lesión renal aguda

LESIÓN RENAL AGUDA

Lázaro Rangel Beatriz Adriana 9HM5Dr Omar Velázquez

Tradicionalmente, la mayoría de las revisiones y capítulos de libros de texto hacen hincapié en la más severa reducción de la función renal, con uremia grave ya menudo con oliguria o anuria.

Sólo ha sido en los últimos años que las disminuciones moderadas de la función renal han sido reconocidas potencialmente importantes, en el estado crítico.

Guía Kdigo

¿Por qué este término?

El término '' lesión renal

aguda/deterioro’’ 'se ha propuesto'

para abarcar todo el espectro del síndrome de

pequeños cambios en los marcadores

de la función renal.

Por lo tanto, el concepto de LRA, no

es la insuficiencia renal.

En lugar de ello, abarca tanto y

también incluye otras condiciones

menos graves.

Guía KDIGO

Guía KDIGO

Definición

Guía KDIGO

Epidemiología

En los países occidentales

200 casos por millón (c.p.m.) de habitantes de población adulta y año

La incidencia en la población infantil de Madrid es de unos

90 c.p.m

En los países en desarrollo, la

incidencia no se ha estudiado de forma

adecuada.

Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.

La etiología e incidencia de la LRA dependen

fundamentalmente del aspecto geográfico-

económico y del ámbito donde se produzca

Epidemiología

Se observa con más frecuencia entre los varones (66%)

es más frecuente en las personas mayores de 60 años.


Evaluación de riesgos

El riñón es un órgano bastante robusto que puede tolerar la exposición a determinados insultos sin sufrir cambio estructural o funcional significativo.

Por esta razón, cualquier cambio agudo de la función renal a menudo indica alteración sistémica grave y predice un mal pronóstico

Los factores que determinan la susceptibilidad de los riñones a la lesión incluyen

• Deshidratación• Ciertas características demográficas• Predisposiciones genéticas• Comorbilidades agudas y crónicas• tratamientos.

Guía KDIGO

Exposiciones SusceptibilidadesSepsis Deshidratación o la depleción

de volumenEnfermedad crítica Edad avanzadaEl shock circulatorio Género FemeninoQuemaduras Raza negraTrauma ERCLa cirugía cardíaca (especialmente con CEC)

Las enfermedades crónicas (corazón, pulmón, hígado)

Cirugía mayor no cardíaca Diabetes mellitusFármacos nefrotóxicos Cáncer Agentes de radiocontraste AnemiaPlantas y animales venenosos

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LRA

PRERRENAL RENAL

VASCULAR GLOMERULARTUBULARNTA

ISQUEMICA

NEFROTÓXICA

INTERSTICIAL

POSTRENAL

Clasificación

Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal

Caída Reversible de

la Función Renal o del

Filtrado Glomerular

Causado por disminución de

la perfusión Renal

Sin alteraciones estructurales “Funcional”

Normalización de la Función Renal con la restauración

de la perfusión


Lesión renal aguda prerrenal

El filtrado glomerular y el flujo plasmático

renal permanecen constantes gracias

a un mecanismo de

autorregulación.

Opera en situaciones de

presión de perfusión renal muy variables.

preserva la perfusión renal, a pesar de que haya reducciones de la presión arterial

media (80 mm Hg)

Si la presión arterial media desciende por debajo de 80 mmHg, este mecanismo compensador se torna insuficiente, y tanto el filtrado glomerular como el flujo plasmático renal descienden progresivamente, pudiendo llegarse a la necrosis tubular

Fisiopatología


Lesión renal aguda prerrenal

Angiotensina II

• es la principal responsable de la vasoconstricción de la arteriola eferente en situaciones de hipovolemia• Su bloqueo en estas circunstancias es una causa frecuente de disminución brusca de la filtración glomerular

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas

• Potentes vasodilatadores renales• Puede intensificar la situación de aumento de la resistencia vascular renal y la caída del flujo plasmático renal

El túbulo proximal, en presencia de un filtrado de estas características, junto con altas concentraciones de aldosterona, vasopresina y angiotensina II, y un descenso en las concentraciones de sustancias natriuréticas, responde reabsorbiendo con avidez sodio y agua.


