laporan fix pbl 2

52
LAPORAN PBL 2 “NYERI DADA” BLOK SISTEM KARDIOVASCULAR Tutor: dr. Lieza Dwianasari M.Kes Disusun oleh : Kelompok I Tiara Melodi M G1A009001 Diah Rizki Faradila G1A009014 Ayu Astrini N.P.S G1A009037 Argarini Dian Pratama G1A009041 Siska Lia Kisdiyanti G1A009065 Suci Nuryanti G1A009067 Kunang-kunang P.B G1A009091 Fitri Yulianti G1A009093 Argo Mulyo G1A009111 Auzia Tania Utami G1A009129 Pandu Nugroho Kanta G1A009133 Intania Zahara G1A007013

Upload: argarini-dian-pratama

Post on 13-Aug-2015

119 views

Category:

Documents


11 download

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Fix Pbl 2

LAPORAN PBL 2 “NYERI DADA”

BLOK SISTEM KARDIOVASCULAR

Tutor: dr. Lieza Dwianasari M.Kes

Disusun oleh : Kelompok I

Tiara Melodi M G1A009001

Diah Rizki Faradila G1A009014

Ayu Astrini N.P.S G1A009037

Argarini Dian Pratama G1A009041

Siska Lia Kisdiyanti G1A009065

Suci Nuryanti G1A009067

Kunang-kunang P.B G1A009091

Fitri Yulianti G1A009093

Argo Mulyo G1A009111

Auzia Tania Utami G1A009129

Pandu Nugroho Kanta G1A009133

Intania Zahara G1A007013

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

Page 2: Laporan Fix Pbl 2

2011

BAB I

PENDAHULUAN

Pertemuan PBL kedua pada Blok Cardiovascular ini, kelompok kami yaitu

kelompok 1 dihadapkan dengan kasus Tn. Huda yakni tentang masalah gangguan

pada jantung dengan keluhan utama nyeri dada. Kasus penyakit kardiovaskuler ini

sangatlah menarik bagi kelompok kami. Berbagai penyakit kardiovaskuler

memiliki gejala-gejala yang sama hanya beberapa hal yang membedakannya.

Maka dari itu di butuhkan ketelitian dalam menentukan diagnosis kasus ini.

Kegiatan PBL ini sangatlah bermanfaat, di dalam kelompok kami dapat

berdiskusi dan bertukar pendapat. Mencari informasi yang benar dalam kasus ini,

dan pada akhirnya dapat menentukan diagnosis yang terjadi pada Tn. Sugih serta

diagnosis bandingnya. Menjelaskan gejala-gejalanya, pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan laboratiumnya. Setelah mengetahui diagnosis penyakit Tn. Sugih,

kelompok kami pun dapat menentukan penatalaksanaan pada kasus ini.

Kegiatan diskusi PBL ini, yang mengacu pada analisis permasalahan,

sangat bermanfaat bagi mahasiwa. Mahasiswa diharapkan tidak terpaku pada

materi kuliah saja, tetapi dapat mencari informasi-informasi dan ilmu-ilmu lain

dari berbagai sumber.

Selain itu kita dapat pula melatih diri untuk berpikir secara kritis dalam

mengahadapai suatu masalah atau dalam memandang suatu masalah. Dalam

berpikir kritis juga harus disertai dengan sikap toleransi dalam hal menyampaikan

pendapat, sehingga diskusi dapat berjalan dengan lancar dan tertib dan sesuai

dengan harapan kita semua.

Page 3: Laporan Fix Pbl 2

BAB II

PEMBAHASAN

Skenario “Nyeri Dada”

Informasi 1:

Tn. Huda, seorang Pengusaha batubara, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah

sakit provinsi karena nyeri dada. Satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan,

tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat di sebelah kiri yang kemudian

menjalar ke bahu kiri. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat

dingin dan mual. Menurut pasien keluhan dirasakan sejah 3 tahun yang lalu

dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktivitas. Tn. Huda adalah

perokok aktif sebanyak 2 pak/ hari

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Nyeri dada adalah perasaan nyeri yang diakibatkan adanya rangsangan dan

dapat menyebar

2. Kesemutan adalah sensai spontan yang abnormal dari daerah persyarafan

tertentu

3. Mual adalah rasa ingin muntah yang bisa diakibatkan dari dalam tubuh

atau luar tubuh.

