LAPORAN KASUSCongestive Heart Failure Fc. IV ec Coronary Artery Disease (2VD)

Disusun Oleh:Dian Primadia Putri ( 100100018)Anggie Imaniah Sitompul (100100021)Aulia Suci Maurinda (100100034)

Pembimbing:Dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp. JP

KEPANITRAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIKDEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARAMEDAN2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa atas berkatdan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Congestive Heart Failure Fc IV ec Coronary Artery Disease (2VD).Sepanjang penyusunan laporan kasus ini, banyak pihak-pihak yang memberikan kontribusi baik sumbangan waktu, ide, tenaga, dan dukungan sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Untuk itu, tidak ada yang dapat kami sampaikan kecuali rasa terima kasih mendalam kepada semua pihak yang telah membantu.Kami menyadari laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan laporan kasus selanjutnya. Terima kasih.

Medan, 06 Januari 2015

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangGagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) merupakan sindroma klinis yang disebabkan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa atau mengisi darah untuk memenuhi kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme.1 Gagal jantung merupakan kondisi terminal dan paling parah dari sebagian besar penyakit jantung, seperti: atherosklerosis, infark miokard, penyakit jantung katup, hipertensi, penyakit jantung kongenital, dan kardiomiopati.2Gagal jantung kongestif kini tidak hanya menjadi masalah di negara maju, tetapi juga di negara berkembang. Prevalensi meningkat terutama karena penuaan dari populasi, tetapi juga karena perbaikan dalam ketahanan dari penyakit jantung akut seperti infark miokard.3 Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini menderita gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru terdiagnosis setiap tahunnya. Berdasarkan data dari WHO (2012), dari sekitar 56 juta orang yang meninggal di tahun 2012, ada sebanyak 17,5 juta orang yang meninggal karena gangguan kardiovaskuler. Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.4Penyakit gagal jantung itu sendiri bisa disebabkan oleh banyak hal, diantaranya Coronary Artery Disease, diabetes mellitus, hipertensi, penyakit jantung bawaan, Chronic Pulmonary Disease dan beberapa gangguan valvuler. Diantara seluruh penyebab gagal jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung akut adalah infark miokard, regurgitasi valvular akut (mitral atau aorta), miokarditis, aritmia, obat-obatan ( overdosis CaCB atau Beta-blocker) dan sepsis. Prevalensi etiologi gagal jantung bervariasi, tergantung dari populasi setiap negara, dimana penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada populasi negara barat, sementara penyakit jantung katup dan defisiensi nutrisi lebih penting pada negara berkembang.4

1.2. Rumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah Bagaimana gambaran klinis, patofisiologi, dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Gagal Jantung Kongesti yang disebabkan Penyakit Arteri Koroner?

1.3. Tujuan PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :1. Untuk memahami tinjauan teoritis gagal jantung kogesti 2. Untuk memahami tinjauan teoritis penyakit arteri koroner3. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus gagal jantung kongesti pada pasien secara langsung4. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit arteri koroner pada pasien secara langsung

1.4. Manfaat PenulisanBerdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya :1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang kardiologi, khususnya mengenai gagal jantung kongesti dan penyakit arteri koroner1. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung Kongestif2.1.1. DefinisiGagal jantung kongestif merupakan kelainan dari struktur jantung atau fungsi jantung yang mengakibatkan gagalnya jantung untuk memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau jantung hanya dapat memopa darah ke jaringan jika tekanan pengisian jantung meningkat diatas normal.2Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis yang kompleks yang muncul karena adanya gangguan struktural dan fungsional dari pengisian ventrikel atau ejeksi darah. Manifestasi kardinal dari gagal jantung adalah dispnoea dan rasa lelah, yang akhirnya membatasi toleransi aktivitas, dan retensi cairan, yang dapat menyebabkan kongesti paru ataupun organ lainnya dan/atau edema paru. Karena beberapa pasien tidak memiliki tanda dan gejala kelebihan volume cairan, sebutan gagal jantung lebih sering dipilih daripada gagal jantung kongestif.5

