laporan pbl 6 fix

7/27/2019 Laporan Pbl 6 Fix

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pbl-6-fix 1/57

LAPORAN PBL 6

BLOK NEUROLOGY AND SPECIFIC SENSE SYSTEMS

“Mataku ...”

Tutor :r. !oko Mu"#a$to% M.S&

r. '()a Rat(* B+$($, At(

K+"o-ok I'

Go*"+$a Ra/a N.C. G0A112112

I3t(a$( Da$u P. G0A112104

Pra3a3t(+ G(ta 5. G0A11217

Da)( Sa$to3o G0A112170

Fa-("a G0A112188

A"9(a$ Ta,ar A.P. G0A112168

+r"($a Yu( S. G0A112141

D*a#k3a Ca*#a P. G0A112144

Ra*-a D+;( A. G0A112140

S+-<a A$,,+$ R. G0A11214=

UNI'ERSITAS !ENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU>ILMU KESEATAN

!URUSAN KEDOKTERAN

PUR5OKERTO



10

BAB I

PENDAULUAN

Penyakit mata merupakan salah satu kasus klinis yang sering dijumpai di

masyarakat. Pasien yang mengalami sakit mata biasanya datang ke dokter dengan

keluhan utama penurunan visus, perubahan penampilan, atau merasa tidak

nyaman pada matanya (nyeri, gatal, atau panas). Dalam menegakkan diagnosis

penyakit mata, seorang dokter biasanya akan merumuskan suatu alur hipotesis

dimana pasien akan diinspeksi matanya apakah terdapat kemerahan atau tidak,

kemudian diperiksa apakah visusnya menurun atau tidak, lalu ditanya apakah

merasakan nyeri atau tidak. Dari alur hipotesis ini dokter akan mampu

mengarahkan diagnosis yang tepat dan memberikan obat yang tepat pula untuk

pasiennya.

Salah satu kasus penyakit mata yang sering dijumpai adalah glaukoma.

Glaukoma merupakan suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata

meningkat sehingga terjadi kerusakan pada nervus optikus karena adanya

penekanan dari dalam bola mata sehingga menyebabkan terjadi penurunan fungsi

penglihatan. Glaukoma dapat terjadi akibat adanya penumpukan cairan aueous

humor akibat adanya sumbatan pada aliran normal aueous humor atau

peningkatan produksi di dalam bola mata. Glaukoma merupakan penyakit yang

harus segera diobati karena secara progresif dapat menyebabkan kebutaan yang

irreversibel.

!



BAB II

PEMBAASAN

I$9or-a3( I

RPS

Pasien laki " laki usia #$ tahun datang ke %GD dengan keluhan tiba " tiba

sakit pada mata kirinya sejak & jam yang lalu. 'asa sakit dirasakan terus menerus

hingga sekarang. 'asa nyeri ini disertai keluhan mata merah, namun tidak

mengeluarkan kotoran, sakit kepala hebat hingga muntah muntah. Pasien

merasakan silau jika melihat lampu dan seperti melihat gambaran pelangi,

penglihatan pasien sangat berkurang. kibat keluhan ini pasien tidak bisa jalan

sendiri sehingga harus dipapah.

& minggu yang lalu pasien mengalami sakit pada mata kirinya, mata menjadi

merah, tapi tidak mengeluarkan kotoran, silau, penglihatan pasien pun sedikit

berkurang. Selama seminggu itu pasien tidak mengobati ataupun memeriksakan

mata kirinya. Pasien selama ini tidak memakai kaca mata dan tidak ada masalah

dalam penglihatannya.

A$a-$+3(3

0. I+$t(ta3

ama Pasien * +n. aki-laki

mur * #$ tahun

. RPS

/eluhan utama * tiba-tiba sakit pada mata kiri

0nset * & jam yang lalu/ronologis * & jam yang lalu pasien mengeluh tiba-tiba sakit pada mata

kirinya. 'asa sakit dirasakan terus menerus hingga

sekarang. 'asa nyeri ini disertai keluhan mata merah,

namun tidak mengeluarkan kotoran, sakit kepala hebat

hingga muntah muntah. Pasien merasakan silau jika melihat

lampu dan seperti melihat gambaran pelangi, penglihatan

1



pasien sangat berkurang. kibat keluhan ini pasien tidak

bisa jalan sendiri sehingga harus dipapah.

Gejala penyerta * mata merah, tidak mengeluarkan kotoran, sakit kepala

hebat, muntah, silau jika melihat lampu, seperti melihat

gambaran pelangi, penglihatan berkurang

'P/ * -

'PD * & minggu yang lalu pasien mengalami sakit pada mata

kirinya, mata menjadi merah, tapi tidak mengeluarkan

kotoran, silau, penglihatan pasien pun sedikit berkurang.

Selama seminggu itu pasien tidak mengobati ataupun

memeriksakan mata kirinya. Pasien selama ini tidak

memakai kaca mata dan tidak ada masalah dalam

penglihatannya.

'PSos * -

K"ar(9(ka3( I3t("a*

&. 2ata merah * keadaan yang timbul akibat terjadinya perubahan 3arna bola

mata yang sebelumnya ber3arna putih menjadi merah atau mata terlihat merah

akibat melebarnya pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada peradangan

mata akut, misalnya * konjungtivitis, keratitis, atau iridosiklitis (%lyas, !$$4).

!. Penglihatan berkurang * berkurangnya ketajaman untuk melihat secara jelas

dan tegas (%lyas, !$$4).

1. Gambaran pelangi * 5halo6 atau 5glare6 dapat timbul karena ada gangguan

refraksi yang tidak dikoreksi, guratan pada lensa kacamata, dilatasi pupil yang

berlebihan dan media mata yang keruh, seperti edema kornea atau katarak(7aughan, !$$8).

#. 9otofobia * keadaan tidak tahan atau terlalu sensitifnya mata terhadap cahaya,

mudah silau disertai dengan rasa sakit. /eluhan ini terdapat pada radang mata

luar (konjungtivitis dan keratitis) radang mata dalam atau uveitis, dan kelainan

mata lainnya seperti rangsangan pada kornea, migren, rangsangan saraf

trigeminus, edema kornea, katarak, psikogenik, neuritis retrobulbar, midriasis

#



pupil, aniridia, miopia, albino, glaukoma kongenital, eksotropia, buta 3arna

total dan kekeruhan kornea (%lyas, !$$4).

I+$t(9(ka3( -a3a"a*

&. natomi mata (tempat keluhan utama)

!. 9isiologi mata (penglihatan)

1. Patofisiologi tanda dan gejala

#. %nformasi tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis

A$a"(3(3 Ma3a"a*

&. natomi mata

a. 2ata terdiri atas 1 lapisan yaitu *

&. +unica fibrosa * cornea, sclera dan limbus

!. +unica vaskulosa * iris, corpus ciliaris, choroidea dan pupil

1. +unica nervosa * stratum pigmentosum dan stratum nervosa (2artini,

!$$4).

b. 2ata memiliki beberapa media refrakta

#. 2edia refrakta ini berfungsi sebagai media yang indeks biasnya

berbeda terhadap udara dan untuk menangkap cahaya yang datang

masuk kedalam bola mata. :ang termasuk dalam media refrakta mata

adalah cornea, camera oculi anterior, lensa dan camera oculi poterior.

ntuk orang yang terganggu dari salah satu media refrakta ini akan

mengakibatkan berkurangnya visus dari mata (2artini, !$$4).

c. Perjalanan humor aueous

Dimulai dari produksinya pada processus ciliaris

camera occuli

posterior pupil camera occuli anterior trabecular mesh3ork

canalis schlem canalis colectivus vena episclera pembuluh darah

sistemik (2artini, !$$4).

;



Gambar !.&. natomi 2ata (2artini, !$$4).

Gambar !.!. natomi glandula lacrimalis dan muscularis (2artini, !$$4).

Gambar !.1. 7askularisasi 2ata (2artini, !$$4).

<



!. =istologi mata

=istologi mata mencakup 1 lapisan yaitu (%lyas, !$$4) *

+unika fibrosa

- Sklera

- kornea

+unika vaskulosa

- choroid

- corpus ciliaris " procesus ciliaris

- iris

+unika nervosa

- pars pigment

- pars retina

o lapisan sel conus dan sel batang

o limiting membrane luar

o lapisan nuclear luar

o lapisan pleksiform luar

o lapisan nuclear dalam

o lapisan pleksiform dalam

o lapisan sel ganglion

o lapisan serabut nervus opticus

o limiting membrane dalam

Gambar !.#. =istologi 2ata (%lyas, !$$4).

8



1. 9isiologi penglihatan

>aras opticus pada manusia bera3al dari ?erkas cahaya ditangkap

retina diteruskan ke . 0pticus melalui chiasma opticum tractus

opticus corpus geniculatum lateral radiatio optica korteks visual (area

&8) pada fissura calcarina lobus occipitalis korteks asosiasi (area &@ dan &4)

(Sher3ood, !$$&).

Gambar !.;. >aras 0pticus (Sher3ood, !$$&).

?erkas cahaya yang masuk dari separuh kiri lapangan pandang jatuh di

separuh kanan retina kedua mata (separuh medial (bagian dalam) retina kiri

dan separuh lateral (bagian luar) retina kanan). +iap saraf optikus keluar dari

retina memba3a informasi dari kedua belahan retina yang dipersarafi.

%nformasi ini dipisahkan se3aktu kedua saraf optikus tersebut bertemu di

kiasma optikus (chiasm berarti persilangan) yang terletak di ba3ah

hipotalamus. Di dalam kiasma optikus, serat dari separuh medial kedua retina

bersilangan ke sisi yang berla3anan, tetapi serat yang dari separuh lateral tetap

di sisi yang sama. ?erkas serat yang telah direorganisasi dan meninggalkan

kiasma optikus dinamakan traktus optikus. +iap traktus optikus memba3a

informasi dari separuh lateral salah satu retina dan separuh medial retina yang

lain. Dengan demikian, persilangan parsial ini menyatukan serat dari kedua

mata yang memba3a informasi dari separuh lapang pandang yang sama. +iap

@



traktus optikus, pada giliranya menyampaikan ke belahan otak di sisi yang

sama informasi mengenai separuh lapang pandang sisi yang berla3anan

(Sher3ood, !$$&).