II. BATASAN MASALAH

Anamnesis

1. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. Huda

b. Usia : 54 tahun

2. Keluhan utama : Nyeri dada hebat

3. Riwayat Penyakit Sekarang

a. Onset : 3 tahun yang lalu

b. Serangan terakhir : 1 jam yang lalu

c. Kualitas : nyeri dada hebat menjalar

d. Kuantitas : kambuh-kambuhan

e. F. memperberat : aktivitas

Page 4: Laporan Fix Pbl 2

f. F. memperingan : istirahat

g. Gejala penyerta : keringat dingin dan mual

h. Radiasi : menjalar ke bahu kiri

4. Riwayat Penyakit Dahulu : -

5. Riwayat Penyakit Keluarga : -

6. Riwayat Sosial : pengusaha batubara,

perokok aktif sebanyak 2 pak / hari

III. ANALISIS MASALAH

1. Klasifikasi nyeri dada

2. Diferentsial diagnosis nyeri dada

3. Anatomi jantung

4. Fisiologi jantung

5. Histologi sistem jantung

IV. PEMBAHASAN MASALAH

A. Macam-Macam Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

1. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya

tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas

dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit

digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,

saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi

paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik;

pneumotoraks dan penumomediastinum (Sanjoyo, 2005).

2. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau

dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan

di luar paru.

Page 5: Laporan Fix Pbl 2

a. Kardial

Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian

dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga

dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid

dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena

saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan

tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri

berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula

spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila

kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah

koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan

berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner

(Sanjoyo, 2005).

Berikut ini adalah sindrom iskemik yaitu :

1) Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah

makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan

atau gangguan emosi.

2) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner

akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang

kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat

atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

3) Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit

dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung

lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda

dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada

Page 6: Laporan Fix Pbl 2

hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati

berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita

mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan

berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung

(Sanjoyo, 2005).

4) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada

prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar

maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-

click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu

menegakan diagnosa.

5) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang

idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis

diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan

area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher,

bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada

aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri

hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan

tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan

rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat

menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada

pankreatitis atau kolesistesis (Sanjoyo, 2005).

c. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada

merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa

dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba

atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke

daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan

luasnya pendesakan.

d. Gastrointestinal

Page 7: Laporan Fix Pbl 2

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat

menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,

dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah

ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.

Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang –

kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang

sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila

bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid

adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara

serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan

pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan

diagnose (Sanjoyo, 2005).

e. Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago

sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul

setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi

waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat

bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada

gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak

demikian.

f. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal,

rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut

mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ

jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik

miokard.

g. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring

kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu

menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark

miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru

Page 8: Laporan Fix Pbl 2

sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih

dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada

waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker

paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada

(Sanjoyo, 2005).

B. DEFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Angina Pectoris

a. Angina pectoris

Definisi : Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien

mendapat serangan dada yang khas.yaitu seperti ditekan atau terasa berat

didada yang sering kali Menjalar kelengan kiri. Sakit dada tersebut

biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera

hilang bila klien menghentikan aktifitas (Sanjoyo, 2005).

Etiologi :

1) Arterosklerosis.

2) Aorta insufisiensi

3) Spasmus arteri koroner

4) Anemi berat.

Faktor pencetus :

1) Exposure to cold.

2) Eating.

3) Emotional stress.

4) Exertional (gerak badan yang kurang).

5) Merokok.

Tanda dan gejala :

1) Letak : Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri

menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung.

Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu.

2) Kualitas nyeri : Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada

terasa seperti di tekan benda berat.

Page 9: Laporan Fix Pbl 2

3) Lamanya serangan : Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20

menit berarti infark.

4) Gejala yang menyertai : Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.

5) Hubungan dengan aktivitas : Timbul saat aktivitas, hilang bila

aktivitas dihentikan/istirahat.

Tipe-tipe Angina Pecroris :

1. Angina stabil:

Tipe angina yang ditimbulkan oleh ketidak-seimbangan antara

keperluan jantung akan darah beroksigen dan jumlah yang tersedia.

"Stabil", berarti aktivitas yang sama menimbulkannya; terasa sama

setiap kali; dan reda dengan istirahat dan/atau obat minum. Angina

stabil adalah tanda peringatan penyakit jantung, dan harus dievaluasi

oleh dokter. Jika pola angina berubah, maka dapat meningkat menjadi

angina tak-stabil.