2.1.2. EpidemiologiMenurut AHA, gagal jantung telah mengenai hampir 5.7 juta orang Amerika pada semua usia dan menyebabkan hospitalisasi lebih banyak daripada seluruh penyakit keganasan.6 Menurut American Heart Association (AHA), pada tahun 2004 lebih dari 15 juta orang di dunia mengalami gejala gagal jantung. Di Amerika Serikat, diperkirakan 5 juta orang mengalami gagal jantung dan 550.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Pasien dengan gagal jantung mengalami mortalitas dan morbiditas yang signifikan. Berdasarkan pantauan jangka panjang pada Framingham Heart Study, 80% pria dan 70% wanita 120 x/i

Kriteria ini ditegakkan jika ada 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor yang harus ada pada saat yang bersamaan.72.1.6.2. Pemeriksaan Fisik7a. Penampilan umum dan vital signsPada gagal jantung yang ringan atau moderat, pasien tidak terlihat sesak saatistirahat, tetapi merasa tidak nyaman jika dalam posisi berbaring, dan sesak. Tekanan darah sistole dapat tinggi atau normal pada awalnya. Vasokonstriksi perifer menyebabkan ektremitas bawah dingin dan sianosis bibir serta kuku yang disebabkan aktvitas adrenergik yang berlebihan.b. Vena jugularisTerjadi peningkatan Tekanan Vena Jugularis.c. Pemeriksaan fisik paruDijumpai ronki basah karena transudasi cairan dari intravaskular ke alveoli. Dapat juga dijumpai pada kedua lapangan paru dan disertai dengan mengi saat ekspirasi (asma kardiak). Efusi pleura juga dapat terjadi karena peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan transudasi cairan ke pleura.d. Pemeriksaan jantungTerjadi kardiomegali, terdengarnya suara S3 dan dapat diraba pada apeks.e. Abdomen dan ekstremitasTerjadi hepatomegali, asites, terkadang dapat dijumpai jaundice karena gangguan fungsi hati akibat kongesti dan hipoksia hepatoselular. Edema perifer yang biasanya simetris.2.1.6. 3. Pemeriksaan Penunjang7a. Laboratorium rutinDarah rutin, elektrolit, blood urea nitrogen, kreatinin serum, enzim hati, dan urinalisis.b. ElektrokardiogramMelihat bagaimana ritmenya, apakah ada pembesaran atau hipertorfi ventirikel kiri. c. Foto toraksPada pemeriksaan foto toraks dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio> 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna.Dapat pula tampak gambaan efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.d. BiomarkerPlasma natriuretic peptides yaitu B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro BNP(NT-pro BNP) adalah kelompok hormon yang dihasilkan oleh jantung dalam jumlah besar jika terdapat kerusakan jantung atau menampung beban terlalu besar.e. EchocardiographyEkokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tidak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengindentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Tabel 2.5 Hasil Laboratorium yang Dapat Abnormal pada Gagal jantung7

2.1.7. Penatalaksanaan Terapi Farmakologi1. Terapi DiuretikDiberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Pemberian diuretik seperti furosemide (40- 80 mg) secara IV. 8

2. Penghambat ACE Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 83. Penyekat Reseptor Beta Penyekat reseptor beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat reseptor beta yang digunakan biasanya adalah carvedilol, bisoprolol atau metoprolol dan digunakan bersama penghambat ACE dan diuretik. 8

4.Mineralocorticoid Receptor AntagonistMineralocorticoid Receptor Antagonist bermanfaat untuk menghambat aldosteron pada tingkat reseptor. Mineralocorticoid yang biasa digunakan adalah spirnolactone, Eplerenone.8 5.Glikosida JantungDigitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, serta peningkatan diuresis dan mengurangi edema. Preparat digitalis seperti digoxin 0,5 mg secara IV atau IM terutama bila sudah ada takikardia supraventrikular.8 6.Antikoagulan dan Antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. 5

Terapi Non FarmakologiAnjuran umum8:1. Edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan seperti biasa.3. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan4. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.Tindakan umum8:1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.2. Hentikan rokok.3. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. Terapi Penyebab DasarPenyebab dasar yang umum (penyakit jantung koroner, hipertensi,kardiomiopati) harus diterapi dengan optimal. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, revaskularisasi (coronary artery bypass graft/CABG) atau angioplasti koroner transluminal perkutan (percutaneous transluminal coronary angioplasty/PTCA) dapat memperbaiki fungsi jantung dan mengurangi iskemia, dan memperpanjang harapan hidup. Koreksi Faktor PemberatPerhatian harus diberikan pada faktor manapun yang dapat memperberat atau mengeksaserbasi gagal jantung (misalnya infeksi, perubahan terapi obat, angina yang memburuk, gangguan elektrolit).