Penghentian pertama di otak untuk informasi dalam jalur penglihatan

adalah nucleus genikulatum lateralis di thalamus. ucleus ini memisahkan

informasi yang diterima dari mata dan memancarkanyua melalui berkas saraf

yang dikenal sebagai radiasi optikus ke bagian korteks yang berlainan, yang

masing-masing mengolah aspek rangsangan penglihatan yang berbeda- beda

(misalnya 3arna, bentuk, kedalaman, gerakan) (Sher3ood, !$$&).

Serabut radiasi optikus adalah akson sel saraf corpus geniculatum

laterale. +ractus berjalan ke arah posterior melalui bagian retrolenticularis

capsula interna dan berakhir di korteks visual (area &8), yang menempati bibir

atas dan ba3ah sulcus calcarina pada permukaan medial hemispherium cerebri.

/orteks asosiasi visual (area &@ dan &4) berguna untuk mengenali obyek dan

persepsi 3arna (Snell, !$$<).

#. %nformasi tambahan yang dibutuhkan

RPD :

&. pakah dulu pernah mengalami kejadian yang samaA

!. pakah ada ri3ayat mengkonsumsi obat-obatan tertentuA

1. pakah ada ri3ayat penyakit jantung, hipertensi atau diabetes mellitusA

#. pakah ada ri3ayat trauma pada mataA

RPK:

&. pakah ada anggota keluarga yang pernah mengalami kejadian yang

samaA!. pakah dalam keluarga memiliki ri3ayat penyakit jantung, hipertensi,

diabetes mellitus atau hiperlipidemiaA

RSE:

&. pakah pekerjaan pasienA

P+-+r(k3aa$ F(3(k #a$, (+r"uka$:

&. /eadaan mum

2. /esadaran skor GBS

4



3. 7ital Sign +ekanan Darah, adi, 'espiratory 'ate, Suhu

#. Pemeriksaan 9isik head to toe:

a. /epala-leher mata

b. +horaks jantung, paru-paru

c. bdomen lambung, hepar, peristaltik usus

d. Ckstremitas kekuatan motorik ekstremitas atas dan ba3ah

e. 0rientasi 3aktu, orang, tempat

;. Pemeriksaan 0ftalmologis*

a. Pemeriksaan nervus kranialis

b. Pemeriksaan motorik c. Pemeriksaan sensorik

d. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

e. Pemeriksaan sensibilitas

I$9or-a3( II

RPD

'i3ayat trauma pada mata sebelumnya disangkal

'i3ayat Diabetes 2ellitus disangkal

'i3ayat hipertensi disangkal

'i3ayat pemakaian obat tetes mata dalam 3aktu lama disangkal

'i3ayat operasi mata sebelumnya disangkal

'i3ayat anggota keluarga yang menderita hal yang sama disangkal

Sa3ara$ B+"a/ar 0 *

&. 9isiologi pembentukan dan aliran aueous humor, tekanan intraokuler

a. 9isiologi Produksi ueous =umor

ueous humor disekresi oleh epitel tak berpigmen di corpus

cilliaris dengan kecepatan !-1 Emenit untuk kemudian dialirkan dan

mengisi kamera okuli anterior (B0) dan kamera okuli posterior (B0P).

Pada manusia, aueous humor sangat berperan dalam fisiologi mata,

antara lain (ubis, !$$4)*

&$



&. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler

seperti kornea dan lensa

!. 2engangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan

B0!

1. liran aueous humor mempertahankan +%0 yang penting bagi

pertahanan struktur dan penglihatan mata

#. ueous humor mengandung askorbat dalam kadar tinggi yang

berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata

dari serangan 7 dan sinar radiasi lain

;. Dalam kondisi inflamasi dan infeksi, aueous humor memberi respon

imun humoral dan seluler (selama inflamasi terjadi penurunan

produksi aueous humor dan peningkatan mediator inflamasi).

ueous humor diproduksi melalui 1 mekanisme fisiologis, yaitu

(ubis, !$$4)*

&. Difusi

dalah suatu pergerakan pasif dari ion-ion melalui membran

karena perbedaan konsentrasi. Se3aktu aueous humor le3at dari

kamera okuliposterior sampai ke kanalis schlemm akan mengalami

kontak dengan corpus cilliaris, iris, lensa, kornea, dan trabekular

mesh3ork sehingga terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan di

sekitarnya sehingga konsistensi aueous humor di kamera okuli

anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aueous

humor pada kamera okuli posterior.

!. ltrafiltrasi

dalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut mela3atimembran semi permeabel di ba3ah gratien konsentrasi. Setiap

mentnya sekitar &;$ ml darah mengalir melalu kalpiler proceccus

cilliarisdan sekitar #F filter plasma mengalami penetrasi dalam

dinding kapiler ke dalam rongga intersisial antara kapiler dan epitel

silliaris.

1. +ranspor aktif

&&



Proses ini diperankan oleh berjuta sel-sel epitel corpus cilliaris

yang tidak berpigmen yang mensekresikan aueous humor. %on-ion

yang mengalami pengangkutan secara transpor aktif melalui epitel

corpus cilliaris tak berpigmen antara lain a, Bl-, dan =B01-.

Pembentukan aueous humor kebanyakan merupakan hasil dari

transpor aktif dari epitel corpus cilliaris tak berpigmen yang

melibatkan sistem pompa aE/ +Pase pada membran sel. Selain itu

aktifitas enHim karbonik anhidrase %% ikut terlibat dalam proses ini

sebagai pemisah ikatan B0! dan =!0 menjadi ion = dan ion =B01-.

Gambar !.;. Pembentukan ueous =umor (ubis, !$$4).

b. +ekanan %ntra 0kuler (+%0)

9aktor yang banyak mengatur tekanan intraokuler adalah

keseimbangan dinamis produksi aueous humor oleh corpus cilliaris dan

pengeluarannya melalui canalis schlemm. 9aktor lainnya seperti koroid,

volume darah di corpus vitreus, dan tekanan otot ekstraokuli dapat juga

mempengaruhi +%0. Perubahan +%0 secara berkepanjangan dapat

disebabkan oleh 1 faktor utama, yaitu (ubis, !$$4)*&. Peningkatan pembentukan aueous humor

!. Peningkatan resistensi aliran keluar aueous humor

1. Peningkatan tekanan vena episklera

Sedangkan teori lain menyatakan bah3a peningkatan +%0 secara spesifik

dipengaruhi oleh hal-hal berikut (ubis, !$$4)*

&. 7ariasi tekanan hidrostatis dalam kapiler

&!



!. Peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan pembentukan

aueous humor yang memiliki kadar protein tinggi

1. Perubahan tekanan osmotik darah sehingga meningkatkan proses

difusi sepanjang dinding kapiler

#. Perubahan volume seperti pada perdarahan vitreous

;. =ambatan sirkulasi aueous humor

!. Patofisiologi tanda dan gejala

a. 2ata merah

2ata merah dapat terjadi karena beberapa faktor, di antaranya

inflamasi, infeksi, alergi, dan peningkatan tekanan intraokuler. danya

rangsangan oleh bakteri, virus, maupun iritan-iritan seperti asap atau debu

ke mata akan menyebabkan terjadinya reaksi dari sistem imun yang akan

segera mengirimkan mediator-mediator inflamasi untuk mela3an patogen.

Salah satu caranya adalah dengan merangsang terjadinya vasodilatasi

untuk memudahkan mediator inflamasi mencapai lokasi target.

7asodilatasi pembuluh darah pada mata yang terletak superficial akan

menyebabkan timbulnya mata merah. Pada peningkatan tekanan

intraokuler, diameter vena episklera akan terpengaruh menjadi lebih lebar

sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah ke mata

yang kemudian menimbulkan manifestasi klinis berupa mata merah

(7aughan, !$$8).

b. yeri pada mata

/ornea, konjungtiva, uvea, sklera, selubung nervus opticus, dan

otot-otot okular merupakan struktur yang memiliki serabut saraf propioseptik (serabut saraf nyeri). yeri superfisialis karena iritasi kornea

dan konjungtiva biasa disebabkan oleh benda asing dan infeksi. =ampir

selalu disertai dengan hiperlakrimasi, fotofobia, dan injeksi konjungtiva.

Sedangkan nyeri dalam mata yang disebabkan karena iritasi uvea,

selubung nervus opticus, dan otot-otot okular biasanya akibat peningkatan

tekanan intra okular yang menyebabkan regangan pada sklera sehingga

terjadilah nyeri yang disertai dengan gangguan pengelihatan, injeksi

&1



konjungtiva, dan perikorneal. Selain itu, ada pula nyeri alih yang

diakibatkan adanya impuls propioseptik dari cabang-cabang nervus

trigeminus yaitu cabang maksilaris dan mandibularis yang disalurkan,

sehingga dapat dirasakan di okuler (7aughan, !$$8).

c. Penurunan visus

7isus adalah ketajaman atau kejernihan penglihatan, sebuah bentuk

yang khusus di mana tergantung dari ketajaman fokus retina dalam bola

mata dan sensitifitas dari interpretasi di otak. 7isus merupakan ukuran

kuantitatif suatu kemampuan untuk mengidentifikasi simbol-simbol

ber3arna hitam dengan latar belakang putih dengan jarak yang telah

distandardisasi serta ukuran dari simbol yang bervariasi. %ni adalah

pengukuran fungsi visual yang tersering digunakan dalam klinik. %stilah

5visus !$E!$6 adalah suatu bilangan yang menyatakan jarak dalam satuan

kaki yang mana seseorang dapat membedakan sepasang benda. Satuan lain

dalam meter dinyatakan sebagai visus <E<. Dua puluh kaki dianggap

sebagai tak terhingga dalam perspektif optikal (perbedaan dalam kekuatan

optis yang dibutuhkan untuk memfokuskan jarak !$ kaki terhadap tak

terhingga hanya $.&<# dioptri). ntuk alasan tersebut, visus !$E!$ dapat

dianggap sebagai performa nominal untuk jarak penglihatan manusia,

visus !$E#$ dapat dianggap separuh dari tajam penglihatan jauh dan visus

!$E&$ adalah tajam penglihatan dua kali normal (7aughan, !$$8).

