leberzirrhose und ihre komplikationen · spontan bakterielle peritonitis hepatorenales syndrom hrs...

LeberzirrhoseLeberzirrhose

und ihre Komplikationenund ihre Komplikationen

PROMETHEUS

OA Dr. Peter SkrablOA Dr. Peter Skrabl

- gemeinsames Endstadium chronischer Leberzellschädigung- als Reaktion auf die chronische Parenchymschädigung- Bildung von Regeneratknoten- Bildung von überschießenden Bindegewebssepten - Zerstörung der vaskulären und lobulären Gewebearchitektur

- gemeinsames Endstadium chronischer Leberzellschädigung- als Reaktion auf die chronische Parenchymschädigung- Bildung von Regeneratknoten- Bildung von überschießenden Bindegewebssepten - Zerstörung der vaskulären und lobulären Gewebearchitektur

portale Hypertension Funktionsverlust

Definition

portale Hypertension Funktionsverlust

ÖsophagusvarizenAszites

spontan bakterielle Peritonitishepatorenales Syndrom HRS

ÖsophagusvarizenAszites

spontan bakterielle Peritonitishepatorenales Syndrom HRS

Ödemehepatische Enzephalopathie

GerinnungsstörungenInfektanfälligkeit

Malnutrition

Ödemehepatische Enzephalopathie

GerinnungsstörungenInfektanfälligkeit

Malnutrition

Hepatocelluläres Karzinom HCCHepatocelluläres Karzinom HCC

Ursachen

InfektionenInfektionen

Vaskulär

ToxischToxisch

Kryptogen

Autoimmun

Stoffwechsel-erkrankungen

Hepatitis BHepatitis C

Alkohol - ASHMedikamente

HämochromatoseMb WilsonNASHα1- AT Mangel

Rechtsherzinsuff.Budd-Chiari

primär biliäre ZirrhoseAutoimmunhepatitisprim. sklerosierende Cholangitis

Lebenserwartung bei ZirrhoseLebenserwartung bei Zirrhose

Überleben 1-Jahr 2-Jahre mittlere Überlebenszeit

kompensierte Leberzirrhose (A) 95% 90% 9 Jahredekompensierte Zirrhose (B) 60% 47% 1,6 Jahre

dekompensierte Leberzirrhose = erstes Auftreten von klinischen Komplikationen-Aszites-Ösophagusvarizenblutungen-hepatische Enzephalopathie

Lebenserwartung bei Zirrhose

Hepatozelluläres Karzinom

Aszites

Blutung

0 1 2 3 4 5

0

10

20

30

HCV

HBV

Alkohol

Ku

mu

lati

ve

In

zid

en

z f

ür

ein

HC

C [

%]

HCV + Alkohol

Jahre

Inzidenz für HCC bei kompensierter Leberzirrhose Inzidenz für HCC bei kompensierter Leberzirrhose

0

2

14

4

6

10

8

12

Baseline HBV DNA Level

copies/mL

≥ 1 Mio

100 000 - 999 999

10 000 - 99 999

300 - 9 999< 300

Risk of HCC across a Biological Gradient of Serum HBV Virus DNA Level

Risk of HCC across a Biological Gradient of Serum HBV Virus DNA Level

Kriterium 1Punkt Kriterium 1Punkt 2 Punkte 3 Punkte2 Punkte 3 Punkte

Serum-(gesamt) Bilirubin < 2,0 2,0-3,0 > 3,0mg/dl

Serum-Albumin g/dl > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Quick-Wert > 70 40 - 70 < 40

Aszites im Ultraschall keiner leicht mittelgradig

hepatische Enzephalopathie keine Stadium I-II Stadium III-IV

Kriterium 1Punkt Kriterium 1Punkt 2 Punkte 3 Punkte2 Punkte 3 Punkte

Child A 5 - 6 PunkteChild B 7 - 9 PunkteChild C ≥ 10 Punkte

Bei Vorliegen einer cholestatischen Lebererkrankung (PBC; PSC): 1Punkt Bilirubin < 4,0mg/dl; 2 Punkte Bilirubin 4-10mg/dl; 3 Punkte Bilirubin > 10,0mg/dl

