lapsus tht cleared

of 45 /45
BAB I PENDAHULUAN Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi pada tenggorokan terutama pada usia muda. Penyakit ini terjadi disebabkan peradangan pada tonsil oleh karena kegagalan atau ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada penderita tonsilitis akut. Ketidaktepatan terapi antibiotik pada penderita tonsilitis akut akan merubah mikroflora pada tonsil, merubah struktur pada kripta tonsil dan adanya infeksi virus menjadi faktor predisposisi bahkan faktor penyebab terjadinya tonsilitis kronis. 1 (Tom LWC, Jacobs IN. Diseases of the Oral Cavity, Oropharynx and Nasopharynx. In: Snow JB editor. Ballenger’s Manual of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. London: BC Decker, 2002: p. 110-21.) Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit Tonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis 1

Author: erni-saragosa

Post on 07-Sep-2015

247 views

Category:

Documents


8 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

laporan kasus

TRANSCRIPT

BAB I

PENDAHULUAN

Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi pada tenggorokan terutama pada usia muda. Penyakit ini terjadi disebabkan peradangan pada tonsil oleh karena kegagalan atau ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada penderita tonsilitis akut. Ketidaktepatan terapi antibiotik pada penderita tonsilitis akut akan merubah mikroflora pada tonsil, merubah struktur pada kripta tonsil dan adanya infeksi virus menjadi faktor predisposisi bahkan faktor penyebab terjadinya tonsilitis kronis.1 (Tom LWC, Jacobs IN. Diseases of the

Oral Cavity, Oropharynx and

Nasopharynx. In: Snow JB editor.

Ballengers Manual of

Otorhinolaryngology Head and Neck

Surgery. London: BC Decker, 2002: p.

110-21.)Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit Tonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50 % . Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis Kronis terbanyak sebesar 294 (62 %) pada kelompok usia 5-14 tahun.2Tonsilitis dapat menyebar dari orang ke orang melalui kontak tangan, menghirup udara tetesan setelah seseorang dengan tonsilitis bersin atau berbagi peralatan atau sikat gigi dari orang yang terinfeksi. Anak-anak dan remaja berusia 5-15 tahun yang paling mungkin untuk mendapatkan tonsilitis, tetapi dapat menyerang siapa saja.1Hanya sekitar 30 % dari tonsilitis pada anak disebabkan oleh radang tenggorokan dan hanya 10% dari tonsilitis pada orang dewasa disebabkan oleh radang tenggorokan.Tonsilitis Kronis menempati urutan kelima (10,5 persen pada laki-laki, 13,7 persen pada perempuan). Mengingat angka kejadian yang tinggi dan dampak yang ditimbulkan dapat mempengaruhi kualitas hidup anak, maka pengetahuan yang memadai mengenai tonsilitis kronis diperlukan guna penegakan diagnosis dan terapi yang tepat dan rasional.2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. TONSIL

2.1.1. Anatomi Tonsil

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. Pada tonsil terdapat epitel permukaan yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler dan kapsel jaringan ikat serta kriptus di dalamnya.1,2,3Tonsilla lingualis, tonsilla palatina, tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.1,2,3Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlachs).1,2,3Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam Cryptae Tonsillares yang berjumlah 6-20 kripta. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina, terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis.1,2,3

2.1.2. Anatomi Tonsilla Palatina

Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaannnya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam cryptae tonsillares yang berjumlah 6-20 kripte. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut capsula tonsilla palatina, terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis.4,5Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah:4,51. Anterior : arcus palatoglossus

2. Posterior : arcus palatopharyngeus

3. Superior : palatum mole

4. Inferior : 1/3 posterior lidah

5. Medial : ruang orofaring

6. Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. konstrictor faryngis superior oleh jaringan areolar longgar. A. karotis interna terletan 2,5 cm dibelakang dan lateral tonsil.

Gambar 2.1 Cincin Waldeyer52.1.3. Vaskularisasi

Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu 1) arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan arteri palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal; 4) arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringea1,3,72.1.4. Inervasi

Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.1,32.1.5. Imunologi

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal pada folikel ilmfoid.1,3

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.1,32.2. Tonsilitis Kronik

2.2.1. Definisi

Tonsilitis kronis adalah peradangan kronis tonsila palatina lebih dari 3 bulan, setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Terjadinya perubahan histologi pada tonsil. Dan terdapatnya jaringan fibrotik yang menyelimuti mikroabses dan dikelilingi oleh zona sel-sel radang.3Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi rigan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus.72.2.2. Epidemiologi

Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada anak-anak muda dengan usia lebih dari 2 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh spesies Streptococcus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis virus lebih sering terjadi pada anak-anak muda.2,8 Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit Tonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50 % . Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis Kronis terbanyak sebesar 294 (62 %) pada kelompok usia 5-14 tahun.2.2.3. Etiologi

