LESÕES BENIGNAS DA LESÕES BENIGNAS DA MAMA (LBM)MAMA (LBM)

Prof.ª. FRANCIANNE ROCHA

70% dos achados histológicos das biópsiasSuas manifestações clínicas e imagens confundem

com o câncer de mama Determinar lesões com risco

LBM RR

Lesões não proliferativas 1

Lesões proliferativas s/ atipias 1,5- 2

Lesões proliferativas c/ atipias 4 -5

Atipia epitelial plana Não definido

OMS, 2003

Lesões não proliferativas

CistosEctasia ductalHarmatoma Fibroadenoma simplesMastites

Lesões proliferativas sem atipias

Hiperplasia ductal sem atipias ou usual

PapilomasAdenose esclerosanteFibroadenoma complexoCicatriz radial

Lesões proliferativas com atipias

Hiperplasia ductal atípicaHiperplasia lobular

atípica

Atipia epitelial plana

Cistos

Microcistos <= 3,0mmMacrocistos >= 3,0mmPodem ser únicos, múltiplos, uni ou bilaterais35-55 anosQuando palpáveis: nódulo, regular, móvel, doloroso,

consistência amolecida ou fibra elásticaTrato: quando palpável: PAAFCistos complexos: investigar

Ectasia ductal

Associada a mastite periductal Peri e pós menopausaDilatação dos ductos retro areolares associado ou não

a inflamaçãoDor, massa retro areolar, fluxo papilar, retração da

papila, abscesso ou fistula mamáriaTrato clínico e/ou cirúrgico

Harmatoma

Fibroadenolipoma Lesão pseudo tumoral formada por ductos e lóbulos

normais separados por tecido adiposo e fibroso. Mgx: nódulo bem delimitado com halo transparente

com densidade mistaUsg : áreas hipoecogênicas entremeadas c/ áreas

hiperecogênicas.Diagnóstico diferencial: Fibroadenoma, filoides

Fibroadenoma

Neoplasia benignas fibro epitelialCrescimento expansivo não infiltrativo20-35 anosNódulos indolores, bem delimitados, fibro elásticos,

móveis, arredondados/ bocelados, crescimento lento.Usg: nódulo circunscrito, hipoecóico, homogêneo,

diâmetro transversal maior que o longitudinal.

Fibroadenoma

PAAF tem elevado valor preditivo ( + 35 anos)Tratamento cirúrgico quando > 2,0 cm Fibroadenoma complexo

Apresenta em seu interior cistos > 3,0mm, adenose esclerosante, calcificações e metaplasia apócrina.

Mastites

Agudas: mastite aguda puerperal: staphilococos aureus,

streptococos sp, E. coliEtiologia: fissuras areolo papilares, estase láctea, má

higieneDiagnóstico: anamnese * + exame físico + Usg

mamária Diagnóstico diferencial: CA inflamatórioTratamento: limpeza cirúrgica + abt

Mastites crônicasinfecciosas

Mastites crônicasNão infecciosas

Abscesso sub areolar crônico recidivante

TuberculoseFungosViraisHelmintos

Ectasia ductal ou mastite periductal

Granulomatosa Granuloma lipofágicoDoença de MondorÓleo orgânico

ABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICOABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICO

São processos secundários à ectasia ductal: Doença de Zuskas

Relação com tabagismo (89,7%)

Evolui com infecção crônica, recidivante, subareolar e com contaminação bacteriana =formação de fístulas

Bactérias: anaeróbios, proteus, stafilococos e streptococos

A infecção origina-se na pele da aréola e não nos ductos ou no tecido mamário

ABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICOABCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE CRÔNICO

Clínica: mastites recorrentes e formação de abscessos em loja subareolar que drenam c/melhora parcial

Diagnóstico: clínicoTratamento: FASE AGUDA: ABT de amplo espectro + AINH+ drenagem simplesFASE CRÔNICA: Ampla ressecção da área com retirada dos ductos acometidos

+ ABT 07 dias antes e 07 dias depois do procedimento

* Eczema areolar

Dermatite descamativa e exsudativa do CAM Pruriginosa e bilateralDermatite de contato com tecidos ( renda e lycra)Diagnóstico diferencial : Doença de Paget do mamilo.Tratamento: afastar agente causador + corticoide

tópico ( após 15 dias sem melhora, fazer biópsia).