2.2 Penyakit Jantung Koroner2.2.1 DefenisiPenyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi saat arteri yang mensuplai darah ke otot jantung menjadi lebih keras dan sempit. Hal ini menyebabkan terbentukya plak pada dinding pembuluh darah yang disebut atherosklerosis. Akibatnya, oto jantung tidak mendapatkan suplai darah yang cukup. Suplai darah ke orot jantung yang berkurang dapat menyebabkan terjadinya nyeri dada dan serangan jantung.9

2.2.2 EtiologiDari usia muda, plak yang terbentuk dari kolesterol mulai terbentuk dan menumpuk di dinding pembuluh darah. Semakin bertambahnya usia, plak tersebut semakin menumpuk, mengiritasi dinding pembuluh darah dan meningkatkan resiko terjadinya bekuan darah dan serangan jantung. Plak tersebut melepaskan zat kimia yang menginduksi proses penyembuhan, tetapi menjadikan dinding pembuluh darah semakin tipis. Kemudian, zat lain, seperti sel-sel inflamasi, lipoprotein, dan kalsium yang berada di aliran darah mulai menempel ke bagian dalam pembuluh darah.Akhirnya, arteri koroner yang menyempit akan membentuk saluran baru untuk mensuplai darah ke jantung. Namun, seiring denga meningkatnya aktivitas fisik. Pembuluh darah baru tersebut tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen ke otot jantung.92.2.3 PatogenesisPada keadaan normal, aliran laminar membolehkan sel endotel mengekspresikan NO (nitric oxide) yaitu vasodilator endogen yang berperan dalam menghambat agregasi platelet dan sebagai anti-inflamasi. NO juga berperan dalam menekan produksi antioxidant enzyme superoxide dismutase, yang memproteksi dari reactive oxygen species yang diproduksi karena iritan kimia atau iskemia transien. Apabila terdapat stress fisikal dan lingkungan kimia toksik seperti merokok, dislipidemia dan diabetes, hal ini akan mengganggu aliran arterial yang menyebabkan disfungsi endotel. Dimana sel endotel akan meningkatkan produksi reactive oxygen species yang mempengaruhi fungsi metabolik dan sintesis dari sel endotel, sehingga sel tersebut berperan dalam proses proinflamasi. Ini menyebabkan: (1) rusaknya person endotel sebagai permeability barrier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif (prostasiklin, NO), dan (5) mengganggu antitrombus10. Disfungsi endothelium menyebabkan endotel lebih permeabel sehingga low density lipoprotein (LDL) dapat masuk ke tunika intima. Di dalam tunika intima, LDL ini berakumulasi di ruang subendotelial dengan berikatan dengan matriks ekstraselular yaitu proteoglikan. LDL tersebut akan dioksidasi oleh reactive oxygen species (ROS) dan pro enzyme yang dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga membentuk mLDL (modified LDL), mLDL ini akan merangsang rekrutmen dari leukositt ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit T) melalui dua cara yaitu (1) ekspresi LAM (leukocyte adhesion molecule) pada permukaan endotel non adhesi (2) sinyal kemoatraktan (MCP-1, IL-8) 11. Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag dan memfagosit mLDL melalui reseptor scavenger (pada makrofag) dan membentuk sel busa (foam cell). Sel busa menghasilkan beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. Sebagai contoh sel busa menghasilkan platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan terjadinya migrasi sel otot dari internal elastis lamina ke ruang sub intima, tempat dimana sel otot bereplikasi. Sel busa juga melepaskan sitokin (IL-1, TNF-), dan faktor pertumbuhan (fibroblast growth factor, TGF-) yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi dan menghasilkan protein matriks ekstraseluler (kolagen dan elastin) dan lebih lanjut mencetuskan pelepasan sitokin yang mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi. Adanya sel otot yang menghasilkan kolagen akan membentuk fibrous cap. Pembentukan fibrous cap dan deposisi matriks ekstraseluer ini sebenarnya merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian dimana (1) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui TGF- dan PDGF, dan (2) degradasi lymphocyte-T derived cytokine IFN- menghambat sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin akan merangsang sel busa untuk menghasilkan MMP (matrix metalloproteinase) yang akan melemahkan fibrous cap sehingga mudah ruptur. Proses sintesis dan degradasi ini terus berlanjut tanpa menyebabkan gejala. Kematian dari sel otot dan sel busa baik karena stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. Ukuran dari lipid core memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak. Selain itu, deposisi dan distribusi fibrous cap merupakan hal yang penting dalam intergritas plak, jika fibrous cap tebal maka plak tersebut akan jarang ruptur yang sering kita sebut plak stabil, tetapi apabila fibrous cap tipis ia akan cenderung ruptur dari plak12. Menurut American Heart Association, tipe plak diklasifikasikan dengan tampilan klinis dan histologi:a. Tipe I (lesi awal)Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatikb. Tipe II (fatty streak)Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatikc. Tipe III (lesi intermediate)Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada dekade tiga dan asimptomatikd. Tipe IV (atheroma)Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatike. Tipe V (fibroatheroma)Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis.Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatikf. Tipe VI (complicate lesion)Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik13.

