LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERANBLOK ENDOKRIN DAN METABOLISMEPEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH

METODE CHOD-PAP

KELOMPOK 1 :

Kelompok 2Anggota kelompok :

Mutia Milidiah G1A011003Gilang Rara Amrullah G1A011004Dina Nurmala Sari G1A011033Ainul Mardliyah G1A011060Go Ferra Marchella G G1A011061Daniel Pramandana Lumunon G1A011081Gagah Baskara Adi Nugraha G1A011108Annisa Noor Anindyasari G1A011109

Asisten :Zhita

G1A010061

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

2012

LEMBAR PENGESAHAN

PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH

Oleh :

Kelompok 2Mutia Milidiah G1A011003Gilang Rara Amrullah G1A011004Dina Nurmala Sari G1A011033Ainul Mardliyah G1A011060Go Ferra Marchella G G1A011061Daniel Pramandana Lumunon G1A011081Gagah Baskara Adi Nugraha G1A011108Annisa Noor Anindyasari G1A011109

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok ENMET pada Fakultas Kedokteran Dan Ilmu-Ilmu Kesehatan

Jurusan KedokteranUniversitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, Oktober 2012

Asisten

Zhita

G1A010061

BAB I

PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum

Pemeriksaan Kolesterol Darah dengan Metode CHOD-PAP.

B. Tanggal Praktikum

Sabtu, 13 Oktober 2012

C. Tujuan Praktikum

1. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-

PAP.

2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol

darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai

normal.

3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang

disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil

praktikum yang dilakukan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Metabolisme Kolesterol

Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural

esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein. Kolesterol disintesis di

banyak jaringan dari asetil-Koa dan merupakan prekursor semua steroid lain

di tubuh, termasuk kortikosteroid, hormon seks, asam empedu dan vitamin D

(Murray et al, 2009).

Di dalam tubuh, kolesterol berasal dari 2 sumber, dari makanan dan

dari biosíntesis de novo (Mulyani & Wuryastuti, 2004). Sekitar separuh

kolesterol tubuh berasal dari proses síntesis (sekitar 700mg/hari) dan sisanya

diperoleh dari makanan. Hati dan usus masing-masing menghasilkan sekitar

10% dari síntesis total pada manusia. Hampir semua jaringan yang

mengandung sel berinti mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung di

retikulum endoplasma dan sitosol (Murray et al, 2009).

Biosintesis kolesterol dibagi menjadi 5 tahap, yaitu :

1. Biosintesis mevalonat

Pada awalnya, 2 molekul asetil-KoA bersatu untuk membentuk

asetoasetil-KoA yang dikatalis oleh tiolase sitosol. Asetoasetil-KoA

mengalami kondensasi dengan molekul asetoasetil lain yang dikatalis oleh

HMG-KoA sintase untuk membentuk HMG-KoA yang direduksi menjadi

mevalonat oleh NADPH dan dikatalis oleh HMG-KoA reduktase. Ini

adalah tahap regulatorik utama di jalur síntesis kolesterol dan merupakan

tempat kerja golongan obat penurun kadar kolesterol paling efektif, yaitu

inhibitor HMG-KoA reduktase (golongan statin) (Murray et al, 2009).

Gambar 2.1. Biosintesis Mevalonat (Murray et al, 2009).

2. Pembentukan Unit Isopreniod

Mevalonat mengalami fosforilasi secara sekuensial oleh ATP

dengan tiga kinase, dan setelah dekerbooksilase terbentuk unit isoprediod

aktif, isoopentenil difosfat (Murray et al, 2009).

Gambar 2.2. Pembentukan Unit Isopreniod (Murray et al, 2009).