Child Child -- Pugh Pugh -- KriterienKriterien

Lebenserwartung bei ZirrhoseLebenserwartung bei Zirrhose

Child – Pugh KlassifikationChild – Pugh Klassifikation

Villeneuve 1996

- Klinik - Labor- bildgebende Verfahren ( Sonografie; CT; MRT )- „Fibroscan“- Leberbiopsie

DiagnoseDiagnose

Diagnose Diagnose -- KlinikKlinik

SpSpäätstadium = dekompensiert

tstadium = dekompensiert

Diagnose Diagnose -- LaborLabor

Transaminasen, Bilirubin, CHE, BB, insbesondere ThrombozytenGerinnungsparameter

Gesamteiweiß, Albumin/SerumCholesterin, Triglyceride, Glucose

Ferritin, TransferrinsättigungHepatitisserologieANA, AMA2, p-ANCA, Leberimmunologie

Caeruloplasmin, Cu /24hHarn,HFE Mutation, α1-AT Genotyp

De-Ritis- Quotient, alkoholtox.Hypersplenismus, Quick

EiweißmangelNASH

Ferritin > 400; TFS > 50%

Kollagenosen, PSC, PBC, AIH

Mb, WilsonHämochromatose…

Endoplasmatische Reticulum

Golgi ApparatZKZK

Mitochondrien

GOT / ASAT

GPT/ ALAT

γγGTGT

γGT = Zellmembran und ZytoplasmaGOT / ASAT = 80% Mitochonrien 20% ZytoplasmaGPT / ALAT = 20% Mitochondrien 80% Zytoplsama

DeDe--RitisRitis--QuotientQuotient

De-Ritis-Quotient = ASAT / ALAT> 1 schwerwiegender Leberschaden

(Leberzirrhose, chron Hepatitis)< 1 geringer Leberschaden

DiagnoseDiagnose-- bildgebende Verfahrenbildgebende Verfahren

- Sonografie: ▪ knotige Leberoberfläche; ▪ Rarefizierung oder Schlängelung der Lebervenen▪ Portalvenendurchmesser >12mm , ▪ Spenomegalie▪ Aszites,

- Computertomografie▪ 3 Phasen CT - HCC

- Magnetresonanztomografie▪ HCC▪ Eisenquantifizierung▪ Fettquantifizierung

DiagnoseDiagnose-- „„FibroscanFibroscan““

- Elastografie = nichtinvasive Druckmessung durch niederfrequente Wellen - Elastizität / Fibrosegrad des Leberparenchyms (Einheit = Druck/Fläche = kPa)- gute Korrelation Schweregrad der Leberzirrhose

DiagnoseDiagnose-- LeberbiopsieLeberbiopsie

transcutantranscutan

transventransvenöös s (Lebervenenkatheter) bei schlechter Gerinnung

(< 50/50 = Quick / Thrombos)

Indikation zur Leberbiopsie:

-Grading und Staging von Virushepatitis Autoimmunhepatitis

-Diagnose, Grading und Staging bei NASH; PBC; PSC;Hämochromatose; Mb Wilson nach LTX

-Unklare Erhöhung von Leberenzymen

-Effektivität der Therapie ( Virushepatitis)

-Abklärung von unklaren Lebertumoren

Indikation zur Leberbiopsie:Indikation zur Leberbiopsie:

-Grading und Staging von Virushepatitis Autoimmunhepatitis

-Diagnose, Grading und Staging bei NASH; PBC; PSC;Hämochromatose; Mb Wilson nach LTX

-Unklare Erhöhung von Leberenzymen

-Effektivität der Therapie ( Virushepatitis)

