Leishmaniasis visceral del nuevo y viejo

mundo

¿Quien la produce?• L. donovani• L. infantum• L. chagasi

Kala-azarLeishmaniasis viceral americana

Patologia y patogenia

• Piel • histiocitos • amastigotes intracelulares• Lesiones en la entrada• Ganglios linfáticos reg.• Org mas afectados.

Ciclo de vida de leishmaniasis visceral

Manifestaciones clínicas

• 10 a 4 meses• Puede, pocos y mayoría• Invasión visceral: fiebre, el bazo, linfoadenopatia piel hiperpigmentada(Kala-azar)• leishmaniasis dérmica postkalaazar

Inmunidad

• La reacción celular consiste en proliferaciónde histiocitos e infiltración de linfocitos y células plasmáticas en las vísceras, este tipo de inmunidad puede controlar la infección la que queda Latente y asintomática

Diagnostico • Por visualización microscópica de parasitos coloreados • Pruebas serológicas Elisa +90% sen (orina prot recom rK39 como antígeno; especificidad del 98% y sensibilidad del 95%) Inmunofluorescencia indirecta (T. cruzi) Hemaglutinación indirecta. Tirilla con proteína rK39. Reacción d e hipersensibilidad tardía.• Prueba de la PCR.• Inoculaciones.

Epidemiologia y prevencion

• 12 millones• 500.000 mil • 57.000 mil en 1999• 58 países • 200 millones• 90%

• L. donovani donovani (Ios países orientales y africanos, que afecta típicamente adultos jóvenes y adolecentes)

En el Viejo Mundo, tiene como vectores principales Phlebotomus argentipes, P. papatasi y P. langeroni orientalis, que transmiten la enfermedad de hombre a hombre.

• L. dovanovi (asia principalmente en la india y china)

• L. donovani infantum (mediterráneo especialmente en las islas y algunas zonas de la costa, en donde afecta principalmente a los niños. Se presenta como una zoonosis de perros y caninos silvestres.)

• L. donovani chagasi (Centro y Sudamérica, que afecta a adultos jóvenes)• Se encuentra en • Afecta mas a los niños -800 msnm • Lutzomyia longipalpis• 100 especies• Co-existencia• Ganglios poplíteos • Focos endémicos • - 5 añosPrevencion:Toldillos, insecticidas, diagnostico y tratamiento precoces

Tratamiento

• Especifico: con antimoniales pentavalentes antimoniato de meglumina(Glucantime®) y Estibogluconato de sodio (Pentostam®)

(la inhibición de la actividad glicotica y la oxidación de ácidos grasos del amastigote)• La dosis de Sb es 20 mg. kg/día hasta un máximo de 850 mg día,

intravenoso o intramuscular durante un mínimo de 28 días, con mejores resultados durante 40 días.