Beberapa organisme dapat menyebabkan infeksi pada tonsil, termasuk bakteri aerobik dan anaerobik, virus, jamur, dan parasit. Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman yang paling sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA). Streptokokus grup A adalah flora normal pada orofaring dan nasofaring. Namun dapat menjadi pathogen infeksius yang memerlukan pengobatan. Selain itu infeksi juga dapat disebabkan Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, S. Pneumoniae dan Morexella catarrhalis.2 Infeksi virus biasanya ringan dan dapat tidak memerlukan pengobatan yang khusus karena dapat ditangani sendiri oleh ketahanan tubuh. Penyebab penting dari infeksi virus adalah adenovirus, influenza A, dan herpes simpleks (pada remaja). Selain itu infeksi virus juga termasuk infeksi dengan coxackievirus A, yang menyebabkan timbulnya vesikel dan ulserasi pada tonsil. Epstein-Barr yang menyebabkan infeksi mononukleosis, dapat menyebabkan pembesaran tonsil secara cepat sehingga mengakibatkan obstruksi jalan napasyang akut.Infeksi jamur seperti Candida sp tidak jarang terjadi khususnya di kalangan bayi atau pada anak-anak dengan immunocompromised.2.2.4. Patofisiologi

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. Karena proses radang berulang. Maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. Sewaktu-waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan imun yang menurun.12.2.5. Faktor Predisposisi

Beberapa Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik yaitu:11. Rangsangan menahun (kronik) rokok dan beberapa jenis makanan

2. Higiene mulut yang buruk

3. Pengaruh cuaca

4. Kelelahan fisik

5. Pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat2.2.6 Gejala Klinis

Manifestasi klinik sangat bervariasi. Tanda-tanda bermakna adalah nyeri tenggorokan yang berulang atau menetap dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran napas. Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok.Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Terasa ada yang mengganjal di tenggorokan, tenggorokan terasa kering dan napas yang berbau.1 Pada tonsillitis kronik juga sering disertai halitosis dan pembesaran nodul servikal.2 Pada umumnya terdapat dua gambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsillitis kronik berupa (a) pembesaran tonsil karena hipertrofi disertai perlekatan kejaringan sekitarnya, kripta melebar di atasnya tertutup oleh eksudat yang purulent. (b) tonsil tetap kecil, bisanya mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam dalam tonsilar bed dengan bagian tepinya hiperemis, kripta melebar dan diatasnya tampak eksudat yang purulent.3

Gambar 2.2. Tonsillitis kronikBesar tonsil dapat ditentukan sebagai berikut:T0 : Tonsil telah diangkatT1 : bila besarnya jarak arkus anterior dan uvulaT2: bila besarnya 2/4 jarak arkus anterior dan uvulaT3 : bila besarnya jarak arkus anterior dan uvulaT4 : bila besarnya mencapai uvula atau lebih

Tabel 1. Perbedaan TonsilitisTonsilitis AkutTonsilitis Kronik Eksaserbasi AkutTonsilitis Kronik

Hiperemis dan edemaHiperemis dan edemaMembesar/ mengecil tapi tidak hiperemis

Kripta tak melebarKripta melebarKipta melebar

Detritus (+/-)Detritus (+)Detritus (+)

Perlengketan (-)Perlengketan (+)Perlengketan (+)

Antibiotika, analgetik, obat kumurSembuhkan radangnya, jika perlu lakukan tonsilektomi 2 6 mgg setelah perdanganBila mengganggu lakukan tonsilektomi

Gambar 2.3. (A) Tonsillar hypertrophy grade-I tonsils. (B) Grade-II tonsils. (C) Grade-IIItonsils. (D) Grade-IV tonsils (kissing tonsils)32.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Kronis:

Mikrobiologi

Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi antibiotika yang inadekuat (Hammouda et al, 2009). Gold standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil. Kuman terbayak yang ditemukan yaitu Streptokokus beta hemolitikus diukuti Staflokokus aureus. Histopatologi Penelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008 di Turkey terhadap 480 spesimen tonsil, menunjukkan bahwa diagnosa Tonsilitis Kronis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi dengan tiga kriteria histopatologi yaitu ditemukan ringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya Ugras abses dan infitrasi limfosit yang difus. Kombinasi ketiga hal tersebut ditambah temuan histopatologi lainnya dapat dengan jelas menegakkan diagnosa Tonsilitis Kronis.4 2.2.8. Diagnosis

Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsillitis berulang berupa nyeri tenggorokan berulang atau menetap, rasa ada yang mengganjal ditenggorok, ada rasa kering di tenggorok, napas berbau, iritasi pada tenggorokan, dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran napas, yang paling sering disebabkan oleh adenoid yang hipertofi. Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok. Pada anak dapat ditemukan adanya pembesaran kelanjar limfa submandibular.12.2.9. Diagnosis Banding

1. Tonsillitis difteri

Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae.Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc drah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia -5 tahun. Gejala klinik terbagi dalam 3 golongan yaitu: umum, lokal, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum sama seperti gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan. Gejala local yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membrane semu (pseudomembran) yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Jika infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck). Gejala akibat eksotoksin akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, pada saraf kranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria.1