7isus terbagi menjadi dua yaitu visus sentralis dan visus perifer.

7isus sentralis dibagi dua yaitu visus sentralis jauh dan visus sentralis

dekat. 7isus sentralis jauh merupakan ketajaman penglihatan untuk

melihat benda benda yang letaknya jauh. Pada keadaan ini mata tidakmelakukan akomodasi. 7isus sentralis dekat yang merupakan ketajaman

penglihatan untuk melihat benda benda dekat misalnya membaca, menulis

dan lain lain. Pada keadaan ini mata harus akomodasi supaya bayangan

benda tepat jatuh di retina (7aughan, !$$8).

7isus perifer menggambarkan luasnya medan penglihatan dan

diperiksa dengan perimeter. 9ungsi dari visus perifer adalah untuk

mengenal tempat suatu benda terhadap sekitarnya dan pertahanan tubuh

&#



dengan reaksi menghindar jika ada bahaya dari samping. Dalam klinis

visus sentralis jauh tersebut diukur dengan menggunakan grafik huruf

snellen yang dilihat pada jarak !$ kaki atau sekitar < meter. >ika hasil

pemeriksaan tersebut visusnya <E< maka tajam penglihatannya dikatakan

normal dan jika visus I<E< maka tajam penglihatanya dikatakan kurang

(7aughan, !$$8).

ntuk menghasilkan detail penglihatan, sistem optik mata harus

memproyeksikan gambaran yang fokus pada fovea, sebuah daerah di

dalam makula yang memiliki densitas tertinggi akan

fotoreseptor konusEkerucut sehingga memiliki resolusi tertinggi dan

penglihatan 3arna terbaik. /etajaman danpenglihatan 3arna sekalipun

dilakukan oleh sel yang sama, memiliki fungsi fisiologis yang berbeda

dantidak tumpang tindih kecuali dalam hal posisi. /etajaman dan

penglihatan 3arna dipengaruhi secara bebasoleh masing-masing

unsur.Bahaya datang dari sebuah fiksasi objek menuju fovea melalui

sebuah bidang imajiner yang disebutvisual aksis. >aringan-jaringan mata

dan struktur-struktur yang berada dalam visual aksis (serta jaringanyang

terkait di dalamnya) mempengaruhi kualitas bayangan yang dibentuk.

Struktur-struktur ini adalahJlapisan air mata, kornea, B0 (Bamera 0culi

nterior K ?ilik Depan), pupil, lensa, vitreus dan akhirnyaretina sehingga

tidak akan meleset ke bagian lain dari retina. ?agian posterior dari retina

disebut sebagailapisan epitel retina berpigmen ('PC) yang berfungsi untuk

menyerap cahaya yang masuk ke dalam retinasehingga tidak akan

terpantul ke bagian lain dalam retina. 'PC juga memiliki fungsi vital untuk

mendaur-ulang bahan-bahan kimia yang digunakan oleh sel-sel batang dankerucut dalam mendeteksi photon. >ika 'PC rusak maka kebutaan dapat

terjadi. /etajaman visus dipengaruhi oleh diameter pupil (7aughan, !$$8).

berasi optik pada mata yang menurunkan tajam penglihatan ada

pada titik maksimal jika ukuran pupil berada pada ukuranterbesar (sekitar

@ mm) yang terjadi pada keadaan kurang cahaya. >ika pupil kecil (&-!

mm), ketajamanbayangan akan terbatas pada difraksi cahaya oleh pupil.

ntara kedua keadaan ekstrim, diameter pupil yangsecara umum terbaik

&;



untuk tajam penglihatan normal dan mata yang sehat ada pada kisaran 1

atau # mm./orteks penglihatan adalah bagian dari korteks serebri yang

terdapat pada bagian posterior (oksipital) dari otak yang bertanggung-

ja3ab dalam memproses stimuli visual. ?agian tengah &$$ dari lapang

pandang (sekitar pelebaran dari makula), ditampilkan oleh sedikitnya <$F

dari korteksvisualEpenglihatan. ?anyak dari neuron-neuron ini dipercaya

terlibat dalam pemrosesan tajam penglihatan. Perkembangan yang normal

dari ketajaman visus tergantung dari input visual di usia yang sangat muda.

?entuk gangguan visual yang menghalangi input visual dalam jangka

3aktu yang lama seperti katarak, strabismus, atau penutupan dan

penekanan pada mata selama menjalani terapi medisbiasanya berakibat

sebagai penurunan ketajaman visus berat dan permanen pada mata yang

terkena jika tidak segera dikoreksi di usia muda (7aughan, !$$8).

Penurunan tajam penglihatan direfleksikan dalam berbagai macam

abnormalitas pada sel-sel di korteks visual. Perubahan-perubahan ini

meliputi penurunan yang nyataakan jumlah sel-sel yang terhubung pada

mata yan terkena dan juga beberapa sel yang menghubungkan kedua bola

mata, yang bermanifestasi sebagai hilangnya penglihatan binokular dan

kedalaman persepsi ataustreopsis.2ata terhubung pada korteks visual

melalui nervus optikus yang muncul dari belakang mata. /edua nervus

opticus tersebut bertemu pada kiasma optikum di mana sekitar separuh

dari serat-serat masing-masing mata bersilang menuju tempat la3annya ke

sisi la3annya dan terhubung dengan serat saraf daribagian mata yang lain

akan menghasilkan lapangan pandang yang sebenarnya. Gabungan dari

serat saraf dari kedua mata membentuk traktus optikus. Semua inimembentuk dasar fisiologi dari penglihatan binokular. +raktus ini akan

berhenti di otak tengah yang disebut nukleus genikulatus lateral untuk

kemudian berlanjut menuju korteks visual sepanjang kumpulan serat-serat

saraf yang disebut radiasio optika.Segala macam bentuk proses patologis

pada sistem penglihatan baik pada usia tua yang merupakan periode kritis,

akan menyebabkan penurunan tajam penglihatan. 2aka, pengukuran tajam

penglihatan adalah sebuah tes yang sederhana dalam menentukan status

&<



kesehatan mata, sistem penglihatan sentral, dan jaras-jaras penglihatan

menuju otak. ?erbagai penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba selalu

merupakan hal yang harus diperhatikan. Penyebab sering dari turunnya

tajam penglihatan adalah katarak, dan parut kornea yang mempengaruhi

jalur penglihatan, penyakit-penyakit yang mempengaruhi retina seperti

degenarasi makular, dan diabetes, penyakit-penyakit yang mengenai jaras

optik menuju otak seperti tumor dan sklerosis multipel, dan penyakit yang

mengenai korteks visual seperti stroke dan tumor (7aughan, !$$8).

lat untuk mengukur visus adalah optotype van snellen yang

dibuat oleh van snellen pada tahun &@8<. lat ini digunakan untuk

membandingkan visus seseorang dengan visus orang normal berdasarkan

sudut penglihatan satu menit. Penyebab visus menurun dapat karena

gangguan media refraksi. Bontohnya jika di kornea karena keratitis dan

ulkus kornea. Di B0 dapat disebabkan uveitis anterior, dan pada retina

bisa karena glaukoma akut dan uveitis posterior (7aughan, !$$8).

d. 2elihat halo

=alo atau timbulnya gambaran pelangi di sekitar sumber cahaya

dapat disebabkan terutama jika ada gangguan pada kornea. ?iasanya, halo

terjadi karena pembengkakan atau edema kornea. +erjadinya edema

kornea akan menyebabkan meningkatnya jumlah cairan di dalam kornea

sehingga permukaan luar dan dalam kornea tidak sama. kibatnya, cahaya

yang mele3ati kornea akan dibiaskan atau direfraksikan tidak

sebagaimana mestinya dan terjadilah distorsi cahaya yang menimbulkan

gambaran pelangi seperti efek pada prisma (7aughan, !$$8).

e. Silau

&8

L +%0

Peregangan

sklera

2erangsang reseptor nyeri

yang terdapat di sklera

yeri sekitar

bola mata

L +%0

2enekan

iris ke

anterior

Dilatasi pupil

terus - menerus

terus menerus

Pemecahan

rodopsin yeriM9otofobi



Diagram !.&. Patofisiologi fotofobia (%lyas, !$$4).

1. /lasifikasi trauma pada mata

Pada mata dapat terjadi trauma dalam bentuk-bentuk berikut (%lyas,

!$$4) *

a. +rauma tumpul

&. +rauma tumpul pada mata

+rauma tumpul pada mata dapat diakibatkan benda yang keras atau

benda yang tidak keras, dimana benda tersebut dapat mengenai mata

dengan keras (kencang) ataupun lambat.

!. +rauma tumpul pada kornea

+rauma tumpul yang keras atau cepat mengenai mata dapat

mengakibatkan edema kornea malahan rupture membran Descement.

1. +rauma tumpul pada uvea

+rauma tumpul uvea dapat mengakibatkan kelumpuhan otot sfingter

pupil sehingga pupil menjadi dilatasi atau midriasis

#. +rauma tumpul pada lensa

+rauma tumpul pada lensa dapat mengakibatkan dislokasi lensa.