Lesión renal aguda prerrenalEl resultado es la producción de una orina de escaso volumen,

muy concentrada y con muy escasa cantidad de sodio.


Esta capacidad renal de retener sodio y agua distingue la situación prerrenal de las formas parenquimatosas y obstructivas, y se refleja en la bioquímica urinaria con un

sodio bajo, una osmolalidad aumentada y una excreción fraccional de sodio baja

Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Renal

Enfermedad primaria intrarenal

Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunción Renal Aguda

Se categoriza de acuerdo a sitio anatómico comprometido:• TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o

tóxicas)• Vascular• Glomerular• Intersticial

Etiología ( intrínseca)• 1.Obstrucción vasculorrenal

• Obstrucción de la arteria renal

• Obstrucción de la vena renal

• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

• Sx hemolítico-urémico

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005


• Púrpura trobocitopénica • CID• Eclampsia• Hipertensión• Nefritis por radiación• LES• Esclerodermia



• 3. Necrosis tubular aguda

• Isquemia

• Toxinas• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina,

antibióticos, paracetamol)• Endógenos (hemólisis, ácido úrico, oxalato,

discracia de células plasmáticas)



• 4. Nefritis intersticial

• Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.

• Infecciosa

• Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

• Idiopática



• 5. Depósito y obstrucción intratubular

• Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas

• 6. Rechazo de trasplante renal



• Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario• Anuria- Patrón Intermitente• Menos frecuente (<5% de las causas de IRA)• Obstrucción uretral• Ureteral bilateral• Ureteral unilateral

Lesión Renal Aguda post-renal


Lesión Renal Aguda post-renal

• 1. Ureteral • Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa

• 2. Cuello de vejiga• Vejiga neurógena, hiperplasia protática,

cálculos, cáncer, coágulos

• 3. Uretra• Estenosis, válvula congénita


FISIOPATOLOGÍA

LRA Prerrenal. Patogenia

1. Hipovolemia

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

2. Bajo GCFE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida

3. Vasodilatación

Fracaso renalN Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007

LRA Prerrenal

4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

5. Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+

AII cierre eferente. Inhibida IECA.

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007

Evolución clínica

Modelo conceptual de AKI. Los círculos rojos representan etapas de AKI. Los círculos amarillos representan los posibles antecedentes de AKI, y el círculo de color rosa representa una etapa intermedia (aún no definido). Las flechas gruesas entre círculos representan factores de riesgo asociados con el inicio y la progresión de la enfermedad que puede ser afectado o detectado por las intervenciones. Círculos púrpuras representan resultados de AKI.'' Complicaciones '' se refiere a todas las complicaciones de la IRA, incluyendo los esfuerzos de prevención y tratamiento y las complicaciones en otros órganos y sistemas

Guía KDIGO

Evolución clínica

• La evolución clínica de una LRA es muy variable, pero el caso clásico puede dividirse en

• Inicio• Mantenimiento • recuperación

Robbis. Patología básica, 8 edición, México, 2005

Evolución clínica

La fase de inicio

Puede durar hasta 36 hrs

Forma isquémica de la

LRA

Ligero descenso de la

diuresis

Aumento del BUN

La oliguria sólo se puede explicar por el descenso transitorio del flujo sanguíneo y de la FG


