laporan kasus asma -aidil dafitra

8/12/2019 Laporan Kasus Asma -Aidil Dafitra

1/20

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan mengi

episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas.1 Asma penyakit

gangguan inflamasi kronis saluran pernafasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif,

keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernafasan.2 Asma sebagai kumpulan

tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut:

timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal),

musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik

secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada

pasien/keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. Asma terdiri atas tiga

hal yaitu obstruksi saluran nafas yang reversibel, hiperaktif saluran nafas serta inflamasi

saluran nafas.3,4

Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguaninflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast,

eosinofil, dan limfosit T. Padaorang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang,

sesak nafas, rasatertekan di dada dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.4

2. Epidemiologi

Asma merupakan peyakit kronik yang menjadi masalah kesehatan masyarakat dunia

dan termasuk 10 besar penyakit penyebab kesakitan dan kematian di indonesia. Asma

mempunyai distribusi bifasik yaitu prevalensi tertinggi penyakit ini terjadi pada saat usia

anak kemudian pada usia pertengahan dan dewasa tua. sekitar separuh kasus timbul sebelum

usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.4

Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak dan 3-5% pada

dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. Di Amerika kunjungan

pasien asma pada pasien berjenis kelamin perempuan di bagian gawat darurat dan akhirnyamemerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih banyak daripada pasien pria. Di


2/20

2

Australia, Kanada dan Spanyol dilaporkan bahwa kunjungan pasien dengan asma akut

dibagian gawat darurat berkisar antara 1-12%.5

Hasil penelitian International study on asthma and alergies in childhoodpada tahun

2006, menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma meningkat dari 4,2%

menjadi 5,4%.6

Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-

8%. Penelitian yang dilakukan oleh Anggia (2005) di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 25-34 tahun sebanyak 17

orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki-laki (52,86%).7

Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50%

pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai

dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu

binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap

alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial

merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada

penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma

bronkial diturunkan sebesar 60-70%.

8

3. Patofisiologi

Pemicu yang berbeda akan menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi

saluran nafas atau bronkospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang dapat memicu serangan

asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain. Beberapa hal

diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, kelelahan, perubahan cuaca,

makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, menstruasi,

refluks gastroesofageal dan kehamilan.1


3/20

3

Berikut adalah gambar patofisiologi dari asma.

Gambar 1.Patofisiologi Asma

9

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig E

dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin,

prostaglandin, leukotrien sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran

udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernafasan pada

pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya

keterebatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas

dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran

mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos

saluran pernafasan.10

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan

gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi

pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.1


4/20

4

Pada penderita asma bronkial karena saluran nafasnya sangat peka (hipersensitif)

terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh,

maka jalan nafas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka

terjadilah keadaan dimana10:

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi /memendek. Produksi kelenjar lendir yang berlebihan Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab /udem saluran nafas

Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara

fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan

perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses

penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim

yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan peyambung yang

menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses

penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang

mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan

airway remodeling. Hasil akhir dari semua ini adalah penyempitan rongga saluran nafas.

Akibatnya menjadi sesak nafas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan

diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara nafas yang berbunyi yang

timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran nafas yang sempit. Suara nafas tersebut

dapat sampai terdengar keras terutama saat mengeluarkan nafas.9

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma.

Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai

dengan tes fungsi paru yang sederhana sepertiPeak Expiratory Flow Rate(PEFR) dan FEV1

(Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif

cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah

kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi

dinamik. Besarnya hiper inflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan

fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang

memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1

Penyempitan saluran napas asma bronkial disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik

yang didahului oleh factor pencetus, beberapa factor yang sering menjadi pencetus seranganasma adalah11:


5/20

5

A. Faktor penjamu, faktor pada pasien

1. Aspek genetik2. Kemungkinan alergi3. Saluran napas yang memang mudah terangsang4. Jenis kelamin5. Ras/etnik

B. Faktor l ingkungan

1. Bahan-bahan di dalam ruangan :- Tungau debu rumah

- Binatang, kecoa

2. Bahan-bahan di luar ruangan- Tepung sari bunga

- Jamur

3. Makanan-makanan tertentu, Bahan pengawet, penyedap,pewarna makanan

4. Obat-obatan tertentu5. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )6. Ekspresi emosi yang berlebihan7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif8. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan9. Infeksi saluran napas10.Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan

aktivitas fisik tertentu.

