PENDAHULUAN

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan suatu penyakit yang belum diketahui pasti penyebabnya. Penyakit ITP itu termasuk ke dalam Trombocytopenia Akuisita . Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus makulosus werlhofi, syndrome hemogenic, purpura trombocytolitic. 1,2Dikatakan Idiophatik untuk membedakan kelainan trombosit yang dapat diketahui penyebabnya dan biasanya disertai dengan kelainan hematologis lain seperti anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan. 2Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian akan hilang sendiri (self limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh. Pada penelitian diketahui bahwa ITP merupakan suatu kelompok keadaan dengan gejala yang sama tetapi berbeda patogenesisnya. 2

1. IDENTITAS PASIEN Nama:Febry Nur UpitasariUmur:8 tahunTanggal lahir:1 februari 2007Jenis Kelamin:Perempuan Agama:IslamMRS:9 juni 20152. ANAMNESISSeorang anak perempuan berumur 8 tahun,masuk rumah sakit (MRS) pelamonia pada tanggal 9 juni 2015, dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu sifat demam terus menerus disertai flu. Selain itu muncul petekie di seluruh badan. Menurut keterangan dari keluarga pasien (ibu pasien) nafsu makan pasien ikut berkurang dan pasien juga malas minum. Buang air besar pasien lancar dan buang air kecil juga lancar.3. PEMERIKSAAN FISISPada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum pasien yaitu sakit sedang,gizi normal, dan dalam keadaan sadar. Pada pasien tidak terdapat sianosis, tidak anemis, tidak ikterus, turgor baik, tonus baik, tidak busung. Selain itu pada pemeriksaan tanda-tanda vital ditemukan tekanan darah (TD) =110/80, nadi= 108x/menit, pernapasan=21x/menit, suhu=36,20C, berat badan=20 kg, panjang badan=113 cm.4. PEMERIKSAAN FISIS LAINKepala : Normocephal Muka : Simetris kiri kananRambut : Hitam, tidak mudah dicabutUbun-ubun besar : Menutup (+)Telinga : Otorea (-)Mata : Cekung (-)Hidung : Rinorea (+)Bibir : Kering (-)Lidah : Kotor (-)Sel. Mulut : Stomatitis (-)Leher : Kaku kuduk (-) Thoraksinspeksi:simetris kiri dan kananPalpasi:nyeri tekan (-), massa tumor (-)Perkusi:sonor kiri dan kananAuskultasi:Rh (-/-), Wh (-/-)JantungInspeksi:ictus cordis tidak tampakPalpasi:ictus cordis tidak terabaPerkusi : batas kanan = ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri = ICS V linea mid clavicularis sinistraAuskultasi:BJ1=BJ2, murni regularAbdomenInspeksi:datar, ikut gerak napasPalpasi:nyeri tekan (-), massa tumor (-)Perkusi:tymphaniAuskultasi:peristaltik (+), kesan normalLimpa dan hepar: Tidak terabaKulit : Petekie diseluruh badanGigi : Caries (-)Tenggorok : Hiperemis (-)Tonsil : T1-T1Alat kelamin: Tidak diperiksaAnggota gerak: Tasbeh : (-)Columna vertebralis : Scoliosis (-)Reflex tendon patella (KPR) : +/+Reflex tendon Achilles (APR) : +/+5. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan darah rutinb. Pemeriksaan apusan darah tepic. Pemeriksaan IgG dan IgM anti dengue6. DIAGNOSISDiagnosa kerja: Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)7. FOLLOW UPHari pertama (9 JUNI 2015)KeluhanPasien masuk rumah sakit dengan keluhan demam sudah 3 hari disertai fluSelera makan= menurunSelera minum= menurunBAB= lancarBAK= lancar

Pemeriksaan Fisisa. TD= 110/80 mmHg; N=108x/mnt; P=21x/mnt; S=36,2oC, BB=20 kg, PB= 113 cm.Paru = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/-Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normalKulit = petekie di badan