-Abklärung von unklaren Lebertumoren

portale Hypertonie portale Hypertonie -- DiagnoseDiagnose

nicht invasiv

Ösophagusvarizen

„Fibroscan“

nicht invasiv

Ösophagusvarizen

„Fibroscan“

HVPG > 10 mmHG = klinisch signifikanter portaler HypertonusHVPG > 10 mmHG = klinisch signifikanter portaler Hypertonus

Ösophagusvarizen

Ösophagusvarizenblutung

Ösophagusvarizenblutung

50% bei Diagnose – Leberzirrhose40% bei komp. Zirrhose60% bei dekomp. Zirrhose

D`Amico G. Hepatology 1995:22:332-54

50% bei Diagnose – Leberzirrhose40% bei komp. Zirrhose60% bei dekomp. Zirrhose

D`Amico G. Hepatology 1995:22:332-54

25-30% der Zirrhotiker

The North italian Endoskopic Club. N Eng J Med 1988

25-30% der Zirrhotiker


30% fatal


30% fatal


portale Hypertonieportale Hypertonie

Leberzirrhose – erhöhter intrahepatischer WiderstandLeberzirrhose – erhöhter intrahepatischer Widerstand

portale Hypertonieportale Hypertonieportale Hypertonie

Vasodilatation im SplanchnikusgebietVasodilatation im Splanchnikusgebiet

RAA ↑↑RAA ↑↑ Sympatikus ↑Sympatikus ↑

Effektives Blutvolumen ↑↑Hämodynamik↑↑

Effektives Blutvolumen ↑↑Hämodynamik↑↑

„ba

ck f

low

“

„in flow“

portale Hypertonieportale Hypertonie

ÖsophagusvarizenÖÖsophagusvarizensophagusvarizen AszitesAszitesAszites

ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen

�� : ��2�� : ��2

�� : Ö��, ��1�� : Ö��, ��1

�� Ö�� Ö��

��ß� Ö��ß� Ö��

��

��

��

��

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hohe Inzidenz ( 50% der Zirrhotiker haben Varizen bei Diagnose)

hohe Mortalität

hohe Inzidenz ( 50% der Zirrhotiker haben Varizen bei Diagnose)

hohe Mortalität

ScreeningScreening--Endoskopie bei allen Patienten mit ZirrhoseEndoskopie bei allen Patienten mit Zirrhose

Keine VarizenKontroll-ÖGD in 3 Jahren

Keine VarizenKontroll-ÖGD in 3 Jahren

Varizenjährliche ÖGD Kontrollen

Primärprophylaxeev. Lebervenenkatheter

Varizenjährliche ÖGD Kontrollen

Primärprophylaxeev. Lebervenenkatheter


Blutungsrisiko der Ösophagusvarizen

- portale Hypertonie HVPG > 12- große Varizen (> 5mm)- Schweregrad der Lebererkrankung ( Child)

- portale Hypertonie HVPG > 12- große Varizen (> 5mm)- Schweregrad der Lebererkrankung ( Child)

▪ ß-Blocker – nicht selektive Betablocker NSBB (Propranolol, Carvedilol)▪ (Isosorbitmononitrat eher Sekundärprophylaxe)▪ AT II Blocker (Losartan)▪ Bandligatur

▪ ß-Blocker – nicht selektive Betablocker NSBB (Propranolol, Carvedilol)▪ (Isosorbitmononitrat eher Sekundärprophylaxe)▪ AT II Blocker (Losartan)▪ Bandligatur

Primärprophylaxe


Betablockertherapie

▪ NSBB: Propranolol max. TD 80mg; Carvedilol max. TD 12,5mg

▪ Senkung des portalen Hypertonus nur bei hämodynamischen Response:HF Reduktion > 25%, - HF Reduktion bis max 50/min

▪ 30%-40% Nonresponder, 30% Therapieabbruch der ß-Blockertherapie

▪ Dosis nicht assoziert mit Senkung des portalen Hypertonus bzw. Blutungsrisikos

▪ Reduktion der Blutungsrisikos nur durch Reduktion des HVPG

▪ NSBB: Propranolol max. TD 80mg; Carvedilol max. TD 12,5mg

▪ Senkung des portalen Hypertonus nur bei hämodynamischen Response:HF Reduktion > 25%, - HF Reduktion bis max 50/min