Biasanya sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas,cirinya

adalah :

a) Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

b) Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina

selama 30 hari.

c) Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam

menegakkan diagnosa.

2. Angina tak-stabil:

Tipe angina ini dianggap sindrom koroner akut. Mungkin merupakan

gejala baru atau perubahan dari angina stabil. Angina mungkin muncul

lebih sering, lebih mudah muncul saat istirahat, terasa lebih parah, atau

berlangsung lebih lama.Meskipun angina ini sering dapat diredakan

dengan obat minum, tetapi bersifat tak stabil dan mungkin meningkat

menjadi seragan jantung. Biasanya dibutuhkan pengobatan medis yang

lebih mendalam, atau suatu prosedur perlu dilakukan. Angina tak-

Page 10: Laporan Fix Pbl 2

stabil merupakan sindrom koroner akut, dan harus diobati sebagai

gawat-darurat (Sanjoyo, 2005).

a) Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan

karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.

b) Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

c) Fisical assessment tidak membantu.

d) EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina varian:

Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke

otot jantung (iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri

koroner yang signifikan, Namun, dua per tiga dari orang dengan

angina varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu

pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe

angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang

beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk

kejang koroner jika Anda mempunyai: penyakit arteri koroner yang

mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau obat

terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi

untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi (Sanjoyo,

2005).

Tingkat Kegawatan Penyakit

1. Kelas I : Onset baru, berat atau adanya akselerasi angina. Angina

dengan durasi kurang dari 2 bulan, berat atau terjadi 3 kali atau

lebih dalam 1 hari, angina yg secara nyata lebih sering dan

dipressipitasi. Oleh aktifitas ringan. Tidak ada nyeri saat istirahat

dalam 2 bulan terakhir.

2. Kelas II : Angina saat istirahat, Sub akut. Pasien dengan episode

angina saat istirahat 1 kali atau lebih dalam 1 bulan yang lalu,

tetapi bukan dalam 24 jam terakhir.

3. Kelas III : Angina saat istirahat, Akut. Episode angina 1 kali atau

lebih dalam 48 jam terakhir (Sanjoyo, 2005).

Page 11: Laporan Fix Pbl 2

Pemeriksaan Penunjang :

1) Elektro Kardio Gram.

2) Holter Monitor.

3) Angiografi Curone.

4) Stres Testing.

5) Foto Rontgen Dada.

6) Pemeriksaan Laboratorium.

Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau

LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut

sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid

darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu

dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia

dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan

diabetes mellitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien

angina pectoris.

b. Infark Miokard Akut

Definisi

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan

kematian (infark) miokard.

Tanda dan gejala

Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-

remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat

menjalar ke lengan (umumnya sebelah kiri) bahu, leher, rahang bahkan

ke punggung dan epigastrium. Nyeri disertai perasaan mual, muntah,

sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering

ketakutan. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas dan

dapat normal.

Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi

segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari

Page 12: Laporan Fix Pbl 2

perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q

disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan

oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.

Laboratorium :

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4

hari.

cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat

setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-

24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan

cTn I setelah 5-10 hari.

c. Myocarditis

Definisi

Penyakit inflamasi pada miokard yang bias disebabkan karena infeksi

maupun non infeksi. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-

penyakit inflamasi seperti lupur eritematosus sistemik, selain itu

disebabkan juga oleh beberapa pathogen spesifik. Pathogen ini

mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur, protozoa, obat-obatan,

bahan kimia ataupun oleh virus.

Etiologi

Yang paling terbanyak terjadi adalah karena infeksi viral, terutama

entero virus koksaki B.

Gejala klinis

Gejala yang bervariasi mulai dari asimptomatik sampai syok

kardiogenik. Gejala paling jelas adalah sindrom infeksi viral dengan

demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Selain itu terdapat gejala-

gejala seperti nafas pendek, detak jantung tidak teratur, menggigil,

anoreksia, nyeri dada, dispnea, disritmia, tamponade pericardial/

kompresi (pada efusi perkardial).

Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Page 13: Laporan Fix Pbl 2

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti

flu atau bahkan asimtomatik. Pemeriksaan laboratorium dapat

menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang

meningkat, serta dengan peningkatan CKMB. Dijumpai peningkatan

titer virus kardiotrofik. Peningkatan titer antibody IgM mungkin

menunjukkan infeksi akut secara lebih spesifik dibandingkan pada titer

antibody IgG.

