lapsus abses hepar

LAPORAN KASUS ABSES HEPARIDENTITAS PASIENNama:Tn. YUmur:33 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiNomor RM:669060Tanggal MRS:22 Juni 2014

ANAMNESIS KU:nyeri perut kanan atasAT:dialami sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk secara terus-menerus, memberat seiring perubahan posisi dan berkurang jika sedikit membungkuk. Mual (+), muntah (-), demam (-), riwayat demam (+) sejak 2 bulan yang lalu, tidak terus menerus. menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-).BAB: biasa, kuning kecoklatan. Riw. BAB hitam (-). Riw. Diare (+)BAK: lancar, warna kuning.

RPS:Riwayat kuning sebelumnya (-).Riw. DM (-), Riw. HT (-)Riwayat minum minuman beralkohol (+), sejak 20 tahun yang lalu, berhenti 3 bulan yang lalu.Riwayat merokok (+).

PEMERIKSAAN FISISSP:SS/GC/CM

16

T:110/80 mmHgN:80 x/menit, regulerP:20x/menitS:370C

TB:165 cmBB:55 kgLLA:27 cmIMT:19,48 kg/m2 (normal)

Kepala:anemis (-), ikterus (-) sianosis (-)Leher:MT (-), NT (-) DVS R-2 cmH2O Thorax:I:normothorax, simetris kanan=kiriP:MT (-), NT (-), vocal fremitus kanan=kiriP:sonor kanan = kiri A : BP vesikuler, Rh -/- Wh-/-Jantung:I:IC tidak tampakP:IC tidak terabaP:pekak, batas jantung kesan normalA:BJ I/II murni, regular, bising (-)Abdomen:I:datar, ikut gerak napasA:peristaltik (+) kesan normalP:Nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan. Hepar teraba 2 jari bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, Lien tidak teraba Massa Tumor (-), P:timpani (+)Extremitas:edema -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium: WBC : 16,1 x 10^3Hb : 13,7PLT : 417 x 10^3Ureum: 15 Kreatinin: 0,7Bilirubin Total: 0,58 Bilirubin direk: 0,26GOT: 26 GPT : 37HbsAg : - Anti HCV: -USG Abdomen : Abses hepar pada lobus dextra

DIAGNOSIS SEMENTARAAbses Hepar

PENATALAKSANAAN AWAL Diet hepar IVFD Asering 20 tetes/menit Metronidazole 0,5 gr/8 jam/drips Sistenol 500 mg 3x1 Novalgin 1 amp/12 jam/iv

RENCANA PEMERIKSAAN,1. AFP1. Alkali fosfatase

CATATAN PERJALANAN PENYAKITTANGGALPERJALANAN PENYAKITINSTRUKSI DOKTER

22 Juni 2014T : 110/80mmHgN : 80 x/menitP : 20 x/menitS : 36,80C

Perawatan hari ke-1S: nyeri perut kanan atas (+)dialami sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk secara terus-menerus, memberat seiring perubahan posisi dan berkurang jika sedikit membungkuk. Mual (+), muntah (-), demam (-), riwayat demam (+) sejak 2 bulan yang lalu, tidak terus menerus. menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). BAB: biasa, kuning kecoklatan. Riw. BAB hitam (-). Riw. Diare (+) BAK: lancar, warna kuning

O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-,Cor : BJ I/II murni, regularAbdomen : peristaltik (+) kesan normalHepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)Lien tidak terabaMassa Tumor (-)Nyeri Tekan hipokondrium (+) Ekstremitas: edema -/-,A: Abses Hepar susp. amoebiasis dd/pyogenik

R/IVFD Asering 20 tetes/menitMetronidazole 0,5 gr/ 8jam/ drips

Periksa:1. AFP1. Alkali Fosfatase

23 Juni 2014

T : 110/80mmHgN : 80 x/menitP : 21x/menitS : 36,90C

Perawatan hari ke-2S: nyeri perut kanan atas (+) Nyeri ulu hati (-), Mual (+), muntah (-) , demam (-), menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). BAB: biasa, kuning kecoklatan. BAK: lancar, warna kuninf pekat.

