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Les Détresses vitales

Définition

• Ensemble de symptômes aigus qui

témoignent d’une situation

compromettant le pronostic vital

Dodley Severe Detresses Vitales 2

Signes de reconnaissance: Dx d’inspection

• Signes respiratoires

• Signes hémodynamiques

• Signes neurologiques et autres


Signes respiratoires

Une DR associe de façon

variable

a- modification FR

:↑, ↓FR anomalies du rythme

(Apnées/pauses(

b- Signes de rétraction:

Silverman

c- Cyanose a l’air ambiant:

acrocyanose/généralisée;

cédant ou pas a l’oxygène

Dodley Severe Detresses Vitales4

Signes respiratoires: ↑FR/ ↓FR

FR≈ 30-40/min

Si > a 60/min (tachypnée) problème pulmonaire intrinsèque / troubles acido basique

Tachypnée= phénomène compensatoiremécanisme offensant

Si FR↓→ Insuffisance respiratoire / problème neuro)


Signes respiratoires: Apnées/pauses

Définition: arrêt de la respiration pendant plus de 20 secondes

Etiologie:Apnées centrales= anomalies de la

commande 1- convulsions

2- troubles métaboliques3- Dépression du SNC par médicaments

administrés á la mère…4- Prématurité5- Syndrome d’Ondine (lie au sommeil)


Signes respiratoires: Apnées/pauses

Etiologie:

Apnées obstructives= troubles

périphériques

1- RGO

2- Obstruction des voies

respiratoires (rhinite, syndrome

de Pierre Robin)

3- Infections


Signes respiratoires: Score de Silverman

• A réaliser pour évaluer intensité de toute difficulté respiratoire

• Sa cotation horaire permet une surveillance evolutive de la DR

• 5 paramètres: 1- geignement

expiratoire 2- balancement thoraco

abdominale3- tirage intercostal 4- creux xiphoïdien 5- BAN

• Silverman ↑= pathologies pulmonaires intrinsèquesDodley Severe Detresses

Vitales8

Signes respiratoires: Rétractions

A l’observation du sternum, des EIC et des

espaces sus et sous costaux

Secondaire á la ventilation d’un poumon avec

compliance inadéquate, par une pression

négative intra thoracique augmentée


Signes respiratoires: BAN

Mécanisme compensatoire qui essaye de

capter le plus d’oxygène possible en

augmentant la dimension des narines,

entrainant ainsi une diminution de la résistance

(jusqu’à 40%) des étroites voies respiratoires


Signes respiratoires: Geignement

Expiration forcée á travers une glotte

partiellement fermée

Mécanisme compensatoire qui permet la

stabilisation des alvéoles par l’augmentation

de la pression transpulmonaire et

l’augmentation des échanges gazeux par

l’expiration retardée


Signes respiratoires: Cyanose

Acrocyanose = cyanose périphérique des

mains et des pieds

Cyanose= décoloration bleutée de la peau, des

lits unguéaux et de la muqueuse


Buts de l’Examen physique

Dépister les désordres associes:↓T º,

insuffisance circulatoire (↓TA, TRC>),

↓glucose

Reconnaitre les signes de gravite Rea

Rechercher une cause chirurgicale (atresie des

choanes, hernie diaphragmatique)


L’examen physique

Limité á une palpation abdominale, une

auscultation

Se base surtout sur bonne observation


A ne pas oublier!

Nombreuses sont des situations pathologiques

se manifestant sous forme de détresse

respiratoire: pathologies cardiaques

pathologies métaboliques

pathologies neurologiques

pathologies hématologiques


Signes hémodynamiques

Mauvaise coloration cutanée et augmentation du TRC (> 3sec)

↑ de la FC (fonction

de l’état d’anoxie ou de collapsus)

Hypotension artérielle


Signes neurologiques et

autres Troubles du cri, de la

réactivité, du tonus

Convulsions

Signes cutanés: purpura, ecchymoses, pâleur, ictère

Signes digestifs: ballonnement abdominale, résidus alimentaires, vomissement

Troubles de la régulation thermique: hypothermie


Signes neurologiques

Anomalies du cri: le cri peut être anormal Par sa survenue et sa durée:

- en dehors de toute agression évidente, non rythmée par la faim

- impossible á faire cesser par les moyens habituels (biberon-bercement) douleur (arthrite, étranglement herniaire, érythème fessier)

en absence d’étiologie évidente œsophagite peptique, colique


Signes neurologiques

Anomalies du cri: le cri peut être anormal

Par sa tonalite:- cri plaintif, geignard ou aigu =

pathologie infectieuse ou neuro- cri rauque, de façon transitoire=

pleurs prolonges, lésion traumatique á l’aspiration; pleurs prolongés

- cri rauque persistent=lésions cordes vocales


Convulsions: Étiologie

Hypoxie; hypoglycémie; hypocalcémie

Méningite purulente

Idiopathique: 5eme jour (infections virales, toxiques, carence aigue en zinc)