Instruksi dokter a. 02 3 liter/b. IVFD RL 20 tpmc. Psidii syrup 3x1 cthd. Forvit syrup 1x1 cthe. Banyak minum Hasil lab darah rutina. RBC: 4,20b. HGB: 12,2c. HCT: 34,9d. PLT: 13.000e. WBC: 7,5f. LED: 50 mm/jam

Hari kedua (10 juni 2015)KeluhanDemam (-), bintik merah pada badan (+)Selera makan: baikSelera minum : baikBAB: belum hari iniBAK: lancarPemeriksaan Fisisa. TD= 100/80 mmHg; N=92x/mnt; P=24x/mnt; S=36,5oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi doktera. 02 stopb. IVFD RL 20 tpmc. Psidii syrup 3x1 cthd. Forvit syrup 1x1 cthe. Banyak minumf. Maka biasag. Anjuran : darah rutinHasil lab darah rutina. RBC: 5,51b. HGB: 14,9c. HCT: 42,4d. PLT: 46.000e. WBC: 5,9f. LED: 30 mm/jamHari ketiga (11 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisa. TD= 100/60 mmHg; N=72x/mnt; P=24x/mnt; S=36oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. IVFD RL 20 tpmb. Psidii syrup 3x1 cthc. Forvit syrup 1x1 cthd. Banyak minum e. Makan biasaf. Anjuran : darah rutin besok pagi

Hari keempat (12 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: hari ini belumBAK: baikPemeriksaan Fisisa. TD= 100/70 mmHg; N=82x/mnt; P=24x/mnt; S=36,5oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normalInstruksi dokter a. IVFD RL 20 tpmb. Psidii syrup 2xI cthc. Forvit syrup 1xI cthd. Kotrimoxasole syrup 2xII cthe. Banyak minumf. Makan biasaHasil lab darah rutina. RBC: 4,62b. HGB: 12,8c. HCT: 38,2d. PLT: 11.000e. WBC: 9,3f. LED: 30 mm/jam

Hari kelima (13 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: tadi subuh encer, frekuensi 1 kaliBAK: lancarPemeriksaan Fisisb. TD= 100/70 mmHg; N=90x/mnt; P=24x/mnt; S=36,5oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. IVFD RL 20 tpmb. Psidii syrup 2x1 cthc. Forvit syrup 1x1 cthd. Cotrimoxasole syrup 2xII cthe. Banyak minumf. Makan biasag. Anjuran: darah rutin Hari keenam (14 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: tadi pagi encer, frekuensi 1 kaliBAK: lancarPemeriksaan Fisisc. TD= 100/70 mmHg; N=88x/mnt; P=24x/mnt; S=36,5oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infuse + obat lanjut Hasil lab darah rutina. RBC: 4.20b. HGB: 11,8c. HCT: 34,7d. PLT: 23.000e. WBC: 5,3f. LED: 18 mm/jam

Hari ketujuh (15 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisd. TD= 100/70 mmHg; N=88x/mnt; P=24x/mnt; S=36oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infuse + obat lanjutb. Anjuran: darah rutin,, apusan darah tepi, igG dan igMHasil lab darah rutina. RBC: 4,37b. HGB: 12,5c. HCT: 36,0d. PLT: 15.000e. WBC: 6,2Pemeriksaan IgG dan IgMa. IgG anti-dengue: reaktifb. IgM anti-dengue: reaktifHasil evaluasi apusan darah tepia. Eritrosit: normositik, normokrom, benda-benda inklusi (-), normoblas(-)b. Lekosit: jumlah cukup, PMN< limfosit, morfologi normal, sel muda (-)c. Trombosit: jumlah sangat kurang, morfologi normalKesimpulan: suspek ITPSaran: konfirmasi dengan gejala klinikPeriksa IgG dan IgM anti dengue

Hari kedelapan (16 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisise. TD= 100/70 mmHg; N=84x/mnt; P=24x/mnt; S=36,4oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infuse + obat lanjut

Hari kesembilan (17 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisf. TD= 100/80 mmHg; N=92x/mnt; P=28x/mnt; S=37,3oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter b. Infuse + obat lanjutc. Anjuran: darah rutin Hasil lab darah rutina. RBC: 4,44b. HGB: 12,6c. HCT: 36,6d. PLT: 18.000e. WBC: 7,0f. LED: 23 mm/jam

Hari kesepuluh (18 juni 2015)KeluhanDemam (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisg. TD= 100/70 mmHg; N=78x/mnt; P=24x/mnt; S=36,5oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. IVFD RL 16 tpmb. Prednison 3x3 tabc. Forvit syrup 2x1 cthd. Makan biasa Hari kesebelas (19 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisish. TD= 110/80 mmHg; N=78x/mnt; P=22x/mnt; S=36,6oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. IVFD RL 16 tpme. Prednison 3x3 tabf. Forvit syrup 2x1 cthg. Makan biasa

Hari keduabelas (20 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancar

Pemeriksaan Fisisi. TD= 110/80 mmHg; N=76x/mnt; P=22x/mnt; S=36oCParu = Bp: vesikulerBt: Rh-/-, Wh -/-Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infus + obat lanjutb. Anjuran: darah rutin besok pagi

Hari ketigabelas (21 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisa. TD= 100/60 mmHg; N=78x/mnt; P=22x/mnt; S=36,9oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infus + obat lanjut Hasil lab darah rutina. RBC: 4,48b. HGB: 12,8c. HCT: 37,4d. PLT: 30.000e. WBC: 15,7 Hari keempatbelas (22 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (+), pusing (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisa. TD= 100/70 mmHg; N=80x/mnt; P=22x/mnt; S=36,5 oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Infus + obat lanjutb. Anjuran: darah rutin Hasil lab darah rutina. RBC: 4,60b. HGB: 12,8c. HCT: 38,1d. PLT: 37.000e. WBC: 13,6f. LED: 5 mm/jam

Hari kelimabelas (23 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (-), pusing (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisb. TD= 100/70 mmHg; N=80x/mnt; P=24x/mnt; S=36,7 oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter c. Infus + obat lanjutd. Prednison 3x3 tab

Hari keenambelas (24 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (-), pusing (+)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisc. TD= 110/70 mmHg; N=86x/mnt; P=22x/mnt; S=35,9 oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Obat lanjutb. Prednison 3x3 tabc. Forvit syrup 1x1 cthd. Makan biasa Hasil lab darah rutina. RBC: 5,08b. HGB: 14,3c. HCT: 42,2d. PLT: 68.000e. WBC: 13,6f. LED: 12 mm/jam Hari ketujuhbelas (25 juni 2015)KeluhanDemam (-), flu (-), pusing (-)Selera makan: baikSelera minum: baikBAB: lancarBAK: lancarPemeriksaan Fisisd. TD= 110/80 mmHg; N=80x/mnt; P=24x/mnt; S=36oCParu = Bp: vesikuler Bt: Rh-/-, Wh -/- Cv = BJ I/II murni regular, bising (-)Abd = peristaltik (+), kesan normal