O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-,Cor : BJ I/II murni, regularAbdomen : peristaltik (+) kesan normalHepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)Lien tidak terabaMassa Tumor (-)Nyeri Tekan hipokondrium (+) Ekstremitas: edema -/-,A: Abses Hepar susp. amoebiasis R/IVFD Asering 20 tetes/menitMetronidazole 0,5 gr/ 8jam/ drips

Periksa: CT-scan abdomen tanpa kontras

24 Juni 2014T : 110/80 mmHgN : 80 x/menitP : 20x/menitS : 36,90C

Perawatan hari ke-3S: nyeri perut kanan atas (+) berkurang, Nyeri ulu hati ( -), Mual (+), muntah (-), demam (-), menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). BAB: biasa, kuning BAK: lancar, warna kuning.O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-,Cor : BJ I/II murni, regularAbdomen : peristaltik (+) kesan normalHepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)Lien tidak terabaMassa Tumor (-)Nyeri Tekan hipokondrium (+) Ekstremitas: edema -/-,A: Abses Hepar susp. amoebiasis dd/pyogenik



Perawatan hari ke-4S: nyeri perut kanan atas (+) berkurangNyeri ulu hati (-), Mual (-), muntah (-) , demam (-), menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). BAB: biasa, kuning BAK: lancar, warna kuning.O: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-,Cor : BJ I/II murni, regularAbdomen : peristaltik (+) kesan normalHepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)Lien tidak terabaMassa Tumor (-)Nyeri Tekan hipokondrium kanan (+) Ekstremitas: edema -/-,A: Abses Hepar susp. amoebiasis dd/pyogenik



Perawatan hari ke-5S: nyeri perut kanan atas (+) Mual (-), muntah (-) , demam (-), menggigil (-), sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). BAB: biasa, kuning. BAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CM anemis (-) ikterus (-) sianosis (-)DVS R-2 cm H2OParu : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-,Cor : BJ I/II murni, regularAbdomen : peristaltik (+) kesan normalHepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, tidak berbenjol-benjol, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+)Lien tidak terabaMassa Tumor (-)Nyeri Tekan hipokondrium kanan (+)Ekstremitas: edema -/-,A: Abses Hepar susp. amoebiasis dd/pyogenik


Pemeriksaan PenunjangLab22/6/201425/6/2014

WBC16,1 x 103

RBC4,41 x 106

HGB13,7

HCT40

PLT417 x 103

MCV91

MCH31

MCHC34

Neut-

Lymph15,7%

Mono9,9%

Eo-

Baso0,29%

LED I/II-

Creatinine0,7

Ureum15

PT14,1 control 12,4

INR1,17

APTT30,8 control 24,8

ALP188

SGOT26

SGPT37

Total protein

Albumin

Globulin

Cholesterol

Triglycerides

Bil. Total0,58

Bil. Direct0,26

GDS105

HBsAgNon Reaktif

Anti HCVNon Reaktif

gt

ElektrolitNaKCl

AFP1,72

Urine rutinWarnapHBJProteinGlukosaBilirubinUrobilinogenKetonBloodSed. lekositSed.eritrositSed.ep.selKuning6,01,020NegatifNegatifNegatifNormalnegatif negatif0-10-11-3

USG Abdomen (22 Juni 2014)- Hepar : ukuran membesar, Tampak lesi hipoechoid , batas`tegas, bentuk bulat, permukaan reguler dengan ukuran 8,33 x 6,76 cm pada lobus dextra.- GB: dinding tidak menebal, tidak tampak echo SOL.- Pankreas /; Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst.- Lien: Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst.- Kedua ginjal : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi PCS, tidak tampak echo batu/mass/cyst.- VU: Dinding dan mukosa regular. Tidak tampak echo batu/mass/cyst.Kesan: Abses heparCT- Scan abdomen tanpa kontras (24 Juni 2014)Hepar : membesar dengan densitas parenkim dalam batas normal. Tepi reguler. Tidak tampak dilatasi vaskuler. Lesi hipodens bentuk bulat tepi reguler pada lobus dextra.- GB: Kontraktil- Pankreas /; Ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst.- Lien: Ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst.- Kedua ginjal : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi PCS, tidak tampak echo batu/mass/cyst.- VU: Dinding dan mukosa regular. Tidak tampak echo batu/mass/cyst.Kesan: Abses hepar

RESUMEPasien laki-laki, 33 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas, dialami sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk secara terus-menerus, memeberat seiring perubahan posisi dan berkurang jika sedikit membungkuk. Mual (+). riwayat demam (+) sejak 2 bulan yang lalu, tidak terus menerus. BAB: biasa, kuning kecoklatan. BAK: lancar, warna kuning . Riwayat minum minuman beralkohol (+), sejak 20 tahun yang lalu, berhenti 3 bulan yang lalu. Riwayat merokok (+).Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, dan kesadaran composmentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 80x/menit dan regular, suhu 36,8 0C, pernapasan 20 x/menit. Tidak ditemukan ikterus pada pasien ini. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan peristaltik (+) kesan normal, nyeri tekan hipokondrium kanan (+) hepar teraba 2 jari Bawah Arcus Costa, permukaan rata, konsistensi lunak, tepi reguler, nyeri tekan (+).Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis. Pada pemeriksaan radiologi, USG abdomen menunjukkan adanya abses hepar.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis Abses hepar

DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang sifat nyerinya seperti ditusuk-tusuk,. Pasien juga mengalami mual dan riwayat demam. Dari hasil pemeriksaan fisis diperoleh adanya hepatomegali, yakni hepar teraba 2 jari bawah arcus costa, dengan permukaan yang rata, konsistensi lunak, tepi regular, dan nyeri tekan (+). Beberapa penyakit dengan manifestasi nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yaitu Hepatoma, Hepatitis, Abses Hepar. Pada pasien ini, diagnosis lebih cenderung ke arah abses hepar karena pada palpasi hepar diperoleh hepatomegali dengan permukaan yang rata dan konsistensi yang lunak. Sedangkan pada hepatoma, hepar cenderung konsistensinya keras, permukaan bisa rata ataupun tidak rata, atau bahkan berbenjol-benjol, atau dengan tepi yang tumpul. Untuk lebih memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis (16,100).. Pada pemeriksaan radiologi, Hasil USG abdomen menunjukkan adanya abses hepar Hasil pemeriksaan penunjang ini mendukung diagnosis abses hepar. Abses hepar merupakan rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba, bakteri, parasit, atau jamur. Abses hepar terbagi dua secara umum, yaitu abses hati amebik (AHA) yang dan abses hati piogenik (AHP). Gold standar untuk diagnosis AHA adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi. Namun, berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan hasil pemeriksaan penunjang, kita dapat mencurigai jenis abses hepar pada kasus ini adalah AHA. Dari hasil anamnesis diperoleh adanya riwayat diare sebulan sebelumnya. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai. Ada beberapa kriteria untuk mendiagnosis AHA, antara lain kriteria Sherlock (1969). Kasus ini memenuhi kriteria Sherlock yaitu adanya hepatomegali yang nyeri tekan, adanya lekositosis, peninggian diafragma kanan, dan pemeriksaan USG yang mendukung (adanya rongga di dalam hepar), serta adanya respon yang baik setelah terapi amoebisid. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri pada hipokondrium dextra. Hal ini disebabkan oleh peregangan kapsula Glison pada hepar sebagai akibat adanya abses. Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien Leukositosis muncul sebagai akibat dari reaksi inflamasi dari infeksi. Terapi yang diberikan berupa pemberian infus Asering 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. Antibiotik yang diberikan yaitu Metronidazole yang merupakan drug of choice dengan dosis 0,5 gr/ 8jam/ drips..

ABSES HEPAR

A. DefinisiAbses hati adalah rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba, bakteri, parasit, atau jamur. Abses hati terbagi dua secara umum, yaitu abses hati amebik (AHA) yang dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP merupakan kasus yang relatif jarang. 1,2,3

B. EpidemiologiDi negara-negara yang sudah berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi sanitasi yang kurang. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.1,4

C. Etiologi a. Abses Hati Amebik (AHA)Penyakit AHA masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica yang tinggi. Hanya sebagian individu yang terinfeksi E.histolytica yang member gejala invasif, sehingga diduga ada dua jenis E. histolytica yaitu strain pathogen dan non pathogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi di hepar.1E. histolytica diperoleh dari ingesti kista yang berasal dari air, makanan, dan tangan yang terkontaminasi secara fekal. E. histolytica di dalam feces dapat ditemukan dalam dua bentuk vegetative atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tubuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Meskipun Kedua bentuk E. histolytica ditemukan pada lumen usus, tetapi hanya bentuk tropozoit yang dapat menginvasi jaringan. Tropozoit ini berdiameter 20-60 mikron dan terdiri dari vakuola dan nukleus. Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.5Strain Entamoeba histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.14 Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan riwat sering mengkonsumsi alkohol.3b. Abses hati piogenik (AHP).Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E. coli. Selain E.coli, penyebab lainnya adalah Microaerophilic streptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, Staphylococcus aureus, Staphylococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Actinomyces, Salmonella typhii, dan fungal. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob. 1,6Sebagian besar dari AHP merupakan infeksi sekunder yang berasal dari abdomen. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendicitis. Bakteri patogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abdominal. Pada saat ini, karena pemakaian antibiotik yang adekuat sehingga AHP karena appendicitis sudah hampir tidak ada lagi. Saat ini, terdapat peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris, yaitu langsung dari kantung empedu atau melalui saluran-saluran empedu seperti kolangitis dan kolesistitis. Pileflebitis (thrombosis supuratif vena porta), biasanya muncul dari adanya infeksi pada pelvis tetapi terkadang juga berasal dari cavitas peritoneal lainnya, yang menjadi sumber penyebab awal berkembangnya bakteri di hepar. Juga AHP disebabkan akibat trauma tusuk atau tumpul, dan kriptogenik pada 15% kasus. 1,2,6,7

