LAPORAN PENDAHULUANPENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

I. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering

digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan

ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran

patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang

dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan

asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595). Tetapi dalam suatu Negara, yang

termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis.

Nama lain dari COPD adalah “Chronic obstructive airway disease ” dan

“ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)”

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian

besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli).

Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika

dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah

terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari

darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah

(paru-paru kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :

Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Puimo dekstra

superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.

Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior.

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama

segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment

pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru

kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus

superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah

segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi

belahan-belahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang

lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah

getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah

bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali,

cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir

pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak paru-paru. Pada

rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum

mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat lampuk paru-paru alau hilus

Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput

yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):

1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang

langsung membungkus paru-paru.

2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.

Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-

paru dapat berkembang kempis dan, juga terdapat sedikit cairan (eskudat)

yang berguna untuk rneminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan

gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas

bergerak.

Pembuluh darah pada paru, Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel

kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini

menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih

kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel

kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir

ke paru-paru dan aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya

oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif

kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.

Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel

kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial

sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan

kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara).

Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel

alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan

sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke

serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis

ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai

vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan

darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung

udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada

inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat

tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk

seseorang,

2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah

ekspirasi maksimal Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat

menampung udara sebanyak ± 5 liter.

Waktu ekspirasi, di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada

waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3

(2 1/2 liter), Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang

dewasa: 16-18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24x/menit, Bayi kira-kira : 30

x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya

akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk

menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat

dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia

yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran

napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal

ini udara keluar dari hidung dan mulut.

III. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik

adalah sebagai berikut:

1. Bronkitis kronik

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai

pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan

terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus

influenzae.

b. Alergi

c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang

mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :

a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium.

Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya

tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber

bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan

dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput

lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir

tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

Patofisiologi

Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul

kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi

saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari

serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika

klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3

bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent

infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan

menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan

vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar,

yang mana akan meningkatkan produksi mukus.

b. Mukus lebih kental

c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme

pembersihan mukus. Oleh karena itu, “mucocilliary defence” dari paru

mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk

terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi

hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali

ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini

bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan

menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran

udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada

bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi

jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami

kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.

Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan

asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio

ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2.

Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien

terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi

polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat,

diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi

pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan

peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak

ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit

cor pulmonal dan CHF

2. Emfisema paru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu

perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara

abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai

kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika

ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa

disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak

termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.

Patogenesis

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema,

yaitu :

a. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau

merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan

serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan

elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.

Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi

membesar.

b. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk

kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

c. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan

berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara)

yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.

d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien

berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan

menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

Tipe emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :

a. Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang sering muncul,

menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru

atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung

alveolar tetap bersisa.

b. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh

asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini

bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada

seorang perokok.

c. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang

mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal

emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan.

Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim

alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea

dan infeksi pulmoner, seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian

kanan) timbul.

Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding

alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang

udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan

selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi

dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan

kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara

akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara

parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan

peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak

mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat

dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan

pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan

destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan

penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal

sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia

muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

3. Asma

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas

cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan.

Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas

secara periodic dan reversible akibat bronkospasme.

4. Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yan mungkin

disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi

bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran

pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang

berdilatasi dan pembesaran nodus limfe.

IV. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-

faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:

1. Merokok sigaret yang berlangsung lama

2. Polusi udara

3. Infeksi peru berulang

4. Umur

5. Jenis kelamin

6. Ras

7. Defisiensi alfa-1 antitripsin

8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah

saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

VI. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue

bloater).

2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1. Kelemahan badan

2. Batuk

3. Sesak napas

4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

5. Mengi atau wheeze

6. Ekspirasi yang memanjang

7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut.

8. Penggunaan otot bantu pernapasan

9. Suara napas melemah

10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

11. Edema kaki, asites dan jari tabuh.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologis

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu

diperhatikan:

a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang

parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut

adalah bayangan bronkus yang menebal.

b. Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia

dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular

dan pink puffer.

b. Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang

bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat

penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal)

atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,

sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada

stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran

napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun

karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

3. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul

sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan

eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin

sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun

polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan

merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

4. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah

terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal

pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih

dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

5. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

6. Laboratorium darah lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasiu gejala tidak hanya pada

fase akut, tetapi juga fase kronik.

2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas

harian.

3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat

dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan

merokok, menghindari polusi udara.

2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat

sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas

atau pengobatan empirik.

4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan

kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih

controversial.

5. Pengobatan simtomatik.

6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan

dengan aliran lambat 1 – 2 liter/menit.

8. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

a. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran

secret bronkus.

b. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan

pernapasan yang paling efektif.

c. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk

memulihkan kesegaran jasmani.

d. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap

penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,

maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin

4x0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat

diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.

Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik

seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang

mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan

dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya

dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi

sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik

yang kuat.

b. Terapi oksigen diberikan jika terdapata kegagalan pernapasan karena

hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan

baik.

d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di

dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien

dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg

diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV

secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang di lakukan :

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin

4x0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran

napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan

pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

c. Fisioterapi

b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

c. Mukolitik dan ekspektoran

d. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal

napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

e. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa

sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar

terhindar dari depresi.

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah :

1) Fisioterapi

2) Rehabilitasi psikis

3) Rehabilitasi pekerjaan (Mansjoer 2001 : 481-482)

IX. KOMPLIKASI COPD

1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55

mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan

mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada

tahap lanjut timbul cyanosis.

2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang

muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,

peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa.

Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya

dyspnea.

4. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus

diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini

sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan

emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau

asidosis respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma

bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan

seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.

Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali

terlihat.

ASUHAN KEPERAWATAN DI RUMAH SAKIT

Pengkajian

Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala terakhir

juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan

yang bisa digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat

kesehatan yang jelas dari proses penyakit :

Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?

Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?

Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?

Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?

Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?

Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?

Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan;

pertanyaan yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut

termasuk :

1. Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?

2. Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?

3. Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?

4. Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama

pernapasan?

5. Apakah tampak sianosis?

6. Apakah vena leher pasien tampak membesar?

7. Apakah pasien mengalami edema perifer?

8. Apakah pasien batuk?

9. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?

10. Bagaimana status sensorium pasien?

11. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

Diagnosa Keperawatan

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan

bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif,

infeksi bronkopulmonal.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan fungsi paru

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea

4. Gangguan pola tidur berhubungan ketidaknyamanan karena batuk terus

menerus

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dengan kebutuhan oksigen.

6. Gangguan eliminasi konstipasi berhubungan dengan imobilisasi akibat

keletihan sekunder peningkatan upaya pernapasan karena

brochospasme

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan

kurang informasi.

Intervensi

1. Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan

bronkokontriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif,

infeksi bronkopulmonal.

Tujuan:

Pencapaian bersihan jalan napas klien

Intervensi keperawatan:

a. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor

pulmonal.

b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan

diafragmatik dan batuk.

c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur,

atau IPPB

d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari

dan malam hari sesuai yang diharuskan.

e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok,

aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.

f. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada

dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna

sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak

didada, keletihan.

g. Beriakn antibiotik sesuai yang diharuskan.

h. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap

influenzae dan streptococcus pneumoniae.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan fungsi paru

Tujuan:

Perbaikan dalam pertukaran gas

Intervensi keperawatan:

a. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

b. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

c. Beriakn obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat

dan waspada kemungkinan efek sampingnya.

d. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu

mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.

e. Pantau pemberian oksigen.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea

Tujuan:

Kebutuhan nutrisi tubuh terpenuhi

Intervensi keperawatan:

a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Evalusi berat badan

b. Auskultasi bunyi usus

c. Berikan perawatan oral sering

d. Berikan porsi makan kecil tapi sering

e. Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat

f. Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin

g. Timbang BB

h. Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna

i. Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum

j. Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi

k. Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan karena

batuk terus menerus

Tujuan :

Kebutuhan istirahat tidur terpenuhi

Interversi keperawatan :

a. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

b. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan

keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.

c. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high

fowler.

d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan

pasien.

e. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dengan kebutuhan oksigen.

Tujuan:

Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas

yang mungkin.

Intervensi keperawatan:

a. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah,

pernapasan.

b. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien

selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.

c. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan

menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya

yang sesuai, seperti berjalan perlahan.

d. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana

latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.

e. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan

program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.

f. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama

menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.

g. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah

baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.

h. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien

melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat,

dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.

i. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan

waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali

sehari.

6. Gangguan eliminasi konstipasi berhubungan dengan imobilisasi akibat

keletihan sekunder peningkatan upaya pernafasan karena

bronchospasme

Tujuan :

Kebutuhan eliminasi BAB terpenuhi

Intervensi :

a. Awasi tanda tanda vital

b. Diskusikan pentingnya mobilisasi

c. Kaji peristaltik usus, kembung

d. Diskusikan pentingnya BAB

e. Seimbangkan aktivitas dan istirahat

f. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat

g. Konsultasikan ahli gizi untuk makanan yang mudah dicerna dan tinggi

serat

h. Pemberian obat pencahar atau lavement

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan

kurang informasi.

Tujuan :

Pasien mengerti tentang penyakitnya

Intervensi Keperawatan :

a. Jelaskan proses penyakit

b. Jelaskan pentingnya latihan nafas, batuk efektif

c. Diskusikan efek samping dan reaksi obat

d. Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler

e. Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut

f. Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang infeksi

g. Diskusikan faktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara

terlalu kering, asap, polusi udara. Cari cara untuk modifikasi

lingkungan

h. Jelaskan efek, bahaya merokok

i. Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan

dengan periode istirahat

j. Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan

k. Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang