i

LAPORAN KASUS

PSORIASIS VULGARIS

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF/Lab. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSD dr. Soebandi

Oleh:

Irwan Prasetyo, S. Ked

082011101078

Pembimbing:

dr. Rosmarini E.S.H., M.Sc. Sp.KK

SMF/LAB. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSD DR. SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2013

ii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ............................................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................ ii

DAFTAR GAMBAR................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 3

2.1. Definisi ......................................................................................... 3

2.2 Epidemiologi .................................................................................. 3

2.3 Etiologi .......................................................................................... 4

2.4 Faktor Resiko ................................................................................ 6

2.5 Patogenesis/Histopatologi .............................................................. 6

2.6 Gejala Klinis .................................................................................. 8

2.7 Diagnosis ....................................................................................... 9

2.8 Diagnosis Banding ......................................................................... 9

2.9 Penatalaksanaan ............................................................................. 10

2.10 Komplikasi .................................................................................. 12

2.11 Prognosis ..................................................................................... 12

BAB III LAPORAN KASUS ................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 17

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................... 18

iii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Perbandingan Kulit Sehat dan Psoriasis ............................ 7

Gambar 2.2 Lesi Psoriasis Vulgaris Di Punggung ................................. 8

1

BAB 1. PENDAHULUAN

Ada berbagai macam kelainan kulit, salah satunya adalah Psoriasis Vulgaris.

Kelainan kulit ini merupakan bagian dari penyakit kulit Dermatosis Eritoskuamosa

yaitu penyakit kulit yang ditandai dengan adanya eritema dan skuama yang meliputi

psoriasis, parapsoriasis, pitriasis rosea, dermatosis seboroik, lupus eritematosus dan

dermatofitosis. Kasus psoriasis ini makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini

tidak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih

mengingat perjalanannya menahun dan residif. Penyebabnya masih belum jelas,

biasanya lebih banyak mengenai usia dewasa muda, frekuensi pria dan wanita hamper

sama.(1)

Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna.

Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang

0,6%. Pada bangsa kulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan , demikian pula

bangsa Indian di Amerika Serikat. Lesi pada Psoriasis sangat khas, sering disebut

plak karena terdapat peninggian pada kulit yang berwarna merah dan berbatas tegas.

Psoriasis dapat mengenai kulit hamper seluruh bagian tubuh, meliputi lutut, siku,

kulit kepala, badan dan kuku. Diatas plak tersebut terdapat skuama yang berlapis-

lapis yang tersusun atas sel kulit mati. Kulit dengan Psoriasis biasanya sangat kering,

sakit dan gatal.(1)

Data epidemiologi yang di dapat dari 10 Rumah Sakit di Indonesia

selama tahun 1996-1998 menunjukan bahwa prevalensi penderita psoriasis bervariasi

dari 0.59% - 0-92%. Di RS Perjan Dr. M. Djamil, Padang selama 2000–2003 insidens

psoriasis bervariasi 1.6%-2.6%.(2,3)

Faktor genetik berperan pada patogenesis psoriasis. Kemungkinan penderita

psoriasis diwariskan secara poligenik. Banyak faktor pemicu seperti trauma, infeksi

streptokokus dan obat tertentu. Kesemua ini bergabung menjadi salah satu keadaan

yang mempengaruhi dalam jalur efektor. Gen tertentu mungkin yang menyebabkan

epidermis proliferatif, sedangkan yang lainnya menyebabkan penyimpangan imunitas

2

atau inflamasi. Satu gen berada di kromosom 17 dan yang lainnya di kromosom 6

dekat MHC. Tipe HLA yang sering terkait dengan psoriasis adalah HLA Cw6, Bw13,

Bw17, B17, Bw37, A13, BW16, Dw7 A1 dan A3. Grumet (1977) mendapatkan

bahwa individu dengan HLA Bw17 enam kali lebih mudah menderita psoriasis.(4,5)

3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Psoriasis Vulgaris merupakan penyakit autoimun bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar,

berlapis-lapis dan transparan disertai dengan fenomena tetesan lilin, auspitz dan

kobner.(1,6)

2.2 Epidemiologi

Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada tiap

populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh dunia

memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%.