Abscesso mamário não lactacionalAbscesso mamário não lactacional

Está associado a doença base : Diabete, Artrite Reumatóide, tratamento com esteróides ou trauma

Stafilococos aureus é o principal responsávelMuito comum em mulheres pós menopáusicasTratamento: incisão e drenagem

Mastites GranulomatosasMastites Granulomatosas

TUBERCULOSEA mama poderá ser o sítio primário01 ou mais nódulos endurecidos de evolução lenta e indolores Abscessos agudos e recorrentes com necrose caseosa e

trajetos fistulososDiagnóstico: clínico + BKTratamento: tuberculostáticos

Mastites granulomatosaMastites granulomatosa

Pode simular um carcinoma (clínica: massa firme)

Há granuloma caseoso e micro abscessos confinados

Teoria mais aceita é a de Fletcher: “Resposta granulomatosa a um dano do epitélio ductal”

Parece ocorrer como resposta a uma agressão química, traumática, infecciosa ou imunológica

Mastites granulomatosaMastites granulomatosa

Diagnóstico : core biopsy ou excisionalMamografia e ultrassonografia mamária pouco elucidativas

Tratamento: Corticoterapia Metotrexate : casos pós cirúrgicos c/ recidivas

Mastite por óleos orgânicosMastite por óleos orgânicos

Ocorre por uso de parafina líquida, silicone ou cera de abelha injetável

Desencadeiam reação inflamatória, necrose gordurosa e dor

Diagnóstico: áreas nodulares sensíveis que podem evoluir para fístulas , abscessos e necrose mamária

Tratamento: excisão ampla e drenagem, as vezes mastectomia.

Granuloma lipofágicoGranuloma lipofágico

Esteatonecrose, liponecroseOcorre após trauma mamário acidental ou cirúrgicoMais comum nas mulheres obesas

Diagnóstico : área endurecida, firme, dolorosa ou não, aderida, com retração ou espessamento da pele

Tratamento: excisão ampla

Doença de MondorDoença de Mondor

Trombo flebite das veias superficiais da parede toraco abdominal

Veias envolvidas: toraco lateral, toraco epigástrica superficial

Diagnóstico: cordão fibroso subcutâneo no trajeto do vaso, pode haver retração de pele e dor local

Tratamento: analgésicos e anti- inflamatórios

MASTITESMASTITES

Mastite Luética= cancro duro no CAM

Lesões parasitárias= filariose

Lesões virais= herpes simples, herpes zoster e molusco contagioso

Lesões fúngicas= blastomicose, esporotricose e actinomicose

Hiperplasia ductal sem atipias ou usual

Constitui-se de até 04 camadas de célulasClinica: espessamentos mamáriosMgx: densidades assimétricas, distorções de

arquitetura e microcalcificações

Papiloma

Neoplasia epitelial benigna40-50 anosAcomete ductos principaisFluxo papilar espontâneo, hemático, uniductal e

unilateralUsg avalia dilatação ductalTrato: exérese seletiva do ductoPapilomas intraductais múltiplos

Papiloma único Papiloma múltiplo

Idade 40-50 anos 30-40 anos

Incidência Comum Raro

Potencial maligno Baixo (rr:1,3) Moderado (rr:3,7)

Bilateralidade 4% 13,5%

Fluxo papilar 76% 20%

Tumor 57% 98,2%

Cicatriz radiada

Lesão esclerosante complexaRara, prevalência 0,04%Pode apresentar: hiperplasia ductal sem e com

atipias, adenose esclerosante, papilomatose, proliferação lobular.

Implicação clínica: BIRADS 5Core biopsy X Ressecção cirúrgicaRR: 1,8

•Hiperplasia ductais atípicas

Alguns mas não todos os critérios de Ca in situ da mama.Há controvérsias classificar tais lesões.

•Hiperplasia ductal atípica (HDA)

Critérios citológicos e arquiteturais para CA in situ:1- População de células uniforme,2-Espaço plano entre as células ou formação micro papilar com localização celular uniforme, 3- Núcleo hipercromático.

risco intermediário para câncer de cerca de 4 vezes

•Hiperplasia Lobular Atípica (HLA)

1.citoplasma levemente eosinofílico suave e redondo2.uniformidade e arredondamento das células (patognomônico)

O risco para câncer é 4 vezes maior História familiar adicional aumenta esse risco para 10 vezes.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA

Clínica: Mastalgia, Adensamentos, Micro e Macrocistos, derrame papilar.

Patologia: grupo heterogêneo de lesões: cistos, fibrose, metaplasia ductal, ectasia ductal. ( lesão não proliferativa - sem risco)

Etiologia: hiperestrogenismo, hiperprolactinemia.Excluir CA

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA

Orientação verbal – condição benignaReduzir dose de TH/ modificar contraceptivosModerada a intensa: * óleo de prímula , ácido gama linoleico (4%)* tamoxifeno – SERM 10mg/d (20%) * bromoergocriptina 5mg/d* danazol 100 -200mg/d (22-30%) * AINH