11. Perubahan cuaca


6/20

6

4. Klasifikasi

Klasifikasi berdasrkan derajat asma dapat dibagi11:

1. Intermitena) Gejala klinis 1 kali/ minggu tetapi < 1 kali/hari

b) Gejala malam >2 kali perbulanc) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidurd) Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 80% nilai prediksi atau arus

puncak ekspirasi (APE) 80% nilai terbaik

e) Variability APE 20% - 30%3. Persisten Sedang

a) Gejala setiap harib) Gejala malam > 1 kali/mingguc) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidurd) Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60% - 80% nilai prediksi atau arus

puncak ekspirasi (APE) 60% - 80% nilai terbaik

e) Variability APE >30%4. Persisten Berat

a) Gejala terus menerusb) Gejala malam seringc) Sering kambuhd) Aktivitas fisik terbatase) Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60 % nilai prediksi atau arus

puncak ekspirasi (APE) 60% nilai terbaik

f) Variability APE > 30%


7/20

7

5. Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada

serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tidak

khas.Keluhan-keluhan yang dirasakan12:

Nafas berbunyi Sesak nafas BatukPada pemeriksaan fisik ditemukan:

Cemas/gelisah/panik/berkeringat Tekanan darah meningkat Nadi meningkat Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sisitolik lebih dari 10 mmHg pada

waktu inspirasi

Frekuensi pernapasan meningkat Sianosis Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi Ekspirasi mememanjang Wheezing

6. Diagnosis

Diagnosis dari asma umumnya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala yang

episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat didada dan variability yang

berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah

dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal

paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.12

a. AnamnesisRiwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma, riwayat

keluarga dan riwayat adanya alergi.14


8/20

8

b. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.

Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga

meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronkhi kering, mengi (wheezing) dapat dijumpai

pada pasien asma.14

c. Pemeriksaan penunjang Darah (terutama eosinofil, IgE) Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.

Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan cirri khas asma dapat

dinilai dengan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa

(FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.13

Uji provokasi bronkusUji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan

gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.

Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara

objektif hiperaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasibronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),

hiperventilasi udara dan allergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.10

Foto ToraksPemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang

memberikan gejala seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran napas, pneumothoraks.

Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak

memperlihatkan adanya kelainan.14

7. Diagnosa Banding3

Bronkitis kronisBronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan

dalam setahun untuk setidaknya 2 tahun. Gejala umum batuk yang disertai sputum

dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi

dan menurunkan kemampuan jasmani.


9/20

9

Gagal jantung kiriDulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardia dan timbul pada malam hari

disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari

karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan kardiomegali dan edem paru.

Emfisema paruSesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang

menyertai

Emboli paruHal- hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping

gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemptoe).14

8. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas

hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas

sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma13:

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asmab. Mencegah eksaserbasi akutc. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkind. Mengupayakan aktivitas normale. Menghindari efek samping obatf. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan

medikamentosa13:

1. Pengobatan non medikamentosa- Peyuluhan- Menghindari faktor pencetus- Pengendalian emosi- Pemakaian oksigen


10/20

10

2. Pengobatan MedikamentosaPada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi

merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan

dikenal pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan saat serangan untuk mencegah

eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.

a. Antiinflamasi (pengontrol)

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan antiinflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah

untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma,

memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah

eksaserbasi asma, dan megurangi remodeling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari

kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

KromolinMekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui

merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast.

MetilsantinTeofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti

antiinflamasi.

Agonis beta-2 kerja lamaTermasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol

yang mempunyai waktu kerja la (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai

efek inflamasi walaupun kecil.

Leukotriene modifiersObat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Selain

bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.


11/20

11

Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial

b. Bronkodilator

Agonis beta 2 kerja singkatTermasuk golongan ini adalah Salbutamol, terbutalin, fenoterol dan prokaterol yang

telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara

inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal.


12/20

12

MetilxantinTermasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lama disbanding

agonis beta 2.

AntikolinergikPemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilator dengan menurunkan

tonus vagal instrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang

disebabkan iritan.

Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial


13/20

13

9. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan

kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10

juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita

dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian serangan

asma dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak

kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira 20 tahun, hanya 1% yang tidak

sembuh dan didalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold

29% akan mengalami serangan ulangan.15


14/20

14

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. ELW

Umur : 36 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

Alamat : JL. sukajadi, pekanbaru

Masuk RS : 07 Januari 2014

ANAMNESIS(Auto-anamnesis)

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak 20 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak napas dirasakan bilapasien terpapar debu dan cuaca dingin, dan terlalu lelah (beraktivitas berat). Sesak

terutama pada malam hari. Sesak nafas timbul saat cuaca dingin dan hujan serta saat

pasien banyak melakukan aktivitas yang berat. Gejala sesak napas 1 kali dalam

seminggu, gejala sesak napas malam >2 kali dalam sebulan, sesak napas dirasakan

mengganggu aktivitas dan tidur. Pasien pernah dirawat di RSUD AA dan di diagnosa

asma oleh dokter Spesialis Paru.

- 3 hari SMRS pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk. Sesak napasbertambah bila pasien batuk, dan napas berbunyi ngik. Pasien menggunakan obat

semprot untuk mengatasinya.


15/20

15

- 1 hari SMRS sesak napas muncul kembali dan sesak dirasakan semakin berat, sesakbertambah jika pasien batuk dan berbicara serta nafas berbunyi ngik. Pasien hanya

mengucapkan beberapa kata ketika berbicara. Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk,

berdahak, dahak bewarna putih, tidak berdarah. Demam (-). Pasien dibawa ke RSUD

Arifin Achmad dan dirawat inap.

Riwayat Penyakit Dahulu

Didiagnosis asma sejak 20 tahun yang laluRiwayat Penyakit Keluarga

Riwayat asma dalam keluarga (+) yaitu nenek pasienRiwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Pasien bekerja sebagai IRT Pasien tidak merokok.

Pemeriksaan Umum

- Kesadaran : Komposmentis- Keadaan Umum : tampak sakit sedang- Tekanan Darah : 120/80mmHg- Nadi : 110 x/menit- Napas : 28 x/menit- Suhu : 36,4 0C

Pemeriksaan Fisik

Kepala-Leher

- Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, diameter 3 mm, reflekscahaya +/+

- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5-2 cmH2O


16/20

16

Toraks

- Paru : Inspeksi : Bentuk dinding dada normal dan gerakan dinding dadasimetris.

Palpasi : Fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Ekspirasi memanjang, wheezing (+/+)

- Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : I kordis teraba di RIC V 1 jari medial LMC

Perkusi : Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMC sinistra

Auskultasi : Suara jantung normal, bising (-)

- Abdomen : Inspeksi : Perut datar, venektasi (-)Palpasi : Perut supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat, Edema (-), clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 7 Januari 2014

Hb : 12 gr/dL

Leukosit : 11.200/mm3

Ht : 36,6 %

Trombosit : 338.000/mm3

Glu : 127 mg/dL

BUN : 11 mg/dL

Kreatinin : 0,67 mg/dl

AST : 44 IU/L

ALT : 43 IU/L

Albumin : 3,8 g/dL

Ureum : 23,5 mg/dL


17/20

12

RESUME

Ny. ELW, 36 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama sesak nafas sejak satu hari

SMRS. Sesak dirasakan semakin berat, sesak dirasakan semakin memberat jika pasien batuk

dan berbicara serta nafas berbunyi ngik, dan mengganggu aktivitas. Pasien juga

mengeluhkan batuk berdahak, dahak bewarna putih. Dari pemeriksaan fisik didapatkan

frekuensi pernapasan meningkat, auskulltasi didapatkan ekspirasi memanjang, wheezing (+)

di kedua lapangan paru.