Prevalensi

psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di Amerika Serikat,

psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah kasus

baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di

pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%)

misalnya Jepang dan pada ras Amerika-Afrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak

ditemukan pada suku Aborigin Australia dan Indian yang berasal dari Amerika

Selatan.(1)

Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan

etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik (psoriasis lebih sering ditemukan

pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan

lainnya terhadap perkembangan psoriasis.(1)

Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar.

Beberapa

pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih sering terjadi pada

pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis

kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada pasien yang

4

berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih tinggi pada

wanita dibandingkan pria.(1)

Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir

dan pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis

mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya ditentukan

berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis yang dibuat

dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan

bahwa usia rata-rata penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20

tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun.

Sementara penelitian lainnya

misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan

bahwa terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.(1)

2.3 Etiologi (1)

Penyebab penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti. Pada garis

besarnya ada 3 aspek yang berperan, yaitu:

a. Faktor Genetik

Psoriasis saat ini digolongkan sebagai penyakit genetik, memproduksi

beberapa faktor yang berefek pada limfosit T sehingga melepas sitokin yang memiliki

efek modulasi pada keratinosit epidermal sehingga terjadi proliferasi dan diferensiasi.

Bila orangtua tidak menderita psoriasis, risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan

jika salah satu orangtua menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%. Hal lain

yang menyokong penggolongan ini adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.

Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-

B13, B17, Bw57 dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat

nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2.

Perkembangan pengetahuan tentang patogenesisnya masih berhubungan

dengan faktor genetik (satu di antara tiga pasien memiliki anggota keluarga yang

5

menderita psoriasis), sama halnya dengan data di RSCM tahun 2000 didapatkan 30

pasien dari 201 pasien baru mempunyai anggota keluarga dengan psoriasis.

b. Faktor Imunologi

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan melalui limfosit T, antigen

precenting cell (sel Langerhans), atau keratinosit. Ketiga faktor tersebut

meningkatkan proliferasi epidermis, sehingga pembentukan epidermis (turn over

time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kuliy normal lamanya 27 hari.

c. Faktor Pencetus

a. Trauma: dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan

psoriasis.

b. Infeksi: Sekitar 54% anak-anak dilaporkan mengalami eksaserbasi psoriasis

dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas. Infeksi fokal tidak

jelas hubungannya dengan psoriasis vulgaris.

c. Stres: Dalam penyelidikan klinik, pada sekitar 30-40% kasus terjadi perburukan

oleh karena stres. Stres dapat merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat

menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang

dihubungkan dengan stress terjadi lebih dari 90%. Stres psikis merupakan faktor

pencetus utama. Terdapat kemungkinan bahwa stress psikologis dapat

menyebabkan menurunnya kemampuan menerima terapi.

d. Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis

tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan

observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah

sampai pada level yang membahayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien

psorasis berat laki-laki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan

alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga

adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit.

6

e. Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause.

Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus

memburuk.

f. Obat-obatan: Psoriasis mungkin dapat diinduksi dengan obat-obatan seperti beta

bloker, litium, anti depresan, antimalaria, dan penghentian mendadak

kortikosteroid sistemik.

g. Sinar matahari : Dilaporkan 10 % terjadi perburukan lesi.

2.4 Faktor Resiko

a. Riwayat keluarga, mungkin faktor resiko yang paling berpengaruh jika keluarga

memiliki riwayat psoriasis. Dapat muncul satu dari tiga orang yang keluarganya

memiliki riwayat psoriasis.

b. Kondisi kesehatan, seseorang dengan infeksi HIV pasoriasis akan lebih

berkembang daripada orang dengan kondisi imune yang baik. Anak-anak dan dewasa

muda dengan infeksi yang berulang juaga meningkatkan resiko dari psoriasis.

c. Stres, stress yang berat akan meningkatkan resiko terjadinya psoriasis.

d. Obesitas,.

e. Merokok, dapat memperberat keadaan dari psoriasis.

