Laporan Kasus

Post Partus Spontan dengan Preeklampsia Berat

Oleh :

Nuryandi Khairunanda

NIM. I4A010091

Pembimbing :

dr. Renny Aditya, M.Kes, Sp.OG

SMF ILMU OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM - RSUD ULIN

BANJARMASIN

Agustus, 2015

0

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Preeklampsia adalah penyakit spesifik pada wanita hamil yang ditandai

dengan terjadinya hipertensi dan proteinuria yang signifikan pada wanita yang

sebelumnya sehat dalam atau setelah 20 minggu kehamilan yang terjadi sekitar 2-8%

dalam kehamilan.1

Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang paling umum dengan

angka kejadian yang terus meningkat di seluruh dunia dan berkaitan dengan

morbiditas dan mortalitas maternal, sekitar 50.000 kematian didunia pertahun,

terutama pada negara berkembang. Sehingga preeklampsia menjadi bagian dari

millennium development goals dari World Health Organization (WHO).1,2

Preeklampsia adalah kelainan multisistem yang dapat bermanifestasi klinis

berupa hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa disertai dengan gejala seperti tes

laboratorium maternal yang abnormal, perkembangan janin intrauterine terhambat

atau penurunan volume amnion.3

Tujuan

Memberikan gambaran bagaimana keadaan pasien dengan Preeklampsia Berat

dan penanganan untuk menghindari akibat yang ditimbulkannya.

1

BAB II

PREEKLAMPSIA BERAT

A. Definisi

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai dengan proteinuria lebih

dari 5 g/24 jam.1,2,4,5

B. Diagnosis

Diagnosis PEB ditegakkan berdasarkan kriteria berikut : 4,6

-Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.

Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit

dan sudah menjalani tirah baring

- Proteinuria

- Oliguria (produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam)

- Kenaikan kadar kreatinin plasma.

- Gangguan visus dan cerebal: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur

- Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)

- Edema paru-paru dan sianosis.

- Trombositopenia berat.

2

- Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)

- Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat.

- Sindrom HELLP

Preeklampsia adalah kelainan vaskular sistemik yang mempengaruhi hati dan

otak ibu. Ketika hati terpengaruh, ibu dapat mengalami nyeri perut, mual, muntah,

dan peningkatan enzim hati. Pemeriksaan patologis hati menunjukkan penimbunan

fibrin periportal dan sinusoidal, juga pada beberapa kasus yang berat terjadi

hemorrhage dan necrosis. Preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome

(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) sekitar 20% kejadian pada ibu

hamil yang tidak hanya melibatkan hati namun juga kelainan sistem koagulasi.2

C. Patofisiologi

Penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak

teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklampsia namun tidak ada satupun

teori tersebut yang dianggap mutlak. Teori-teori yang sekarang banyak dianut

adalah:5,7

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri

spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan

keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi

kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun

3

dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada

hamil normal adalah 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron.

Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali

aliran darah ke utero plasenta.

Gambar 1. Abnormal plasenta pada preeklampsia

4

2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endotel

a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada preeklampsia terjadi

kegagalan “remodeling arteri spirales“ yang menyebabkan iskemia plasenta. Plasenta

yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).

Oksidan atau radikal bebas merupakan senyawa penerima elektron atau atom/molekul

yang memiliki elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang

dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya

terhadap membran sel endotel pembuluh darah.

Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah proses normal karena

dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam

darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil

akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh

menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga

akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh yang

bersifat toksis selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Anti-oksidan dibagi

menjadi:

- Antioksidan pencegah terbentuknya oksidan atau antioksidan enzymatik, misalnya:

transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation

- Antioksidan pemutus rantai oksidan atau antioksidan non enzymatik misalnya :

vitamin E, vitamin C, dan β (beta) karotin.

b. Peroksida lemak sebagai oksidan pada preeklampsia

5

Pada preeklampsia telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida

lemak meningkat sedangkan antioksidan seperti vitamin E pada preeklampsia

menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksida lemak yag relatif tinggi.

Peroksida lemak sebagai oksidant yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh

tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel

endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya

langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal

hodidroksil yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

c. Disfungsi sel endotel

Akibat terpapar peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yang

kerusakannya dimulai dari membran sel. Kerusakan membran sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endothel. Keadaan ini disebut “disfungsi endothel” (endothelial dysfunction). Pada

waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel,

maka akan terjadi:

-Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel adalah

memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endothl yang mengalami kerusakan.

- Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endothel

yang mengalami kerusakan. Agregrasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)

yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan

6

kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi

vasodilator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin

sehinga terjadi vasokonstriksi dan terjadi kenaikan tekanan darah.

- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)

- Meningkatnya permeabilitas kapiler

- Meningkatnya produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endothelin. Kadar NO

(vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

- Rangsangan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya preeklampsia

terbukti dengan fakta sebagai berikut :

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar dibanding dengan multigravida.

b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar

terjadinya preeklampsia dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya preeklampsia

d. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode

ini, makin kecil terjadinya preeklampsia.

Pada wanita hamil normal, respon imun tidak menolak adanya ”hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen

protein G ” (HLA) yang berperan penting dalam modulasi respon imun sehingga si

ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta preeklampsia terjadi

penurunan “human leukocyte antigen protein G ” atau placenta memproduksi “human

7

leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk lain sehingga terjadi intoleransi ibu

terhadap plasenta.

Pada preeklampsia didapatkan kadar sitokin dalam plasenta maupun sirkulasi

darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi

neutrofil yang meningkat. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada

preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan, wanita yang mempunyai

kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang

lebih rendah dibanding pada normotensif.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskular

Pada preeklampsia , terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor. Terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor,

artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti

telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor

pada preeklampsia sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan

pada kehamilan yang akan menjadi preeklampsia, sudah dapat ditemukan pada

kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya

preeklampsia.

5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotip ibu

lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotip janin.

Telah

8

terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak wanitanya akan

mengalami preeklampsia pula, sedangkankan hanya 8% anak menantu mengalami

preeklampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam

terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah

penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum

pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam

persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden preeklampsia. Penelitian terakhir

membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat

mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan dan aktivasi trombosit, serta

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai

konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam

mencegah preeckampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil

baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet

wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di

Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan

pemberian calcium dan placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil

9

yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah

14% sedang yang diberi glukosa 17%.

7. Teori Stimulus Inflamasi

Redman (1999) menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia disebabkan

“kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang

biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. Keadaan ini disebabkan oleh “akivitas

leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.

D. Epidemiologi

Preeklampsia atau eklampsia merupakan kelainan multisistem yang

mengancam nyawa, terjadi pada 2 - 8% kehamilan di seluruh dunia yang

menyebabkan gangguan pada kesehatan maternal dan newborn. Sekitar 63.000 ibu

hamil meninggal tiap tahun karena preeklampsia atau eklampsia.8    

Angka kejadian preeklampsia berat berkisar 0.6-1.2% dari kehamilan di

negara barat. Preeklampsia pada kehamilan 37 minggu dan preeklampsia berat pada

kehamilan 34 minggu memberikan komplikasi sekitar 0.6 -1.5%.3

E. Faktor Risiko

Faktor risiko pada preeklampsia meliputi nulliparitas, kehamilan ganda,

riwayat preeklampsia, obesitas, diabetes mellitus, kelainan vascular dan jaringan

penghubung seperti systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibodies,

umur >35 tahun pada kehamilan pertama, merokok dan ras African American.

10

Hubungan antara faktor risiko ini dan preeklampsia masih tidak diketahui secara

jelas. Perbedaan risiko antara kelompok etnis menunjukkan adanya faktor genetik

pada patogenesis preeklampsia.1,4

F. Penatalaksanaan

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang,

pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit

organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.5

a. Terapi medisinal (terhadap penyakitnya)

1. Segera rawat inap di rumah sakit

2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

3. Pemberian cairan intravena

-Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dextrose atau cairan garam faal, jumlah

tetesan : < 125 cc/jam

- Atau Infuse Dextrose 5% Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus RL (60-125

cc/jam) 500 cc.

4. Pasang DC : untuk mengukur output urin, oliguria terjadi bila produksi urin < 30

cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam

5. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam

6. Pemberian obat anti kejang

- Golongan MgSO4 (Magnesium sulfat)

a. Loading dose : 4 gram MgSO4 : IV (20% dalam 10 cc) selama 10 menit

11

b. Maintenance dose : diberikan 4 atau 5 gram IM, 40% setelah 6 jam pemberian

loading dose. Selanjutnya “maintenance dose” diberikan 4 gram IM tiap 4-6 jam.

c. Syarat-syarat pemberian MgSO4:

-Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% = 1 gr (10%

dalam 10 cc) diberikan IV, 3 menit

-Refleks patella (+) kuat.

-Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress nafas.

-Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5 cc/kgbb/jam)

d. Magnesium sulfat dihentikan bila:

-Ada tanda-tanda intoxikasi

-Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

-Contoh obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang : diazepam dan fenitoin.

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah Magnesium sulfat.

7. Pemberian diuretik : bila terdapat edema paru, payah jantung kengestif, atau

anasarka. Pemberian diuretik dapat merugikan karena memperberat hipovolemia,

memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan

dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.

8. Pemberian antihipertensi

Antihipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 110 mmHg. Contohnya adalah nifedipin. Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi

30 menit bila perlu, dosis maksimum 120 mg per 24 jam

12

b. Sikap terhadap kehamilannya

Sikap terhadap kehamilannya dapat berupa :

1. Konservatif (ekspektatif) : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan

pemberian pengobatan medikamentosa

2. Aktif : kehamilan diakhiri (terminasi) bersamaan dengan pemberian pengobatan

Medikamentosa

13

BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Ulfah

Usia : 30 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Tatah Belayung RT 01, Gambut

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : Tamat SMP

Status pernikahan : Menikah

Suami Pasien

Nama : Tn, Sadri

Usia : 32 tahun

Pekerjaan : Tukang Bangunan

Pendidikan : Tamat SMA

B. Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 14 Agustus 2015 pukul 19.00

Wita.

1. Keluhan utama :

14

Kencang-kencang

2. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan kencang-kencang sejak 4 jam SMRS,. Selain

itu pasien juga mengeluhkan keluar air-air 1 jam SMRS. Tidak keruh, darah (-),

lendir (+), mual/muntah (-/-). Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas Beruntung

Raya dengan diagnosis G3P0A2 H 38 minggu inpartu kala 1 fase laten JTHW + PEB.

Selama hamil os mengaku tidak ada keluhan demam, pandangan mata kabur, nyeri

ulu hati dan mual muntah berlebih.

Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 12-12-2014, TP 19-09-2015 sesuai usia

kehamilan 38 minggu. Pasien mengaku ANC rutin di bidan setiap bulan. Pasien

mengaku tidak pernah melakukan pemeriksaan USG. Gerak janin aktif, riwayat

hipertensi dalam kehamilan sebelumnya (-). BAK normal, BAB normal.

3. Riwayat Penyakit dahulu :

Eklamsia (-), DM (-), Asma (-)

4. Riwayat Operasi

Pasien tidak pernah dioperasi sebelumnya.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-), DM (-), Asma (-)

6. Riwayat Haid

Menarce umur 13 tahun, siklus haid 28 hari, lama 3 hari, tidak ada keluhan selama

haid.

HPHT : 12-12-2014

15

TP : 19-09-2015

UK : 38 minggu

7. Riwayat perkawinan

Pasien menikah 1 kali lama 8 tahun.

8. Riwayat Obstetri

1) 2010/ 4 bulan/ RSUD ULIN/ kuretase

2) 2010/ 2 bulan/ RSUD ULIN/ kuretase

3) 2015/ Hamil ini

9. Riwayat KB

KB suntik selama 3 bulan selama 2 tahun

10. Riwayat Asuhan Antenatal

Pasien rutin periksa kehamilan di bidan setiap bulan, tidak pernah USG.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Status present

Keadaan umum : Tampak baik

Kesadaran : Compos mentis, GCS 4-5-6

Tinggi badan : 156 cm

Berat badan : 65 kg

Tanda vital : TD : 160/105 mmHg

Nadi : 92 kali/menit

RR : 20 kali/menit

16

T : 36,8 oC

Kepala/leher : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

Thoraks : Cor : S1 S2 tunggal, bising (-)

Pulmo : Sn. Vesicular, Rh (-/-), Wh (-/-)

Abdomen : Lihat status obstetric

Ekstrimitas : Akral hangat, edema (-/-), parese (-/-)

2. Status Obstetri

Inspeksi : Perut tampak membuncit asimetris

Palpasi : LI = FU teraba 2 jari di bawah processus xypoideus (TFU

29 cm)

LII = Memanjang punggung kiri

LIII = Presentasi kepala

LIV = Kepala belum masuk PAP

TFU : 29 cm

TBJ : 2600 gram

His : +

DJJ : 152 kali/menit

VT : Portio teraba lunak, kulit ketuban (+), pembukaan 3 cm, H1,

bagian terbawah kepala, darah (-)

