I. IDENTITAS

Nama Lengkap : Tn. S

Umur : 75 tahun

Pekerjaan : dagang

Agama : Islam

Datang ke RS tanggal : 15/1/2012

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : mual muntah 1 hari SMRS

2. Keluhan Tambahan : sakit perut sebelah kiri, pusing, tidak bisa BAB.

3. RPS : Laki-laki, 75 th, datang ke RSIPK dengan keluhan

mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. Muntah

sebanyak 4x dengan konsistensi cair, dan 2x dengan

konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru

sarapan bubur. Sakit perut di bagian kiri, nyeri

seperti nyut-nyutan. Belum BAB sejak 2 hr SMRS

karena belum makan. Tidak nafsu makan. Lemas.

BAK lancar warna kuning jernih. Demam

disangkal. Batuk disangkal. Pilek disangkal. Ada

riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu.

Kupingnya sering berdenging. DM baru

diketahui ± 1 tahun yang lalu. BAK sering

terutama pada malam hari bisa sampai 6-7x. Sering

merasa haus. Sering merasa lapar, tapi saat ini

sedang tidak nafsu makan. Sakit kepala bagian

depan sejak 5 hari SMRS. Kalau terasa pusing OS

selalu berobat ke dokter. Sedikit sesak sejak 1 hari

SMRS. Nyeri dada disangkal. OS juga mengeluh

tangannya yang kiri sedikit baal. Ada penurunan

berat badan 62 kg à 55 kg dalam 3 bulan.

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Ada riwayat sakit maag.

5. Riwayat Pengobatan : Sebelumnya OS sudah memeriksakan diri ke klinik,

dan mendapatkan obat darah tinggi yang tidak biasa

beliau konsumsi. OS langsung mengeluh mual

muntah.

6. Riwayat sosial/kebiasaan : Merokok 1 bungkus untuk 3 hari, Makannya kurang

teratur.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. General

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Bb : 55

c. T b : 150

d. Status Gizi : 24,4 (NORMAL)

e. Kesadaran : komposmentis

2. Tanda Vital

a. TD : 150/90 mmHg

b. Nadi : 80 kali/menit

c. Suhu : 360C

d. Pernafasan : 18 kali/menit

3. Kepala : normosefal

4. Rambut : beruban, tidak mudah rontok

5. Mata

a. Konjungtiva : anemia +

b. Sklera : ikterik –

6. Hidung

a. Rongga hidung : sekret -, darah –

b. Septum nasi : deviasi -

7. Mulut : bibir tidak kering, lidah kotor

8. Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),

9. Toraks

a. Paru

1. Inspeksi : dada simetris, retraksi dinding dada (-)

2. Palpasi : vocal fremitus ka=ki

3. Perkusi : sonor

4. Auskultasi : vesikuler normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

b. Jantung

1. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

2. Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra

3. Perkusi :

batas kanan jantung linea parasternalis dextra 3,4

batas kiri jantung pada linea mid clavicula sinistra ICS 5

4. Auskultasi : bunyi jantung I dan bunyi jantung II sedikit lemah, murmur

(-), gallop (-)

10. Abdomen

a. Inspeksi : tampak cembung

b. Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen bagian kiri

c. Perkusi : timpani

d. Auskultasi : bising usus normal

11. Ekstremitas

a. Atas : tangan sinistra baal, akral hangat, udem (-)

b. Bawah : akral hangat, udem (-)

Pemeriksaan Laboratorium

(15/01/2012)

• Hematologi

– Hb : $ 12,5 gr/dl (13-17)

– Leukosit : $ 12.400/mm3 (4000-10.000)

– Ht : $ 36% (40-50)

– Trombosit : 323.000/mm3

• Faal Ginjal

– Ureum : N 42 mg/dl (13-43)

– Kreatinin : ↑ 2,4 mg/dl (0,6-1,3)

• CCT : 20,68

– GDS : N 131 mg/dl (80-144)

• Urinalisa

– Protein (+)

– Leukosit $ 3-5 (0-1)

– Darah N 2-4 (0-5)

(16/01/2012)

• Glico Hb : ↑ 8,9% (<6)

• HDL Cholesterol : $ 32 mg/dl (40-60)

• Gula Darah Nuchter : $ 115 mg/dl (<100)

• Gula Darah PP : $ 203 mg/dl (<140)