Dislokasi lensa terjadi pada putusnya Honula Hinn yang akan

mengakibatkan kedudukan lensa terganggu

b. +rauma tembus bola mata

+rauma ini dapat mengakibatkan robekan pada konjungtiva saja.?ila robekan konjungtiva ini atau tidak melebihi & cm tidak perlu

dilakukan penjahitan. ?ila robekan lebih dari & cm diperlukan tindakan

penjahitan untuk mencegah terjadinya granuloma

c. +rauma kimia

+rauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi di

dalam laboratorium, industry, pekerjaan yang memakai bahan kimia, dan

&@



pekerjaan pertanian. Pengaruh bahan kimia sangat bergantung pada p=,

kecepatan dan jumlah bahan kimia tersebut mengenai mata

&. +rauma asam

?ahan asam dapat merusak mata terutama bahan anorganik, organic,

dan organic asetat. ?ila bahan asam mengenai mata akan segera terjadi

pengendapan ataupun penggumpalan protein permukaan sehingga bila

konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat trauma destruktif

!. +rauma basa

+rauma akibat bahan kimia basa akan memberikan akibat yang sangat

ga3at pada mata. lkali akan menembus dengan cepat kornea, bilik mata

depan, dan sampai jaringfan retina. Pada trauma basa akan terjadi

penghancuran jaringan kolagen kornea. ?ahan kimia alkali bersifat

koagulasi sel dan terjadi proses persabunan, disertai dehidrasi.

d. +rauma radiasi elektromagnetik

&. +rauma sinar infra merah

kibat sinar infra merah dapat terjadi saat menatap gerhana matahari

dan pada saat bekerja di pemanggangan. /erusakan ini dapat terjadi akibat

terkonsentrasinya sinar infra merah terlihat. /aca yang mencair seperti

yang ditemukan di tempat pemanggangan kaca akan mengeluarkan sinar

infra merah. ?ila seorang berada pada jarak satu kaki selama satu menit

didepan kaca yang mencair dan pupilnya lebar maka suhu lensa akan naik

sebanyak 4oB. demikian pula iris yang mengabsorbsi sinar infra merah

akan panas sehingga berakibat tidak baik terhadap kapsul lensa

didekatnya. bsorbs sinar infra merah oleh lensa akan mengakibatkan

katarak dan eksfoliasi kapsul lensa!. +rauma sinar ultraviolet

Sinar ultraviolet banyak terdapat pada saat bekerja las, dan menatap

sinar matahari atau pantulan sinar matahari diatas salju. Sinar ultraviolet

akan segera merusak epitel kornea. Sinar ultraviolet biasanya memberikan

kerusakan terbatas pada kornea sehingga kerusakan pada lensa dan retina

tidak akan nyata terlihat. /erusakan ini akan baik kembali setelah

&4



beberapa 3aktu, dan tidak akan memberikan gangguan tajam penglihatan

yang menatap.

1. +rauma sinar ionisasi dan sinar N

Sinar ionisasi dan sinar N mengakibatkan katarak dan rusaknya retina.

Dosis kataraktogenik bervariasi dengan energy dan tipe sinar, lensa yang

lebih mudah dan lebih peka. kibat sinar ini pada lensa, terjadi pemecahan

diri sel epitel secara tidak normal. Sedang sel baru yang berasal sel

germanitif lensa tidak menjadi jarang. Sinar N merusak retina dengan

gambaran seperti kerusakan yang diakibatkan diabetes mellitus berupa

dilatasi kapiler, perdarahan, mikroaneuris mata, dan eksudat.

#. 'etinopati D2

a. Definisi

'etinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang

ditemukan pada penderita diabetes melitus. 'etinopati ini tidak disebabkan

oleh proses radang. 'etinopati akibat diabetes melitus lama berupa

aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak./elainan

patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel

kapiler dan penurunan jumlah perisit (%lyas, !$$4).

b. 9aktor 'isiko

9aktor risiko retinopati diabetik antara lain sebagai berikut (%lyas, !$$4) *

&. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang

didiagnosa dengan D2 sebelum umur 1$ tahun, insiden retinopati

diabetic setelah ;$ tahun sekitar ;$F dan setelah 1$ tahun mencpai

4$F.!. /ontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan

dan perburukan retinopati diabetik.

1. +ipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai D2 tipe & maupun

tipe ! dengan kejadian hampir seluruh tipe & dan 8;F tipe ! setelah &;

tahun.

#. /ehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya

retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk,

!$



kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa a3al kehamilan, dan

perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.

;. =ipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah

beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik

proliferatif pada D2 tipe % dan %%

<. efropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik.

Sebaliknya terapi penyakit ginjal (contoh* transplantasi ginjal) dapat

dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap

fotokoagulasi yang lebih baik.

8. 9aktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemia dan

hiperlipidemia.

c. Diagnosis Dan /lasifikasi

Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan

funduskopi.Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (99)

merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya.amun dalam klinik,

pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk

skrining.da banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para

ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan

mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah

baru di retina (%lyas, !$$4).

Ta*a D+3kr(3(

T(ak aa

r+t($oat(

+idak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada

retina. Penglihatan normal.

Maku"oat( Cksudat dan perdarahan dalam area macula, danEatau

bukti edema retina, danEatau bukti iskemia retina.

Penglihatan mungkin berkurangJ mengancam

penglihatan.

Praro"(9+rat(9 ?ukti oklusi (cotton wool spot ). 7ena menjadi ireguler

dan mungkin terlihat membentuk lingkaran.

Penglihatan normal.

Pro"(9+rat(9 Perubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi

vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan

pertumbuhan pembuluh darah baru di lempeng optik

!&



(7D) atau di tempat lain pada retina (7C).

Penglihatan normal, mengancam penglihatan.

La$/ut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan

ke dalam vitreus atau antara vitreus dan retina. 'etina

juga dapat tertarik dari epitel pigmen di ba3ahnya oleh

proliferasi fibrosa yang berkaitan dengan pertumbuhan

pembuluh darah baru. Penglihatan berkurang, sering

akut dengan perdarahan vitreusJ mengancam

penglihatan.

+abel !.&. /lasifikasi 'etinopati Diabetik (%lyas, !$$4).

Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group

(ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan

proliferatif.'etinopati diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik

non proliferatif ('DP) apabila hanya ditemukan perubahan

mikrovaskular dalam retina.eovaskuler merupakan tanda khas retinopati

diabetik proliferatif.

R+t($oat( D(a<+t(k No$>Pro"(9+rat(9

0

.

'etinopati nonproliferatif minimal * terdapat O & tanda berupa dilatasi

vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat

keras.

.

'etinopati nonproliferatif ringan sampai sedang * terdapat O & tanda

berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat

lunak atau %'2.

7

.

'etinopati nonproliferatif berat * terdapat O & tanda berupa perdarahan

dan mikroaneurisma pada # kuadran retina, dilatasi vena pada !

kuadran, atau %'2 pada & kuadran.

8

.

'etinopati nonproliferatif sangat berat * ditemukan O ! tanda pada

retinopati non proliferative berat.

R+t($oat( D(a<+t(k Pro"(9+rat(9

0

.

'etinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) * bila ditemukan

minimal adanya neovaskular pada diskus (7D) yang mencakup I&E#

dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus,

atau neovaskular dimana saja di retina (7C) tanpa disertai

perdarahan preretina atau vitreus.

!!



.

'etinopati proliferatif risiko tinggi * apabila ditemukan 1 atau # dari

faktor resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru

dimana saja di retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau

dekat diskus optikus, c) pembuluh darah baru yang tergolong sedang

atau berat yang mencakup Q daerah diskus, d) perdarahan vitreus.

danya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau

setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahn,

merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada

retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

+abel !.!. /lasifikasi 'etinopati Diabetik dari C+D'S (%lyas, !$$4).

d. Patogenesis

'etinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat

gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimia3i yang

berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enHimatik

dan protein kinase B (%lyas, !$$4).

e. Gejala

'etinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka 3aktu yanglama. =anya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau

hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan

buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan

menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif (%lyas, !$$4).

Gejala Subjektif yang dapat dirasakan (%lyas, !$$4) *

&. /esulitan membaca

!. Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula

1. Penglihatan ganda

#. Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

;. 2elihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus

<. 2elihat bintik gelap R cahaya kelap-kelip

Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu (%lyas, !$$4) *

&. 2ikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama

daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak

dekat pembuluh darah terutama polus posterior. 2ikroaneurisma

!1



terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi a3al yang dapat

dideteksi secara klinis. 2ikroaneurisma berupa titik merah yang bulat

dan kecil, a3alnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat

dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurisma dipolus posterior.

!. Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan

lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausagelike.

1. !ard eNudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.

Gambarannyakhusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada

permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Cksudat ini

dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

#. Soft eNudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan

iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak

ber3arna kuning bersifat difus dan ber3arna putih. ?iasanya terletak

dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

;. Cdema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam

penglihatan. Cdema retina a3alnya terjadi antara lapisan pleksiform

luar dan lapisan nucleus dalam.

<. Pembuluh darah baru ( eovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak

dipermukaan jaringan. +ampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok,

dalam, berkelompok dan ireguler. 2ula"mula terletak dalam jaringan

retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan

kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal)maupun perdarahan badan kaca.

f. Diagnosis

'etinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis

berdasarkan pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil.

0ftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit

ini.ngiografi 9luoresens (9) digunakan untuk menentukan jika

pengobatan laser diindikasikan. 9 diberikan dengan cara menyuntikkan

!#



Hat fluorresens secara intravena dan kemudian Hat tersebut melalui

pembuluh darah akan sampai di fundus (%lyas, !$$4).

;. 'etinopati hipertensi

/lasifikasi retinopati hipertensi menurut dibagian mata 'SB2.

a. +ipe & (%lyas, !$$4) *

&. 9undus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose dan

terpadat pada orang mua

!. Pada funduskopi didapatkan arteri menyempit dan pucat, arteri

meregang dan pecabangan tajam, ada perdarahan atau tidak ada

perdarahan, ada eksudat atau tidak ada eksudat (%lyas, !$$;).

b. +ipe ! (%lyas, !$$4) *

&. 9undus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil,

terpadapat pada orang tua

!. 9unduskopi didapatkan pembuluh darah tampak mengalami

penyempitan, pelebaran dan sheeting setempat

1. Perdarahan retina ada atau tidak ada. +idak ada edema papil (%lyas,

!$$;).

c. +ipe 1 (%lyas, !$$4) *

&. 9undus dengan retinopati hipertensi dengan ateriosklerosis, terdapat

pada orang muda

!. 9unduskopi didapatkan penyempitan arteri, kelokan bertambah atau

fenomena crossing perdarahan multiple, cotton 3ool patches, makula

star fugure (%lyas, !$$;).

d. +ipe # (%lyas, !$$4) *&. Pada funduskopi didapatkan papil edem, cotton 3ool patches, hard

eksudat, dan star eksudat yang nyata (%lyas, !$$4).