Instruksi dokter a. Boleh pulangb. Prednison 3x2 tab

PEMBAHASAN1. DEFINISIIdiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama limpa.1Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura. 22. ETIOLOGIDalam kebanyakan kasus, penyebab ITP tidak diketahui.Seringkali pasien yang sebelumnya terinfeksi oleh virus (rubella, rubeola, varisela) atau, sekitar tiga minggu menjadi ITP.Hal ini diyakini bahwa tubuh, ketika membuat antibodi terhadap virus, "sengaja" juga membuat antibodi yang dapat menempel pada sel-sel platelet.Tubuh mengenali setiap sel dengan antibodi sebagai sel asing dan menghancurkan mereka. Itulah sebabnya ITP jugadisebut sebagai imuno thrombocytopenic purpura.1Sumsum tulang adalah jaringan lembut, kenyal yang berada di tengah tulang panjang dan bertanggung jawab untuk membuat sel-sel darah, termasuk trombosit.Sumsum tulang merespon rendahnya jumlah trombosit dan menghasilkan lebih banyak untuk mengirim ketubuh. Sel-sel di sumsum tulang pada pasien dengan ITP, akan banyak trombosit muda yang telah dihasilkan. Namun, hasil tes darah dari sirkulasi darah akan menunjukkan jumlah trombosit yang sangat rendah. Tubuh memproduksi sel-sel normal, tetapi tubuh juga menghancurkan mereka.Dalam kebanyakan kasus, tes darah lainnya normal kecuali untuk rendahnya jumlah trombosit. Pada pasien ITP, trombosit biasanya bertahan hanya beberapa jam, dibandingkan dengan trombosit yang normal yang memiliki umur 7 sampai 10 hari.Trombosit sangat penting untuk pembentukan bekuan darah.1

