LESIÓN INTRAEPITELIAL DE

ALTO GRADO

LIEAG

Dra. Faride Navari Septiembre 2009

LIEAG

CONCEPTOS– Neoplasia cervical intraepitelial

• Lesión que puede progresar hasta Ca invasivo.• NIC II y III: 2/3 hasta todo el espesor del

epitelio (CaCU in situ).

– Displasia• Maduración anormal del epitelio.• Displasia moderada y severa.

LIEAG Citología reporta HSIL: 70 –75% NIC 2 y 3 1 – 2% Ca invasor

NIC I NIC II NIC III

Regresión 60% 40% 30%

Persistencia 30% 35% 48%

Progresión a NIC III

10% 20% _

Progresión a CaCU

<1% 5% 22%

CLASIFICACIÓNBETHESDA RICHART OMS

ASC Atipia escamosa

Indeterminada

ASC – H Células atípicas

No se puede excluir HSIL

LSIL NIC I / VPH Displasia leve

HSIL NIC II / NIC III

CaCU in situ

Displasia moderada, severa y CaCU in situ

SISTEMA BETHESDA

CÉLULAS ESCAMOSAS

ASC CE atípicas de significado indeterminado

ASC-H CE atípicas sin descartar HSIL

LSIL Incluye: infección por VPH, displasia leve, NIC 1

HSIL Displasia moderada y grave, carcinoma in situ, NIC 2 y 3

CaCU Células escamosas

HPV 16

CÉLULAS GLANDULARES

AGC CG atípicas: endocervicales, endometriales o no identificadas (NOS)

AGC CG atípicas que sugieren neoplasia

AIS Adenocarcinoma in situ endocervical

AC Adenocarcinoma: endocervical, endometrial, extrauterino HPV 18

ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO– Promiscuidad sexual– Tabaquismo– Inmunosupresión– Edad temprana VSA– Uso de AO– Multiparidad

ETIOLOGÍA VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

BAJO RIESGO

(LSIL)

6, 11

42, 43, 44

RIESGO INTERMEDIO

(persisten)

33, 35, 51, 52

ALTO RIESGO

(HSIL)

16, 18

31, 39, 45, 56, 58, 59

LIEAG

CUADRO CLÍNICO– ASINTOMÁTICA

• Secreción vaginal• Sangrado postcoital• Cervicovaginitis frecuentes

LIEAG

DIAGNÓSTICO– Historia clínica– Exploración física– Citología cervical– Colposcopía– Histología

• Biopsia• LEC

CITOLOGÍA CERVICAL

Resultado negativo ASC-H, LSIL, HSIL Condiciones que

pueden alterar el resultado de Papanicolaou– Cervicovaginitis– Atrofia

CITOLOGÍA CERVICAL

COLPOSCOPÍA

LIEAG– Respuesta al ácido acético– Contorno superficial– Borde de la lesión– Puntilleo y mosaico– Aspecto de los vasos sanguíneos– Vasos atípicos– Aspecto de las aberturas glandulares– Captación de yodo– Queratosis

RESPUESTA AL ÁCIDO ACÉTICO

LIEAG– Lesión acetopositiva de aparición rápida y

mayor persistencia.– Color

• Gris tenue• Blanco perla mate y opaca

CONTORNO SUPERFICIAL

LIEAG– Contorno superficial irregular– Aspecto de montículos (microexofítico)– Puntilleo grueso y mosaico

BORDE DE LA LESIÓN

LIEAG– Bordes nítidos, sobreelevado.

PUNTILLEO Y MOSAICO

LIEAG– Puntilleo grueso e irregular– Mosaico se eleva por encima de la

superficie– Distancia intercapilar amplia e irregular– Dentro de una zona delimitada, densa,

acetoblanca.

ASPECTO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

LIEAG– Filtro de luz verde, solución salina.– Patrón vascular sospechoso:

• Confinamiento de los vasos a zonas circunscritas.

• Vasos tortuosos, en sacacorchos y comas, gruesos, de ramificación arbitraria y gran variación de calibre.

VASOS ATÍPICOS

Diagnóstico histopatológico Vasos atípicos (%)

Lesión benigna 0.6

Displasia 0.7

Carcinoma in situ 16.7

Carcinoma invasor temprano

76.9

Carcinoma invasor 96.6

ASPECTO DE ABERTURAS GLANDULARES

Característica de la ZT. LIEAG

– Anillos anchos y pronunciados que rodean las aperturas glandulares con ácido acético.

– “aberturas glandulares con manga”

CAPTACIÓN DE YODO

SCHILLER (+): – Inflamación– Epitelio cilíndrico– Epitelio en

regeneración– Metaplasia – Epitelio atrófico– HSIL

LIEAG– Tinción de color

amarillo canario en la zona de acetoblanqueo.

– Moteado– Superficie irregular– Puntilleo y mosaico

QUERATOSIS

Leucoplasia– Placa blanca, independiente del uso de

ácido acético. LIEAG

– Queratosis gruesa

SISTEMA DE GRADUACIÓN DE BURKE

Grado I II III

Superficie Plana Plana Elevada

Borde Indefinido Definido Nítido

Color Normal, ligeramente blanco

Más blanco Blanco por completo

Tiempo A: lenta

P: breve

D: rápida

A: promedio

P: varios mins

D: rapidez habitual

A: rápida

P: mucho tiempo

D: lento

Vasos Finos, DIC normal Puntilleo, mosaico, aumento leve DIC

Puntilleo y mosaico gruesos, aumento DIC, vasos atípicos

Patología VPH subclínico, inflamación, metaplasia inmadura, embarazo, regeneración, reparación.

VPH subclínico, NIC I y NIC II

NIC III y CaCU

HISTOLOGÍA

BIOPSIA– Bajo guía colposcópica– Todas las lesiones

anormales• Lesión homogénea

– Región de la nueva UEC

• Lesión heterogénea– Zona más

sospechosa

CONO DX

HISTOLOGÍA

LEC– Colposcopía no

satisfactoria– Lesión anormal se

extiende al conducto cervicouterino

TRATAMIENTO

LIEAG– TÉCNICAS EXCISIONALES

• Conización– Bisturí

– Láser de CO2

– Excéresis electroquirúrgica con asa (LEEP)– Excéresis de la zona de transformación con asa

grande (LLETZ)

• Histerectomía

CONIZACIÓN

INDICACIONES– Colposcopía insatisfactoria.– Sospecha de invasión en la citología,

colposcopía o biopsia.– LEC positivo– Falta de correlación entre citología,

colposcopía y biopsia.– Sospecha de adenocarcinoma.

CONIZACIÓN

COMPLICACIONES– Hemorragia– Infección– Perforación del cuerpo uterino– Lesión de vejiga o recto– Obstétricas

• Estenosis (Infertilidad)• IIC

HISTERECTOMÍA

INDICACIONES– Microinvasión– Bordes positivos del

cono– Seguimiento

deficiente de la vigilancia de la evolución

– Patologías asociadas

GRACIAS . . .