Gambar 2.3. Tonsila Difteri.62. Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)

Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema. Gejala pada penyakit ini berupa demam sampai 30C, nyeri kepala, badan lemah, rasa nyeri dimulut, hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah. Pada pemeriksaan tampak mukosa dan faring hiperemis, membran putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibular membesar.1

Gambar 2.4. Angina Plaut Vincent63. Faringitis

Merupakan peradangan dinding laring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, alergi, trauma dan toksin.Infeksi bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena bakteri ini melepskan toksin ektraseluler yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen antibody. Gejala klinis secara umum pada faringitis berupa demam, nyeri tenggorok, sulit menelan, dan nyeri kepala. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan.1

Gambar 2.5. Faringitis54. Faringitis Leutika

Gambaran klinik tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder atau tersier. Pada penyakit ini tampak adanya bercak keputihan pada lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding posterior faring. Bila infeksi terus berlangsung maka akan timbul ulkus pada daerah faring yang tidak nyeri. Selain itu juga ditemukan adanya pembesaran kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan.1

5. Faringitis Tuberkulosis

Merupakan proses sekunder dari tuberculosis paru. Gejala klinik pada faringitis tuberculosis berupa kedaan umum pasien yang buruk karena anoresia dan odinofagia. Pasien mengeluh nyeri hebat ditenggorok, nyeri ditelinga atau otalgia serta pembesaran kelanjar limfa servikal.1

2.2.10. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk tonsillitis kronik terdiri atas terapi medikamentosa dan operatif.

1. Medikamentosa

Terapi ini ditujukan pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat isap, pemberian antibiotik, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau oral.1 Pemberian antibiotika pada penderita Tonsilitis Kronis eksaserbasi akut Cephaleksin ditambah metronidazole, klindamisin (terutama jika disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat (jika bukan disebabkan mononukleosis).

2. Operatif

Untuk terapi pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil (tonsilektomi). Tonsilektomi dilakukan bila terapi konservatif gagal.

Dengan tindakan tonsilektomi. Pada penelitian Khasanov et al mengenai prevalensi dan pencegahan keluarga dengan Tonsilitis Kronis didapatkan data bahwa sebanyak 84 ibu-ibu usia reproduktif yang dengan diagnosa Tonsilitis Kronis, sebanyak 36 dari penderita mendapatkan penatalaksanaan tonsilektomi.3 Penelitian yang dilakukan di Skotlandia dengan menggunakan kuisioner terhadap 15.788 penduduk mendapatkan data sebanyak 4.646 diantaranya memiliki gejala Tonsilitis, dari jumlah itu sebanyak 1.782 (38,4%) penderita mendapat penanganan dari dokter umum dan 98 (2,1%) penderita dirujuk ke rumah sakit.3 Indikasi TonsilektomiINDIKASI ABSOLUT : 1. Tonsil yang besar hingga mengakibatkan gangguan pernafasan, nyeri telan yang berat, gangguan tidur atau sudah terjadi komplikasi penyakit-penyakit kardiopulmonal.

2. Abses peritonsilar yang tidak menunjukan perbaikan dengan pengobatan. Dan pembesaran tonsil yang mengakibatkan gangguan pertumbuhan wajah atau mulut yang terdokumentasi oleh dokter gigi bedah mulut.

3. Tonsilitis yang mengakibatkan kejang demam.

4. Tonsil yang diperkirakan memerlukan biopsi jaringan untuk menentukan gambaran patologis jaringan.

INDIKASI RELATIF :

1. jika mengalami Tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahun dan tidak menunjukkan respon sesuai harapan dengan pengobatan medikamentosa yang memadai.

2. Bau mulut atau bau nafas tak sedap yang menetap pada tonsilitis kronis yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan.

3. Tonsilitis kronis atau tonsilits berulang yang diduga sebagai carrier kuman Streptokokus yang tidak menunjukkan respon positif terhadap pengobatan dengan antibiotika.

4. Pembesaran tonsil di salah satu sisi (unilateral) yang dicurigai berhubungan dengan keganasan (neoplastik) Kontraindikasi TonsilektomiTerdapat beberapa keadaan yang disebut sebagai kontraindikasi, namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan tetap memperhitungkan imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut yakni: gangguan perdarahan, risiko anestesi yang besar atau penyakit berat, anemia, dan infeksi akut yang berat.7 Persiapan Pasien Tonsilektomi