Elektrokardiografi (EKG)

EKG hampir selalu abnormal. EKG paling sering menunjukkan sinus

takikardia. Lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T. Dapat

ditemukan perlambatan interval QTc, voltase rendah, dan bahkan pola

infark miokard akut.

d. Diseksi aorta

Definisi

Diseksi aorta merupakan kelainan yang berbahaya dan sering

menyebabkan kematian mendadak. Diseksi aorta sering terjadi akibat

tekanan yang mengakibatkan terjadinya robekan yang memisahkan

bagian dinding aorta, terutama intima dan media dengan adventia.

Etiologi

hipertensi, aterosklerosis dan sindrom marfan yang merupakan

predisposisi terhadap pembentukan diseksi dan ruptur ameurisma

aorta.

Gambaran klinis

1) Nyeri berat mendadak, seperti dirobek, lokasi interskapular atau

dada depan

2) Mual dan muntah

3) Diaforesis (berkeringat)

4) Sinkop, yaitu kehilangan kesadaran sepintas karena aliran darah ke

otak berkurang

Page 14: Laporan Fix Pbl 2

Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan hipertensi tanpa tamonade,

denyut nadi hilang atau melemah, dan efusi pleura dapat menandakan

ruptur ke dalam ruang pleura. Untuk pemeriksaan penunjang akan

didapatkan :

1) EKG, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi yang

berlangsung lama.

2) Foto toraks, menunjukkan pelebaran mediastinum akibat

hemomediastinum atau efusi pleura yang disebabkan oleh ruptur

aorta ke rongga pleura.

e. Aterosklerosis

Definisi

Penyakit akibat adanya penumpukan plak di dalam arteri. Arteri adalah

pembuluh darah yang kaya akan oksigen, jika ada plak yang

menumpuk di arteri maka aliran darah yang kaya akan oksigen

menjadi lebih sempit sehingga dapat menghambat. Maka dari itu dapat

menimbulkan masalah yang serius seperti serangan jantung, stroke

maupun kematian mendadak.

Penyebab

Aterosklerosis dapat terjadi jika ada faktor tertentu yang merusak

lapisan dalam arteri. Faktor-faktor yang ada adalah merokok, lipid dan

kolesterol yang meningkat, tekanan darah meningkat, diabetes.

Gejala

Nyeri dada terasa tertekan pada dada. Bisa menjalar ke bahu, lengan,

leher, rahang, punggung. Semakin parah ketika aktivitas dan hilang

saat istirahat. Stress emosional juga dapat memperparah rasa sakit.

Plak juga dapat terbentuk di arteri jantung terkecil yang dapat

menyebabkan masalah tidur, kelelahan,dan kurangnya energi.

Pemeriksaan Fisik

Pada auskultasi terdapat bising abnormal (bruit) pada arteri yang

terkena, itu menunjukkan aliran darah yang kurang lancar karena

penumpukan plak.

Pemeriksaan Laboratorium

Page 15: Laporan Fix Pbl 2

CRP meningkat ( bukti peradangan dalam tubuh. Peradangan adalah

respon tubuh terhadapa cedera/infeksi kerusakan pada dinding dalam

arteri dapat memicu peradangan dan membantu plak tumbuh),

Trigliseride meningkat.

f. Stenosis aorta

Definisi :

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah keluar ventrikel kiri

dikarenakan abnormalitas struktur anatomi katup sehingga beban

jantung ada pada jantung kiri.

Etiologi :

1) Kelainan kongenital

2) Kelainan didapat seperti demam rematik dan perkapuran (biasanya

pada orang tua)

Gejala dan tanda :

1) Angina pectoris, merupakan gejala yang sering terjadi pada

stenosis aorta

2) Dispneu

3) Sinkop

4) Kelelahan

5) Palpitasi

6) Ortopneu

7) Gejala neurologis

Pemeriksaan fisik :

Ditemukan peningkatan aktivitas ventrikel kiri prekordium dan

terdapat bising sistolik.

Pemeriksaan penunjang :

1) Pemeriksaan rontgen

Pada tahap awal, tidak terlihat adanya kelainan namun pada tahap

lanjut terdapat pembesaran dan pelebaran aorta pasca stenosis,

kalsifikasi katup aorta, dan pembesaran ringan atrium kiri.

