Le misure di prevenzione ambientale dipendono soprattutto dalle modalità

di trasmissione dell’infezione.• Trasmissione aerea (influenza, meningite, pneumococco, parotite, morbillo,

rosolia, pertosse, varicella, TB)• Sessuale e a contatto diretto (HBV,HCV, HDV, sifilide,gonorrea, HIV)• Oro-fecale (HAV, Poliomielite,tifo e paratifo,colera)• Vettori e zoonosi (tetano,(suolo contaminato da feci animali),leishmaniosi

(insetti ratti, cani),rabbia (cani , lupi, pipistrelli) febbre gialla (zanzara),leptospirosi, pediculosi, psittacosi, malaria)

• Verticale toxoplasmosi, rosolia, cytomegalovirus, herpes simplex, epatite B, HIV

• Bioterrorismo Antrace,botulismo, vaiolo, peste, ebola virus, lassa virus• Viaggi internazionali Colera, AIDS, HBV,HCV,HAV, E coli

Es. trasmissione aerea: morbillo

• Agente: paramyxovirus • Mal. esantematica con possibili complicazioni

letali (1-0,1%), colpisce più di 20.000 bambini all’anno ed è più grave tra i piccoli.

• Incidenza ciclica e forte sottonotifica sp. in minoranze (es zingari).

• Copertura vaccinale ancora carente spec. nel Sud Italia. Ex. Emilia Romania 90%, Basilicata 50%

• Secondo la legge dell’azione di massa, una alta copertura riduce il rischio per tutti.

Es. Trasmissione contatto diretto HBV

• .• Nel passato non distinzione tra varie epatiti, solo dagli anni 1985 si è potuto distinguere A da B, e

ora ache C, D, E, G ecc.• Il HBV ha una struttura antigenica composta da antigene di superficie, del core e centrale,

provocando anticorpi in tempi successivi, quindi è possibile capire il momento di inizio dell’infezione.

• Colpisce i neonati in zone endemiche,(contatto diretto con la madre o altri adulti infetti) e i giovani adulti (sessualmente o per siringa tatuaggi piercing, agopuntura, o o personale sanitario con contatto con liquidi biologici, punture tagli esposti a sangue infetto)

• Altri possibilità di trasmissione: rasoi, spazzolini, e spec. Dentisti (nel passato) • Malattia spessissimo subclinica (90% dei casi), ma con un alta percentuale (5-10%) di postumi

tardivi (cirrosi e cancro al fegato)• In Italia negli anni 1990 360.000 casi con 7.000 morti, 36.000 cirrosi e 13.000 cancri al fegato. Un

totale di 1.500.000 portatori cronici • Dal 1991 vaccinazione per neonati e per persone a rischio: sanitari, laboratoristi, tossicodipendenti,

detenuti, politrasfusi, e dializati, agenti di sicurezza e poliziotti.• Precauzioni simili per la HCV e HDV che ancora più comuni per i politrasfusi e tendono a diventare

croniche.

Human Immunodeficiency Virus HIV

• Acquired ImmunoDeficiency Syndrome (AIDS)• Trasmissione sessuale e rari casi di trasmissione parenterale o da trasfusione.• In Africa 1 ogni 12 adulti è infetto.• Finora ha ucciso 20 millioni di persone• Il lag time tra infezione è malattie in media è di 10 anni.• 9 su 10 persone infette in Africa non ne sono a conoscenza. In Africa del Sud

25% delle donne incinte sono sieropositive. • La perdita di giovani (insegnanti, infermieri, lavoratori), e la creazione di

milioni di orfani ha causato un forte arresto nello sviluppo dell’Africa.• La HIV si è diffusa anche in Cina (1 milione di casi), in India (4-5 milioni),

nei paesi del Est Europa.• Nel EU l’epidemia è meno forte e la mortalità sotto controllo (con i farmaci)• In Italia circa negli anni 90, 3.000-4.000 casi all’anno, con circa 3.000 morti.

L’epidemia è in diminuzione, e le morti molto limitate. In tutto notificati 41.000 casi (77% maschi), 733 pediatrici. In secondo posto dopo la Spagna e 65% tossicodidendenti.