2.2.4 Diagnosa I. AnamnesisNyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Faktor resiko yang penting diperhatikan adalah : Merokok Kadar kolesterol dan lemak yang tidak sehat Hipertensi Diabetes Kurang aktifitas fisik Obesitas UsiaAngina merupakan tanda utama pada penyakit jantung koroner. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

1. Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial.2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.3. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.4. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan5. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

II. Pemeriksaan Fisik1. Bervariasi dan tidak spesifik2. Angina: tidak tampak sakit berat3. Infark: tampak sakit berat dan gelisah4. TD naik/turun/normal5. HR naik/turun/normal6. Tanpa komplikasi tidak ditemukan kelainan7. Komplikasi gagal jantung: tanda-tanda gagal jantung

III. Pemeriksaan Penunjanga. ElektrokardiografiPada pemeriksaan EKG, gelombang yang paling penting untuk menegakkan diagnosa penyakit jantung koroner adalah ST elevasi dan gelombang Q. ST depresi menunjukkan adanya penyumbatan dan tanda-tanda penyakit jantung, walaupun nyeri dada tidak dijumpai ST elevasi dan gelombang Q yang patologis sangat penting untuk diagnosa dan menentukan terapi untuk penyakit jantung. ST elevasi dan Q patologis menunjukkan adanya penyumbatan arteri ke jantung dan kerusakan otot jantung. Adanya ST elevasi tidak selalu berarti seseorang menderita penyakit jantung, pemeriksaan lain perlu dilakukan untuk menegakkan diagosis.14Lokasi IMALokasi Elevasi Segmen STPerubahan ResiprokalArteri Koroner

AnteriorV3, V4V7,V8,V9Arteri koroner kiriCabang LAD diagonal

AnteroseptalV1,V2,V3,V4V7,V8,V9Arteri Koroner kiriCabang LAD-diagonalCabang LAD-septal

Anterior ekstensifI,aVL,V2-V6I,III,aVFArteri koroner kiri-proksimal LAD

AnterolateralI,aVL,V3,V4,V5,V6II,III,aVF,V7,V8,V9Arteri koroner kiriCabang LAD-diagonalDan cabang sirkumfleks

InferiorII,III,aVFI,aVL,V2,V3Arteri koroner kanan cabang descenden posterior dan cabang sirkumfleks

LateralI,aVL,V5,V6II,III,aVFArteri koroner kiri cabang LAD-diagonal dan/cabang sirkumfleks

SeptumV1,V2V7,V8,V9Arteri koroner kiri cabang LAD-septal

PosteriorV7,V8,V9V1,V2,V3Arteri koroner kanan/sirkumfleks

Ventrikel kananV3R-V4RI,aVLArteri koroner kanan bagian proksimal

b. Ekokardiografi Teknik-teknik ekokardiografi dan ultrasonografi doppler memiliki aplikasi klinis yang luas dalam diagnosis jantung modern. Terutama penting dalam penilaian fungsi ventrikel, penyakit jantung katup, dan penyakit jantung kongenital, yang memberikan penilaian komprehensif tentang struktur dan fungsi jantung.15c. Biomarker jantungPemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana infak miokard akut, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle15. Enzim troponin T memiliki keunggulan seperti modalitas yang kuat untuk stratifikasi resiko, memiliki sensitivitas dan spesivisitas yang lebih tinggi daripada pemeriksaan CKMB, dapat bertahan sampai dengan 14 hari, dalam darah. Kekurangannya antara lain kurang sensitif pada awal kejadian IMA karena onsetnya diatas 5 jam dan perlu penilaian ulang setiap 6-12 jam apabila hasilnya negatif, dan lambat dalam menentukan kejadian infark berulang.15Enzim CKMB memiliki keunggulan dapat mendeteksi awal terjadinya infark. Kekurangannya, spesivitasnya berkurang pada penyakit otot jantung dan kerusakan miokard akibat pembedahan, sensitivitas berkurang pada infark miokard akut minor 36 jam.15