Ketika dicapai keputusan untuk melakukan tonsilektomi harus disadari bahwa mungkin tindakan ini merupakan prosedur pembedahan yang pertama kali bagi pasien. Riwayat penyakit yang komplit dan pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan dengan perhatian khusus terhadap adanya gangguan yang bersifat diturunkan terutama kecenderungan terjadinya pendarahan. Disamping itu riwayat saudara pasien yang mungkin mengalami kesulitan dengan anastesi umum sebaiknya diketahui untuk menyingkirkan kemungkinan adanya hipertermia maligna. Pemeriksaan Lab seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, jumlah trombosit, pemeriksaan hitung darah komplit dan urinalisa sebaiknya dilakukan. Selain itu pemeriksaan antistreptolisin titer O (ASO) dilakukan untuk mengetahui tingkat infeksi serta sebagai salah satu indikasi tonsilektomi. Antisteptolisin meningkat pada minggu pertama dan mencapai puncaknya pada minggu ketiga sampai keenam setelah infeksi. Pemeriksaan dikatakan positif bila konsentrasi ASO dalam serum darah lebih dari 200 IU/ml. Selain itu pemeriksaan ragiologi dada dan elektrokardiogram sebaiknya dilakukan sebelum pembedahan. Teknik Operasi Tonsilektomi

Pengangkatan tonsil pertama sebagai tindakan medis telah dilakukan pada abad 1 Masehi oleh Cornelius Celsus di Roma dengan menggunakan jari tangan. Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi.7 Diseksi: Dikerjakan dengan menggunakan Boyle-Davis mouth gag, tonsil dijepit dengan forsep dan ditarik ke tengah, lalu dibuat insisi pada membran mukus. Dilakukan diseksi dengan disektor tonsil atau gunting sampai mencapai pole bawah dilanjutkan dengan menggunakan senar untuk menggangkat tonsil.

Guilotin: Tehnik ini sudah banyak ditinggalkan. Hanya dapat dilakukan bila tonsil dapat digerakkan dan bed tonsil tidak cedera oleh infeksi berulang.

Elektrokauter: Kedua elektrokauter unipolar dan bipolar dapat digunakan pada tehnik ini. Prosedur ini mengurangi hilangnya perdarahan namun dapat menyebabkan terjadinya luka bakar.

Laser tonsilektomi: Diindikasikan pada penderita gangguan koagulasi. Laser KTP-512 dan CO2 dapat digunakan namun laser CO2 lebih disukai.tehnik yag dilakukan sama dengan yang dilakukan pada tehik diseksi. Komplikasi Tonsilektomi

Komplikasi saat pembedahan dapat berupa perdarahan dan trauma akibat alat. Jumlah perdarahan selama pembedahan tergantung pada keadaan pasien dan faktor operatornya sendiri. Perdarahan mungkin lebih banyak bila terdapat jaringan parut yang berlebihan atau adanya infeksi akut seperti tonsilitis akut atau abses peritonsil. Pada operator yang lebih berpengalaman dan terampil, kemungkinan terjadi manipulasi trauma dan kerusakan jaringan lebih sedikit sehingga perdarahan juga akan sedikit. Perdarahan yang terjadi karena pembuluh darah kapiler atau vena kecil yang robek umumnya berhenti spontan atau dibantu dengan tampon tekan. Pendarahan yang tidak berhenti spontan atau berasal dari pembuluh darah yang lebih besar, dihentikan dengan pengikatan atau dengan kauterisasi. Bila dengan cara di atas tidak menolong, maka pada fosa tonsil diletakkan tampon atau gelfoam kemudian pilar anterior dan pilar posterior dijahit. Bila masih juga gagal, dapat dilakukan ligasi arteri karotis eksterna.

Komplikasi pasca bedah dapat digolongkan berdasarkan waktu terjadinya yaitu immediate, intermediate dan late complication.Komplikasi segera (immediate complication) pasca bedah dapat berupa perdarahan dan komplikasi yang berhubungan dengan anestesi. Perdarahan segera atau disebut juga perdarahan primer adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama pasca bedah. Keadaan ini cukup berbahaya karena pasien masih dipengaruhi obat bius dan refleks batuk belum sempurna sehingga darah dapat menyumbat jalan napas menyebabkan asfiksi. Penyebabnya diduga karena hemostasis yang tidak cermat atau terlepasnya ikatan.4 perdarahan dan iritasi mukosa dapat dicegah dengan meletakkan ice collar dan mengkonsumsi makanan lunak dan minuman dingin.5Pasca bedah, komplikasi yang terjadi kemudian (interme diate complication) dapat berupa perdarahan sekunder, hematom dan edem uvula, infeksi, komplikasi paru dan otalgia Perdarahan sekunder adalah perdarahan yang terjadi setelah 24 jam pasca bedah. Umumnya terjadi pada hari ke 5-10. Jarang terjadi dan penyebab tersering adalah infeksi serta trauma akibat makanan; dapat juga oleh karena ikatan jahitan yang terlepas, jaringan granulasi yang menutupi fosa tonsil terlalu cepat terlepas sebelum luka sembuh sehingga pembuluh darah di bawahnya terbuka dan terjadi perdarahan. Perdarahan hebat jarang terjadi karena umumnya berasal dari pembuluh darah permukaan. Cara penanganannya sama dengan perdarahan primer.Pada pengamatan pasca tonsilektomi, pada hari ke dua uvula mengalami edem. Nekrosis uvula jarang terjadi, dan bila dijumpai biasanya akibat kerusakan bilateral pembuluh darah yang mendarahi uvula. Meskipun jarang terjadi, komplikasi infeksi melalui bakteremia dapat mengenai organ-organ lain seperti ginjal dan sendi atau mungkin dapat terjadi endokarditis. Gejala otalgia biasanya merupakan nyeri alih dari fosa tonsil, tetapi kadang-kadang merupakan gejala otitis media akut karena penjalaran infeksi melalui tuba Eustachius. Abses parafaring akibat tonsilektomi mungkin terjadi, karena secara anatomik fosa tonsil berhubungan dengan ruang parafaring. Dengan kemajuan teknik anestesi, komplikasi paru jarang terjadi dan ini biasanya akibat aspirasi darah atau potongan jaringan tonsil.Late complication pasca tonsilektomi dapat berupa jaringan parut di palatum mole. Bila berat, gerakan palatum terbatas dan menimbulkan rinolalia. Komplikasi lain adalah adanya sisa jaringan tonsil. Bila sedikit umumnya tidak menimbulkan gejala, tetapi bila cukup banyak dapat mengakibatkan tonsilitis akut atau abses peritonsil.