/lasifikasi retinopati menurut Scheie.

a. Stadium &

+erdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil (%lyas, !$$4).

b. Stadium !

!;



Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang " kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang

membentuk cabang keras (%lyas, !$$4).

c. Stadium 1

anjutan dari stadium ! dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastole di atas &!$mm=g, kadang " kadang terdapat

keluhan berkurangnya penglihatan (%lyas, !$$4).

d. Stadium #

Seperti stadium 1 dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai

keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira " kira

&;$mm=g (%lyas, !$$4).

I$9or-a3( III

Pemeriksaan 9isik

/eadaan umum * tampak kesakitan

+ekanan darah * &!$E@$ mm=g

adi * @$ kaliEmenit

'espirasi * !$ kaliEmenit

+emperatur * 1<,8oB

Status internus * dalam batas normal

%nterpretasi *

Pemeriksaan fisik secara keseluruhan dalam keadaan normal, ketidaknormalan

hanya pada keadaan umum pasien yang tampak kesakitan.

I$9or-a3( I'Status 0ftalmologis

!<



0D 0S

Dalam batas normal 7isus &E<$

+enang Palpebra ?lefarospasme, edema (), spasme ()

+enang /ongjungtiva =iperemis, injeksi silier (), injeksi konjungtiva (), injeksi episklera ()

>ernih /ornea +ampak keruh, keratic presipitat (), edema ()

Gambaran radier nyata %ris Gambaran radier tidak nyata, perlekatan iris pada lensa pada jam 1

?ulat, sentral, reguler, reflek dbn Pupil %reguler

Dalamnya normal B0 Dangkal, flare (), hipopion (-), hifema (-)

/esan jernih ensa /esan jernih

Dalam batas normal 9undus reflek Suram

+%0 ! (digital)

Sa3ara$ B+"a/ar :

&. ?lefarospasme

?lefarospasme adalah keadaan dimana terjadi kontraksi orbikularis

okuli, yaitu otot-otot di sekitar mata tanpa disadari. Penyebabnya belum

diketahui pasti, tapi diduga karena kelainan persarafan. Pada sumber lain juga

disebutkan bah3a blefarospasme adalah kedipan kelopak mata yang keras dan

hilang 3aktu tidur, renjatan otot orbikularis okuli kelopak mata akibat spasme

letih atau rentan yang merupakan tindakan memejamkan mata dengan kuatyang tidak disadari, yang dapat berlangsung beberapa detik sampai beberapa

jam (%lyas, !$$4).

!. %njeksi (mata merah) terbagi menjadi (%lyas, !$$4) *

a. %njeksi siliar

2elebarnya pembuluh darah a. siliaris anterior terjadi karena radang

kornea, ulkus kornea, galukoma, endoftalmitis, dll dengan sifat (%lyas,

!$$4) *

- ber3arna lebih ungu bila dibanding dengan pelebaran pembuluh darah

konjungtiva

- pembuluh darah tak tampak

- tidak ikut serta dengan pergerakan konjungtiva bila digerakkan,

- hanya lakrimasi

- fotofobia

- pupil ireguler kecil dan lebar

!8



- sakit tekan yang dalam sekitar kornea

Gambar !.<. %njeksi siliar (%lyas, !$$4)

b. %njeksi konjungtiva

2elebarnya a. konjungtiva posterior terjadi akibat alergi, infeksi, dan lain-

lain dengan sifat (%lyas, !$$4) *

- mudah digerakkan dari dasarnya

- gatal

- tidak ada fotofobia

- pupil ukuran normal

- ber3arna pembuluh darah merah segar

Gambar !.8. %njeksi konjungtiva (%lyas, !$$4).

c. %njeksi episklera

!@



Gambar !.@. %njeksi episklera (%lyas, !$$4).

I$/+k3( Ko$/u$,t()a" I$/+k3(

S("(ar?P+r(kor$+a

I$/+k3( E(3k"+ra"

A3a" . konjungtiva

posterior

. siliar . siliar longus

M+-+rara*( /onjungtiva bulbi /ornea anterior %ntraokular

Loka"(3a3( /onjungtiva Dasar konjungtiva Cpisklera

5ar$a 2erah ungu 2erah gelap

Ara* a"(ra$ Perifer sentral sentral

Ko$/u$,t()a

(,+rakka$

?ergerak +idak bergerak +idak bergerak

D+$,a$ E($+9r($ 2enciut +idak menciut +idak menciut

P+$#ak(t konjungtiva /ornea. %ris. glaukoma Glaukoma,

endoftalmitis

S+kr+t - -

P+$,"(*ata$ menurun Sangat menurun

+abel !.1. Diagnosis ?anding %njeksi 2ata (%lyas, !$$4).

1. /eratik presipitat

/eratik presipitat adalah sel-sel radang yang menempel pada

permukaan endotel kornea, terjadi karena pengendapan agregasi sel-sel radang

dalam camera occuli anterior pada endotel kornea akibat aliran konveksi

aueous humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.

okalisasinya dapat di bagian tengah dan ba3ah ataupun difus (%lyas, !$$4).

Sel radang penyusunnya dapat berupa leukosit (halus keabuan, daya

aglutinasi rendah), limfosit (membentuk kelompok kecil bulat batas tegas,

putih, dengan daya aglutinasi sedang), maupun makrofag (daya fagositosis

dan aglutinasi tinggi membentuk kelopok yang lebih besar disebut mutton fat ).

/eratik presipitat dapat dibedakan menjadi baru (bundar, ber3arna putih) dan

lama (mengkerut, berpigmen, lebih jernih) (%lyas, !$$4).

!4



Gambar !.4. /eratik presipitat mutton fat di inferior (%lyas, !$$4).

#. 9lare

9lare diartikan sebagai kumpulan protein yang menumpuk pada

Bamera 0culi nterior di bagian inferior akibat dari adanya inflamasi pada

iris atau corpus cilliaris yang menyebabkan menurunnya permeabilitas barrier

aueous humor dan berkas sinar di B0 menjadi tampak karena dipantulkan

oleh sel-sel radang yang ada di B0. Permeabilitas barrier aueous humor

yang bermasalah akan menyebabkan sel-sel seperti protein, sel darah merah,

dan sel darah putih akan ikut terba3a dalam aliran aueous humor dan

menimbulkan pengendapan pada daerah-daerah mata yang dilalui aliran

aueous humor (biasanya di B0) sehingga memperlihatkan gambarankekeruhan pada media refrakta (%lyas, !$$4).

Derajat berat ringannya flare (%lyas, !$$4) *

($) * tidak ditemukan

(&) * flare terlihat, dengan pemeriksaan yang teliti

(!) * flare tingkat sedang, iris masih terlihat bersih

(1) * kekeruhan lebih berat, iris dan lensa sudah keruh

(#) * flare sangat berat, fibrin menggumpal pada auoeus humor

;. =ipopion

=ipopion didefinisikan sebagai pus steril yang terdapat pada bilik mata

depan. =ipopiondapat terlihat sebagai lapisan putih yang mengendap di bagian

ba3ah bilik mata depankarena adanya gravitasi. /omposisi dari pus biasanya

steril, hanya terdiri dari leukosit tanpa adanya mikroorganisme patogen,

seperti bakteri, jamur maupun virus, karena hipopion adalah reaksi inflamasi

1$



terhadap toksin dari mikroorganisme patogen, dan bukan mikroorganisme itu

sendiri (%lyas, !$$4).

Gambar !.&$. =ipopion (%lyas, !$$4).

<. =ifema

=ifema adalah keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata

depan (antara kornea dan iris), yang terjadi akibat trauma tumpul yang

merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan aueous

humor (%lyas, !$$4).

8. %ntrepretasi tekanan %ntraokuler !

Pemeriksaan tonometri digital dilakukan untuk mengukur tekanan

intraokuler pasien dengan menggunakan kedua jari telunjuk pemeriksa sebagai

alatnya. Baranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu

membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. =asil

pengukuran dinilai secara subjektif sehingga butuh pengalaman pemeriksa.

Penilaian dapat dicatat sebagai untuk tekanan normal, &, !, dan

seterusnya untuk tekanan yang lebih tinggi dari normal, -&, -!, dan

seterusnya untuk tekanan yang lebih rendah dari normal. >adi, pada kasus !

dapat diinterpretasikan sebagai tekanan intraokuler yang lebih tinggi darinormal ('ahma3aty, !$$4).

@. Definisi glaukoma

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus

dan penyempitan lapang pandang (Gerhard, !$$8). +ekanan intraokuler yang

tinggi, kadang-kadang mencapai <$-8$ mm=g, menyebabkan kompresi saraf

1&



optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian

serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi 3alaupun tekanan

intraokular normal. >enis glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain

kerusakan saraf optikus. Glaukoma adalah penyebab tersering kedua kebutaan

di seluruh dunia (Bor3in, !$$4).

/ebutaan akibat glaukoma biasanya terjadi secara bertahap apabila

tekanan intraokular secara perlahan meningkat, namun dapat terjadi dalarn

beberapa hari apabila tekanan intraokular mendadak menjadi tinggi. 3alnya

terjadi gangguan penglihatan perifer, yang diikuti oleh gangguan penglihatan

sentral. /ebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat ireversibel. Dua

jenis utama glaukoma adalah glaukoma penutupan sudut akut dan glaukoma

sudut terbuka primer (Bor3in, !$$4).

4. /lasifikasi glaukoma

/lasifikasi glaukoma berdasarkan pada mekanisme berkurangnya

absorpsi (>ames, !$$;) *

a. Glaukoma primer

&. Sudut terbuka kronis

!. Sudut tertutup akut dan kronis

b. Glaukoma kongenital

&. Primer

!. 'ubella

1. Sekunder akibat kelainan mata turunan lain (misalnya aniridia atau

tidak adanya iris)

c. Glaukoma sekunder (penyebab)&. +rauma

!. Pembedahan mata

1. +erkait dengan penyakit mata lainnya (misalnya uveitis)

#. Peningkatan tekanan vena episklera

;. +erinduksi steroid

&$. Ctiologi glaukoma

1!



Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi humor aueous oleh badan siliar

ataupun berkurangnya pengeluaran humor aueous di daerah sudut bilik mata

atau di celah pupil. +ekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi

humor aueous, hambatan terhadap alirannya dan tekanan vena episklera.

/etidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan

terhadap aliran humor aueous (9riedmand, !$$!).

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara

saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. kibatnya pasokan darah ke

saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. /arena saraf optikus

mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang

pandang mata. :ang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti

oleh lapang pandang sentral dan jika tidak diobati dapat mengakibatkan

kebutaan (9riedmand, !$$!).

Glaukoma penutupan sudut akut dapat disebabkan oleh obstruksi aliran

secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris, yang dapat terjadi pada

infeksi atau cedera atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya, glaukoma

sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya akibat fibrosis yang

berhubungan dengan usia di sudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain

yang berperan dalam aliran aueous humor" Pada kasus tersebut, terdapat

peningkatan progresif tekanan intraokular. /adang-kadang, peningkatan

produksi aueous humor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular

(Bor3in, !$$4).

&&. 9aktor risiko glaukoma

9aktor-faktor risiko terjadinya peningkatan intraokuler dapat

dibedakan berdasarkan karakteristik sosiodemografi, penyakit sistemik, dan

ri3ayat keluarga.

a. /arakteristik sosiodemografi mencakup (7aughan", !$$8) *

&. sia

11



'isiko terjadinya glaukoma meningkat sesuai dengan pertambahan

usia. 'isiko akan semakin tinggi pada orang yang berusia lebih dari #$

tahun, &$F berusia di atas @$ tahun.

!. >enis kelamin

2enurut para ahli yang melakukan penelitian di 9ramingham (The

#ramingham Eye Stud ), risiko pria menderita glaukoma ! kali lebih

besar dari pada 3anita.

b. Penyakit sistemik mencakup (7aughan, !$$8) *

&. 2iopiaE=ipermetropia tinggi

Penderita miopi tinggi berisiko !-1 kali lebih besar untuk penderita

glaukoma sudut terbuka. Sedangkan hipermetropia tinggi memperbesar

risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup.

!. Diabetes 2ellitus

=ubungan antara diabetes mellitus dengan glaukoma masih

merupakan kontroversial. amun demikian, seseorang dengan diabetes

disarankan untuk rajin memeriksakan matanya.

1. =ipertensi

Peningkatan &$ mm=g tekanan darah akan menaikkan tekanan

intraokuler sebanyak $,!#-$,#$ mm=g.

c. 'i3ayat keluarga

ngka kejadian penderita glaukoma dengan ri3ayat glaukoma dalam

keluarga mencapai ;-&4 F. 'isiko akan meningkat pada individu dimana

terdapat saudara yang juga menderita glaukoma. Sedangkan jika orang tua

atau anak yang menderita glaukoma, risiko tidak akan terlalu tinggi

(7aughan, !$$8).9aktor resiko terjadinya glaukoma yang lain di antaranya sebagai

berikut (Bor3in, !$$4)*

a. berasal dari /aribia-frika

b. kornea tipis

c. miopia

d. mutasi genetik

1#



&!. Patogenesis glaukoma

Secara garis besar glaucoma dapat terjadi karena adanya peningkatan

tekanan intraokuler. Patogenesis glaukoma secara umum dpat dijelaskan

dengan diagram sebagai berikut.

Diagram !.!. Patogenesis Glaukoma (%lyas, !$$4).

+%0

7olume bulbus oculi 'esistensi

uous humor

Bopus vitreus

B0P

Pupil

B0

Sudut iridocerneal

+rabecula mesh3ork

Bollector channel

Banalis schlem

7ena episklera

akhir >antung

Produksi

2eningkat

Glaucoma sudut tertutup Glaucoma sudut terbuka

1;



a. Glaukoma sudut terbuka primer

Pada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal

namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan

peningkatan tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain

(>ames, !$$;) *

&. penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori

!. berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas

1. peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula

Glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang

glaukomatosa dan cupping lempeng optik 3alaupun tekanan intraokular tidak

meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah)" Diduga papil saraf optik

pada pasien ini rentan terhadap tekanan intraokular danEatau memiliki aliran

darah intrinsik yang berkurang (>ames, !$$;).

Sebaliknya. tekanan intraokular dapat meningkat tanpa adanya kerusakan

visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular)" Pasien-pasien

ini merepresentasikan kisaran normal tekanan intraokular, namun sebagian

kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma (>ames, !$$;).

b. Glaukoma sudut tertutup

/eadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia)

dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak

antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous

ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relatif). Pada glaukoma sudut

tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil, resistensi ini

meningkat dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan

sehingga menutup sudut drainase. dhesi iris perifer ini disebut sebagaisinekia anterior perifer (peripheral anterior synechiae$ PS). kueous tidak

lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okular meningkat,

biasanya terjadi secara mendadak (>ames, !$$;).

1<



Gambar !.&&. Perbandingan Glaukoma Sudut +erbuka dan +ertutup (>ames, !$$;).

c. Glaukoma sekunder

Pada glaukoma sekunder tekanan intraokular biasanya meningkat karena

tersumbatnya jalinan trabekula. >alinan trabekula dapat tersumbat oleh (>ames,

!$$;) *

&. Darah (hifema), setelah trauma tumpul.

!. Sel-sel radang (uveitis).

1. Pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmen).

#. Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris. dan badan siliar

pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif).

;. 0bat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma terinduksi

steroid).

Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh trauma tumpul mata yangmerusak sudut (resesi sudut). Penutupan sudut juga dapat menjadi penyebab

pada beberapa kasus glaukoma sekunder, antara lain (>ames, !$$;)*

&. Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan

menyebabkan iris melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut

(rubeosis iridis)" =al ini dapat terjadi bersama dengan retinopati diabetik

proliferatif atau oklusi vena retina central akibat difusi ke depan faktor

vasoproliferatif dari retina yang mengalami iskemia.

18



!. 2elanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati

kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut

tertutup.

1. /atarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga

menutup sudut drainase.

#. veitis dapat menyebabkan iris menempel ke jalinan trabekula.

Peningkatan tekanan vena episklera bukan merupakan penyebab umum

glaukoma namun bisa didapatkan pada fistula karorikosinus ka%ernosus di

mana terdapat hubungan antara arteri karotis atau cabang meningealnya dan

sinus kavernosus, yang menyebabkan peningkatan tekanan vena orbita. Selain

itu mekanisme ini juga diduga merupakan penyebab peningkatan tekanan

intraokular pada pasien dengan sindrom Sturge&eber (>ames, !$$;).

d. Glaukoma kongenital

Penyebab glaukoma kongenital masih belum jelas. Sudut iridokornea

dapat berkembang secara abnormal dan tertutup membran (>ames, !$$;).

&1. Patogenesis dan Patofisiologi veitis

utoimun, trauma, infeksi

'adang taractus uvea (coroid, corpus ciliaris, iris) atau struktur ocular (retina,

n.opticus, vitreus, sclera)

uveitis

+ergantung lokasi, jika*

- nterior

iritis, iridocyclitis, and anterior cyclitis

- %ntermedia para planitis, posterior cyclitis, and hyalitis

- Posterior focal, multifocal, or diffuse choroiditis, chorioretinitis,

retinitis, and neuroretinitis

- Pan uveitis camera oculi anterior, vitreous, retina, dan choroid

%nflamasi dilatasi pembuluh darah hyperemia

%nflamasi eksudasi L protein tampak sel dengan gerak bro3n efek

tindal

1@



Dilatasi pembuluh darah kecil hiperemi perikorneal (pericorneal

vascular injection)

Permeabilitas pembuluh darah L

Cksudasi iris edema, pucat, pupil refleN sEd

hilang, pupil miosis

2igrasi sel-sel radang dan fibrin ke ?2D ?2D keruh, sel dan flare (), efek

tyndal ()

Sel radang menumpuk di ?2Dhipopion

(bila proses akut)

2igrasi eritrosit ke ?2Dhifema

(bila proses akut)

Sel-sel radang melekat pada endotel

korneakeratic precipitate

Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan

iris melekat pada kapsul lensa anteriorsinekia posterior

dan pada endotel korneasinekia anterior

Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup

pupil ◊ seklusio pupil E oklusio pupil

Gangguan pengaliran keluar cairan mata

dan peningkatan tekanan intra okulerglaukoma sekunder

14



Gangguan metabolisme lensalensa keruh, katarak komplikata

/eradangan menyebar luasendoftalmitis, panoftalmitis

2engenai mata jiransymphatetic ophtalmia

Diagram !.1. Patogenesis dan Patofisiologi veitis (%lyas, !$$4).

&#. +anda dan gejala glaukoma

/ebanyakan orang yang menderita glaukoma tidak akan menyadari

tanda dan gejala yang ada hingga muncul suatu penurunan kemampuan

penglihatan yang cukup signifikan. /erusakan nervus opticus secara progresif

akibat glaukoma akan memunculkan titik-titik buta baru, terutama di daerah

lapang pandang perifer. pabila ujung nervus opticusnya sudah mengalami

kerusakan, kebutaan akan terjadi. Selain itu, gejala lain yang muncul biasanya

berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular antara lain pandangan

kabur, merasa seperti melihat cahaya, nyeri pada daerah mata, sakit kepala,

nyeri abdomen, bahkan mual muntah (oecker, !$&!).

/ebanyakan orang yang menderita glaukoma tidak akan menyadari

tanda dan gejala yang ada hingga muncul suatu penurunan kemampuan

penglihatan yang cukup signifikan. /erusakan nervus opticus secara progresif

akibat glaukoma akan memunculkan titik-titik buta baru, terutama di daerah

lapang pandang perifer. pabila ujung nervus opticusnya sudah mengalami

kerusakan, kebutaan akan terjadi. Selain itu, gejala lain yang muncul biasanya

berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular antara lain pandangan

kabur, merasa seperti melihat cahaya, nyeri pada daerah mata, sakit kepala,

nyeri abdomen, bahkan mual muntah (oecker, !$&!).