Rontgen Toraks

– CTR >50%

– Pulmo: infiltrat di parakordial kanan dan kiri

– Kesan : kardiomegali dan BP duplex

USG Abdomen

– Chronic Kidney Disease bilateral

– Tidak didapatkan adanya batu atau tanda-tanda hidronefrosis

– Urine bladder tak tampak kelainan

Daftar Masalah

• Hipertensi

• DM

• Dispepsia e.c. fungsional

Assessment

1. Hipertensi

Berdasarkan anamnesis OS mengeluh sakit kepala bagian depan sejak 5 hari SMRS. OS

memiliki riwayat hipertensi 5 tahun yang lalu.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan TD: 150/90 mmHg, BJ I dan BJ II terdengar

lemah

WD : hipertensi derajat I

R. dx : EKG, Ro. Thorax,

R. tx : propanolol 100mg 1x1, captopril 12,5mg 2x1, diuretik

2. DM Tipe 2

Berdasarkan anamnesis DM baru diketahui ± 1 bln yang lalu. BAK sering terutama pada

malam hari bisa sampai 6-7x. Sering merasa haus. Sering merasa lapar. OS juga mengeluh

tangannya yang kiri sedikit baal. GDS: 130 mg/dl (karena SMRS, OS sudah minum obat)

Wd : DM Tipe II

R. dx : HbA1C, GDS, GDP 2 jam PP,

R. tx : metformin,

3. Dyspepsia e.c. fungsional

Berdasarkan anamnesis mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. Muntah sebanyak 4x

dengan konsistensi cair, dan 2x dengan konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru

sarapan bubur. Sakit perut di bagian kiri, nyeri seperti nyut-nyutan. Belum BAB sejak 2 hr

SMRS karena belum makan. Tidak nafsu makan. Lemas.

Wd: dispepsia e.c. fungsional

Dd : dispepsia e.c. non-fungsional

R. dx: Barium meal radiografi, endoskopi

R. tx: antasida, rantin, ondansentron

Resume

Laki-laki, 75 th, datang dengan keluhan mual muntah 1 hari SMRS. Muntah sebanyak 6x dengan

konsistensi cair. Tidak nafsu makan. Sakit perut bagian kiri. Rasanya seperti nyut-nyutan. Belum

BAB sejak 2 hari SMRS. Sering BAK 6-7x. Pusing sejak 5hari yang lalu. Kupingnya sering

berdenging. OS memiliki riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu. OS baru mengetahui ada

kencing manis ± 1 thn yang lalu. TD: 150/90 mmHg, nyeri tekan pada abdomen sinistra kuadran

II dan IV. Hasil lab didapatkan

• Kreatinin : ↑ 2,4 mg/dl (0,6-1,3)

• Urinalisa : protein (+), leukosit (+)

Tinjauan Pustaka

Hipertensi

Adalah peningkatan tekanan darah secara persisten lebih atau sama dengan 140/90 mmHg.

Klasifikasi Hipetensi menurut JNC VII

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 And < 80

Prehypertension 120 – 139 80 - 89

Stage I hypertension 140 – 159 90 - 99

Stage II hypertension ≥ 160 ≥ 100

Pada kebanyakan orang tekanan arteri adalah normal dan dipertahankan dalam suatu batas

relative sempit. Ini berarti bahwa system pengawasan diintegrasikan sedemikian rupa sehingga

bila tekanan meningkat harus segera diturunkan. Pathogenesis hipertensi adalah adanya kelainan

dalam system pengawasan yang gagal menurunkan tekanan arteri menjadi normal.; ini

merupakan “penyakit dari pengaturan”. Kelainan ininberbeda sesuai dengan penyebab hipertensi.

Apapun penyebabnya, dasar kesalahan hemodinamik adalah kegagalan mengawasi tahanan

pembuluh.

Penatalaksanaan Farmakologi Hipertensi

Diuretic

Buka Ca++ activated K+ channel à hiperpolarisasi dinding sel otot polos arteriole à

penutupan L-type Ca++ channels à turunkan Ca++ intrasel à turunkan TPR

Efektif dlm dosis kecil; tiazid 12,5 mg/hari

Beri bersama hemat K+ utk cegah hipokalemia.

Bila bersama ACEI, cegah hipokalemia

Murah dan efektifà pilihan pertama terapi hipertensi.

ES: impotensi, hiperurisemia, kaku otot, hipokalemia, tingkatkan LDL, hiperglikemia.