Esempio di un programma di prevenzione dell’AIDS:in Sud

Africa• Nel 2001, 25% delle morti erano causate da AIDS.• Si stima che nel periodo 1999-2010 saranno morti

7 milioni (quasi la popolazione della Grecia !)• Strategia preventiva:• Trattamento delle donne gravide con AZT

(trasmissione avviene durante il parto, ma anche in utero e con l’allattamento)

• Campagna di uso di profilattici• Testing dei sospetti, spec. Donne in gravidanza• Cura dei malati

HIV: prevenzione nel periodo di alta infettività

• La malattia ha delle fasi:• Fase Primaria Acuta : Il soggetto è sano subito

dopo l’infezione e per 6-12 settimane il virus si moltiplica, ma non ci sono ancora anticorpi. Periodo altamente infettante

• Fase Primaria Precoce: La comparsa di anticorpi. Periodo infettante

• Fase Cronica: meno infettante• Quindi l’importanza dell’ educazione per la

prevenzione nei periodi ad alto rischio.

Rischio di Trasmissione del HIV agli operatori sanitari

• Evenienza molto rara: da numerosi studi non risulta trasmissione persino per chi si è punto con ago infetto (un caso su 500 punture)

• Importante è il principio di precauzione universale per tutte le infezioni

Trasmissione oro-fecale: es. polio

• Agente: poliovirus tipi 1,2,3• Trasmissione attraverso ingestione (sp. piscine, bambini

che mettono le mani in bocca).• Su 100 infettati 95 si immunizzano, e solo 1 si ammala,

perciò, inizialmente, malattia più frequente tra le classi più “igieniche”

La incidenza annullata nel ovest in 10 anni, (dal 1964 e poi) con il vaccino (prima ucciso, poi vivo).

In programma la eradicazione dal globo (come il vaiolo)Nel 2006 la malattia è ancora presente in 4 paesi (India,

Afganistan, Pakistan, Bangladesh)

Botulismo

• Agente: clostridium botulinum diversi tipi sporigeni resistenti al calore (4 min. a 120°) e a condizioni avverse (pH 4,5, e bassa temperatura)

• Non provoca sempre proteolisi, quindi subdolo • Produce esotossina molto tossica e molto

persistente (settimane)• Effetti neurotossici con paralisi dei muscoli

respiratori e cardiaci e letalità 10-30%.• Alimenti implicati: scatolame non adeguatamente

trattato, formaggi.

Stafilococchi

• Staphylococcus aureus produce enterotossina in condizioni avverse (NaCl,

resistente al calore e al invecchiamento.(Si mantiene a 4° per 4 mesi !)

Esistono numerosi portatori sani, perciò importante le norme igieniche per alimentaristi

Alimenti implicati:prodotti di latte, e carne tritata.

Salmonellosi

• Salmonella typhi e paratyphi e molte altre varianti causa del maggior numero di tossinfezioni alimentari.

• Infezioni enteriche più o meno gravi secondo la specie. Possono colpire anche altri organi: ossa, SNC.

• Alimenti implicati:di origine animale (uova, carne, pollame). Facilmente distruggibile con la cottura (60° per 15 min)

Altre tossinfezioni:

• Brucellosi: zoonosi di bovini e altri animali domestici, trasmissibili anche con contatto diretto (veterinari, allevatori) e con alimenti non trattati. Vaccinazione per animali.

• Shigellosi simile.• Clostridium perfringens sporigeno anaerobico da

contaminazione fecale e da alimenti non tenuti a T° bassa o alta.

• Vibrio parahaemoliticus presente nei prodotti marini (non cotti)

• Bacillus cereus sporigeno che produce enterotossine in alimenti lasciati a T° ambiente, dove si molteplica rapidamente

Vettori e Zoonosi es. rabbia

• Agente:Rhabdovirus lissavirus, più sierotipi, ma in Europa tipo 1. Mortalità 100%

• Tipo “urbano” animali domestici• Tipo “silvestre” volpi, moffetta,pipistrelli,vampiri• La forma silvestre esiste ancora nei boschi di Europa

centrale.• Prevenzione: abbattimento degli animali sospetti (non

dopo una morsicatura !), vaccinazione degli animali domestici, vaccinazione preventiva degli esposti a rischio (veterinari, guardacaccia)

• Vaccinazione post-morsicatura

Vettori e Zoonosi es. tetano

• Agente: Clostridium tetani anaerobico obbligato,(presente nel terreno), produce tossina che giunge il SNC.

• Altissima letalità (40-60%)• Malattia comune tra partorienti in Africa.• Prevenzione: vaccinazione per neonati, e

persone a rischio minatori, agricoltori, allevatori.

Vettori e Zoonosi es. toxoplasmosi

• Agente: Toxoplasma gondii (protozoo) è un parasita obbligato con ciclo riproduttivo con 3 forme: cisti, si diffonde in tutto il corpo, poi si localizza in un organo. E spesso subclinica.(50-70% della popolazione è sieropositiva).

• Si trasmette al feto con rischio di malformazioni.• Prevenzione: evitare esposizione in gravidanza,

(anche alimenti possibilmente contaminati) in caso di sieroconversione, trattare farmacologicamente

Vettori e Zoonosi es.Echinococcosi

• Agente: Echinococco granuloso (metazoo).Vive nell’intestino del cane, e eliminato si disperde nel terreno, ingerito dalle pecore ovini ecc, arriva all’uomo attraverso la carne o vegetali (se non ben cotti)

• Penetra attraverso l’intestino e si localizza nel fegato o polmoni e si sviluppa formando una ciste che cresce 2 cm all’anno.

• Prevenzione:eliminazione della riserva disinfezione dei cani eliminazione delle carni infestate, trattamento antihelmitico dei cani a rischio.

L’echinococco

• Malattie molto diffusa nel mondo e persistente in Italia per la persistenza di macellazioni illegali.

• I dati epidemiologici sono carenti perché spesso non diagnosticata.• Da uno studio sistematico, nella sola toscana, risultavano negli ultimi

anni circa 100 casi all’anno.• Causa: infestazione dal elminta echinococco granulosus,multicularis e

vogeli, normalmente parasita dell’intestino dei cani che forma cisti larvali negli organi di mammiferi, spec.ovini. All’uomo è trasmesso dagli animali per contatto diretto, oppure con l’ingestione di alimenti contaminati dagli escrementi di animali infetti (anche acqua), contenti le uova del parasita.

• Le uova persistono nel terreno a lungo possono contaminare anche vegetali oppure contagiare direttamente.Una volta ingeriti, le uova continuano il ciclo biologico nell’ospite, formando cisti che devono essere rimosse chirurgicamente.

Vettori e Zoonosi: BSE

• Agente: prioni presenti nelle carni ovini (scrapie) sono passati ai bovini attraverso le farine animale nella loro alimentazione provocando la morte in 180.000 bovini in UK (anni ’90)

• La malattie umana assomiglia ad una neuropatia molto rara (Creutzfeldt-Jakob).I casi attribuibili al prione erano forse 130 acquisiti in UK. I casi sono tra soggetti con un polimorfismo genetico che gli rende più suscettibili.

• Prevenzione: controlli degli animali prima dell’uso

Il caso della Influenza Aviaria

• Una malattia ben nota dal 1878 e concerneva solo uccelli.• Nel 2004 manifestata in uccelli nel Sudest Asiatico con

isolamento del virus H5N1.• In tutto 170 casi (90 morti) umani, perché il virus (come

tutti) è facilmente mutabile, e può adattarsi all’uomo.(I casi mortali di malaria sono ogni anno 5 milioni)

• Il virus è trasmissibile solo da contatto diretto con un uccello malato, e si distrugge a 70 gradi.

• Perché il panico ? Forse per vendere antivirali prodotti da multinazionali in crisi.

Infezioni ospedaliere in Italia

• Non esiste un sistema di sorveglianza nazionale• Si stima da 5% a 8% dei ricoverati, quindi da

450.000 a 700.000 casi di cui 1340-2100 letali, e 30% sicuramente prevenibili anche se in alcuni ospedali (non Italiani) si è riuciti a prevenire il 70%.

• L’agente principale in Italia è il Staphylococcus aureus meticilina-resistente che gira negli ospedali ed è una “spia” di infezione ospedaliera.

Un indagine dell’ISS del 2000

• Solo 50% degli ospedali hanno istituito il Comitato di Controllo e solo 30% avevano un “responsabile”, anche se la legge lo prevede già dal 1985..-

• Per cui, nel 2007 ancora si propone:-la rilevazione di dati epidemiologici-la definizione di “Linee Guida” nazionali-la costruzione di sistemi di “allerta” per identificare

tempestivamente eventi sentinella-l’inclusione del problema nei criteri di accreditamento e

autorizzazione delle strutture sanitarie.

Il problema della resistenza ai farmaci: il caso della TB

• Oggi le morti annuali da TB sono 1.7 milioni, mentre i malati sono 15.4 milioni

• Questo nella presenza di farmaci miracolosi (che hanno estirpato la malattia in Europa), se usati correttamente.

• Il problema principale nei Paesi in via di Sviluppo è la sospensione precoce del trattamento che provoca resistenza.

• Il Global Plan to Stop TB lanciato dal OMS nel 2006, prevede “directly observed treatment” o DOT, da parte di un operatore sanitario (o suo delegato), per garantire il completamento del ciclo di trattamento ed evitare lo sviluppo di resistenza.

• Il programma DOT è finanziato (56 millioni di dollari), da Bill Gates.

• Fonte: The nations Health May 2006, p.23