17

D. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap 12/8/2015

Hemoglobin 11.3 g/dl

Lekosit 14.8 ribu/ul

Eritrosit 4.23 juta/ul

Hematokrit 35.4 vol %

Trombosit 202 ribu/ul

RDW-CV 15,8 %

PT 10.5 detik

APTT 31.8 detik

INR 0.89\\92

Gula Darah Sewaktu 96

LDH 785

SGOT 24

SGPT 10

Albumin 3,7

Ureum 12

Creatinin 0.5

Urinalisa 12-8-2015

18

Warna-kekeruhan Kuning-Agak keruh

BJ 1.030

pH 6.0

Keton Trace

Protein-Albumin 1+

Glukosa negative

Bilirubin negative

Darah Samar +3

Nitrit negative

Urobilinogen 0.2

Lekosit Negative

NST

E. Diagnosa

19

G3P0A2 hamil 38 minggu inpartu kala I fase laten+ JTHIU + preskep + PEB + TBJ

2600gr

F. Penatalaksanaan

- O2 masker 6 lpm

- IVFD RL:D5 = 1:1/24jam

- Inj SM full dose

- Nifedipin 3x10mg bila TD ≥160/100mmHg

- Methyl Dopa 3x250mg bila TD ≥180/120mmHg

- Observasi tanda-tanda persalinan

- Cek DL & UL

- Balance cairan

- evaluasi 6 jam pro percepat kala II

12/8/15 (05.30)

S) Kencang-kencang +

O) STU: GCS: E4V5M6 N: 125x/mnt T:36,8°C

TD: 142/92mmHg R: 20x/mnt

STO: DJJ: 152x/mnt

HIS: 4x/10mnt durasi 35-40’’

A) G3P0A2 35/36 minggu +inpartu kala I fase aktif + preskep + PEB + ROJ +

TBJ 2600 gr

P) lapor dr jaga

20

-terapi lanjutkan

-evaluasi 2 jam pro spt bk

12/8/15 (07.50)

S) Ibu ingin mengenjan

O) STU: GCS: E4V5M6 N: 90x/mnt T:36,4°C

TD: 140/90mmHg R: 20x/mnt

STO: DJJ: 12-12-12

HIS: +

VT pembukaan lengkap/ket (-)/kepala/UUK dp/HIII

A) G3P0A2 35/36 minggu +inpartu kala II + preskep + PEB + ROJ + TBJ

2600 gr

P) pro percepat kala II

08.00 lahir bayi spt B P/2400/47/AS 6-7-8

08.15 plasenta blm lahir inj oxytocin 1 amp IM

08.30 plasenta blm lahir diputuskan dilakukan manual plasenta

lahir plasenta kesan lengkap

perineum intak, kont.uterus (+) baik

Follow up (10.30)

S) keluhan (-)

O) TD 140/90 mmHg N 88 x/’ R 18 x/’ T 36.4oC

TFU sepusat

21

Kontraksi (+) baik

Flx (-)

A) P1A2 pp spt BK + PEB

P) -IVFD D5% : RL (1 : 1) 500cc/24 jam

-inj SM lanjutkan s/d 12 jam PP

- Nifedipin 3x10mg bila TD ≥160/100mmHg

- Methyl Dopa 3x250mg bila TD ≥180/120mmHg

-balance cairan CM = CK + 500 cc

-minum max 1000 cc/24jam

-obs kel/VS/flx/kont uterus

G. Follow up

follow up

Penilaian Tanggal

13-agt 14-agt 15-agt

Subjektif

Nyeri + -  -

Perdarahan  -  -  -

Flatus - + +

BAB - + +

Objektif

22

TD mm/Hg)  110/80 100/70 110/70

Nadi (x/menit)  84 88 80

RR (x/menit)  20 20 20

T  36,5  36,8  36,5

Kontraksi  Baik Baik Baik

Tinggi FU

setingg

i pusat

2 jari

di

bawah

pusat

2 jari

di

bawah

pusat

Assesment

P1A2 pp spt B + HD baik

+ PEB

Planning

As. Mefenamat 3x500 mg

tab  + + +

SF 1x1 tab  + + +

BAB IV

PEMBAHASAN

23

Pasien datang dengan keluhan kencang-kencang sejak 4 jam SMRS,. Selain

itu pasien juga mengeluhkan keluar air-air 1 jam SMRS. Tidak keruh, darah (-),

lendir (+), mual/muntah (-/-). Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas Beruntung

Raya dengan diagnosis G3P0A2 H 38 minggu inpartu kala 1 fase laten JTHW + PEB.