α-Blockers, β-Blockers, αβ-Blockers

α-blockers (prazosine, terazosine, doxazosine): selektif hambat α1 à turunkan resistensi

arteriol à turunkan TD à timbulkan reflek simpatis β à HR↑ sementara. Turunkan TG,

cholesterol total dan LDL, tingkatkan HDL. ES: hipotensi ortostatik (dosis awal).

Diindikasikan setelah diuretik dan β-blockers.

Β-blockers (propranolol, atenolol, metoprolol,pindolol, dll): hambat reseptor β à CO↓,

TPR↓, HR↓, ubah sensitivitas baroreseptor, tingkatkan prostacyclin, tak timbulkan retensi

air dan Na+ (dapat monoterapi). ES: brokokonstriksi, bradikardi, TG↑, gejala withdrawal.

αβ-blockers (labetalol, carvedilol): hambat reseptor α1àcepat turunkan TD; IV utk krisis

hipertensi. ES: kombinasi ES α-blocker dan β-blocker.

Vasodilator

Hydralazine: relaksasi langsung arteriole à vasodilatasi arteriole à simpatis↑ à HR↑,

inotropik↑, retensi air & garam. Resistensi vaskuler koroner, serebral dan ginjal turun;

hipertensi pulmoner ringan krn CO↑↑. ES: sakit kepala, palpitasi, takikardi, angina

(typeI), sindr lupus, serum sickness, anemia hemolitik, dll (type II). Indikasi: bersama

diuretik dan β-blocker pd hipertensi.

Minoxidil: buka kanal K+ otot polos à efflux K+ à hiperpolarisasi à relaksasi arteriol

à TD↓. Aliran darah ke jantung naik à inotropik+, CO↑, VR↑; aktivitas simpatis↑,

aliran darah ginjal↑, PRA↑. ES: retensi air dan garam, iskemia jantung, HR↑, hiprtensi

pulmonal, gagal jantung, efusi pleura, T-wave inverted, hypertrichosis. Indikasi: obat

hipertensi cadangan.

Na nitroprusside: nitrovasodilator arteri dan vena. Hasilhkan NO à aktifkan guanyl

cyclase à cyclic GMP↑ à vasodilatasi. CO↓ bila jantung normal, CO↑ bila ada gagal

jantung. Aliran darah ginjal normal, PRA↑, konsumsi O2↑, HR↑. ES:

hipotensi/vasodiltasi berlebihan, lactic acidosis krn akumulasi CN. IndikasiL krisis

hipertensi, kontrol TD pd operasi.

Antagonis Kalsium

Hambat kanal Ca++ otot polos à Ca++ intrasel↓ à vasodilatasi arteriol à TD↓.

Aktivitas simpatis↑, terutama dengan nimodipine; verapamil dan diltiazem tak takikardi

krn kronotropik negatif; CO↑, VR↑ naik krn TPR↓, terutama dengan nifedipine, tidak

dengan verapamil dan diltiazem.

Tak perbaiki fungsi diastolik ventrikel à kurang manfaatnya utk hipertensi dgn

hipertrofi ventrikel.

I: dapat monoterapi krn tak timbulkan retensi air & Na+. Aditif bersama antihipertensi

lainnya.

ES: nifedipine timbulkan sakit kepala, flushing, vertigo, edema. Semua Ca++ antagonist

timbulkan reflux esophagitis, verapamil timbulkan konstipasi: verapamil dan diltiazem

timbulkan bradikardi, tak dikombinasikan dengan β-blockers. Utk kurangi ES berikan

slow-released nifedipine ↑↑

ACEIs

turunkan angiotensin II à vasodilatasi arteriole à TPR↓ à TD↓. Perlambat glomerulopati

diabetik, glomerulosclerosis krn hipertensi; perbaiki morbiditas dan mortalitas pada hipertensi

dengan jantung iskemik/infark myokard. Aditif dengan diuretika, krn tekan aldosteron.

Hiperkalemia cenderung pada cirrhosis hepatis, gagal ginjal, diuretik hemat K+, β-blocker,

NSAID. ES: batuk, angioedema, hipotensi hebat pada stenosis a renalis. Mulai dosis kecil utk

cegah hipotensi

ARBs

hambat kerja angiotensin II pd reseptor AT1 (arteriole dan myokard) à relaksasi arteriole à

TD↓. Kadar renin dan angiotensin II naik sewaktu terapi ARBs krn ARB hambat feed-back

sekresi renin yang dimediasi oleh AT1. Renin dan angitensin II yang berlebihan memacu

perangsangan reseptor AT2. ES: hiperkalemia, hipotensi, dan gangguan fungsi ginjal pada

stenosis a. renalis. Indikasi, sebagai terapi pengganti bila penderita alergi thd ACEI, aditif

bersama ACEI dan diuretic.

Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang merupakan suatu

kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebakan oleh karena adanya peningkatan

kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Patofisiologi Diabetes Melitus

Pada diabetes melitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah

reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Keadaan ini menyebabkan kadar

glukosa dalam darah normal atau tinggi, tapi karena reseptor di sel kurang membuat kadar gula

dalam sel kurang, hal ini disebut resistensi insulin. Penyebab hal ini tidak begitu jelas tetapi

faktor – faktor yang berperan adalah

1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

3. Kurang gerak badan

4. Faktor keturunan (herediter)

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa

darah sewaktu

Plasma vena <100 100-199 ≥200

Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa

darah puasa

Plasma vena <100 100-125 ≥126

Darah kapiler <90 90-99 ≥90

Diagnosa klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas seperti :

1. Poliuri

2. Polidipsi

3. Polifagia

4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain yang mungkin akan dikemukakan adalah :

1. Lemah

2. Kesemutan

3. Gatal

4. Mata kabur

5. Disfungsi ereksi pada pria

6. Pruritus vulvae pada pasien wanita

Adapun pilar utama pengelolaan diabetes melitus adalah :

1. Perencanaan makan, jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,

stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan

idaman.

2. Latihan jasmani, dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama

kurang lebih 30 menit yang sifatnya berkesinambungan, ritmik, interval, progresif,

latihan ketahanan (CRIPE). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut

nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit

penyerta.

3. Farmakologis, berupa :

a. Obat hipoglokemik oral

i. Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea, glinid

ii. Penambah sensitivitas terhadap insulin : biganid, tiazolidindion,

penghambat glukosidase alfa.

iii. Insulin

4. Penyuluhan, merupakan pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan

ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk

meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai

keadaan sehat optimal dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang

lebih baik.

Dispepsia

Rasa nyeri atau tidak enak (discomfort) pada Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) yg rekuren

atau persisten.

Klasifikasi Dispepsia

• Dispepsia Organik

– disebabkan oleh adanya kelainan organik SCBA:

Tukak peptik (lambung/duodenum)

GERD

Gastritis, duodenitis

Kanker lambung / duodenum

• Dispepsia Fungsional

– Penyebab multifaktor

Asam lambung

Helicobacter pylori

Gangguan motorik & sensasi viseral lambung

Faktor Psikologis

Faktor Makanan dan Minuman

Gejala Klinik

Nyeri epigastrium

Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh keluhan-keluhan

seperti :

Rasa penuh postprandial

Perut kembung

Bersendawa

Rasa cepat kenyang

Anoreksia

Mual dan muntah

Diagnosa

Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan

pemeriksaan darah dalam tinja.

Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada

orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami

nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk

mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian

diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter

pylori.

Penatalaksanaan

Antasid atau penghambat H2 seperti cimetidine, ranitidine atau famotidine dapat dicoba untuk

jangka waktu singkat.

Bila orang tersebut terinifeksi Helicobacter pylori di lapisan lambungnya, maka biasanya

diberikan bismuth subsalisilate dan antibiotik seperti amoxicillin atau metronidazole.

DAFTAR PUSTAKA

Depkes. 2003. Indonesian Health Profile 2003. Jakarta : Departemen Kesehatan.

Mansjoer Arif, dkk (Ed.). 1999. Kapita Selekta Kedokteran ed. 3. Jakarta : Media Aesculapius.

Mubin, A. Halim. 2000. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis dan Terapi. Jakarta :

EGC.

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarthy Wilson. Dr. Peter Anugerah (Alih bahasa). 1994.

Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Rani, A. Aziz dkk (Ed.).2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sherwood, Lauralee. 2004. Human Physiology, From Cells to Systems, fifth edition. Belmont :

Brooks/Cole-Thomson Learning.

Soegondo, Sidartawan dkk (Ed.). 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sudoyo, Aru W dkk (Ed.). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI, DIABETES MELLITUS TIPE 2, DAN

DISPEPSIA

AYU WITIA NINGRUM

2007730022

DOKTER PEMBIMBING : DR. ADRI RIVAI, Sp.PD

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA

JAKARTA PUSAT

2012