EIA

HIC

Beaucoup plus rarement: Na↓ ↑; syndrome de retrait; erreur

innee du metabolisme


Convulsions: Dx

discrètes, localisées, répétitives et variables:

- mouvements répétés langue, yeux, lèvres

- mouvements de pédalage- apnées; cyanose


Convulsions: Types

C. Frustes

C. Toniques

C. Cloniques multifocales

C. Cloniques focales

C. Myocloniques


Convulsions: Dx différentiel ↔

Trémulations

Mouvements rythmiques de même amplitude et vitesse

Stimulée par le bruit

Ne s’accompagne pas de fixité oculaire

Stoppées par flexion membre


Convulsions: CAT

Assurer liberté des voies aériennes

Faire Dextrostix→

si Hypoglycémie DW10%

Arrêter convulsions / Phénobarbital IV


Conduite à tenir:Traitement symptomatique

• Alimentation



• Doit être précoce et

continu

• Mise en incubateur,

après désobstruction

des V.A.> (vérification

de leur perméabilité;

aspiration du contenu

gastrique)



• Oxygénothérapie



• Oxygénothérapie

-

canule nasale

-

casque de Hood

• L’O2 doit être

préalablement réchauffé

et humidifie

• La FIO2 doit

régulièrement contrôlée

par un oxymétre


Conduite à tenir:Examens complementaires

• X-ray thorax

• GDS

• NFS

• Hémostase

• Examen bactériologique

périphérique

• Groupe sanguin et rH

• Glycémie

• Calcémie


Causes de Détresses vitales

• Origine respiratoire- MMH- TTN- ILA- IP- Malformations respiratoires ou

obstruction ORL

• Origine cardio-vasculaire

• Origine hématologique

• Origine neurologique


Détresse respiratoire néonatale:

définition

• DRNN représente la partie la plus

importance de la pathologie de

l’adaptation (J.P. Relier)


Rappel

• Vie intra-utérine: fœtus →hôte dépendant de sa

mère (hématose, couverture besoins nutritionnels,

thermorégulation et élimination déchets ↔placenta

et organisme maternel

• A la naissance: autonomie/adaptation

cardiorespiratoireDodley Severe Detresses Vitales 32

Adaptation à la vie extra-utérine

• Adaptation respiratoire CRF≈30ml/kg

• Adaptation circulatoire

• Adaptation thermique: in utéro:Tºfoe.>Tºmat(0.3-0.8ºC)

naissance: lipolyse de la graisse brune

• Régulation glycémique


• Le réseau circulatoire

intra utérin: un seul

régime de pression

centre sur 2 ventricules

fonctionnant en parallèle,

assurant chacun 50% du

débit cardiaque, grâce a

l’existence de 2 shunts:

canal artériel et foramen

ovale


• Déclenchement dans les premières 20 sec des mouvements respiratoiresdéplissement pulmonaire + interruption circulation ombilicale ↑pression G et ↓pression D

fermeture physique puis anatomique des shunts

ventricule droit et ventricule gauche en série




obstruction ORL





Malformations rspiratoires ou Obstruction ORL

• DR/ malformations congénitales des voies aériennes (atrésie des choanes – syndrome de Pierre Robin)

• Hernie diaphragmatique gauche:- BDC a droite

- silence auscultatoire gauche

- abdomen plat




obstruction ORL





Causes de Détresses vitales:

origine cardio-vasculaire

• Toutes les cardiopathies congénitales

sont, par définition, présentes á la

naissance, mais quelques unes seulement

« parlent » dans la période néonatale.

(J.Laugier)



origine cardiovasculaire

Signes d’appel

• La cyanose

- généralisée,

intense, non améliorée

par l’O2, sans détresse

respiratoire et assez bien

tolérée

- diagnostic ≠

→cyanose d’origine

neuro, métabolique




Signes d’appel

• L’insuffisance cardiaque

- tacchypnée, tachycardie,

hépatomégalie

- auscultation= assourdissement

BDC et rythme de galop

- parfois associe a un collapsus

- diagnostic ≠ → IMF




Examen a pratiquer

• X-ray thorax AP

Index cardio-thoracique (normal <0,55)

• ECG

• PaO2 et pH sanguin

• Recherches bactériologiques

• Glycémie, calcémie




Clinique

• Auscultation: 75% de cardiopathies

congénitales ne soufflent pas pendant la

1ere semaine

• Palpation des pouls périphériques

• T/A aux 4 membres




Diagnostic etiologique

• TGV

• Obstruction sur la voie droite- septum ventriculaire intact=

Trilogie de Fallot:sténose et atrésie pulmonaire sans CIV

- CIV+ = Tétralogie de Fallot:seules les formes sévères sont a révélation néonatale




Diagnostic etiologique

• Obstruction sur la voie gauche=

Hypoplasie cœur gauche

Syndrome de coarctation de l’aorte

• Autres cardiopathies

Shunts G-D simple=

C.A. C.I.V. RVTAP


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