▪ 30%-40% Nonresponder, 30% Therapieabbruch der ß-Blockertherapie

▪ Dosis nicht assoziert mit Senkung des portalen Hypertonus bzw. Blutungsrisikos

▪ Reduktion der Blutungsrisikos nur durch Reduktion des HVPG

Herzfrequenzreduktion ≥ 25% ≠ Reduktion von HVPG ≥20%

β1 ≠ β2

Herzfrequenzreduktion ≥ 25% ≠≠ Reduktion von HVPG ≥20%

β1 ≠ β2


Spanische Arbeit


Spanische Arbeit

Juan G Abraldes, IlariaTarantino Hepatology 2003; 37:902

75 Patienten über 8 Jahre75 Patienten über 8 Jahre


▪ 1. Woche: Cavedilol 6,25 1/0/0 Steigerung bei guter Verträglichkeit und RR ≥ 100mmHG MAP ≥ 80mmHG

▪ 3. Woche : Cavedilol 6,25 1/0/1

▪ 5. Woche Carvedilol 12,5 1/0/0

▪ Ab 7. Woche Cavedilol 12,5 1/0/1

▪ 1. Woche: Cavedilol 6,25 1/0/0 Steigerung bei guter Verträglichkeit und RR ≥ 100mmHG MAP ≥ 80mmHG

▪ 3. Woche : Cavedilol 6,25 1/0/1

▪ 5. Woche Carvedilol 12,5 1/0/0

▪ Ab 7. Woche Cavedilol 12,5 1/0/1

ß-Blockertherapie mit Carvedilol- AKH Schemaß-Blockertherapie mit Carvedilol- AKH Schema

- Schweregrad der portalen Hypertonie – Blutungsrisiko von Ö-Varizen

- Einschätzung des operativen /postoperativen Risikos bei HCC Operationen

-Überprüfung der pfortaderdrucksenkenden Therapie ( Carvedilol; ..)

-Diagnose einer portalen Hypertonie

- Leberbiopsien bei schlechter Gerinnung

- Schweregrad der portalen Hypertonie – Blutungsrisiko von Ö-Varizen

- Einschätzung des operativen /postoperativen Risikos bei HCC Operationen

-Überprüfung der pfortaderdrucksenkenden Therapie ( Carvedilol; ..)

-Diagnose einer portalen Hypertonie

- Leberbiopsien bei schlechter Gerinnung

Messung des Lebervenendruckgradient – HVPG (hepatic venous pressure gradient)

indirekte Messung des Pfortaderdrucks

LebervenenkatheterLebervenenkatheter


2-5 mmHG normaler Pfortaderdruck

6-9 mmHG präklinischer portale Hypertension keine Symptome

≥ 10 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Ö- Varizen; Aszites;hep. Enzephalopathie

≥12 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Blutungsrisiko↑

≥ 20 mmHG „ high risk“ portale Hypertension nicht beherrschbare Blutungen Rezidivblutungen ; Mortalität↑↑

2-5 mmHG normaler Pfortaderdruck

6-9 mmHG präklinischer portale Hypertension keine Symptome

≥ 10 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Ö- Varizen; Aszites;hep. Enzephalopathie

≥12 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Blutungsrisiko↑

≥ 20 mmHG „ high risk“ portale Hypertension nicht beherrschbare Blutungen Rezidivblutungen ; Mortalität↑↑

Indikationsstellung

Termin - Dienstag BHB I nach Rücksprache mit Pfleger Gerhard / OA

Montag: stationäre Aufnahme - Dienstag: Katheter - Mittwoch: ÖGD

Aufklärung: – Aufklärungsbogen „ DIAMED – Organ-Phlebografie“

Labor: ( BB LFP NFP TSH Gerinnung : Ziel „50/50 Situation“ ( min.50% PTZ /50 000 Thrombos)

