yang dapat menentukan angka transformasi keganasan biasanya menyangkut tempat, ketebalan dan derajat keratinisasi , bahan iritan , faktor predisposisi.Berdasarkan penelitian Waldron dan Shafer tahun 1975 yang mencakup 3000 leukoplakia menyatakan bahwa dasar mulut merupakan tempat dengan resiko tinggi terkena leukoplakia, 43 % dari leukoplakia ini menunjukkan beberapa derajat displasia epitel , karsinoma in situ, atau karsinoma yang invasive sedangkan palatum dan pipi , /mukosa rahang atas dan mukosa rahang bawah, serta sulkus mempunyai resiko relative rendah. Perlu dicatat bahwa secara umum tempat – tempat di dalam mulut yang agak jarang terkena ( dasar mulut, dan permukaan ventral lidah ) memiliki angka transformasi paling tinggi dan ini menunjukkan kepentingan klinis dari lekoplakia di tempat yang tidak lazim tersebut.2Tanpa mengecilkan dari peran penyebab yang telah dikemukakan sebelumnya tentang kesulitan dalam meramalkan kemungkinan perubahan keganasan dari suatu leukoplakia berdasarkan atas gambaran klinisnya, nodular leukoplakia ( berbintik – bintik) dan Verrucous leukoplakia tampaknya memilki prognosa yang lebih menakutkan dibandingkan dengan homogenous leukoplakia. Dalam sebuah kumpulan kasus 74% dari kasus leukoplakia yang dikemudian hari mengalami transformasi keganasan mula – mula terlihat sebagai lesi nodular ( berbintik – bintik ).Transformasi keganasan tidak dapat dicegah jika displasia sudah terjadi sekalipun apikasi dari karsinogennya telah dihentikan.
2.5 DiagnosisPemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial.Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu:1.HiperkeratosisProses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinyairitasi.2.HiperparakeratosisParakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasusyangparah.3.AkantosisAkantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada di atasnya.4.DysplasiaPada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan "epithel pearls" pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan "giant nuclei"; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinomainsitu.Pada umumnya, antara
displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai carcinoma in situ.Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler. Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas.Diagnosis dan Diferensial DiagnosisUntuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan gambaran histopatologis. Hal ini untuk mengetahui adanya proses diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis tampak adanya proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di antara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya sel-sel "atypia" dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan pada squamus sel carsinoma ‘karsinoma sel skuamosa’. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus tumor ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah. Penyebab yang pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi banyak lesi yang merupakan permulaan keganasan dan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya karsinoma tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi setempat, defisiensi vitamin A,B, B12, kekurangan gizi, dll. Seperti halnya lesi pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru terasa apabila terjadi infeksi sekunder. Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-ganas dalam rongga mulut, terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaanhistopatologi.2Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan. Oleh karena itu, diperlukan adanya "diferensial diagnosi" atau diagnosis banding untuk membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; "lupus erythematous" dan " white sponge nevus"; infeksi mikotik, terutama kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang pedas.1Diagnosis leukoplakia ditegakkan berdasarkan displasia selular melalui mikroskopi , secara umum tidak adanya displasia dalam biopsi menunjukkan bentuk yang jinak.Secara histologis bentuk dari leukoplakia ditandai oleh pola yang berubah dari hiperkeratosisdan infiltrasi sel radang krhonis dalam korium.Displasia ditandai dengan orientasi abnormal dari sel epitel, pleomorfisme selular dan atipia selular yang member kesan keganasan dini ( stratifikasi epitel yang tidak teratur, hyperplasia dari lapisan basal, rete peg yang berbentuk seperti tetesan air
mata, peningkatan jumlah gambaran mitotic, hilangnya polaritasdari sel basal , peningkatan perbandingan nucleus sitoplasma, polimorfisme nucleus, dan hiperkromatism dari nucleus, pembesaran nukleulus, keratinisasi dari sel dari sel tunggal atau sel kelompok dalam stratum spinosum, dan hilangnya pola seluler yang lazim ).Lesi yang menunjukkan derajat displasia yang parah dapat didiagnosa sebagai karsinoma in situ.52.6 Terapi Terapi pendahuluan untuk lesi ini adalah menghilangkan semua iritan lokal dan faktor predisposisi sistemik yang diketahui, kemudian terapi topikal dengan obat anti jamur diberikan secara berkesinambungan selama 1 sampai 2 minggu .Pelaksanaan biopsi harus dilakukan bila resolusi yang berarti dari lesinya tidak terjadi pada saat itu. Dan terapi berikutnya tergantung hasil akhir biopsi, jika tidak ditemukan tanda – tanda displasia dan daerah yang biopsinya dianggap cukup representatif untuk seluruh lesi tersebut , maka terapi konservatif masih dapat diterima.Kunjungan berulang berulang untuk tindak lanjut dan pemeriksaan biopsi beberapa kali sangatlah penting , khususnya bila eliminasi total dari iritannya tidak mungkin dicapai.Pemberian vitamin A telah lama direkomendasikan untuk terapi leukoplakia yang tidak dapat dibuang dengan mudah melalui pembedahan.Vitamin A dan analognya menyebabkan perubahan metaplastik dalam epithelium skuamosa dan mengurangi tendensinya untuk berkeratinisasi .Dan pemberian secara topikal dari agen – agen ini dapat mengurangi ukuran lesi leukoplakia secara klinis , terapi selama 2-3 minggu akan menghasilkan perubahan yang nyata.1Perawatan leukoplakia dilakukan dengan mengeliminir faktor iritasi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki mal oklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik, karena hal tersebut lebih banyak membantu mengurangi atau menghilangkan kelainan tersebut dibanding perawatan secara sistemik.Perawatan lainnya adalah dengan melakukan eksisi secara "chirurgis" atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan "stripping".Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.22.7 PrognosisApabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis menunjukkan