2. EPIDEMIOLOGIInsiden ITP pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000, ITP akut umunya terjadi padaanak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik. Purpura Trombosit Idiopatik pada anak berkembang menjadi bentuk ITP kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. Insidensi ITP kronis pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak pertahun.Insidensi ITP kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta populasi pertahun (5,8-6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa median rata-rata usia 40-45 tahun. Ratio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada penderita ITP akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1.13. PATOFISIOLOGIITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag. Diperkirakan bahwa ITP diperantai oleh suatu autoantibodi,mengingat kejadian transient trombositopenia pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP, dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopenia pada orang sehat yang menerima transfusi plasma kaya IgG, dari seorang penderita ITP. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan dihati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada sebagian besar penderita akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Sebagian kecil yang lain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag didalam sumsum tulang (intramedullary), atau karena hambatan pembentukan megakariosit, kadar trombopoetin tidak meningkat, menunjukan adanya masa megakariosit normal.5Untuk sebagian kasus ITP yang ringan, hanya trombosit yang diserang, dan megakariosit mampu untuk mengkompensasi parsial dengan meningkatkan produks itrombosit.Penderita ITP dengan tipe ini dapat dikatakan menderita ITP kronik tetapi stabil dengan jumlah trombosit yang rendah pada tingkat aman.Pada kasus berat, auto antibodi dapat langsung meyerang antigen yang terdapat pada trombosit dan juga megakariosit.Padatipe ini produksi trombosit terhenti dan penderita harus menjalani pengobatan untuk menghindari resiko perdarahan internal atau organ dalam.1Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurang kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib/IX,Ia/IIa,IV dan V dan determinasi trombosit yang lain. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda.Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi, akanmenimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia.4. MANIFESTASI KLINISTanda dan gejala dari idiopatik trombositosis purpura adalah meningkatnya perdarahan akibat menurunnya jumlah platelet. Bentuk perdarahan dalam:1. Purpura. Perdarahan yang terjadi pada kulit dan membran mukosa (seperti di dalam mulut) yang berwarna keunguan. Lebam yang tidak jelas penyebabnya.2. Petekie. Bintik-bintik merah di kulit. Terkadang bintik merah saling menyatu dan mungkin terlihat seperti ruam. Bintik merah merupakan perdarahan di bawah kulit3. Perdarahan yang sulit berhenti4. Perdarahan dari gusi5. Mimisan6. Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita7. Hematuria8. Perdarahan saluran cernaPerdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang palin serius pada ITP.Hal ini mengenaihampir 1% penderita dengan trombositopenia berat. Perdarahan biasanya di subarachnoid,sering multipel dan ukuran bervariasi dari petekie sampai ekstravasasi darah yang luas.15. KLASIFIKASIBerdasarkan onset penyakit ITP dibedakan tipe akut dan kronik A. ITP akut.Kejadiaannya kurang atau sama dengan 6 bulan. ITP akut sering dijumpai pada anak, jarang pada dewasa. Onset penyakit biasanya mendadak, riwayat infeksi mengawaliterjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeoladan rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus. Virus yang paling banyak diindetifikasi adalah varicella zooster dan ebstein barr. Manifestasi perdarahanITP akut pada anak biasanya ringan, perdarahn intrakranial terjadi kurangdari 1% pasien. Pada ITP dewasa bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih fulminan. ITP akut pada anak biasanya self limiting, remisi spontan terjadi pada 90% penderita, 60% sembuh dalam 4-6 minggudan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan.B. ITP kronik Kejadiaannya lebih dari 6 bulan. Onset ITP kronik biasanya tidak menentu, riwayat perdarahan sering ringan sampai sedang, infeksi dan pembesaran lien jarang terjadidan perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapahari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau terus menerus.Manifestasi perdarahanITP berupa ekimosis, petekie, purpura. Pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum bila pasien denganAT > 50.000/ml maka biasanya asimptomatik, AT 30.000-50.000/ml terdapat lukamemar/hematom, AT 10.000-30.000/ml terdapat perdarahan spontan, menoragi dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT < 10.000/ml terjadi perdarahan mukosa(epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan resiko perdarahansistem saraf pusat.16. PEMERIKSAAN PENUNJANGUntuk memastikan diagnosis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan:1. Pemeriksaan darah rutin, akan didapatkan nilai trombosit yang rendah (< 150.000)dengan jumlah eritrosit (apabila tidak terjadi perdarahan yang berat) dan leukositdalam batas normal.2. Pemeriksaan darah tepi, akan didapatkan trombositopenia dengan eritrosit dan leukosit dengan morfologi normal. Dijumpai trombosit muda dengan ukuran yanglebih besar (megatrombosit).3. Pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal, fibrinogen normal.4. Monoclonal antigen capture assay. Pengukuran trombosit dihubungkan dengan antibodi, secara langsung untuk mengukur trombosit yang berkaitan dengan antibodi.7. DIAGNOSISAnamnesis yang lengkap termasuk risiko, pemeriksaan fisik, pemeriksaanlaboratorium, perlu dilakukan pada setiap pasien saat kunjungan pertama kali ke saranakesehatan.Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium, dan untuk menentukan tata laksanaselanjutnya.Dari Anamnesis, perlu digali tanda-tanda perdarahan dan faktor resiko. Tanda perdarahan seperti munculnya petekie, purpura, perdarahan yang sulit berhenti, perdarahan pada gusi, mimisan spontan, perdarahan konjungtiva, perdarahan saluran cerna sepertimelena, hematuria, dan menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya purpura dan petekie, perdarahanmukokutan, mungkin bisa ditemukan adanya splenomegali (10% pada anak) yang jarang terjadi.Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah lengkap dapatditemukan adanya penurunan jumlah trombosit dengan leukosit dan eritrosit dalam batasnormal (tidak terjadi perdarahan masif), pemeriksaan darah tepi ditemukan penurunan seltrombosit dengan atau tanpa megatrombosit, pemeriksaan sumsum tulang didapatkan peningkatan megakariosit. Pada pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal.8. PENATALAKSANAANTerapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran amansehinggamencegah terjadinya perdarahan mayor.Terapi umum meliputimenghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama traumakepala, hindari pemakaian obat-obatan yangmempengaruhi fungsi trombosit.Terapi khususyakni terapi farmakologis.Terapi Awal ITP (Standar)PrednisonPrednison, terapi awal ITP dengan prednisolon atau prednison dosis 1,0-1,5mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan , kemudiantapering. Kriteria respon awal adalah peningkatan AT 50.000/Lsetelah 10 hari terapi awal, terhentinya perdarahan. Tidak berespons bila peningkatan AT 50.000/mL setelah 6 bulan follow up. Pasien yang simtomatik persisten dan trombositopenia berat (AT