Page 16: Laporan Fix Pbl 2

2) Elektrokardiografi (EKG)

Pada gambararan EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel

kiri, peningkatan voltase QRS dan terdapat gambaran kelainan

atrium kiri.

3) CKMB

Pada pemeriksaan ini mungkin akan didapat hasil yang normal

karena serum ini akan mengalami peningkatan apabila terjadi

kerusakan miokard sedangkan stenosis aorta merupakan kelainan

katup jantung.

g. Pleuritic Chest Pain

Definisi

Merupakan peradangan yang terjadi pada pleura akibat dari infeksi

pernapasan, penyakit dan cedera

Tanda dan gejala

Gejala utamanya adalah sakit dada tajam seperti ditusuk yang dating

secara tiba-tiba dan terasa sakit di daerah peradangan. Sakit bertambah

parah terutama saat bernapas dalam, batuk, bersin dan berbicara.

Gejala lain dapat berupa RR ↑ (karena napas dangkal dan cepat), sesak

dan demam tinggi hingga menggigil. Nyeri dada dapat menjalar ke

perut, leher dan bahu.

Pemeriksaan fisik

Pada auskultasi adanya suara friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang. Pada pemerisaan X-

ray dapat menampilkan udara atau cairan dalam ruang pleura.

4. Anatomi jantung

1.

Page 17: Laporan Fix Pbl 2

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada

diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut

perikardium, terdiri dari dua lapisan:

a. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

b. Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium.

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a. Lapisan luar (epikardium)

b. Lapisan tengah (Miokardium)

c. Lapisan dalam (endokardium)

Ruang – Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium

(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

a. Atrium

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen

dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel

kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.

2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru

melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke

ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh

melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

b. Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang

menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan

tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Page 18: Laporan Fix Pbl 2

1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan

dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.

2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan

keseluruh tubuh melalui aorta.

Katup Katup Jantung

a. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara

atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup

( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan

ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).

Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase

diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

b. Katup Semilunar

1) Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan

pembuluh ini dari ventrikel kanan.

2) Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah

daun katup yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan

mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup

terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana

tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh

darah arteri.

Pembuluh Darah Koroner

Jantung mendapat darah dari arteri coronaria yag berasal dari aorta

ascendens tepat diatas valve aortae. Arteri coronaria dan cabang-cabangnya

terdapat pada permukaan jantung. Arteri coronaria dibagi menjadi dua yaitu :

a. A.coronaria dextra yang berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan

ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Cabang-

cabangnya mendarahi semua ventriculus dextra kecuali sebagian kecil

daerah kanan sulcus interventricularis.

Page 19: Laporan Fix Pbl 2

b. A. coronaria sinistra lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria

dextra. Arteri ini mendarahi sebagian besar jantung yaitu ventriculuc

sinistra sebagian kecil ventriculus dextra sebelah kanan sulcus

interventricularis, 2/3 anterior septum interventriculare, seluruh atrium

sinister dan cabang berkas kanan dan cabang berkas fasciculus

atrioventricularis. Cabang-cabangnya adalah ramus interventricularis

anterior dan ramus circumflexus.

4. Fisiologi jantung

skema sirkulasi jantung sistemik dan pulmonal

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan

jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang

intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada :

a. Peningkatan aktifitas.

b. Jantung berdenyut.

c. Rangsang sistem saraf simpatis.

5. Histologi jantung

Page 20: Laporan Fix Pbl 2

Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan

endokardium.

1. Epikardium

Merupakan lapisan perikardium viseral dan terdiri dari lapisan

epitelium dan jaringan aerolar.

2. Miokardium

Merupakan lapisan yang paing tebal dari jantung. Pada atrium lapisan

miokardium lebih tipis dibandingkan pada ventrikel.

3. Endokardium

Page 21: Laporan Fix Pbl 2

Merupakan lapisan yang tebalnya tidak sama , paling tebal pada

daerah atrium sedangkan pada ventrikel lapisannya paling tipis.

Endokardium terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan dalam terdiri dari

endotelium, lapisan tengah terdiri dari jaringan ikat kencang atau padat

seran lintang dan lapisan terluar terdiri dari limfe, saraf, serabut

purkinye dan sel-sel lemak.