Selama hamil os mengaku tidak ada keluhan demam, pandangan mata kabur, nyeri

ulu hati dan mual muntah berlebih.

Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 12-12-2014, TP 19-09-2015 sesuai usia

kehamilan 38 minggu. Pasien mengaku ANC rutin di bidan setiap bulan. Pasien

mengaku tidak pernah melakukan pemeriksaan USG. Gerak janin aktif, riwayat

hipertensi dalam kehamilan sebelumnya (-). BAK normal, BAB normal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 160/105 mmHg, Nadi : 92 kali /menit,

RR : 20 kali/menit, dan T : 36,8 oC. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

peningkatan LDH dan protein urin 1+.

Diagnosis preeklamsia berat ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi

dengan tekanan darahnya sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110

mmHg dimana tekanan darah pasien adalah 160/110 mmHg. Hasil laboratorium

didapatkan proteinuria 2+.

Tujuan utama perawatan preeklampsia adalah mencegah kejang (terjadinya

eklampsia), perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan

melahirkan bayi sehat.

Maka penatalaksanaan pada pasien ini adalah :

24

- Rawat inap

Bertujuan untuk memudahkan pengawasan terhadap pasien agar keadaan

pasien tidak semakin memburuk/berbahaya.

- Pasang DC

Bertujuan untuk mengukur output urin karena pada preeklampsia berat dapat

terjadi oliguria.

- MgSO4 40 %

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan asetilkolin pada rangsangan

serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular

membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium

akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif

inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam

darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini

tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.

- Nifedipin 3x10 mg sublingual

Nifedipin merupakan antagonis kalsium yang menghambat influks kalsium

pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Hal ini akan menyebabkan

vasodilatasi yang akan menurunkan tekanan darah.

Pada pasien ini dilakukan induksi dengan misoprostol untuk memacu proses

kehamilan. Hal ini masih sesuai dengan sikap terhadap kehamilan pada preeklampsia

dapat berupa :

25

1. Konservatif (ekspektatif) : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa;

2. Aktif : kehamilan diakhiri (terminasi) bersamaan dengan pemberian

pengobatan Medikamentosa.

Namun, pasien ini dilakukan sectio caesar dikarenakan tidak terjadi kemajuan

dalam proses persalinan walaupun sudah diinduksi dengan misoprostol dan

dikhawatirkan terjadi hambatan dalam pertumbuhan janin intrauterin.

BAB V

PENUTUP

26

Preeklampsia adalah penyakit spesifik pada wanita hamil yang ditandai

dengan terjadinya hipertensi dan proteinuria yang signifikan pada wanita yang

sebelumnya sehat dalam atau setelah 20 minggu kehamilan yang terjadi sekitar 2-8%

dalam kehamilan. Sehingga preeklampsia menjadi bagian dari millennium

development goals dari World Health Organization (WHO).

Penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak

teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklampsia namun tidak ada satupun

teori tersebut yang dianggap mutlak.

Preeklampsia adalah kelainan multisistem yang dapat bermanifestasi klinis

berupa hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa disertai dengan gejala seperti tes

laboratorium maternal yang abnormal, perkembangan janin intrauterine terhambat

atau penurunan volume amnion.

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang,

pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit

organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. Hindawi Publishing

Corporation Journal of Pregnancy.2012: 7.

2. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeclampsia, a Disease of the Maternal

Endothelium The Role of Antiangiogenic Factors and Implications for Later

Cardiovascular Disease. American Heart Association. 2011;123:2856-2869.

3. Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine. Evaluation and

management of severe preeclampsia before 34 weeks’ gestation. American Journal of

Obstetrics & Gynecology. 2011.

4. Turner JA. Diagnosis and management of pre-eclampsia: an update. International

Journal of Women’s Health. 2010.

5. Saifuddin, Abdul B., Rachimnadhi, Triatmojo, dan Winkjosastro, Gulardi H.

editors. 2009. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi ke 4. Jakarta : PT Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

6. Cunningham, F. Gary et al. 2006. Obstetri Williams. Edisi 21. Volume 1. Jakarta:

EGC

7. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on

High Blood Pressure in Pregnancy.2001.American Family Physician, 64, pp : 263-

270.

28

8. Smith JM, Lowe RF, Fullerton J,et al. An integrative review of the side effects

related to the use of magnesium sulfate for preeclampsia and eclampsia management.

BMC Pregnancy and Childbirth 2013, 13:34

29