Komplikasi tonsilektomi dapat berupa : Immediate and Delayed Hemorrhage

Postoperative Airway Compromise :Jarang terjadi, biasanya disebabkan oleh terlepasnya bekuan-bekuan, terlepasnya jaringan adenotonsillar, post operasi edema oropharingeal, atau hematom retropharyngeal.

Dehidrasi

Pulmonary Edema : Disebabkan oleh pembebasan secara tiba-tiba jalan napas yang obstruksi karena hipertropi adenotonsillar yang lama, mengakibatkan penurunan mendadak tekanan intratoracal, peningkatan volume darah paru, dan peningkatan tekanan hidrostatik yang dapat terjadi segera atau beberapa jam setelah pembebasan jalan napas.

Nasopharyngeal Stenosis : komplikasi yang jarang dari jaringan parut

Eustachian Tube Dysfunction

Aspiration Pneumonia : jarang terjadi, biasanya akibat aspirasi dari bekuan darah

2.2.11. KomplikasiRadang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa rhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara percontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endocarditis, artritis, myositis, nefritis, uvetis iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.1Beberapa literature menyebutkan komplikasi tonsillitis kronis antara lain:4,6a) Abses peritonsil.

Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan sekitarnya. Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan otot-otot yang mengelilingi faringeal bed. Hal ini paling sering terjadi pada penderita dengan serangan berulang. Gejala penderita adalah malaise yang bermakna, odinofagi yang berat dan trismus. Diagnosa dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi abses.

Gambar 2.6. Abses peritonsil4

b) Abses parafaring.

Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral faring sehingga menonjol kearah medial. Abses dapat dievakuasi melalui insisi servikal.c) Abses intratonsilar.

Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular akut. Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang bermakna. Tonsil terlihat membesar dan merah. Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotika dan drainase abses jika diperlukan; selanjutnya dilakukan tonsilektomi.

d) Tonsilolith (kalkulus tonsil).

Tonsililith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade oleh sisa-sisa dari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium kemudian tersimpan yang memicu terbentuknya batu. Batu tersebut dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapat terjadi ulserasi dari tonsil. Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan menambah rasa tidak nyaman lokal atau foreign body sensation. Hal ini didiagnosa dengan mudah dengan melakukan palpasi atau ditemukannya permukaan yang tidak rata pada perabaan.e) Kista tonsilar.

Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai pembesaran kekuningan diatas tonsil. Sangat sering terjadi tanpa disertai gejala. Dapat dengan mudah didrainasi.

f) Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonephritis.

Dalam penelitiannya Xie melaporkan bahwa anti-streptokokal antibodi meningkat pada 43% penderita Glomerulonefritis dan 33% diantaranya mendapatkan kuman Streptokokus beta hemolitikus pada swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan faring. Hasil ini megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi patogenesa terjadinya penyakit Glomerulonefritis.2.2.12. PrognosisTonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia.5BAB III

KASUS

3.1 Identitas

Nama

: Tn. J

Usia

: 21 thn

Alamat

: Jl. Anggrek 1 no. 114

Agama

: Islam

Tanggal MRS: 25/05/20153.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis. Tanda-tanda vital pasien meliputi tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 88x/menit, laju pernafasan 22x/menit dan suhu tubuh 37,9 oC. Hasil pemeriksaan status generalis didapatkan semua dalam batas normal.

Hasil status lokalis pada regio orofaring pasien didapatkan bibir, mukosa mulut, lidah dan gigi geligi dalam batas normal. Palatum molle, uvula, arkus faring, tonsil dan dinding faring tampak hiperemis. Tonsil tampak membesar T4 T3, hiperemis, permukaan tonsil tampak tidak rata, dan kriptae melebar. Didapatkan detritus pada kedua tonsil, dan tampak abses di tonsil kiri. Tonsil kiri tampak edema dan lebih hiperemis dibandingkan tonsil kanan. Didaerah peritonsiler tidak ditemukan abses, namun tampak hiperemis.