Indikationsstellung

Termin - Dienstag BHB I nach Rücksprache mit Pfleger Gerhard / OA

Montag: stationäre Aufnahme - Dienstag: Katheter - Mittwoch: ÖGD

Aufklärung: – Aufklärungsbogen „ DIAMED – Organ-Phlebografie“

Labor: ( BB LFP NFP TSH Gerinnung : Ziel „50/50 Situation“ ( min.50% PTZ /50 000 Thrombos)


LebervenenkatheterLebervenenkatheterDurchführung:

Eingriffsraum BHB I Intensivstation unter sterilen Kautelen

sonografiegezielte Punktion der V. jugularis und Anlage der „Schleuse“

Durchleuchtung mit C Bogen

Vorschieben des Katheters bis in die (re.) Lebervene

3 Messungen des blockierten „gewedgen“ und freien Drucks in der Lebervene

Messung des „Referenzwertes“ in der V cava = ZVD

Durchführung:

Eingriffsraum BHB I Intensivstation unter sterilen Kautelen

sonografiegezielte Punktion der V. jugularis und Anlage der „Schleuse“

Durchleuchtung mit C Bogen

Vorschieben des Katheters bis in die (re.) Lebervene

3 Messungen des blockierten „gewedgen“ und freien Drucks in der Lebervene

Messung des „Referenzwertes“ in der V cava = ZVD

AszitesAszites

Häufigste Komplikation der Leberzirrhose

Mortalität bei Auftreten steigt auf 40-50% innerhalb der nächsten 2 Jahre

Häufigste Komplikation der Leberzirrhose

Mortalität bei Auftreten steigt auf 40-50% innerhalb der nächsten 2 Jahre

unkomplizierter Aszitesunkomplizierter Aszites refraktärere Aszitesrefraktärere Aszites

milder Aszites: Bauchdecke normal; Aszites nur im US sichtbar

moderater Aszites: Bauchdecke leicht gespannt

großlumiger Aszites: Bauchdecke massiv gespannt, Nabelhernie

milder Aszites: Bauchdecke normal; Aszites nur im US sichtbar

moderater Aszites: Bauchdecke leicht gespannt

großlumiger Aszites: Bauchdecke massiv gespannt, Nabelhernie

AszitesAszites

refraktrefraktäärer Aszitesrer Aszites

meist großlumiger Aszites

trotz adäquater Kochsalzrestriktion und optimaler Diuretikatherapiekeine Mobilisation des Aszites möglich= keine adäquate Gewichtsreduktion= ca. 1kg innerhalb 4 Tagen

Kochsalzrestriktion : < 6g NaCl/d ( Vermeiden von Fertiggerichten,Dosengemüse, Nachsalzen…)

Diuretika: Spironolakton; Furosemid; cave i.v. Therapie

Diuretikaintoleranz: RR< 100; Hyponatriämie (< 125)

meist großlumiger Aszites

trotz adäquater Kochsalzrestriktion und optimaler Diuretikatherapiekeine Mobilisation des Aszites möglich= keine adäquate Gewichtsreduktion= ca. 1kg innerhalb 4 Tagen

Kochsalzrestriktion : < 6g NaCl/d ( Vermeiden von Fertiggerichten,Dosengemüse, Nachsalzen…)

Diuretika: Spironolakton; Furosemid; cave i.v. Therapie

Diuretikaintoleranz: RR< 100; Hyponatriämie (< 125)

AszitesAszites

AszitespunktionAszitespunktion

bei großlumigen Aszites oder therapierefraktären Aszites

neu aufgetretener Aszites oder Aszites unklarer Genese

bei Leberzirrhose und klinischer Verschlechterung ( Fieber, AZ↓, Bauchschmerzen)

bei großlumigen Aszites oder therapierefraktären Aszites

neu aufgetretener Aszites oder Aszites unklarer Genese

bei Leberzirrhose und klinischer Verschlechterung ( Fieber, AZ↓, Bauchschmerzen)