Informasi 2:

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : tampak sakit berat / kompos mentis

2. Vital Sign

Temperatur : 36,5º C (normal)

Tek. Darah : 100/70 mmHg (rendah)

Repirasi : 20 x/menit (normal)

Nadi : 90 x/menit (normal)

3. Kepala dan leher dalam batas normal.

4. Dada

Page 22: Laporan Fix Pbl 2

Jantung : CTR < 50%, konfigurasi jantung dbn

Paru : dalm batas normal

5. Abdomen : dalm batas normal

6. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

Informasi 3:

EKG : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, II, aVF

CKMB: 40

Penderita kemudian dirawat di ICU penderita mengalami cardiac arrest

Informasi 4 :

Diagnosis : infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Terapi : Oksigenasi 3 L/ m

Nitrogliserin

Streptokinase

Heparinisasi

Anti platelet

Sasaran Belajar

1. Klasifikasi infark miokard akut, sindrom koroner akut, dan penyakit jantung

iskemik

2. Etiologi penyakit dada iskemik, syok kardiogenik, sindrom koroner akut, dan

infark miokard akut

3. Patofisiologi nyeri

4. Kelainan PA yang menyebabkan nyeri

5. Metode CKMB

6. Penatalaksanaan (farmakodinamik, farmakokinetik,ESO)

7. Penatalaksanaan Berdasarkan Informasi 4

Jawaban Sasaran Belajar :

Page 23: Laporan Fix Pbl 2

1. DEDE + TIARA

2. Etiologi

A. Infark Miokard Akut

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh

darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara

lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus,

kepribadian yang neurotik.

Penyebab dari IMA adalah sebagai berikut :

1. Trombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arterii coronaria, merupakan

90% penyebab IMA.

Biasanya dipengaruhi oleh pembuluh yang 75 % sudah tersumbat oleh lesi

atherosklerotik. Pembentukan trombus menyebabkan pecahnya lesi

atherosklerotik

2. Spasme dari arteri mungkin menyokong proses penyumbatan pembuluh

darah yang sklerotik. Hal ini jarang terjadi, tetapi jika spamse hebat dan

lama dapat menyebabkan kerusakan otot jantung.

3. Situasi yang menyebabkan bertambahnya kebutuhan oksigen ke otot

jantung, seperti : anemia, hipoxia, hipertensi yang lama, stenosis aorta,

ketergantungan kokain.

4. Sebab lain yang non atherosklerotik : emboli, trauma, peradangan.

(Depkes RI)

B. Penyakit dada iskemik

a. Jenis kelamin : wanita yang menopause

b. Merokok

Page 24: Laporan Fix Pbl 2

c. Dislipidemia

d. Diabetes

e. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung

f. Hiperhomosisteinemia

g. Kadar fibrinogen tinggi

h. Obesitas

i. Gaya hidup

j. Peningkatan asam urat

C. Syok kardiogenik

Syok Kardiogenik adalahketidak mampuanjantung mengalirkancukup darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi

pompa jantung.

PENGERTIAN

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang

mengakibatkan gangguan berat pada purtusi jaringan dan penghantaran

oksigen ke jaringan.

Vertikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dantidak mampu menyediakan

curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfungsi jaring

MANIFESTASI KLINIK

Produksi urin < 20 ml/hari

Tek. Simbolik < 80 mmHG

Tek. Pengisian ventrikel < 12 mmHG

Tek. Vena sentral < 10 mmH2O, disertai

dengan gelisah, keringat dingin dan

takikardi, napas meningkat

a. Disebabkan oleh disritmia

1). Bradidisritmia

2). Takidisritmia

b. Faktor mekanis jantung

c. Miopati

Page 25: Laporan Fix Pbl 2

1). Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri

2). Gangguan kontraksi ventrikel kanan

3). Gangguan relaksasi ventrikel kiri

Patofisiologi Nyeri

Faktor resiko (merokok)

Rentan arterosklerosis

Oksigen meningkat

Pelepasan pada katekolamin

Sistem saraf otonom (simpatis) teraktivasi

Denyut jantung meningkat

Terjadi kontraksi otot berlebihan

Menyebabkan timbunan asam laktat

Asam laktat berlebihan

Menurunkan PH

Nyeri dada

Patofisiologi keringat dingin

Page 26: Laporan Fix Pbl 2

Keringat juga bisa disebabkan oleh faktor psikis misalnya merasa tertekan,

takut, ataupun cemas. Ketika menghadapi tekanan atau stres, otak secara

otomatis mengirimkan sinyal kepada tubuh untuk memproduksi hormon

adrenalin. Denyut nadi juga bertambah cepat dan pembuluh darah

cenderung menyempit. Selain karena penyebab di atas, keringat dingin

juga bisa muncul sebagai salah satu gejala penyakit tertentu, yaitu

Penyakit jantung .