Evolución clínica

Fase de mantenimiento

Descenso mantenido de la

diuresis entre 40 y 400 ml/día

Sobrecarga de Na y agua

Aumento de BUN Hiperpotasemia Acidosis metabólica

Otras manifestaciones de

la urea


Evolución clínica

Fase de recuperación

Incremento paulatino de la

diuresisHipopotasemia

Pérdida de agua y sodio

Vulnerabilidad a infecciones

Se restauran valores de BUN

y creatinina


Diagnóstico

Diagnóstico fisiopatológico y etiológico

Historia clínica: enfermedades de base, administración de fármacos (AINES, IECAS, antibióticos). Antecedentes de causa de pérdidas gastrointestinales, hemorragias, infecciones

Exploración física

Signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, estado de hidratación y perfusión distal y central, uresis, presencia de edema

Hallazgos de laboratorio: (Creatinina sérica, BUN, electrolitos séricos, electrolitos urinarios (sodio, potasio, creatinina, BUN)

EGO

Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años

Diagnóstico

• El diagnóstico funcional exige la estratificación del deterioro de la función renal aplicando los criterios RIFLE • R= riesgo de la disfunción renal• I= lesión renal• F= falla de la función renal• L= pérdida de la función renal• E= enfermedad renal terminal


Criterios RIFLE• El grupo Iniciativa para la

Calidad de la diálisis aguda (ADQI)

• Desarrolló un sistema para el diagnóstico y la clasificación de una amplia gama de deterioro agudo de la función renal a través de un amplio consenso de expertos.

• El RIFLE acrónimo de la clases de gravedad• R= riesgo de la disfunción renal• I= lesión renal• F= falla de la función renal• L= pérdida de la función renal• E= enfermedad renal terminal

(ESRD)

• Los tres grados de gravedad se definen con base en los cambios • La creatinina sérica • La producción de orina

• Los dos criterios de resultado, la pérdida y enfermedad renal terminal, se definen por la duración de la pérdida de la función renal.

Guía Kdigo

Diagnóstico


Diagnóstico

• Se ha propuesto para el Dx diferencial de las causas de LRA los siguientes parámetros • Osmolaridad urinaria• Concentración del sodio urinario• Fracción excretada de sodio• Índice de falla renal• Fracción excretada de nitrógeno ureico


Diagnóstico

Lesión prerrenal

Se asocia con disminución de la perfusión renal (hipovolemia), es reversible cuando se restablece la misma.

Durante esta fase y dados los mecanismos de compensación renal se encuentran los siguientes hallazgos:• Oliguria• Relación BUN/Cr elevada• Sedimento urinario normal• Osmolaridad urinaria mayor a 350 mosm/l• Sodio urinario menor a 20-30 mEq/l• Fracción excretada de sodio FeNa menor a 1%


Diagnóstico

Lesión intrarrenal, renal o parenquimatosa

Causa alteraciones a diferentes niveles:• Glomérulo• Intersticio• Tubulos• Vascular

Se reportan los siguientes hallazgos• Gasto urinario conservado• Oliguria/anuria• Sedimentos urinarios: cilindros granulosos, hemáticos, hematuria, proteinuria• Osmolaridad urinaria menor a 350 mosm/l• Sodio urinario mor a 2%ayor a 30-40mEq/l• FeNa mayor a 1%


Diagnóstico

Lesión renal postrenal: resulta de la obstrucción del flujo urinario secundarioa a:• Cálculos renales• Obstrucción de uretra• Obstrucción del trayecto de los ureteros

Se observa lo siguiente

• Dolor abdominal• Hematuria macroscópica, microscópica• Los hallazgos en el sedimento urinario son variables• Los estudios de imagen ayudan al Dx


Diagnóstico


Diagnóstico

A todos los pacientes con LRA, se recomienda realizar USG renal y de vías urinarias

El USG es considerado el estudio ideal para el Dx de la obstrucción

Es útil la gammagrafía en los siguientes casos

• Masa retroperitoneal• Linfadenopatía• Fibrosis• Etapa temprana de enfermedad obstructivas de vía urinaria superior

No se recomienda la realización de la gammagrafía en pacientes con LRA oligo y/o anuria, dada la dismunución en la perfusión renal.