+anda dan gejala glaukoma berdasarkan klasifikasinya dapat

dijelaskan sebagai berikut.

a. Glaukoma Primer

&) Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang

tersering dijumpai. Sekitar $,#-$,8 F orang berusia lebih dari #$ tahun dan

#$



!-1F orang berusia lebih dari 8$ tahun diperkirakan mengidap glaukoma

primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan

secara dominan atau resesif pada ;$F penderita, secara genetik

penderitanya adalah homoHigot. +erdapat faktor resiko pada seseorang

untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit

ber3arna dan miopia (%lyas, !$$&).

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka

adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan

bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di ba3ah lapisan endotel kanalis

Schlemm. kibatnya adalah penurunan auoeus humor yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (7aughan, !$$8).

2ulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat

yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya

berlanjut dengan kebutaan. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan

bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari !$ mm=g. 2ata tidak merah

atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan

susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan

saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang (%lyas, !$$&).

Pada 3aktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal

sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma

mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan

uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi

steroid (%lyas, !$$&).

!) Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup dibagi menjadi #, yaitu J glaukoma sudut

tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut

tertutup kronik dan iris plateau. =anya glaukoma sudut tertutup akut

primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan

oftalmologik (7aughan, !$$8).

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris

bombT yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris

#&



perifer. =al ini menyumbat aliran auoeus humor dan tekanan intraokular

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan

kekaburan penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi

sedang, disertai sumbatan pupil. =al ini biasanya terjadi pada malam hari,

saat tingkat pencahayaan berkurang. =al tersebut juga dapat terjadi pada

dilatasi pupil untuk oftalmoskopi (7aughan, !$$8).

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya

kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual

serta muntah. +emuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan

intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi

berdilatasi sedang dan injeksi siliaris (7aughan, !$$8).

b. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (&) glaukoma

kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada

sudut kamera anteriorJ (!) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom

Nenfeld, anomali Peter, dan sindrom 'eiger. Disini perkembangan iris dan

kornea juga abnormalJ(1) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom

Sturge-3eber, neurofibromatosis, sindrom o3e dan rubela kongenital. Pada

keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan

okular dan ekstraokular lain (7aughan, !$$8).

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada ;$F kasus,

didiagnosis pada < bulan pertama pada 8$F kasus dan didiagnosis pada akhir

tahun pertama pada @$F kasus (7aughan, !$$8).

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai

fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokularadalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma

merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. +emuan-temuan

lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran

Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan

kekeruhan lensa (7aughan, !$$8).

c. Glaukoma sekunder

#!



Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya.

Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit

yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu (7aughan, !$$8).

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan

pada (7aughan, !$$8) *

&) ?adan siliar * luksasi lensa ke belakang

!) Pupil * seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

1) Sudut bilik mata depan * goniosinekia.

#) Saluran keluar aueous * miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab

lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata

dan perdarahan ke dalam mata. ?eberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga

bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (7aughan, !$$8).

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal

karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. amun juga dapat

terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang

berlainan. >alinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera

anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses

peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis) (/anski,

&44!).

veitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi

trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi

sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder (7aughan, !$$8).

d. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka Etertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut (%lyas, !$$&).

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan

rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan

pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada

#1



iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma

hemoragik (%lyas, !$$&).

&;. Patofisiologi glaukoma

Diagram !.#. Patofisiologi glaukoma (%lyas, !$$4).

&<. +atalaksana glaukoma

9okus utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan

intraokuler (+%0) sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan

pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan

akibat adanya penekanan pada nervus optikus.

!&

1

+%0 L

=umor aueous L

Diserap oleh

kornea

Cfekprisma

'efraksi cahaya

tidak sempurna

+ampak

haloEgambaran

pelangi

Cdema kornea (&)

Desak coroid

Boroid dilatasi (!)

/emerahan

Desak diskus

optikum

Ckscavatio

glaucomatous (1)

7isusmenurun

?ayangan jatuh

tidaktepat di retina

'eseptor nyeri

yeri

##



=ingga saat ini telah terdapat 1 metode untuk penatalaksanaan

glaukoma, yaitu (/ha3, !$$; J Gerhard, !$$8) *

a. onmedikamentosa, sebagai berikut (?aughman, !$$$) *

&. 2engedukasi pasien bah3a penurunan +%0 optimum tergantung pada

kepatuhan terhadap regimen obat-obatan dan mengikuti perintah untuk

pemeriksaan tindak lanjut.

!. 2emberi pemahaman mengenai nama obat-obat, deskripsi 3adah,

frekuensi dan 3aktu pemberian.

1. Cdukasi mengenai pera3atan mata yang balk, pemeliharaan kesehatan fisik

yang baik, dan gaya hidup yang konsisten dengan tingkat stres yang rendah.

Pera3atan mata meliputi menjaga mata agar tetap bersih dan bebas dari iritan,

menghindari menggosok mata, menggunakan kosmetik nonalergi, dan

mengenakan kacamata selama berenang, serta kacamata pelindung ketika

melakukan olahraga atau bekerja di halaman atau area yang kemungkinan

membahayakan.

#. 2engedukasi pasien untuk dapat mengenali keadaan mata.

;. +ekankan bah3a pengobatan glaukoma adalah pengontrolan dan bukan

penyembuhan. Pengobatan ini mencakup penatalaksanaan seumur hidup.

<. 2emberikan dorongan untuk mempertahankan kesehatan yang baik dan

menghindari masukkan cairan yang berlebihan, mempertahankan tingkat

berat badan yang sesuai, melakukan olahraga, dan meluangkan 3aktu untuk

bcrsenang-senang dan relaksasi.

8. 2endorong untuk berbagi perasaan dan pikiran dengan keluarga dan

teman atau bergaul dengan pasien lain sesama penderita glaukoma.

b. 2edikamentosa?erdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan

menjadi beberapa jenis, yaitu* untuk menurunkan produksi aueous humor,

memperlancar aliran aueous humor, dan menurunkan volume korpus vitreus.

kan tetapi, sebelum diberikan pengobatan maka harus dilakukan observasi

terlebih dahulu apakah tekanan intraokuler sudah stabil dan harus dipastikan

mata dalam keadaan tenang.

&) Supresi produksi aueous humor (/ha3, !$$;) *

#;



a) ntagonis adrenergik beta

0bat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Bontoh obat* timolol

Cfek samping* pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi,

pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan

aritmia.

b) gonis adrenergik alfa

?ekerja untuk mengurangi produksi cairan auos dan memperlancar

drainase.

Bontoh obat* epinefrin

Cfek samping* rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,

midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung kering.

c) %nhibitor karbonik anhidrase (B%)

?ekerja mengurangi produksi cairan auos sebesar #$-<$F dengan

menghambat kerja enHim karbonik anhidrase di korpus siliaris. 0bat

ini bisa diberikan per oral ataupun intravena.

Bontoh obat* acetaHolamid

Cfek samping* paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan

ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. %nhibitor karbonik

anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga

menyebabkan aplastik anemia 3alaupun hal ini jarang terjadi.

!) 2emperlancar aliran aueous humor

Parasimpatomimetik

0bat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik.

?ekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi ototsiliaris sehingga pupil mengalami miosis. /arena efek inilah maka obat

parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. /onstriksi pupil

sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Bontoh

obat* pilokarpin. Cfek samping* diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis

dan bisa juga reaksi alergi.

1) 2enurunkan volume korpus vitreus

0bat-0batan =iperosmotik

#<



2ekanisme kerjanya dengan menyebabkan darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi

penciutan korpus vitreus. Bontoh obat* gliserin. Cfek samping* sakit

pinggang, sakit kepala, gangguan mental. /% pada pasien D2 karena obat

ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah

pembedahan. +erapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan

pendahuluan sebelum penderita dioperasi. +erapi diberikan sesuai dengan

fase penyakit. Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan

parasimpatomimetik, seperti pilokarpin !-#F tiap !$-1$ menit. Dengan

demikian diharapkan pupil yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke

belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga

diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 1N& tabletEhari. 0bat-obat

ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. /emudian ada

dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat

parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi. Pada fase

kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. +ekanan

intraokuler harus sudah turun dalam !-# jam. >ika terlambat !#-#@ jam,

maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan

parasimpatomimetik tidak berguna lagi.

0bat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah

(/ha3, !$$;) *

- Parasimpatomimetik* pilokarpin !-#F, setiap menit & tetes selama ;

menit. /emudian diteruskan setiap jam.

- %nhibitor karbonik anhidrase* asetaHolamid !;$ mg, ! tablet. /emudiandisusul dengan & tablet tiap # jam.

- =iperosmotik* gliserin ;$F, &-&,; grEkg yang diberikan per oral.

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di

ba3ah !; mm=g dalam 3aktu !# jam. ?ila tekanan intraokuler sudah

turun, operasi harus dilakukan dalam !-# hari kemudian. Pengobatan

glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai

tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan

#8



pandang tidak memburuk. amun, obat yang diberikan haruslah yang

mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.

0bat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah

(/ha3, !$$;) *

- Parasimpatomimetik* pilokarpin !-#F, & tetes, 1-< kali sehari atau

eserin $,!;-$,;F, & tetes, 1-< kali sehari

- gonis-alfa* epinefrin $,;-!F, & tetes, ! kali sehari

- beta-blocker* timolol maleat $,!;-$,;F, & tetes, &-! kali sehari

- %nhibitor karbonik anhidrase* asetaHolamid !;$ mg, & tablet, # kali

sehari

0bat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu

dapat dikombinasi. ?ila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler

terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut

seumur hidup. /alau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat

dapat ditingkatkan.

c. +indakan pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan auos

di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut

teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan

medikamentosa tidak berhasil. Ualaupun telah dilakukan tindakan

pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal,

terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya

menjadi lebih sedikit (Gerhard, !$$8).

&) +rabekulektomi

2erupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini,

bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb

dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. ubang ini

akan meningkatkan aliran keluar cairan auos sehingga dapat menurunkan

tekanan intraokuler. +ingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada

tahun pertama, sekitar 8$-4$F tetapi di kemudian hari lubang drainase

tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan

terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. 0leh karena

#@



itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-B and ;-fluorourasil

untuk memperlambat proses penyembuhan. +eknik ini bisa saja dilakukan

beberapa kali pada mata yang sama (Gerhard, !$$8).