Gambar 3.1 Abses pada tonsil kiri pasien.

3.3 Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 14.720/uL; Hb 13,6 g/dL; eritrosit 4,75 juta/uL; trombosit 247.000/uL; GDS 86 mg/d; dan antigen HbSAg negatif.

3.4 Diagnosis

Tonsilitis Kronis Eksaserbasi Akut.

3.5 Rencana Terapi

Hospitalisasi

IVFD RL : D5 ( 24 tpm

- Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul (IV)

Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gram (IV) ST- Inj. Ketorolac 3 x 1 ampul (IV)3.6 Follow UpTanggalHasil Follow Up

26 Mei 2015

Pemeriksaan subjektif Pada tanggal 26 mei 2015 keluhan nyeri menelan berkurang, pasien sudah bisa makan dan minum. Adanya keluhan mata bengkak setelah pemberian obat ketorolac intravena. Pemeriksaan objektif pada pasien didapatkan tekanan darah 110/70mmHg, nadi 72x/menit, respirasi 18x/menit, suhu 37C . pada pemeriksaan kepala : konjungtiva anemis negatif, sklera ikterik negatif, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada , pemeriksaan thorak, perut dan akral dalam batas normal. Untuk pemeriksaan faring didapatkan tonsil membesar T4 (kanan), T3 (kiri), disertasi kripta yang melebar, adanya detritus, dan tampak hiperemis. Untuk tatalaksana diberikan infus D5:RL 1:1 20 tpm, injeksi ceftriaxone 2x1gram, ranitidin 2x1 IV, dan Norages. Sedangkan injeksi ketorolac dihentikan, karna diduga sebagai penyebab terjadinya alergi pada pasien.

27 Mei 2015Pemeriksaan subjektif Pada tanggal 27 mei 2015 keluhan nyeri menelan tidak ada, pasien sudah bisa makan dan minum. Pemeriksaan objektif pada pasien didapatkan tekanan darah 110/80mmHg, nadi 76x/menit, respirasi 18x/menit, suhu 36,7C . Pada pemeriksaan kepala : konjungtiva anemis negatif, sklera ikterik negatif, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada , pemeriksaan thorak, perut dan akral dalam batas normal. Untuk pemeriksaan faring didapatkan tonsil membesar T3 (kanan), T2 (kiri), disertasi kripta yang melebar, adanya detritus yang berkurang, dan hiperemis berkurang. Untuk tatalaksana diberikan infus D5:RL 1:1 20 tpm, injeksi ceftriaxone 2x1gram dan ranitidin 2x1 IV. Rencana cek Laboratorim : Leukosit , hitung jenis, dan laju endap darah.

28 Mei 2015

Pemeriksaan subjektif Pada tanggal 28 mei 2015 keluhan nyeri menelan tidak ada, pasien sudah bisa makan dan minum, keadaan umum pasien baik. Pemeriksaan objektif pada pasien didapatkan tekanan darah 110/70mmHg, nadi 76x/menit, respirasi 19x/menit, suhu 36,6C . Pada pemeriksaan kepala : konjungtiva anemis negatif, sklera ikterik negatif, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada , pemeriksaan thorak, perut dan akral dalam batas normal. Untuk pemeriksaan faring didapatkan tonsil membesar T3 (kanan), T2 (kiri), disertasi kripta yang mulai mengecil, adanya detritus yang berkurang, dan hiperemis juga berkurang. Hasil dari pemeriksaan laboratorium didapatkan yaitu leukosit 8.000/mm3, laju endap darah 19mm, dan hitung jenis dalam batas normal. Pengobatan intravena dihentikan dan pasien diizinkan untuk rawat jalan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Anamnesa

Pasien sulit menelan sejak kurang lebih tiga hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan seperti ada sesuatu yang menganjal saat menelan, kadang-kadang disertai rasa nyeri, dan kesulitan untuk berbicara. Keluhan dirasakan semakin memberat sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh ada demam kurang lebih satu hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi tanpa disertai menggigil. Tidak ada keluhan keluar darah dari mulut dan hidung, tidak ada sensasi asin-asin di mulut, tidak ada perubahan suara pasien ketika keluhan nyeri dirasakan. Riwayat sulit menelan sering dirasakan hilang timbul semenjak pasien usia kanak-kanak, dan sering bolak balik ke dokter untuk berobat dengan diagnosa amandel. Sebelum keluhan sulit menelan dirasakan, pasien mengonsumsi makanan dan minuman seperti biasa, tidak ada riwayat makan makanan pedas atau minuman dingin. Riwayat mengonsumsi obat-obatan disangkal. Dan pada keluarga tidak didapati riwayat penyakit serupa.