d. AngiografiAngiografi merupakan pemeriksaan invasif. Pemeriksaan ini ditujukan kepada pasien-pasien yang terbukti mengalami penyumbatan pada pembuluh darah jantung dan pada pasien dengan sindrom koroner akut.15

2.2.5 Penatalaksanaana. Stable Angina Pectoris - Menghilangkan faktor pemberat - Mengurangi faktor resiko - Penghambat Beta - Antagonis Kalsium - Aspirin - Nikorandilb. Unstable Angina Pectoris - Nitrogliserin subligual dosis tinggi. - Untuk prokfikaksis dapat dipakaipasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupunantagonis kalsium. - Bila terdapatbersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,antagonis kalsium dan penghambat Beta. - Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary byPassGraff Surgery (CBGS)c. Infark Miokard AkutSasaran pengobatan IMA pertama adalahmenghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah danmengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.papillaris,aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemiaberulang dan kematian mendadak. Untuk mengurangi nyeri diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapatmenyebabkan sinustachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis25-50 mg dapatdiulang sesudah 2-4 jamdengan perlahan-lahan. Pada sakit dadadengan lMA terutama infarkanterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosiskecil B-Blocker mulai dengan 1/2 -5 mg IV.Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jampertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bilasakit dada pada hari-hari pertama.142.2.6. Komplikasi- Aritmia- Syok kardiogenik- Regurgitasi Mitral Akut- Defek septum ventrikel- Ruptur dinding bebas- Tromboemboli sistemik- Emboli paru- Perikarditis dan sindrom pascainfark miokard- Aneurisma ventrikel kiri.16

BAB 3LAPORAN KASUSKepanitraan Klinik SeniorDepartemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran USU/ RS Adam Malik Medan

Rekam MedikNo : 00.59.10.46Tanggal : 11 Des 2014Hari: KamisNama Pasien: FachruddinUmur : 61 tahun Seks: LKPekerjaan:supirAlamat: Jl. Karya Gang Kartini No.2, MedanAgama: IslamTlp: 081361259241

Keluhan Utama: Sesak nafasTelaah : Hal ini dialami os sejak 2 tahun ini dan memberat dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan os pada saat istirahat dan bertambah bila os melakukan aktivitas ringan seperti ke kamar mandi. Os menggunakan 3-4 bantal bahkan mengambil posisi duduk untuk mengurangi sesaknya. Riwayat terbangun pada malam hari akibat sesak dijumpai. Riwayat kaki bengkak dan perut membesar tidak dijumpai. Riwayat mudah lelah saat beraktivitas dijumpai. Sesak tidak berhubungan dengan cuaca dan tidak disertai demam ataupun batuk. Os juga mengeluhkan adanya nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan os dalam 2 tahun ini. Nyeri bersifat hilang timbul, muncul saat os sedang istirahat. Nyeri biasanya berlangsung 15 menit dan tidak menjalar. Nyeri dirasakan os seperti ditusuk-tusuk. Nyeri dada disertai dengan keringat dingin namun tidak disertai dengan mual dan muntah. Riwayat merokok dijumpai sejak os muda dengan konsumsi rokok 4-5 bungkus perhari. Namun os mengaku telah berhenti merokok semenjak os sakit. Riwayat darah tinggi dan sakit gula disangkal oleh os. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung, darah tinggi, dan gula disangkal os.Os pernah menderita TB paru 1tahun yang lalu, namun os telah mengonsumsi obat TB selama 6 bulan dan dinyatakan sembuh oleh dokter. Os merupakan pasien lama di bagian Kardiologi RSUP HAM yang telah berobat jalan dalam 2 tahun ini. Os dinyatakan menderita penyakit jantung bengkak dan penyumbatan pembuluh darah jantung. Os mengaku rutin kontrol dan teratur mengonsumsi obat. Faktor risiko PJK : Laki-laki, usia >45tahun, perokokRiwayat penyakit terdahulu : TB paru, jantung bengkak, penyumbatan pembuluh darah jantungRiwayat pemakaian obat : Furosemide, Spironlakton, Aptor, Plavix, ISDN, Simvastatin, Digoksin