2.5 Patogenesis/Histopatologi

Perubahan morfologi dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan

akumulasi sel normal dan limfosit pada puncak papil dermis dan didalam stratum

basalis sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel

epidermodermal bertambah luas, lipatan di lapian bawah stratum spinosum brtambah

banyak.(8)

Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa pertukaran

kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari. Stratum

granulosum tidak terbentuk dan di dalam stratum korneum terjadi parakeratosis.(8)

7

Selain itu, gambaran histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi psoriasis

adalah hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, dan hilangnya stratum granulosum.

Papilomatosis dapat memberi beberapa variasi bentuk seperti gambaran pemukul bola

kasti (base ball bat) atau pemukul bola golf (golf stick).(1)

Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan

keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di

dalam sel-sel tanduk ini masih dapat ditemukan inti-inti sel yang disebut

parakeratosis. Di dalam startum korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil

yang berisikan sel radang polimorfonuklear. Pada puncak papil dermis didapati

pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel-sel radang limfosit

dan monosit. (1)

Gambar 2.1 Perbandingan kulit sehat dengan psoriasis

(sumber: http://wordinfo.info)

8

2.6 Gejala Klinis

Gambar 2.2 lesi psoriasis vulgaris di punggung (Sumber: Sunaryanto, 2009)

Psoriasis merupakan penyakit papuloskuamosa dengan gambaran morfologi,

distribusi, serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi klasik psoriasis

biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas dengan skuama tebal

berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi. Ukurannya bervariasi mulai

dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak yang menutupi area tubuh yang

luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris, walaupun dapat terjadi

secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna kemerahan mengkilat

dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat. Hal ini disebut

dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal

ini disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan

mengggunakan pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna

lebih putih seperti tetesan lilin.(7)

Psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yaitu lekukan

milier yang disebut pitting nail. Terjadi pada 50% kasus. Kelainan yang tidak khas

ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distal terangkat karena terdapat lapisan tanduk di

bawahnya (hiperkeratosis subungual), dan onikolisis.(1)

9

Selain itu, penyakit ini juga dapat menyebabkan kelainan pada sendi yang

umumnya bersifat poliartikuler, tempat predileksi pada sendi interfalang distal.

Terbanyak pada usia 30 – 50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan

lesi kistik subkorteks. (1)

Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe

klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering

terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan

skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada

ekstensor ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong

dan genital. Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata,

psoriasis pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma.(7)

2.7 Diagnosis

Terdapat gambaran klinis yang khas, yaitu makula-papula eritema dengan

batas tegas, ditutup skuama kasar, putih seperti perak, disertai adanya fenomena

bercak lilin dan tanda auspitz. Bila gambaran klinik kurang jelas, dilakukan

pemeriksaan histopatologi, didapatkan gambaran yang khas, yaitu parakeratosis dan

akantosis. Pada strarum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses

munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.(1)

2.8 Diagnosis Banding(1)

a. Dermatitis Seboroika biasanya menunjukan kulit berminyak tanpa skuama yang

belapis-lapis.

b. Sifilis stadium II (sifilis psoriasiformis) skuama berwarna cokelat tembaga dan

sering dijumpai demam pada malam hari (dolores nocturnal). Lesi tidak gatal,

ditemukan ditelapak tangan dan telapak kaki, terdapat pembesaran kelenjar getah

bening yang generalisata dan tes serologi untuk sifilis (TSS) positif.

10

c. Pitriasis rosea biasanya berjalan subkutan, lesi oval, tapi sedikit menunggi dan

ditutupi skuama halus. Predileksi: biasanya didaerah badan yang tertutup pakaian.

d. Dermatofitosis

2.9 Penatalaksanaan(1)

a. Terapi Topikal

1) Preparat Tar

- Mempunyai efek samping antiradang serta dapat menghambat proliferasi

keratinosit.