- Albumin im Aszites – SAAG

- GE im Aszites

- Leukozytenzahl im Aszites

- zytologische Untersuchung

- bakteriologische Untersuchung

- Albumin im Aszites – SAAG

- GE im Aszites

- Leukozytenzahl im Aszites

- zytologische Untersuchung

- bakteriologische Untersuchung

AszitespunktatAszitespunktat

SAAG Serum-Aszites- Albumin-GradientDiffernzierung portaler / nicht portaler HypertonusSAAG > 1,1 = portaler Hypertonus SAAG < 1,1 = andere Ursachen für Aszites (Pankreatitis, Peritonealcazinose, TBC)

SAAG SerumSAAG Serum--AszitesAszites-- AlbuminAlbumin--GradientGradientDiffernzierung portaler / nicht portaler HypertonusSAAG > 1,1 = portaler Hypertonus SAAG < 1,1 = andere Ursachen für Aszites (Pankreatitis, Peritonealcazinose, TBC)

Gesamteiweiß im Aszites GE im Aszites < 1,5g/dl hohe Korrelation mit SBP - Primärprophylaxe

GesamteiweiGesamteiweißß im Aszites im Aszites GE im Aszites < 1,5g/dl hohe Korrelation mit SBP - Primärprophylaxe

AszitespunktatAszitespunktat

Zytologie1x Punktion: Sensitivität für positive Zytologie ( maligne Zellen) 83%3x Punktion: Sensitivität für Nachweis maligner Zellen bei 97%Daher bei klinischen Verdacht auf Malignität, wiederholte Aszitespunktionen

ZytologieZytologie1x Punktion: Sensitivität für positive Zytologie ( maligne Zellen) 83%3x Punktion: Sensitivität für Nachweis maligner Zellen bei 97%Daher bei klinischen Verdacht auf Malignität, wiederholte Aszitespunktionen

CEA + Cholesterin im Aszites als ZusatzinformationCEA + Cholesterin CEA + Cholesterin im Aszites als Zusatzinformation

LDH; CA19,9; CA 125; AFP; Lipase aus Aszites = nicht empfohlenLDH; CA19,9; CA 125; AFP; Lipase aus Aszites = nicht empfohlen

Zellzahl /- differenzierung im AszitesZellzahl > 500 / µl = Entzündung – spontan bakterielle Peritonitis SBPSegmentkernige Granulozyten > 250/µl = SBP, sek. PeritonitisErythrozytenzahl > 50 000/µl bei hämorrhagischen AszitesLymphozyten ↑ Lymphom

Zellzahl /Zellzahl /-- differenzierung im Aszitesdifferenzierung im AszitesZellzahl > 500 / µl = Entzündung – spontan bakterielle Peritonitis SBPSegmentkernige Granulozyten > 250/µl = SBP, sek. PeritonitisErythrozytenzahl > 50 000/µl bei hämorrhagischen AszitesLymphozyten ↑ Lymphom

Mikrobiologische Diagnostik in max. 40-60% positiv – SBP kleine KeimzahlMikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische Diagnostik in max. 40-60% positiv – SBP kleine Keimzahl

AszitestherapieAszitestherapie

Diät: SalzrestriktionDiuretika: Spironolakton; Furosemidtherapeutische PunktionTIPSLebertransplantation

DiDiäät: t: Salzrestriktion

DiuretikaDiuretika: Spironolakton; Furosemid

therapeutische Punktiontherapeutische Punktion

TIPSTIPSLebertransplantationLebertransplantation

bei unkompliziertem Aszites = mild bis moderat-Salzrestriktion ca. 5-6g NaCl/d -Diuretika beginnend mit Spironolakton: 100 -200mg-Ziel: Gewichtsreduktion: max. 0,5 - 1kg/d; min. 1kg/4 Tage-Steigerung von Spironolakton ( - TD 400mg) + Furosemid (- TD 160mg)

bei unkompliziertem Aszites = mild bis moderat-Salzrestriktion ca. 5-6g NaCl/d -Diuretika beginnend mit Spironolakton: 100 -200mg-Ziel: Gewichtsreduktion: max. 0,5 - 1kg/d; min. 1kg/4 Tage-Steigerung von Spironolakton ( - TD 400mg) + Furosemid (- TD 160mg)