3. Kondensasi 6 unit isopreniod untuk membentuk skualen

Isopentenil difosfat mengalami isomerasi melalui pergeseran ikatan

rangkap untuk membentuk dimetilalil difosfat, yang kemudian bergabung

dengan molekul lain isopentenil difosfat untuk membentuk zat antara 10

karbon geranil difosfat. Kondensasi lebih lanjut dengan isopentenil

difosfat membentuk farnesil difosfat. 2 molekul farnesil difosfat

bergabung di ujung difosfat membentuk akualen. Pada awalnya, pirofosfat

anorganik dieliminasi, yang membentuk praskualen difosfat, yang

kemudian mengalami reduksi oleh NADPH disertai eliminasi 1 molekul

pirofosfat anorganik lainnya (Murray et al, 2009).

Gambar 2.3. Pembentukan Skualen (Murray et al, 2009).

4. Pembentukan Lanosterol

Skualen dapat melipat membentuk suatu struktur yang sangat mirip

dengan inti steroid. Sebelum terjadi penutupan cincin, skualen diubah

menjadi skualen 2,3-epoksida oleh oksidase berfungsi-campuran, skualen

epoksidase di retikulum endoplasma. Gugus metil di C14 dipindahkan ke

C13 dan ada yang di C18 ke C14 sewaktu terjadi sirkulasi, dikatalis oleh

oksidoskualen:lanosterol siklase (Murray et al, 2009).

Gambar 2.4. Pembentukan Lanosterol (Murray et al, 2009).

5. Pembentukan Kolesterol

Pembentukan kolesterol dari lanosterol berlangsung di membran

retikulun endoplasma dan melibatkan pertukarn-pertukaran di inti steroid

dan rantai samping. Gugus metil di C14 dan C4 dikeluarkan untuk

membentuk 14-desmetil lanosterol dan kemudian zimosterol. Ikatan

rangkap di C8 dan C9 kenudian dipindahkan ke C5-C6 dalam 2 langkah,

yang membentuk desmosterol. Akhirnya, ikatan rangkap rantai samping

direduksi, dan menghasilkan kolesterol (Murray et al, 2009).

Gambar 2.5. Pembentukan Kolesterol (Murray et al, 2009).

Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusia adalah

<5,2 mmol/l dengan bagian terbesar berada dalam bentuk teresterefikasi.

Didalam plasma, kolesterol diangkut dalam lipoprotein, dan pada manusia

proporsi tertinggi terdapat pada LDL. Ester kolesteril dalam makanan

dihidrolisis menjadi kolesterol dan kemudian diserap oleh usus bersama

dengan kolesterol tak teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan.

Bersama dengan kolesterol yang disintesis di usus, kolesterol ini kemudian

dimasukkan ke dalam kilomikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-90%

mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di mukosa usus.

95% kolesterol kilomikron disalurkan ke hati dalam bentuk sisa

kilomikron, dan sebagian besar kolesterol yang disekresikan oleh hati

dalam bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan LDL dan

akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan

ekstrahepatik (Murray et al, 2009).

Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh.

Sekitar separuhnya dieksresikan di dalam tinja setelah mengalami konversi

menjadi asam empedu. Sisanya dieksresikan sebagai kolesterol (Murray et

al, 2009).

Gambar 2.6. Metabolisme Kolesterol (Camire, 2005).

Pola makan masyarakat yang sudah mulai bergeser dari pola

makan tradisional ke arah pola makan yang cenderung tinggi akan kadar

kolesterol, protein dan garam tetapi kurang serat menyebabkan tingginya

prevalansi penyakit degeneratif akhir-akhir ini, yaitu hiperkolesterolemia

yang merupakan bgian dari hiperlipidemia (Fatimah & Kartini, 2011).

B. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur

metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse

cholesterol transport . Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme

kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport

khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL (Murray et al, 2009).

1. Jalur eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus

dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron.

Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian

trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim

lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron

remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot

untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi.

Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga

menghasilkan kolesterol bebas (Murray et al, 2009).

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi

asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti

detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian

lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa

dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan

mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur

endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah

diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati (Murray et al, 2009).

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim

yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam

aliran darah (Murray et al, 2009).

Gambar 2.7. Jalur Eksogen

2. Jalur Endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila

makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati

mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk

trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very

Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme

oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density

Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah

menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-

kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung

partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh

(Murray et al, 2009).

Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah,

dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density

Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam

tubuh. Itulah sebabnya muncul istilah LDL-Kolesterol disebut lemak

“jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio

keduanya harus seimbang (Murray et al,2009).

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan

mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan

mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan

IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang

utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam

sel untuk dibuang (Murray et al,2009).

Gambar B.2. Jalur Endogen

3. Reserver Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang

mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL nascent.

HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng

dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati

makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag.

Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah

menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL

nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus

dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang

disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau

disingkat ABC-1 (Murray et al, 2009).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol

bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin

cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester

yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke

hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan

SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan

dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester

transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai

“penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung

ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa

kolesterol kembali ke hati (Murray et al, 2009).

Gambar B.3. Reserver Cholesterol Transport

BAB III

METODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan

1. Alat

a. Spuit 3 cc

b. Torniquet

c. Vaccum med

d. Sentrifugator

e. Rak tabung reaksi

f. Mikropipet (10 µl - 100 µl)

g. Mikropipet (100 µl - 1000 µl)

h. Yellow tip

i. Blue tip

j. Kuvet

k. Spektrofotometer

2. Bahan

a. Sampel (serum)

b. Reagen kolesterol

B. Cara Kerja

1. Persiapan sampel:

a. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit.

b. Darah dimasukkan ke dalam vacum med. Diamkan seama 10 menit

kemudian disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit,

kemudian diambil serumnya untuk sampel.

2. Sampel (plasma) sebanyak 10 µl kemudian dicampur dengan working

reagen sebanyak 1000 µl.

3. Campuran diinkubasi selama 20 menit dalam suhu ruangan (20-25ºC),

kemudian diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546

nm dan nilai faktor 200.

C. Nilai Normal

Dicurigai : diatas 220 mg/dl atau 5.7 mmol/l

Meningkat : diatas 260 mg/dl atau 6.7 mmol/l

Asosiasi Atherosclerosis Eropa merekomendasikan untuk menurunkan

kadar kolesterol sampai dengan 180 mg/dl untuk orang berusia sampai dengan

30 tahun dan 200 mg/dl diatas 30 tahun.

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Identitas Probandus

Nama : Gagah Baskara Adi Nugraha

Umur : 19 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Didapatkan hasil kadar kolesterol darah probandus 216 mg/dl

Interpretasi : Normal

B. Pembahasan

Berdasarkan hasil perhitungan menggunakan spektrofotometer

diketahui bahwa kadar kolesterol darah probandus sebesar 216 mg/dl. Hasil

ini menunjukan bahwa pemeriksaan kolesterol probandus normal. Kadar

kolesterol darah normal adalah < 220 mg/dl.

Pada praktikum kali ini, pemeriksaan kolesterol darah dilakukan dengan

menggunakan metode CHOD-PAP. Yaitu dengan mengambil darah sebanyak

3 cc, kemudian dimasukkan ke dalam vacum med. Darah yang telah

dimasukkan ke dalam vacuum med dibiarkan terlebih dahulu selama 10

menit, kemudian baru dilakukan sentrifugasi untuk mendapatkan serum.

Serum dicampurkan dengan working reagen, campuran tersebut kemudian

diinkubasi selama 20 menit setelah itu di ukur kadar kolesterol darahnya

menggunakan alat spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan

nilai faktor 200. Dalam pengukuran ini sampel yang digunakan adalah serum

karena eritrosit memiliki kadar protein (hemoglobin) yang lebih tinggi

daripada serum, serum memiliki kadar air yang lebih tinggi sehingga bila

dibandingkan dengan darah lengkap serum melarutkan lebih banyak glukosa

(Mustofa, 2009).

Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi pada pemeriksaan kadar

kolesterol darah (Mustofa, 2009) :

1. Mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh

2. Kurang kunsumsi makanan yang mengandung serat

3. Kebiasaan merokok

4. Kurang Olahraga

5. Stres

C. Aplikasi Klinis

1. Penyakit Jantung Koroner

Hiperlipidemia dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis,

penyakit jantung koroner, pankreatitis (peradangan pada organ pankreas),

diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang

paling sering adalah resiko terkena penyakit jantung. Tidak semua

kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol

yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan

meningkatnya resiko, kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga

kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan

(Santoso, 2009).

Kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut

hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan

disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut

sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-

Kolesterol). Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke

dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding

pembuluh darah. Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel

jaringan ikat.Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan

terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga

terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai

aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol

dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis

(penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila

ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding

arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran

darah dalam arteri tersebut (Santoso, 2009).

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta

suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti

jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah

ke otot jantung/miokardium, maka suplai darah jadi berkurang dan

menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark

miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan

menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal

sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit

Jantung Koroner (PJK) ( Santoso, 2009).

Penyakit ini disebabkan oleh kadar kolesterol LDL berlebihan yang

membentuk plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner jantung dan

mengakibatkan otot jantung tidak menerima aliran darah ( Santoso, 2009).

Kolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit jantung

koroner. Selain LDL, faktor risiko lain yang harus diukur dan diketahui

adalah:

1. Merokok

2. HDL rendah (< 40 mg/dl)

3. Hipertensi (tekanan darah tinggi): 140/90 atau sedang dalam

pengobatan antihipertensi

4. Usia Pria > 45 tahun, dan wanita > 65 tahun

5. Adanya riwayat keluarga langsung/sedarah yang menderita penyakit

jantung/stroke:

a. Jika Pria : < 55 tahun

b. Jika Wanita : < 65 tahun

Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada

dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan

menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk ke

lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima. Makin

kecil ukuran LDL atau makin tinggi kepadatannya makin mudah pula LDL

tersebut menyusup ke dalam Iintima. LDL demikian disebut LDL kecil

padat ( Santoso, 2009).

LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami

oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-

teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan

menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan

endotel dan masuk ke dalam intima disamping itu LDL-teroksidasi juga

menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke

dalam intima menjadi makrofag ( Santoso, 2009).

Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap

kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah

makrofag menjadi sel busa. Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan

membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk

benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah

( Santoso, 2009).

Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi

sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang

lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan

membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak ( Santoso,

2009).

Akibatnya jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri

di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung

mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak, maka yang diderita adalah

stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan ( Santoso, 2009).

Uraian tersebut diatas menunjukan bahwa terjadinya sumbatan

pada pembuluh darah tidak semudah yang kita bayangkan. Kadar

kolesterol yang tinggi perlu diwaspadai karena merupakan cikal bakal

proses penyumbatan pembuluh darah, terlebih lagi bila yang meninggi

adalah kadar kolesterol LDL, yang kita kenal sebagai lemak "jahat". Kalau

kita lihat mekanisme pembentukan sumbatan pembuluh darah diatas, LDL

semakin berbahaya bila mempunyai ukuran kecil dengan kepadatan tinggi

atau yang kita kenal sebagai LDL-kecil-padat ( Santoso, 2009).

2. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah suatu penyakit perubahan seluler pembuluh

darah arteri yang berjalan kronis progresif, dengan berbagai bentuk lesi

pada tunica intimadari pembuluh darah ukuran sedang dan besar seperti

Aorta dan cabangnya yang menuju ke otak (Azalia, 2006). Lesi pada

tunica intima disebut dengan plak steromatosa. Plak ini dimulai dengan

penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang

terletak di bawahnya. Seiring berjalannya waktu, kristal berkembang lebih

besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasur yang besar.

Selain itu, jaringan otot halus dan jaringan fibrosa disekitarnya

berproliferasi untuk membentuk plak yang makin lama makin besar.