D. Patogenesisa. Abses Hati AmebikAda beberapa mekanisme yang telah dikemukakan untuk menjela skan patogenesis AHA, antara lain: faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. 5Secara genetik, E. histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya AHA5:1. Penempelan E. histolytica pada mukus usus2. Pengerusakan sawar intestinal. Sejumlah faktor virulensi dikaitkan dengan kemampuan E. histolytica menginvasi epitel interglanduler. Salah satunya terdiri dari sistein ekstraseluler proteinase yang mendegradasi kolagen, elastin, IgA, IgG, dan anafilatoksin C3a dan C5a. Enzim lainnya dapat menggangggu hubungan glikoprotein dengan sel epitel mukosa pada usus. 3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit. Amoeba dapat melisiskan neutrofil, monosit, limfosit, dan sel epitel intestinal. 4. penyebaran amoeba ke hepar. Penyebaran amoeba dari usus ke hepar sebagian besar melalui vena porta. Inokulasi dari amoeba ke sistem portal menghasilkan infiltrate akut seluler yang didominasi oleh neutrofil. Kemudian, neutrofil lisis dengan adanya kontak terhadap amoeba, dan pengeluaran dari toksin neutrofil menyebabkan terjadinya nekrosis hepatosit. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Gambar. Siklus hidup E. hystolitica pada Amebiasis. 6AHA lebih sering mengenai lobus kanan hepar superoanterior, dekat dengan diafragma. Biasanya lesinya soliter, tetapi dapat pula multiple dan terjadi pada kedua lobus. 4AHA dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. 1b. Abses hati piogenikAbses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari6 :1. Vena porta, yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, dapat menyebabkan fileplebitis porta atau emboli septik2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lalu lintas.4. Septisemia atau bakteremia akibat infeksi di tempat lain.5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia.Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibandingkan lobus kiri, hal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari a.mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. 1

E. Manifestasi Klinika. Abses Hati AmebikSebagian besar dari pasien mengalami demam dan nyeri perut kuadran kanan atas, dengan sifat nyeri yang tumpul seperti ditekan, atau pleuritik, dan dapat menjalar ke bahu. Nyeri tekan pada daerah hati dan efusi pleura kanan biasa terjadi. Jarang terjadi ikterus. Meskipun lokasi infeksi awalnya pada kolon, kurang dari sepertiga pasein AHA mengalami diare aktif sebelumnya. Pada pasien yang lebih tua dari area endemik seringkali mengalami gejala subakut selama 6 bulan, dengan penurunan berat badan dan hepatomegali.5Cara timbulnya abses hati amebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit di perut atas yang sifatnya seperti ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi nyeri dada kanan bawah atau nyeri bahu bila abses terletak dekat diafragma dan nyeri di epigastrium bila absesnya di lobus kiri. 6Anoreksia, mual, muntah, perasaan lemah badan, dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Ikterus tidak biasa ada, dan jika ada, ia bersifat ringan. Nyeri pada area hepar bisa dimulai sebagai pegal, kemudian menjadi tajam menusuk. Alkohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar. 1,6b. Abses hati PyogenikManifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada AHA. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasya. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, presentasi klinis AHP seringkali tersembunyi, terutama pada pasien yang lebih tua, manifestasinya adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk maupun atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional kelemahan badan, buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna lebih gelap. 1,6Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang summer-summer hingga demam tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen, splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda hipertensi portal. 1

F. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan laboratorim didapatkan lekositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkali fosfatase, peningkatan enzim transaminase, dan serum bilirubin, berkurangnya konsenterasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Tes serologi yang digunakan antara lain indirect Hemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasif. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi gold standard untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.1,2b. Pemeriksaan RadiologiPada pemeriksaan foto toraks, dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus anterior tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma, terlihat bayangan udara atau air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. 1,6Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-scan atau MRI, USG abdomen dan biopsy hati, kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki diagnostik semakin tinggi. CT-scan abdomen memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. USG Abdomen memiliki sensitivitas 80-90%.1,6

Gambar . Gambaran CT-scan menunjukkan abses hepar amoebik pada lobus kanan hepar. Abses tampak sebagai lesi hipodens berbentuk bulat atau oval dengan tepi ireguler.5G. Diagnosisa. Abses Hepar AmoebikUntuk diagnosis AHA dapat digunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973) atau kriteria Lamont dan Pooler.Kriteria Sherlock:1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon baik terhadap obat amoebisid 3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati 7. Tes hemaglutinasi positifKriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari):1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap terapi amoebisidKriteria lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ): 1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amoebik5. Tes serologic positif6. Kelainan sidikan hati7. Respon yang baik dengan terapi amoebisidb. Abses hepar pyogenikMenegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya diagnosis dan Pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologis. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan gold standard untuk diagnosis. 1

H. Diagnosis BandingBanyaknya variasi dari manifestasi gejala dan klinis, diagnosis abses hepar amoebik dapat dibingungkan dengan penyakit paru atau kandung empedu atau penyakit demam lainnya dengan sedikit tanda yang terlokalisir, seperti malaria atau demam typhoid. Sejak radiologi telah mampu mendiagnosis adanya abses hepar, yang paling penting pada diagnosis banding apakah abses heparnya amoebik atau pyogenik. Abses pyogenik biasanya tejadi pada orang tua dan memiliki riwayat penyakit pencernaan yang mendasari atau riwayat baru operasi. Tes serologi amoebik dapat membantu, tetapi aspirasi pus dengan pewarnaan Gram dan kultur pus, mungkin dibutuhkan untuk membedakan keduanya.7

I. Penatalaksanaan Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein. 7 Pada AHA: metronidazole 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari. Metronidazol merupakan pilihan utama pada AHA. Nitroimidazol kerja lambat ( tinidazol dan ornidazol) efektif sebagai terapi dodis tunggal pada negara berkembang. Dengan diagnosis dan terapi lebih dini, angka mortalitas dari AHA yang belum berkomplikasi 5 cm) . (papdi) Indikasi aspirasi pada abses hepar yaitu (1) untuk menyingkirkan adanya abses pyogenik, biasanya pada pasien dengan lesi multiple, (2) tidak adanya respon terapi selama 3-5 hari, (3) ancaman terjadi ruptur, (4)mencegah ruptur abses hepar lobus kiri ke perikard. Tidak ada bukti bahwa dengan aspirasi, sekalipun abses yang besar, >10 cm dapat mempercepat penyembuhan. Drainase perkutaneus dapat berhasil meskipun abses hati baru saja ruptur. Pembedahan harus dipersiapkan jika terjadi perforasi dan ruptur abses ke perikard. 3,6

J. KomplikasiSaat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikemia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum.1

K. PrognosisPrognosis penyakit ini ditentukan oleh virulensi parasit, status imunitas dan keadaan nutrisi penderita, usia penderita (lebih buruk pada usia tua), cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosis lebih buruk, letak abses di lobus kiri dan multiple memiliki prognosis lebih buruk. 1 Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural, atau adanya penyakit lain. 1

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo, W. Aru. dkk. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV hal 460-461. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI.2. Sulaiman, Ali, dkk. 1997. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta: Sagung Seto.3. Pappadakis, Maxin A. Dan Stephen J. McPhee. 2007. Lange 2007 Current Consult Medicine. United States of America: Mc Graw Hill Medical.4. Dugdale, David C., Jatin M. Vyas, dan David Zieve. 2010. Pyogenic Liver Abscess. www.nlm.nih.gov. Updated on: 9/15/2010.5. Nickloes, Todd A. 2009. Pyogenic Hepatic Abscess. www.emedicine.medscape.com Updated on: 23/01/2009.6. Kasper, Dennis L. dan Dori F. Zalzenik. Intraabdominal Infectious and Abscesses. In: Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition. Chapter 112.7. Tierney, Lawrence M., Stephen J. McPhee, dan Maxin A. Pappadakis. 2006. Lange 2006 Current Medical Diagnosis & Treatment. United States of America: Mc Graw Hill Medical.

lapsus abses hepar

Documents