AszitestherapieAszitestherapie

bei initialem Therapieversagen -bei initialem Therapieversagen -

24h Harnmessung – (Na/24h Harn)24h Harnmessung 24h Harnmessung –– (Na/24h Harn)(Na/24h Harn)

Na/24h > 80mmolNa/24h > 80mmol Na/24h < 30mmolNa/24h < 30mmolNa/24h 80-30 mmolNa/24h 80-30 mmol

Salzrestriktion ± DiuretikaSalzrestriktion ± Diuretika Diuretika ↑↑Diuretika ↑↑ Ø Diuretika !!Ø Diuretika !!

AszitestherapieAszitestherapiebei refraktärem Aszites ± Hyponatriämie (Na<125mmol/l) bei refraktärem Aszites ± Hyponatriämie (Na<125mmol/l)

Therapeutische Aszitespunktion▪ sicheres Verfahren▪ bei großvolumiger Punktion > 5l

hämodynamische Dysfunktion↑▪ Gefahr von HRS, Infektion▪mehrere Punktionen notwendig▪ ab 2Liter (5L) Albuminsubstitution

8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)

Therapeutische AszitespunktionTherapeutische Aszitespunktion

▪▪ sicheres Verfahrensicheres Verfahren

▪▪ bei grobei großßvolumiger Punktion > 5lvolumiger Punktion > 5l

hhäämodynamische Dysfunktionmodynamische Dysfunktion↑↑

▪▪ Gefahr von HRS, InfektionGefahr von HRS, Infektion

▪▪ mehrere Punktionen notwendigmehrere Punktionen notwendig

▪▪ ab 2Liter (5L) Albuminsubstitutionab 2Liter (5L) Albuminsubstitution

8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)

T I P S (transjug.portosystem.shunt)▪ aufwendig▪ dauerhafte portale Drucksenkung

Verbesserung der Hämodynamik▪ HRS ↓; Varizenblutung↓, SBP↓▪ Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL ↓▪ Kontraindikationen beachten:

Bilirubin > 3(5); vorbestehende HEhep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65Herzinsuffizienz > NYHA II

T I P S (transjug.portosystem.shunt)T I P S (transjug.portosystem.shunt)

▪▪ aufwendigaufwendig

▪▪ dauerhafte portale Drucksenkungdauerhafte portale Drucksenkung

Verbesserung der HVerbesserung der Häämodynamikmodynamik

▪▪ HRS HRS ↓↓; Varizenblutung; Varizenblutung↓↓, SBP, SBP↓↓

▪▪ Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL ↓↓

▪▪ Kontraindikationen beachten:Kontraindikationen beachten:

Bilirubin > 3(5); vorbestehende HEBilirubin > 3(5); vorbestehende HE

hep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65hep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65

Herzinsuffizienz > NYHA IIHerzinsuffizienz > NYHA II

vsvs

Spontan bakterielle PeritonitisSpontan bakterielle Peritonitis

BakterielleTranslokation

BakterielleTranslokation

verminderte Phagozytose des RESKupferzellfunktion ↓Komplement↓ = Opsonierung↓

verminderte Phagozytose des RESKupferzellfunktion ↓Komplement↓ = Opsonierung↓

Spontan bakterielle PeritonitisSpontan bakterielle Peritonitis

Häufigkeit 10 -30% der Patienten mit Aszites

Risikofaktoren: Mangelernährung, EW-Konzentration /Aszites

Diagnose durch Aszitespunktion ( Neutrophilenzahl, Kultur)