Status Presens:KU: Lemah Kesadaran : CM TD: 110/70 mmHgHR: 88 X/menit, irregulerRR: 30 X/menit Suhu: 36,40 CSianosis: (-) Ortopnu: (+) dispnu (+) ikterus(-) edema (-) pucat (-)Pemeriksaan Fisik:Kepala: Mata : Konjungtiva palpebra inferior: anemis (-)/(-)Sklera : Ikterik (-)/(-)Leher: TVJ : R+3 cm H2ODinding toraks: Inspeksi: simetris fusiformisPalpasi: Stem fremitus kiri=kanan, kesan: normalPerkusi : Sonor pada kedua lapangan paruBatas Jantung :Atas: ICR 3 sinistra Kiri: linea midaksilaris sinistra Kanan:2 cm linea sternalis dekstra Auskultasi : Jantung: S1(+) S2(+) S3(-) S4(-) Reguler Murmur: (+) Tipe: Pansistolik murmur Grade:2/6 Paru : Suara pernafasan : vesikulerSuara tambahan : ronkhi basah basal (+/+), wheezing (-) Punctum maximum: apeks Radiasi:(-)

Abdomen : Palpasi: Hepar/ Lien: tidak teraba Asites (-)Ekstremitas: Superior : Edema (-/-), sianosis (-)Inferior : Edema (-/-), sianosis (-) Akral: hangatPulsasi arteri (+)Clubbing finger (+)

Interpretasi rekaman EKG:

Sinus Rhytm, QRS rate 88x/i, axis: LAD, P wave (+) mitral, PR interval 0,20, QRS duration 0,12, Q pathlogis: I, aVL, V2-V6 , ST-T changes (-), T inverted aVL, LVH (-) RVH (-), VES(-)Kesan EKG: Sinus Rhytm, LAE, OMI anterior-extensive

Interpretasi foto toraks (PA)

CTR: 69%Segmen aorta : dilatasiSegmen pulmonal : normalPinggang jantung : mendatarApeks: downwardKongesti : (+)Infiltrat : (-)Kesan: Kardiomegali + dilatasi aorta + kongesti

Hasil Angiografi (8 Oktober 2014):

100 % oklusi di proksimal LAD dan LCX. LMA dan RCA normalKesimpulan: CAD (2 VD)

Hasil Ekokardiografi (29 Oktober 2014):

Kesimpulan : 1. Fungsi sistolik LV menurun EF : 21% Wall motion global hipokinetik2. Katup-katup : MR severe, TR mild moderate, PR mild, PH (+)3. Dimensi ruang jantung: all chamber dilatation4. Kontraktilitas RV menurun, TAPSE 11mm5. SEC (+) di LV

Hasil Laboratorium:Darah lengkapHemoglobin: 13,8 g%Eritrosit : 4,42 x 10 6 /mmLeukosit: 8,23 x 10 3/mmHematokrit: 40,5%Platelet : 208 x103/mmKesan: Normal

Faal HemostasisPT: Pasien: 19,2 detikKontrol: 14,5 detikINR: 1,3APTT: Pasien: 31,9 detikKontrol: 36,6 detikTT: Pasien: 13,8 detikKontrol: 18 detikFibrinogen: 344 mg/dl (150-400)D-dimer: 810 ng/ml (45 tahun, smokerPada pemeriksaan EKG dijumpai : Q pathlogis: I, aVL, V2-V6 , T inverted aVL dengan kesan OMI anterior-extensive. Pada pemeriksaan angiografi dijumpai adanya sumbatan pada Left Anterior Descendig Artery dan Left Circumflex Branch. Dijumpai kesuaian hasil ekg dengan angiografi dalam menentukan lokasi stenosis yang terjadi.

4. PenatalaksanaanTeori:

Pasien: selama dirawat obat2an yang didapatkan pasien adalah Ddrips Furosemide 5mg/jam Inj. Furosemide 20mg/ 8jam untuk mengurangi simtom kongesti, Spironolakton 1x 25mg sebagai anti-remodelling. Aptor 1x100 mg, Simvastatin 1x 20 mg, dan ISDN 3x5mg untuk mengontrol stenosis arteri yang telah terjadi.