Keluhan serangan jantung sering kali disalahartikan sebagai masuk angin,

karena gejalanya yang hampir sama. Padahal, berbagai gejala tersebut

disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh darah

arteri. Penyempitan pembuluh darah ini membuat tubuh melakukan

mekanisme homeostatis yang salah satu tanda-tandanya adalah dengan

mengeluarkan keringat dingin.

3. Pada gambaran PA, akan tampak sel yang nekrosis. Sel yang nekrosis

inilah yang akan menimbulkan persepsi rasa nyeri. Berikut ini adalah

mekanisme bagaimana sel yang nekrosis menimbulkan sensasi nyeri.

Nekrosis sel

Kerusakan membran sel menyebabkan sekresi enzim fosfolipase

Merubah fosfolipid menjadi asam arakidonat

Asam arakidonat berubah menjadi prostaglandin dengan bantuan enzim

siklooksigenase

Prostaglandin menempel pada reseptor nyeri

Serabut saraf aferen

Formatio retikularis

Thalamus opticus

Page 27: Laporan Fix Pbl 2

Korteks serebri dan serebelli

5. METODE CK MB

Metoda : NAC-act. immunoinhibition

Panjang Gelombang : Hg 365 / 340 / 334 nm

Nilai Normal : (U/l)

CK-MB : up to 10 (25o), 16 (30o), 25 (37o)

6. Penatalaksanaan

A. Analgesik (Aspirin, Morfin)

Mekanisme :

Kandungan asetilnya menghambat agregasi platelet, sehingga tidak

terbentuk trombus. Contohnya adalah cyclooxygenase, enzim yang

berperan untuk sintesis tromboxan A2 Biasanya digunakan sebagai

profilaksis.

Route dan dosis :

Profilaksis iskemi : minimal 650 mg 2x/hari atau 325 mg 4x/hari

Profilaksis infark miokard berulang : 325 mg 1x/hari

Bentuk Obat :

Tablet, bisa dikunyah, kapsul, rectal suppository

Farmakokinetik :

Diserap di lambung, secara primer di intestinal. Kecepatan absorbsi

menurun bila dimakan bersama makanan, tapi tidak mengurangi jumlah

yang diserap.

Absorbsi cepat dalam bentuk tablet dan kapsul. Namun lebih cepat dalam

bentuk solution.

Berada di plasma selama 1-2 jam dengan waktu paruh untuk kandungan

aspirinnya 15-20 menit dan salisilat selama 2-3 jam untuk dosis tunggal

atau rendah dan 5-18 jam untuk dosis moderat.

KontraIndikasi :

CHF, riwayat perdarahan aspirin triad (hipersensitivitas, nasal polyp,

asthma)

Page 28: Laporan Fix Pbl 2

ESO :

Sistem cardiovascular terkena efek flushing, peningkatan Heart Rate

B. Anticoagulant (Warfarin, Heparin)

Mekanisme :

Menghambat aksi antitrombin III sebagai faktor pembekuan. Dengan

memblok perubahan protrombin menjadi trombin, fibrinogen menjadi

fibrin. Dapat menekan ekskresi aldosteron

Route dan Dosis :

Subcutan : awal : 10.000-20.000 U, lalu q8h :8.000-10.000 U atau 15.000-

20.000 q12h

IV injeksi : awal : 10.000 U diikuti 5.000-10.000 U q4-6 jam

Profilaksis emboli : Subkutan 5.000 U q12h

Farmakokinetik :

Puncak efeknya pada beberapa menit setelah IV, kemudian kembali ke

proses pembekuan semula dalam 2-6jam. Jika diberikan dalam subkutan

20-60 menit. Durasi efek obat 8-12 jam dengan waktu paruh dalam plasma

selama satu setengah jam. Berikatan dengan protein plasma 95%.

Dimetabolisme di hati, retikulum endotelial sistem. Tidak melewati sawar

plasenta dan tidak terdapat pada air susu.