- Dibagi menjadi 3, yaitu:

a) Fosil, missal iktiol

b) Kayu, misalnya olium cadini dan olium ruski

c) batubara, misalnya liantral dan liquor karbonis detergens

2) Kortikosteroid

- Mempunyai efek antiinflamasi dan anti mitosis

- Dipakai kortikosteroid potensi sedang sampai kuat

- Jika telah terjadi perbaikan potensi dan frekuensi dikurangi

3) Antralin (Ditranol)

- Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit

- Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian

- Konsentrasi 0,2 – 0,8 % dalam pasta atau salep.

4) Calcipitriol : Sintetik vitamin D yang berefek anti proliferasi, berupa salap atau

krim 50 mg/g.

b. Pengobatan sistemik

1) Antihistamin

- Bersifat simptomatik untuk mengurangi rasa gatal

11

2) Kortikosteroid

- Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa

generalisata

- Dosis setara dengan 40-60 mg prednisone perhari

- Sitostatika : Yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Mula-mula diberi

dosis inisial 5 mg per os, bila 1 minggu tidak ada gejala sensitivitas atau gejala

toksik diberikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu

(dosis total 7,5 mg). Jika tidak tampak perbaikan maka dosis dinaikkan 2,5 – 5

mg perminggu. Cara lain i.m 7,5 – 25 mg dosis tunggal setiap minggu.

- Levodopa : Dosisnya antara 2 x 250 mg – 3 x 500 mg.

- D.D.S : Untuk psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari.

- Etretinat : Pada psoriasis obat ini mengurangi proliferasi sel epidermal pada

lesi maupun kulit normal. Dosisnya 1 mg/kgBB, bila tidak ada perbaikan dapat

dinaikkan 1,5 mg/kgBB.

- Penghentin obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat

terjadi psoriasis pustulosa generalisata

c. Terapi Penyinaran

Terapi psoriasis dengan penyinaran mempunyai efek menghambat mitosis.

Digunakan sinar ultraviolet artifisial, yaitu UVA. Dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA.

Selain UVA, juga dapat digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,

pustular dan eritroderma. Pengobatan dengan PUVA dilakukan 2 kali seminggu

untuk beberapa seri, tergantung dengan kemajuan penyembuhan. Biasanya terjadi

setelah 3-4 minggu. Lalu dilakukan terapi penyinaran yang bersifat maintenance

seminggu sekali atau satu kali dalam 2 bulan.

12

2.10 Komplikasi(8)

Tergantung dari type dan lokasi psoriasis dan luasnya penyakit, komplikasi

yang timbul :

a. Infeksi bakteri akibat garukan dan gatal yang berat.

b. Depresi

c. Stress

d. Pengasingan diri

2.11 Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif.

Belum ada cara yang efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna.(8)

13

BAB 3. LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. P

Umur : 53 tahun

Alamat : Sidonganti Kraton 4/7 Kencong

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Suku : Jawa

No. RM : 44.65.78

Tgl pemeriksaan : 25 Juli 2013

2. Anamnesa

Keluhan Utama

Gatal diseluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merasakan gatal diseluruh tubuh sekitar 1 tahun lalu. Awalnya muncul

pada dahi, berupa benjolan kecil (d = 0,5 mm) kemudian menyebar ke badan,

tangan dan kaki. Gatal dirasakan sangat terutama saat udara dingin dan

berkeringat, sehingga benjolan tersebut digaruk dan akhirnya pecah. Lama

kelamaan menjadi kering dan menjadi bercak tebal berwarna putih. Pasien

juga mengeluhkan gatal di punggung setelah makan telor.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah menderita sakit yang sama. Alergi makanan (+), HT (-), DM (-)

Riwayat Pengobatan

Pernah berobat ke dokter praktek umum dan mendapat salep serta obat

minum.

14

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang menderita penyakit ini.