Follow Up Pasien

SOAP

12/12/2014Sesak napas (+) Sens : CM TD : 110/80 130/90 mmHgHR : 81-83 x/i RR : 22-24x/iTemp : 370CKepala : Mata : Anemis (-/-) Ikterik (-/-)Leher : TVJ R+3 cm H2OToraks : Cor : S1 S2 (N), murmur (+) PSM 2/6, gallop (-)Pulmo : SP: vesikuler, ST:ronki basah basal(+/+) Abdomen : Soepel, Hepar/Lien tidak teraba.Ekstremitas :Akral hangat, oedem pretibial (-/-)UOP: 1200cc/12jamBC: -950 cc.-CHF Fc. IV ec. CAD (2VD)-asidosis metabolik post koreksi-Bed rest-O2 2-4 L/i-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i (mikro)-Drips Furosemide 5mg/ jam Inj. Furosemide 20mg/ 8jam-Spironolakton 1x 25mg- Aptor 1x100 mg- Simvastatin 1x 20 mg- ISDN 3x5 mg- KSR 2x600 mg (H1)- Inj. Ranitidine 50mg/12jam

Anjuran: cek AGDA post-koreksi

Hasil Laboratorium 12 Desember 2014 Metabolisme karbohidratGula Darah Puasa :110 mg/dlGula Darah 2jamPP:140 mg/dlLemakKolesterol Total:193 mg/dTrigliserida:79 mg/dlKolesterol HDL:29 mg/dlKolesterol LDL:130 mg/dlAnalisa Gas DarahpH: 7,510PCO2 : 24 mmHg (38-42)P02 : 139,2 mmHg (85-100)HCO3: 18,7mmol/l (22-26)Total CO2: 19,4 mmol/l (19-25)BE: -2,3 mmol/lSaturasi O2: 96,7%

Follow Up Pasien

SOAP

13/12/2014Sesak napas (+) Sens : CM TD : 90/60- 110/80 mmHgHR : 67-90 x/i RR : 20-24x/iTemp : 36,70CKepala : Mata : Anemis (-/-) Ikterik (-/-)Leher : TVJ R+2 cm H2OToraks : Cor : S1 S2 (N), murmur (+) PSM 2/6, gallop (-)Pulmo : SP: vesikuler, ST:ronki basah basal(+/+)minimal Abdomen : Soepel, Hepar/Lien tidak teraba.Ekstremitas :Akral hangat, oedem pretibial (-/-)UOP: 820cc/12jamBC: -90 cc-CHF Fc. IV ec. CAD (2VD)

-Bed rest-O2 2-4 L/i 10 gtt/i-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i (mikro)-Inj. Furosemide 20 mg/8jam -Spironolakton 1x 25mg- Aptor 1x100 mg- Simvastatin 1x 20 mg- ISDN 3x5 mg (tunda sementara)- KSR 2x600 mg (H2)- Inj. Ranitidine 50mg/12jam

Follow Up Pasien

SOAP

14-15/12/2014Sesak napas (+) Sens : CM TD : 100- 110/80 mmHgHR : 100 x/i RR : 20-24x/iTemp : 36,70CKepala : Mata : Anemis (-/-) Ikterik (-/-)Leher : TVJ R+2 cm H2OToraks : Cor : S1 S2 (N), murmur (+) PSM 2/6, gallop (-)Pulmo : SP: vesikuler, ST:ronki basah basal(+/+)minimal Abdomen : Soepel, Hepar/Lien tidak teraba.Ekstremitas :Akral hangat, oedem pretibial (-/-)-CHF Fc. III ec. CAD (2VD)

-Bed rest-O2 2-4 L/i-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i (mikro)-Inj. Furosemide 20 mg/8jam - Inj. Ranitidine 50mg/12jam-Spironolakton 1x 25mg- Aptor 1x100 mg- Simvastatin 1x 20 mg- ISDN 3x5 mg - KSR 2x600 mg (H3)

Hasil Laboratorium 15 Desember 2014Analisa Gas DarahpH: 7,47PCO2 : 37,2 mmHg (38-42)P02 :139,2 mmHg (85-100)HCO3: 25,1mmol/l (22-26)Total CO2: 26,2 mmol/l (19-25)BE:1,2 mmol/lSaturasi O2: 99,2%GinjalUreum:19,2 mg/dl (