80% gramnegative Keime; 20% grampositive Keime

nur 2/3 mit klassischen Symptomen (Fieber Bauchschmerzen Leukozytose)

Häufigkeit 10 -30% der Patienten mit Aszites

Risikofaktoren: Mangelernährung, EW-Konzentration /Aszites

Diagnose durch Aszitespunktion ( Neutrophilenzahl, Kultur)

80% gramnegative Keime; 20% grampositive Keime

nur 2/3 mit klassischen Symptomen (Fieber Bauchschmerzen Leukozytose)

Warnsignale:AZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, Enzephalopathie; NF↓

Warnsignale:Warnsignale:AZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, EnzephalopAZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, Enzephalopathie; NFathie; NF↓↓

SBP: Antibiotika + AlbuminSBP: Antibiotika + AlbuminRunyon et al, Hepatologý 2009 Runyon et al, Hepatologý 2009

empirische AntibioseAmoxicillin/Clavulan – Ceftriaxon – orale Chinolone

empirische AntibioseAmoxicillin/Clavulan – Ceftriaxon – orale Chinolone

AlbuminsubstitutionAlbuminsubstitution

erneute Aszitespunktion 48-72herneute Aszitespunktion 48-72h

segmentk. Granulozyten Abfall (>25%)segmentk. Granulozyten Abfall (>25%) segmentk. Granulozyten Abfall <25% oder Anstiegsegmentk. Granulozyten Abfall <25% oder Anstieg

Therapie weiter für 7TageTherapie weiter für 7Tage Therapieumstellung – Peritonitis ?Therapieumstellung – Peritonitis ?

Hepatorenales SyndromHepatorenales Syndrom--HRSHRS

funktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Leberinsuffizienz

Diagnosestellung nach Ausschluss von „typischen“ Nierenerkrankungen-Hypovolämie mit prärenalem NINS / Besserung auf Flüssigkeit-nephrotoxische Substanzen-Glomerulopathien mit Proteinurie >500mg/24; Hämaturie-bakterielle Infekte / Sepsis

funktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Lefunktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Leberinsuffizienzberinsuffizienz

Diagnosestellung nach Ausschluss von „typischen“ Nierenerkrankungen-Hypovolämie mit prärenalem NINS / Besserung auf Flüssigkeit-nephrotoxische Substanzen-Glomerulopathien mit Proteinurie >500mg/24; Hämaturie-bakterielle Infekte / Sepsis

HRS Typ 2stabile NINS über Monate

gute Prognose

HRS Typ 2HRS Typ 2stabile NINS über Monate

gute Prognose

HRS Typ 1progrediente NINS über Wochen

katastrophale Prognose

HRS Typ 1HRS Typ 1progrediente NINS über Wochen

katastrophale Prognose

Hepatorenales SyndromHepatorenales Syndrom--HRSHRS

Monate Wochen

Typ 1Typ 1Typ 2Typ 2

Krea SBPHypovolämie

SBPHypovolämie

HRS Typ 2 ▪ cave Diuretica▪ Albuminsubstitution bei Punktion▪ keine nephrotoxischen Medikamente

HRS Typ 2 HRS Typ 2 ▪ cave Diuretica▪ Albuminsubstitution bei Punktion▪ keine nephrotoxischen Medikamente

HRS Typ 1 ▪ Intensivstation▪ Terlipressin 1-2mg alle 4 h ( Noradrenalin)▪ Albuminsubstitution 1g/kg/Tag1 dann 40g/d▪ Lebertransplantation

HRS Typ 1 HRS Typ 1 ▪ Intensivstation▪ Terlipressin 1-2mg alle 4 h ( Noradrenalin)▪ Albuminsubstitution 1g/kg/Tag1 dann 40g/d▪ Lebertransplantation

Danke für die AufmerksamkeitDanke für die Aufmerksamkeit

leberzirrhose und ihre komplikationen · spontan bakterielle peritonitis hepatorenales syndrom hrs...

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