Penimbunan kolesterol ditambah proliferasi seluler dapat menjadi sangat

besar sehingga plak menonjol jauh ke dalam lumen dan sangat mengurangi

aliran darah, seringkali bahkan menutupi pembuluh darah. Bahkan tanpa

penyumbatan, fibroblas plak akhirnya menimbun jaringan penyambung

padat yang sangat berlebihan sehingga sklerosis (fibrosis) menjadi sangat

besar dan arteri menjadi kaku dan keras (Wilson, 2012).

3. Infark Miokard akut

Infark miokard akut adalah suatu nekrosis iskemik pada miokard

akibat sumbatan akut pada artei koroner. Infark miokard terjadi apabila

arteri koroner tersumbat, miokard yang disuplai oleh arteri tersebut

mengalami iskemik dan dalam beberapa jam terjadi nekrosis; pemulihan

aliran darah dengan cepat bisa menceggah infark dan membatasi nekrosis.

Penyebab yang amat sering adalah penyakit jantung koroner ateromatosa.

Bila plak ateromatosa koroner (tidak selalu yang sangat mempersempit

lumen arteri) mengalami erosi atau ruptur, terjadi penyebaran plak

mendadak dan trombosis pada lumen arteri koroner (Alwi, 2009). Infark

miokard akut dapat menyebabkan kematian di banyak negara maju, dan

diprediksi dapat menyababkan kematian di negara berkembang pada

seperempat abad mendatang. Lebih dari 500.000 orang meninggal setiap

tahun karena Infark Miokard Akut (Murwani et al, 2007).

BAB V

KESIMPULAN

1. Kadar kolesterol darah dapat diukur dengan metode CHOD-PAP

2. Pada praktikum kali ini didapatkan kadar kolesterol darah yang normal pada

probandus tersebut yaitu 216 mb/dl dibandingkan dengan nilai nomal yaitu

<220 mb/dl

3. Terdapat beberapa aplikasi klinis pada pemeriksaan kadar kolesterol darah,

yaitu Penyakit Jntung Koroner, atherosclerosis dan Infark Myocard akut

DAFTAR PUSTAKA

Arianti, Rista., Rizatania, Virani., et al. Perbedaan Efektifitas Bekatul, Tepung Tempe, dan Angkak dalam Menurunkan Kadar Kolesterol Darah. Sains Medika. Vol.1: 1.

Azalia, Putri. 2006. Pengaruh Pemberian Virgin Coconut Oil terhadap Pembentukan Sel Busa Tikus Wistar Setelah Diinduksi Aterogenesis. Medical Jurnal. Vol 21 : 05.

Camire, 2005. Cholesterol Metabolism. Available At :http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S138819810700114X, diakses pada 23 Oktober 2012.

Departemen Ilmu penyakit Dalam. 2009. Dislipidemia. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.

Fatimah, Siti., Kartini, Apoina. 2011. Senam Aerobik dan Komsumsi Zat Gizi serta Pengaruhnya Terhadap Kadar Kolesterol Total Darah Wanita. Jurnal Gizi Klinik Indonesia. Vol 08 : 1.

Mulyani, Guntari Titik., Wuryastuti, Hastari. 2004. Efek Ransum kolesterol Tinggi Terhadap Rasio Oksidan dan Antioksidan pada Tikus Sparue Dawley. Jurnal Sains Vet. Vol 22 : 2.

Murray, Robert K, Daryl K. Granner, dan Victor W. Rodwell et al 2009. Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol . Dalam: Biokimia Harper disi 27. Jakarta : EGC.

Murwani, Sri., Alil, Mulyohadi., Purwanto et al. 2007. Studi Seroepidemiologis Chlamidia Pneumonia dan beberapa Mikroorganisme yang Diduga menyebabkan Infark miokard Akut. Jurnal Kedokteran Yarsi. Vol 15 : 1.

Mustofa, Dedy. 2009. Bagaimana Gambaran Kadar HDL Kolesterol pada Mahasiswa Analis Kesehatan Universitas Muhammadiyah Semarang. Available At :http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-dedimustof-5294-1-bab1.pdf, diakses pada 13 Oktober 2012.

Price, Sylvia.,Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.