Diagnóstico• Se recomienda realizar TAC en trauma abdominal y en LRA

pre-post e intrarrenal para descartar causas como:• Oclusión de la arteria renal• Trauma grave renal• Trombosis renal uní o bilateral


Diagnóstico

Valoración de azoados:

• Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1)

• Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en relación con la inestabilidad hemodinámica

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Diagnóstico

Examen general de orina:

• Cambios en la densidad urinaria:• Mayor de 1.020 prerrenal• Aprox, 1.1010

• Sedimento Urinario:• Cilindros hialinos en prerrenal• Cilindros granulosos pardos en renal

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Hiperazoemia prerrenal

Hipeazoemia posrrenal

Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis aguda

Nefritis intersticial aguda

Causas Hipoperfusión renal

Obstrucción de la vía urinaria

Isquemia, nefrotoxinas

Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena

Reacción alérgica, reacción inflamatoria

Índice Bun:creatinina

> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1

Una < 20 Variable > 20 <20 Variable

FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1

Osmoralidad urinaria

> 500 < 400 250-300 Variable Variable

Sedimento urinario

Cilindros benignos o hialinos

Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales

Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales

Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos

Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular Intersticial

Glomerular

Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

<350 <350

>500

>1 >1

<1

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

TRATAMIENTO

Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo

Dos características a considerar: Catabolismo y diuresisEl catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y obliga en ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal

CATABOLISMO PROTEICO

Tratamiento

conservador

Depuración

extrarrenal

DIURESIS

Bajo Aumentado

Diuresis conservada Oligoanuria

SOPORTE

NUTRICIONAL

Tratamiento

Los pacientes con LRA y con mayor riesgo De LRA requieren una

cuidadosa atención a su estado hemodinámico.

Los resultados de hipotensión en la perfusión renal

disminuida pueden resultar en una

lesión renal.

El riñón lesionado pierde

autorregulación del flujo sanguíneo

Guía KDIGO

• FLUIDOS• En ausencia de shock hemorrágico, le sugerimos usar sustancias

cristaloides isotónicas en lugar de los coloides (albúmina o almidones) como tratamiento inicial para expansión del volumen intravascular en pacientes con riesgo de LRA o con LRA

Guía KDIGO

• Albúmina vs salinaParecen indicar que la albúmina es seguro, aunque no es más eficaz que la solución salina isotónica para la reanimación con líquidos

Si bien los cristaloides isotónicas pueden ser apropiados para el manejo inicial de déficit de líquidos intravasculares, coloides todavía pueden tener un papel en los pacientes que requieren el exceso de líquidos.

Guía KDIGO

La selección del fluido (coloide versus cristaloide fluido en la prevención

y el tratamiento temprano de la IRA)

Es una solución ampliamente utilizada

Alternativa relativamente barata a la albúmina humana

para la corrección de la hipovolemia.

Diferentes preparaciones de HES están disponibles que

varían con respecto a la concentración

Puede afectar a la coagulación mediante

la reducción de la concentración de factor

VIII:

Receptor de fibrinógeno de

plaquetas glicoproteína IIb / IIIa.

El uso de HES (hipertónica) puede inducir una entidad patológica conocida

como '' nefrosis osmótica ''

Guía KDIGO

Hidroxietilalmidón (HES) vs salina

• No existe evidencia actual de que el uso de solución salina incremente el riesgo de LRA; sin embargo, el utilizar grandes

volúmenes de solución salina puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica

Del Granado Rolando Claure (2008). Lesión renal aguda; ya no más insuficiencia renal aguda. Medigraphic Artemisa en lÌnea. Vol. III Número 3-2008: 79-85

Vasopresores

Se recomienda el uso de vasopresores en conjunto con fluidos en pacientes

con shock vasomotor con o en riesgo de LRA.