hiperkeratosis ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang menggembirakan, karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan.2
BAB 3PEMBAHASAN
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan "lichen plannus" dan "white sponge naevus".1Leukoplakia digambarkan memiliki tiga bentuk klinis utama : Homogenous, nodular ( bintik – bintik ) dan verukosa.Homogenous leukoplakia mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas , yang memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten , sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam – macam seperti misalnya berombak-ombak dengan pola garis – garis lurus , keriput atau papilomatous.Nodular leukoplakia mengacu pada suatu lesi campuran merah dan putih , dimana nodul – nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak – bercak atrofik dari mukosa , varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka trasformasi keganasan yang ditimbulkannya , dua pertiga dari kasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda – tanda displasia epithel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik.Verrucous leukoplakia , lesi putih dengan permukaannya terbelah oleh banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin juga berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah.8Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus terdiri dari faktor yang multiple,, yaitu faktor lokal faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.Faktor lokal biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:trauma berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi,adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.Kemikal atau termal pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan,faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:tembakau terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut
"stomatitis Nicotine". Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya "multinodulair" dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.6,7Perawatan leukoplakia dilakukan dengan mengeliminir faktor iritasi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki mal oklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik, karena hal tersebut lebih banyak membantu mengurangi atau menghilangkan kelainan tersebut dibanding perawatan secara sistemik.Perawatan lainnya adalah dengan melakukan eksisi secara "chirurgis" atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan "stripping".Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.
BAB 4KESIMPULAN
Leukoplakia merupakan salah satu lesi praganas rongga mulut yang sering dijumpai. Meskipun lesi ini bukan termasuk dalam maligna (keganasan), dalam perkembangannya lesi tersebut dapat menjadi squamus sel karsinoma.Pada pemeriksaan histopatologis, jika diketahui adanya sel-sel "atypia" dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam, maka dapat dipastikan bahwa lesi ini telah berubah menjadi squamus sel karsinoma. Apabila leukoplakia telah berubah menjadi keganasan maka perawatan bagi penderita karsinoma tersebut dengan sistem pananganan keganasan secara keseluruhan dengan upaya promotif, preventif, dan kuratif secara terpadu.Lesi leukoplakia pada umumnya sukar dibedakan dengan lesi berwarna putih lainnya yang juga terdapat di dalam rongga mulut. Karenanya, diperlukan adanya diferensial diagnosis atau diagnosis banding leukoplakia. Untuk memastikan diagnosis leukoplakia dengan lesi berwarna putih lainnya, diperlukan pemeriksaan histopatologis atau bila perlu dilakukan biopsi. Perawatan leukoplakia yang paling utama adalah mengeliminir faktor-faktor iritasi yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Bila lesi masih kesil, perawatan yang dilakukan adalah dengan pembedahan pada lesi, atau stripping bila lesi telah meluas. Meskipun prognosis
leukoplakia pada umumnya baik, apabila pada pemeriksaan ditemukan adanya proses diskeratosis, maka prognosisnya kurang baik. Karena lesi praganas ini bisa berubah menjadi suatu keganasan, sebaiknya pemeriksaan histopatologis yang teliti diperlukan untuk menegakkan diagnosis.2
DAFTAR PUSTAKA1. Eversole; Sol Silverman, Essentials of Oral Medicine, 10th ed..2. Greenberg, M.S and Glick, M. Burket’s Oral Medicine. 10th ed. 2003.; BC Decker Inc. Spain3. Langlais, R.P. & C.S. Miller. 2000. Altas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Alih Bahasa drg. Budi Susetyo. Hipokrates: Jakarta.4. Banozy J:Oral leukoplakia Dev Oncol 8,Martinus Nijhoff Pubs, Hingham, Mass.19825. Banozy J:Occurrence of epithelial dysplasia in oral leukoplakia.Analysis and follow-up study of 12 cases.Oral Surg 42:766,19766. Baric JM, Alman JE, Feldman RS, Chauncey HH:Influence of cigarette, pipe and cigar smoking, removable partial denture and age oral leukoplakia. Oral Surg 54:424,19827. Craig RM: Speckled leukoplakia of the floor of the mouth.J am dent assoc 102:690,19818. Adkins KF, Monsour FN: Verrucous leukoplakia NZ Dent J 72:28.1976Diposkan oleh Syaiful Anam,drg di 00:11