DIAGNOSA KERJA

Asma akut sedang

DAFTAR MASALAH

Sesak Batuk

RENCANA PEMERIKSAAN

Spirometri Rontgen thorak

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi : - Istirahat

- Hindari Faktor pencetus

Farmakologi : - O2NRM 8-10 L/ menit

- IVFD D 5% drip aminofilin 16gtt/menit

- Inj. Dexametason 3x1 Amp

- Nebulizer Combivent 3x1

- Salbutamol 3x2 g

- OBH syr 3x1


18/20

13

Follow Up

7 Januari 2014

S : sesak napas sudah berkurang, batuk berdahak sudah berkurang

O : TD120/80mmHg, Nadi80x/I, RR24x/i, T36,4 oC

Auskultasi : Wheezing (+/+)

A : Asma akut sedang

P : - O2 4-5 L/ menit

- IVFD D 5%

- Inj. Dexametason 3x1 Amp

- Amynophylin 360 j/12 jam

- Nebulizer Combivent 3x1

- Salbutamol 3x2 g

- OBH syr 3x1


19/20

14

PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial sedang pada asma persisten

ringan karena adanya keluhan sesak napas yang timbul bila cuaca dingin, atau ketika

beraktivitas berat. Bila sesak napas timbul terdapat suara ngik. Sesak terutama timbul pada

malam hari. Gejala sesak napas 1 kali dalam seminggu, gejala sesak napas malam > 2 kali

dalam sebulan, sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Hal ini sesuai dengan

kriteria klasifikasi derajat asma persisten ringan berdasarkan gambaran klinis. pasien

bertambah sesak jika pasien berbicara. Hal ini sesuai kriteria beratnya serangan asma. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang, wheezing pada kedua paru.

Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk, dada sesak,

dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan atau mungkin

diperberat dengan pemicu yang berbeda setiap pasien.

Frekuensi asma mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor

dan reaktifitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala

bronkokontriksi. Khas pada asma yaitu penyempitan/obstruksi proksimal dari bronkus kecil

pada tahap inspirasi dan ekspirasi. Penyempitan ini disebabkan oleh : a) spasme otot polos

bronkus, b) edema mukosa bronkus, c) sekresi kelenjar bronkus meningkat.

Terjadinya kontraksi otot polos bronkus tersebut karena lepasnya macam-macam

mediator dari sel mast atau basofil akibat adanya allergen atau antigen (Ag) yang telah terikat

oleh immunoglobulin E yang menancap pada permukaan sel mast atau basofil. Setelah terjadi

obstruksi lalu disusul adanya sembab mukosa dan keluarnya secret dalam lumen bronkus.

Adanya kontriksi, sembab, dan secret tersebut menyebabkan sesak napas.

Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga saturasi

oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenisasi, membebaskan obstruksi jalan napas dengan

pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi

inflamasi saluran napas serta mencegah kekampuhan dengan pemberian kortikosteroid

sistemik yang awal.


20/20

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana Asma bronkial. Dept.Ilmu penyakit dalamFKUI RSCM.Maj Kedokt Indon, Vol.58(11) Nop.2008:2

2. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi saluran pernafasan akut. Dalam : Buku ajarilmu penyakit dalam, jilid 2. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam

FKUI, 2006. 981-4.

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma (Pedoman Diagnosis danPenatalaksanaan di Indonesia). Jakarta: 2004. p. 3-79

4. GINA (Global Initiative for Asthma);Pocket Guide for Asthma Management andPrevension In Children. http://www. Ginaasthma.org.2006.

5. Marleen FS, Yunus F. Asma pada usia lanjut. Jurnal respirologi Indonesia. 2008;28. 165-73

6. Michel FB, Neukirch F, Bouquet J, Asthma : a world problem of public health.Bull Acad Natl med 1995 ; 179 (2) ; 279-93, 293-7.

7. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang dirawat Inap di Bagian ParuRSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005. Pekanbaru: FK

UNRI.2006.

8. Sastrawan IGP, Suryana K, Rai IBN. Prevalensi asma bronkial atopi pada pelajardi Desa Tenganan. Jurnal Penyakit Dalam. 2008;9(1):48-53.

9. Widjaya A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003. p. 27.

10.Asma bronkial. 2008. http://www.medicastro.com.11.Asma. Yayasan asma indonesia. 2004. http://www.infoasma.org/.12.Mangunnegoro dkk. Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di indonesia.

Jakarta: Balai penerbit FK UI, 2004. 3-79

13.Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta:Media Aesculapius FKUI. 2001. 477-82

14.Sundaru H. Asma bronkial. Dalam ilmu penyakit dalam. Edisi III. Jakarta : Balaipenerbit FKUI. 2001. 21-7,

15.Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates.2000. 196-224

laporan kasus asma -aidil dafitra

Documents