Cuando la Hipotensión es persistente, a pesar de la reanimación con líquidos

agresivos

El ajuste de la perfusión renal sólo puede lograrse a

través del uso de vasopresores sistémicos

No se sabe que vasopresor agente es más eficaz para la prevención o el tratamiento de los pacientes con LRA y

shock séptico.

Guía Kdigo

La mayoría de los estudios se han centrado en la

norepinefrina, la dopamina, o vasopresina.

Pequeños estudios abiertos han mostrado una mejora

en el aclaramiento de creatinina (ClCr)

Después de una infusión de 6 a 8 horas de

norepinegrina o terlipresina,

Mientras que la vasopresina reduce la necesidad de la

noradrenalina y el aumento de la producción de orina y

CrCl

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DIURETICOS DE ASA• El tratamiento médico conservador con diuréticos debe

iniciarse sólo después de haber conseguido una adecuada reposición de volumen circulante y una buena tensión arterial (TA)

Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007

Los diuréticos del asa

• furosemida• Torasemida • Ácido etacrínico • Bumetamida

Son efectivos incluso con función renal disminuida y por ello son los más utilizados en la LRA.

Actúan inhibiendo el transporte activo en la porción ascendente gruesa del Asa de Henle

Donde se reabsorbe cerca del 30% del sodio filtrado, interfiriendo con la proteína cotransportadora Na-K- 2Cl


Utilización de Dopamina

En sujetos sanos normovolémicos no

anestesiados dosis bajas de Dopamina (0,05- 2,5

microg/kg/min)

producen vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal

y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis.

Estos hallazgos han hecho muy popular la idea de

que podría ser beneficiosa para el manejo de pacientes con FRA

Utilización de Dopamina

A dosis bajas la Dopamina actúa sobre los receptores

• Tipo 1 (D1) y tipo 2 (D2).

El efecto sobre los D1 en la vasculatura renal produce vasodilatación con aumento del flujo plasmático renal

Mientras en los túbulos proximal, colectores corticales y rama ascendente del Asa de Henle • produce inhibición de la actividad de la Na/K adenosin trifosfatasa, reduciendo la

reabsorción de sodio e induciendo así natriuresis y diuresis

el estímulo de los DA 2 en las terminales nerviosas presinápticas

• Inhibe la liberación de noradrenalina bloqueando la vasoconstricción

FENOLDOPAM

Es una sustancia presentada inicialmente

como hipotensor

mediante la estimulación de los receptores

renales dopaminérgicos

tipo 1

Produce vasodilatación incrementando

así el flujo plasmático renal y el filtrado

glomerular

Siendo seis veces más

potente que la Dopamina

Noradrenalina

Es una catecolamina endógena de las terminaciones

sinápticas.

Aumenta la PA sistólica y algo

menos la diastólica, con lo que

aumenta la presión de pulso.

El gasto cardíaco (GC) se mantiene o

disminuye por el aumento de la

resistencia vascular sistémica (RVS).

Vasopresina • La VP es una hormona de estrés endógena cuya secreción es

importante ante estados de shock. • Las altas concentraciones de VP causan vasoconstricción por

varios mecanismos• Incluyen la activación de los receptores V1, • La modulación de los canales de potasio sensibles al ATP, • La modulación de la actividad del óxido nítrico y la potenciación

de la acción de agentes adrenérgicos

Bibliografía 1. Del Granado Rolando Claure (2008). Lesión renal aguda; ya no

más insuficiencia renal aguda. Medigraphic Artemisa en lÌnea. Vol. III Número 3-2008: 79-85

2. Cenetec. Guía de referencia rápida en la prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de la lesión renal aguda en pacientes de un mes de edad a 18 años

3. Luis Hernando Avendaño, et al. (2009). Nefrología Clínica. Ed, panamericana. 3ª edición.

4. Guía Kdigo5. Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. Guías SEN

ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. Volumen 27. Suplemento 3 • 2007

6. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005

lesión renal aguda

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