!) %ridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan

insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset

dan ditarik keluar. %ris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan

celah untuk mengalirnya cairan auos secara langsung tanpa harus melalui

pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. +eknik ini biasanya

dilakukan pada glaucoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun

3aktu pulihnya lama (Gerhard, !$$8).

d. aser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata

kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke

mata. 'isiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang

meningkat sesaat setelah operasi. amun hal tersebut hanya berlangsung

untuk sementara 3aktu. ?eberapa tindakan laser yang laHim dilakukan adalah

(Gerhard, !$$8) *

&) aser %ridektomy

+eknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan

efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah

kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan

sempitnya sudut bilik mata depan. ?eberapa keadaan yang tidak

memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan

kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan irisyang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani

operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa

diajak bekerja sama (Gerhard, !$$8).

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi

kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan,

gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. /erusakan lensa

#4



dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris

untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer (Gerhard, !$$8).

Gambar !.&!. aser iridektomi (Gerhard, !$$8).

!) aser Peripheral %ridotomy (P%)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang

kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik

mata depan akan terbuka (Gerhard, !$$8).

Gambar !.&1. laser peripheral iridectomy

1) aser +rabeculoplasty

Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman

mengkerut. /erutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan auos.

Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. +ingkat

keberhasilan dengan rgon laser trabeculoplasty mencapai 8;F. /arena

adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan

selama ! tahun (Gerhard, !$$8).

;$



Gambar !.&#. laser trabekuloplasty (Gerhard, !$$8).

#) eodymium * :G laser cyclophotocoagulation (:G BP)

+eknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Baranya dengan

merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan auos berkurang

(Gerhard, !$$8).

Gambar !.&;. laser cyclophotocoagulation (Gerhard, !$$8).

&8. +atalaksana veitisPenatalaksanaan utama untuk uveitis tergantung keparahannya. ?aik

pengobatan topikal atau oral bertujuan untuk mengurangi peradangan. +ujuan

dari pengobatan uvveitis anterior adalah memperbaiki visual activity dan

meredakan nyeri pada okuler (%lyas, !$$4).

a. /ortikosteroid

;&



/ortikosteroid topikal adalah terapi a3al yang harus diberikan pada

uveitis anterior. ?eberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah

prednisolon acetat $,&!;F, &F deNametason alcohol $,&F (%lyas, !$$4).

b. Bycloplegia

Pemakaian obat ini bertujuan untuk mengurangi nyeri, mencegah

terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior, dan menstabilkan blood

a'ueous barrier . :ang biasa digunakan adalah atropine $,;F, &F, !F

(%lyas, !$$4).

c. Steroid oral dan S%D

Prednisone oral digunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan

steroid topical tidak merespon. Penghambatan prostaglandin, S%D

dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Pengobatan kortikosteroid

bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan. :ang biasanya dipakai

adalah prednisone dengan dosis a3al &! mgEkg??Ehari, yang selanjutnya

diturunkan perlahan selang sehari (%lyas, !$$4).

&@. /omplikasi glaukoma

Glaukoma dapat mengalami penyempitan lapang pandang yang dapat

berakhir dengan kebutaan. =al ini dipengaruhi oleh (%lyas, !$$4) *

a. tingkat keparahan penyakit

b. usia penderita

c. +%0 yang terkontrol

pabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular

(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera

anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. /erusakansaraf optikus sering terjadi (%lyas, !$$4).

/omplikasi lain yang dapat terjadi akibat glaukoma antara lain sebagai

berikut (Bor3in, !$$4) *

a. /ebutaan dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Glaukoma penutupan

sudut akut adalah suatu kedaruratan medis.

;!



b. gen topikal yang digunakan untuk mengobati glaukoma dapat memiliki

efek sistemik yang merugikan, terutama pada lansia. Cfek ini dapat berupa

perburukan kondisi jantung, pernapasan, atau neurologis.

&4. Prognosis glaukoma

+anpa pengobatan yang adekuat, glaukoma akan berkembang secara

perlahan menjadi kebutaan total. ?ila proses penyakit terdeteksi secara dini,

sebagian besar pasien dapat ditangani dengan baik secara medis. Pemberian

obat tetes mata untuk mengontrol glaukoma cukup memberikan perbaikan

prognosis (%lyas, !$$&).

Glaukoma akut merupakan kega3atdaruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam !# " #@ jam. >ika +%0 tetap terkontrol setelah terapi akut

glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan

penglihatan progresif. +etapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan

buta permanen (%lyas, !$$&).

!$. Penyakit mata

7isus ormal

2ata 2erah 2ata +idak 2erah

yeri +idak nyeri yeri +idak nyeri

/onjungtivitis

alergi, viral

/onjungtivitis

bacterial, gonorhe,

jamur

- -

Pterigium +rakoma - -

Cpiskleritis Pingeukula - -

Skleritis - -

+abel !.#. Penyakit mata dengan visus normal (%lyas, !$$&).

DD Gejala Pemeriksaan

0pthalmology

Glaukoma 2ual dan muntah

Sakit /epala

+ajam penglihatan

+onometri

9unduskopi

;1



apangpandang

Slitlamp

/atarak Penglihatan seperti berasap

Glare

?uram

Distortosi

Diplopia

Gangguanpenglihatan3arna

?lack spots

2engganggu pekerjaan

7isus dasar dan

refraksi terbaik

'efleks, diameter

pupil

+ekanan intraokuler

9unduskopi, fundus

refleks

SG

acular #unction test ntraocular lens

power

/alkulasi

/elainanrefraksi . 2iopi

+idak bisa melihat jauh

2ata mudah lelah

Sering menekan kelopak

mata

Pada miopi tinggi terjadi

buta silang

Spot floating

?. =ipermetropi

+idak bisa melihat dekat

Pada hipermetropi tinggi

danpada usia lanjut, tidak

bisa melihat jauh

stenopia akomodatif

B. stigmatis

D. Presbiopi

#$ tahun

Subyektif *

Snellen

ensa coba

?ingkai coba

0byektif *

0ftalmoskopi

'etinoskopi

'efraktometer

mbliopia ?erkurang penglihatan &

mata

Pemeriksaan tajam

penglihatan

;#



Penurunan ketajaman

penglihatan

Penurunan sensitivitas

kontras

9iksasi eksentrik

nisokoria

+idak bisa melihat 3arna

Daya akomodasi menurun

Pemeriksaan

kedudukan mata dan

adanya reaksi pupil

kecuali fundus

ji cro3ding

phenomenon

ji density filter

central

ji 3orthVs four dot

'etinopati Penurunan penglihatan

'etinoblastoma BatVs eyes

Strabismus

7isus menurun

2ata sakit dan merah

=ifema

Cksoftalamus

'eubeosiridis

+oksoplasmosisokuler 2alese generalisata

imfadenopati

yeri tenggorokan

=epatosplenomegali

+abel !.;. Penyakit mata dengan visus turun mendadak (%lyas, !$$&).

INFORMASI '

Diagnosis * 0S Glaukoma sekunder e.c. uveitis anterior

+erapi * Sulfas atropin ! N & tetes

Steroid topical # N & tetes

DeNamethasone ! N & tablet

DiamoN !;$ mg ! N & tablet

+imolol maleat topikal ! N &

Cvaluasi +%0

;;



BAB III

KESIMPULAN

a. Secara garis besar glaukoma dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu glaukoma

sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka.

b. Glaukoma dapat terjadi karena adanya peningkatan tekanan intraokuler lebih

dari !$ mm=g.

c. +anda dan gejala glaukoma bervariasi tergantung pada jenisnya.

d. Penatalaksanaan glaukoma terutama bertujuan untuk menurunkan tekanan

intraokuler yang dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu menurunkan produksi

aueous humor atau memperlancar aliran aueous humor.

e. Prognosis glaukoma dengan pengobatan yang adekuat dan tekanan intraokuler

yang terkontrol cukup baik.

;<



DAFTAR PUSTAKA

?aughman, Diane B. dan >oann B. =ackley. !$$$. *eperawatan edikal+edah

+uku Saku dari +runner dan Suddarth. >akarta * CGB

Bor3in, CliHabeth >. !$$4. +uku Saku ,atofisiologi Edisi Re%isi. >akarta * CGB

9riedmand, >, /aiser P/, +rattler U?. !$$!. -phtalmology. Philadelphia *

Clsevier Saunders

Gerhard /, 0scar, Gabriele, Doris, Peter. !$$8. -phtalmology a short te.tbook

second edition. e3 :ork * +hieme Stuttgart

%lyas, Sidharta. !$$&. *edaruratan Dalam lmu ,enyakit ata. >akarta* ?alai

Penerbit 9/%.

%lyas, Sidharta. !$$4. lmu ,enyakit ata Edisi *etiga. >akarta * ?alai Penerbit

9/%

>ames, ?ruce, Bhris Bhe3, nthony ?ron. !$$;" /ecture 0otes -ftalmology Edisi

*esembilan. >akarta * Crlangga 2edical Series

/anski, >.>. &44!. 1tlas +antu -ftalmologi. >akarta * =ipokrates

/ha3 P+, Clkington '. !$$;. 12 -f Eyes Ed" 3. ondon * ?2> ?ook

ubis, 'odiah '. !$$4. ueous =umor. 4S4 eRepository

2artini, 9rederich., ath, >udi., et al . !$$4. #undamentals of anatomy and

physiology$ 5th edition. San 9rancisco * Pearson %nternational Cducation

'ahma3aty, , 'odiah. !$$4. Tonometer . 2edan * Departemen %lmu /esehatan

2ata 9/ S

Sher3ood, auralee. !$$&. #isiologi anusia dari Sel ke Sistem Ed"6. >akarta *

CGB

Snell, '.S. !$$<. 0euroanatomi *linik untuk ahasiswa *edokteran Ed" 7.>akarta * CGB

7aughan, DG, +. sbury, P. 'iodan-Cva. !$$8. -ftalmologi 4mum Edisi 89 .

>akarta * CGB

;8

laporan pbl 6 fix

Documents