Pembahasan :

Seorang laki-laki 20 tahun, datang dengan keluhan sulit menelan sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan sulit menelan disertai dengan nyeri dan merasakan seperti ada sesuatu yang menganjal saat menelan, kadang-kadang disertai rasa nyeri, dan kesulitan untuk berbicara. Menurut Smeltzer dan Bare (2000), pasien tonsilitis datang dengan keluhan sulit menelan, sakit tenggorok, demam, gangguan bicara. Pada pasien ini terdapat keluhan yang sesuai dengan penyakit tonsilitis.

Pasien mengeluh adanya demam ketika keluhan sulit menelan dirasakan. Hal ini disebabkan oleh proses inflmasi yang terjadi pada tonsil. Pada pemeriksaan penunjang, apabila didapati demam, dapat terjadi peningkatan sel darah putih sebagai mekanisme perlindungan tubuh. Profil demam yang diraskan pasien tidak spesifik ke arah penyakit lain, sehingga pada pasien tidak ada kecurigaan infeksi yang bersumber dari penyakit lain misalnya demam berdarah ataupun malaria, sehingga tidak dimasukan ke dalam diagnosa banding. Berdasarkan hasil anamnesa, didapati riwayat sakit serupa sudah sejak lama dan terus berulang. Meskipun pasien mengaku sering bolak balik ke dokter untuk berobat, tetapi keluhan sering kambuh dan menganggu aktivitas pasien. Hal ini menandakan proses inflamasi dan infeksi pada tonsil masih terus terjadi dan sudah bersifat kronis, disebabkan oleh paparan alergen atau mikroorganisme penyebab secara terus-menerus ataupun pengobatan tonsilitis yang tidak adekuat. Bakteri ataupun virus yang masuk ke tubuh melalui mulut atau hidung harus melewati tonsil sebagai salah satu lini pertahanan tubuh, namun apabila terjadi paparan terus menerus, tonsil tentunya tidak akan mampu untuk mempertahankan tubuh sehingga bisa terjadi infeksi didalamnya.

Pada pemeriksaan fisik pasien ini ditemukan gejala konstitusi yaitu pasien dalam keadaan demam (suhu 37,9 oC) sejak 2 hari SMRS. Tonsil tampak membesar T4 T3, hiperemis, permukaan tonsil tampak tidak rata, uvula tampak lengket pada tonsil kanan, terdapat detritus, dan kriptae melebar. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa tonsilitis kronis eksasebasi akut umumnya ditemukan tonsil tampak hiperemis, kriptae melebar, ada detritus dan perlengketan. Sedangkan tonsilitis kronis yang tidak mengalami eksaserbasi, tonsil ditemukan membesar/mengecil namun tidak tampak hiperemis, kriptae juga nampak melebar, ada detritus dan perlengketan, namun tidak tampak ada tanda-tanda peradangan seperti pada tonsilitis kronis eksaserbasi akut. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis (leukosit 14.720/uL) yang merupakan salah satu tanda infeksi pada pasien ini.

Pada pasien ini pula ditemukan abses pada tonsil kiri. Tonsil kiri tampak edema dan lebih hiperemis daripada tonsil kanan. Abses intratonsiler merupakan salah satu komplikasi dari peradangan kronis tonsil ke daerah sekitar. Menurut kepustakaan, abses ini adalah akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya diikuti dengan penutupan kriptae pada tonsilitis folikular akut. Tonsil terlihat membesar dan merah.

Pasien dianjurkan untuk hospitalisasi karena pasien mengeluh tidak bisa makan selama 3 hari akibat keluhan nyeri menelan yang dirasakan. Penatalaksaan awal pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa Ringer Laktat : D5% sebanyak 24 tpm; injeksi antibiotik (ceftriaxone 2 x 1 gram); injeksi analgetik (ketorolac 3 x 1 ampul); dan pasien diberikan injeksi ranitidine 2 x 1 ampul. Ranitidine merupakan antagonist reseptor H2 yang dibekerja dengan cara menekan sekresi asam lambung. Diberikan obat antagonist reseptor H2 dengan pertimbangan pasien tidak bisa makan selama 3 hari, sehingga tidak ada makanan yang dicerna oleh lambung, dan bisa terjadi peningkatan asam lambung. Pemberian injeksi ketorolac diberikan untuk mengurangi rasa nyeri saat menelan.

Menurut kepustakaan, penatalaksaan tonsilitis kronis terdiri atas terapi medikamentosa dan operatif. Terapi medikamentosa ditujukan pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat isap, pemberian antibiotik, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau oral. Pemberian antibiotika pada penderita tonsilitis kronis eksaserbasi akut berupa cephaleksin (golongan sefalosporin generasi pertama) ditambah metronidazole, klindamisin (terutama jika disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat (jika bukan disebabkan mononukleosis). Pada pasien ini berikan antibiotik golongan sefalosporin generasi kedua yaitu ceftriaxone. Ceftriaxone bekerja untuk bakteri gram positif dan bakteri gram negatif. Tidak sama dengan kepustakaan, pada pasien ini tidak mendapat terapi tambahan berupa metronidazole dan klindamisin, hanya mendapat satu terapi antibiotik yaitu ceftriaxone.

Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi antibiotika yang inadekuat. Oleh karena itu, sebaiknya pada pasien dilakukan kultur tonsil untuk mengetahui secara pasti bakteri penyebab infeksi agar pasien dapat diberikan antibiotik yang tepat. Menurut kepustakaan, gold standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil. Umumnya kuman terbanyak yang ditemukan yaitu Streptokokus hemolitikus diikuti Stafilokokus aureus.

Pada follow up hari pertama (26 Mei 2015), keluhan nyeri menelan pasien sudah berkurang, tidak demam, dan bisa makan-minum dengan baik. Adanya keluhan mata bengkak setelah pemberian obat ketorolac intravena saat pasien diantar dari IGD ke ruangan rawat inap. Di duga pasien mengalami alergi. Hasil pemeriksaan faring didapatkan pembesaran tonsil masih tetap sama, besar tonsil T4 (kanan), T3 (kiri), disertai kriptae yang melebar, adanya detritus, dan sedikit hiperemis. Untuk tatalaksana tetap dilanjutkan terapi sebelumnya yaitu diberikan infus D5:RL 1:1 24 tpm, injeksi ceftriaxone 2x1gram (hasil skin test negatif), ranitidin 2x1 IV, dan Norages (analgetik-anti inflamasi). Pada pasien ini injeksi ketorolac dihentikan, karena diduga sebagai penyebab terjadinya alergi pada pasien.

Pada follow up hari kedua (27 mei 2015), keluhan nyeri menelan sudah menghilang, pasien sudah bisa makan-minum dengan baik. Hasil pemeriksaan faring didapatkan tonsil sudah mengecil. Besar tonsil T3 ( kanan ), T2 (kiri), disertai kripta yang melebar, adanya detritus yang lebih berkurang, dan hiperemis hampir menghilang. Untuk tatalaksana masih dilanjutkan terapi sebelumnya yaitu diberikan infus D5:RL 1:1 20 tpm, injeksi ceftriaxone 2x1gram dan ranitidin 2x1 IV. Rencana cek Laboratorim : darah lengkap, hitung jenis, dan laju endap darah. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit sudah berkurang yaitu 8.000/uL; laju endap darah 19 mm, dan hitung jenis dalam batas normal. Leukosit sudah dalam batas normal, menandakan sudah tidak terdapat tanda infeksi.

Follow up hari ketiga (28 Mei 2015), keadaan umum pasien sudah membaik. Pasien sudah diperbolehkan untuk pulang. Hasil follow up menunjukan keluhan pasien sudah berkurang dibandingkan pada saat pertama kali masuk rumah sakit. Pada pasien ini, disarankan untuk dilakukan tonsilektomi karena telah memenuhi kriteria keluhan yang berulang lebih dari tiga kali. Tonsilektomi adalah tindakan yang dilakukan apabila tonsil yang meradang semakin membesar dan terapi medikamentosa tidak memberikan hasil yang memuaskan. Menurut the American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicator Compendium tahun 1995 indikasi dilakukan tonsilektomi adalah :

1. Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali pertahun walaupun telah mendapat terapi yang adekuat

2. Tonsil hipertrofi yang menimbukan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofacial

3. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan nafas, sleep apnea , gangguan menelan, dan gangguan bicara.

4. Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis , abses peritonsil, yang berhasil hilang dengan pengobatan.

5. Nafas bau yang tidak berhasil diterapi dengan pengobatan

6. Tonsilits berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A Streptococcus Beta Hematolitica7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan

8. Otitis media supuratif

BAB V

KESIMPULAN

Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang disebabkan peradangan pada tonsil karena kegagalan atau ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada penderita tonsilitis akut. Berdasarkan hasil anamnesa, didapati riwayat sakit serupa sudah sejak lama dan terus berulang. Hal ini menandakan proses inflamasi dan infeksi pada tonsil masih terus terjadi dan sudah bersifat kronis, disebabkan oleh paparan alergen atau mikroorganisme penyebab secara terus-menerus ataupun pengobatan tonsilitis yang tidak adekuat. Di mana pada hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang di dapatkan hasil yang menyokong diagnosis ke arah tonsilitis kronis eksaserbasi akut.Menurut kepustakaan, penatalaksaan tonsilitis kronis terdiri atas terapi medikamentosa dan operatif. Terapi medikamentosa ditujukan pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat isap, pemberian antibiotik, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau oral. Tidak sama dengan kepustakaan, pada pasien ini tidak mendapat terapi tambahan berupa metronidazole dan klindamisin, hanya mendapat satu terapi antibiotik yaitu ceftriaxone. Pasca dirawat dan difollow up selama 3 hari, pasien diperbolehkan rawat jalan dan disarankan untuk dilakukan tonsilektomi karena telah memenuhi kriteria the American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicator Compendium dengan indikasi keluhan yang berulang lebih dari tiga kali.1