3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis:

a. Pemeriksaan Umum

Keadaan umum: baik

Kesadaran : komposmentis

b. Vital Sign : dalam batas normal

c. Pemeriksaan Khusus

1) Kulit : cyanosis (-), ikterik (-), anemis (-)

2) Kepala

Mata : ikterik (-), anemis (-)

Telinga : sekret (-), darah (-), deformitas (-)

Hidung : sekret (-), darah (-), deformitas (-)

Mulut : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-)

3) Thorax

o Cor: I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis tidak teraba

P: redup di ICS IV PSL dextra – ICS V MCL sinistra

A: S1S2 tunggal

o Pulmo:

Ventral Dorsal

I: Simetris, retraksi -/-

P: Fremitus raba +/+

P: Sonor +/+

A: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

I: Simetris, retraksi -/-

P: Fremitus raba +/+

P: Sonor +/+

A:Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

15

4) Abdomen: I: Flat

A: BU(+) normal

P: Timpani

P: Soepel

5) Extrimitas

Akral hangat + +

+ +

Edema - -

- -

Status Lokalis:

Lokasi : Regio capitis, regio antebrachii dextra et sinistra, regio thorax, regio inguinal

dextra et sinistra.

Efloresensi : makula eritematus, sirkumskripta, tertutup skuama kasar dan tebal

berlapis-lapis berwarna putih, fenomena tetesan lilin (+), auspitz sign (+).

4. Resume

Seorang wanita 53 tahun mengeluhkan gatal-gatal diseluruh tubuh sekitar 1 tahun

lalu. Awalnya muncul di kepala, berupa benjolan kecil (d = 0,5 mm) kemudian

menyebar ke badan, tangan dan kaki. Gatal dirasakan sangat terutama saat udara

dingin dan berkeringat, sehingga benjolan tersebut digaruk dan akhirnya pecah. Lama

kelamaan menjadi kering dan menjadi bercak tebal berwarna putih. Pasien juga

mengeluhkan gatal di punggung setelah makan telor. Status lokalis pada Regio

capitis, regio antebrachii dextra et sinistra, regio thorax, regio inguinal dextra et

sinistra ditemukan makula eritematus, sirkumskripta, tertutup skuama kasar dan tebal

berlapis-lapis berwarna putih, fenomena tetesan lilin (+), auspitz sign (+)

16

5. Diagnosis Banding

a. Pitriasis rosea

b. Dermatitis seboroika

6. Diagnosis Kerja

Psoriasis Vulgaris

7. Planning

a. Terapi

Salep : Hidrokortison 2%

Oral: Interhistin 2x1

b. Edukasi

- Kronis dan residif

- Menjaga kesehatan kulit dengan menghindari cahaya matahari, mandi teratur,

menggunakan pelembap kulit.

- Hindari faktor pencetus.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI

2. Gottlieb AB, Lebwohl M, Totoritis MC, Abdulghani AA, Shuey SR, Romano P.

Clinical and histologic response to single-dose treatment of moderate to

severe psoriasis with an anti – CD 80 monoclonal antibody. J am acad

dermatol. 2002 ; 47 (5) : 692-99.

3. Gordon KB, Langley RG. Remittive effects of intramuscular alefacept in psoriasis.

J drugs dermatol. 2003 ; 2 (6) : 624-28.

4. Wiryadi BE. Penatalaksanaan psoriasis. Dalam : Tjarta A, Sularsito SA, kurniati

DD, Rihatmaja R, Editor. Metode diagnostik dan penatalaksanaan psoriasis

dan dermatitis seboroik, Edisi I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2003 : 35 -50.

5. Christophers E, Mrowietz U. Psoriasis. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K,

Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB eds. Fitzpatrick's

dermatology in general medicine. 5 th ed, vol 1. New York : McGraw-Hill

Companies, 1999 : 495-521.

6. Siregar, R.S. 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37071/4/Chapter%20II.pdf

8. Sunaryanto, Andik. 2009. Laporan Kasus Psoriasis Vulgaris. RSU Singaraja

Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

18

DAFTAR LAMPIRAN

a b

c d

a

e

f

19

Keterangan:

a. Regio frontalis

b. Regio coli

c. Regio thorax ventral

d. Regio thorax Dorsal

e. Regio femur dextra

f. Regio Femur sinistra

g. Regio cruris dextra

h. Regio cruris sinistra

g h