Kontraindikasi :

Perdarahan, hemofilia, hipertensi parah, riwayat operasi mata

ESO :

Perdarahan spontan, trombositopenia. Jika diberikan dalam dosis tinggi

dan waktu yang lama, maka dapat menyebabkan osteoporosis dan

penurunan fungsi renal.

C. Fibrinolitik (Streptokinase, Alteplase)

Streptokinase

Mekanisme :

Pengaktifan konversi plasminogen ke plasmin yang merupakan enzim

untuk degradasi fibrin.

Route dan Dosis :

iV : Loading dose : 250.000U selama 30 menit

Page 29: Laporan Fix Pbl 2

Emboli pulmonal : 24-72 jam

Trombus vena dalam : 24-72 jam

Intracoronary : awal = 10.000-20.000 U, diikuti dengan dosis

2.000-4.000 U /menit sampai lisis terjadi lalu 2.000U/menit untuk 1 jam

Oklusi Canal Arteriovenosus :250.000 U

Farmakokinetik :

Efek cepat muncul dengan infus. Namun cepat dhilangkan dari sirkulasi

oleh antibodi dan Reticulum Endotelial system. Waktu paruh 18-83 menit.

Tidak melewati sawar plasenta dengan efefk selama 12-24 jam setelah

infus tidak dilanjutkan

Kontraindikasi :

Baru dapat resusitasi jantung-paru. Hipertensi darah yang tidak terkontrol

ESO :

Tekanan darah tidak stabil, ventrikuler disritmia

D. Ace inhibitor (obat diuretic)

Kerja obatnya :

1. Menghambat angiotensin 1 berubah menjadi angiotensin II yang mana

angiotensin II menyebabkan vasodilatasi dan sekresi aldosteron menurun.

2. Menghambat degradasi bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi.

Keterangan : vasodilatasi pembuluh darah akanmenurunkan tekanan darah,

menurunkan resistensi perifer, dan meningkatkan aliran darah ginjal

menyebabkan laju filtrasi glomerulus yang baik.

Farmakokinetik :

Diabsorbsi baik pada pemberian oral dengan waktu pemberian 1 jam

sebelum makan. Metabolism terjadi di hati kecuali lisinoprilyang mana

tidak dimetabolisme. Eliminasi di ginjal kecuali fosinoopril yang

dieliminasi di ginjal dan bilier.

Kontra indikasi :

Jangan diberikan pada ibu hamil. Perlu diwaspadai pada penyakit

hipertensi dengan penyakit ginjalkronik, terutama hiperkalemia selain itu,

stenosis arteri renalis bilateral maupun unilateral.

Page 30: Laporan Fix Pbl 2

Efek samping obat :

Hipotensi, hiperkalemia, rash, edema, gagal ginjal akut, efek teratogenik.

Contoh obatnya : captopril

Non-Farmakologis

a. Tirah baring di CCU (Cardiac Care Unit)

b. Penurunan konsumsi Natrium

c. Penurunan konsumsi kolesterol

d. Olahraga teratur (3 kali per minggu selama 30 menit)

e. Makan porsi kecil tapi sering

f. Penurunan konsumsi alkohol dan rokok (Nurdjanah, 1991)

7. Penatalaksanaan Berdasarkan kasus

1. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval s

menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh

koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Tetapi nitrat

harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg

atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga

harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5

inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek

hipotensi nitrat.

3. Mengurangi dan menghindari nyeri dada

Page 31: Laporan Fix Pbl 2

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri

sangat dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan

vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.

4. Morfin

Morfin sangat efektif yang mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin

diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15

menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada

pemberian morfin adalah konstriksii vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah

jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan

elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan

IV dengan NaCl 0,9 %. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik

yang menyebakan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama

pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan

pemberian artropin 0,5 mg IV.

5. Aspirin

Aspirin merupakan antitrombotik. Penggunaan terapi antiplatelet dan

antitrombin selama fase awal STEMI memiliki peran penting dalam

patogenesis. Tujuan primer dari pengobatan adalah untuk memantapkan

dan mempertahankan patesi arteri koroner yang terkait infark. Sedangkan

tujuan sekunder adalah menurukan ttendensi pasien menjadi trombosis.

Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat

sikllooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2

dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang

emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

6. Penyekat beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI adalah untuk memperbaiki

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,

Page 32: Laporan Fix Pbl 2

mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko aritmia ventrikel yang

serius. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian

penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa

diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,

dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan sistolik > 100mmHg ,

interval PR < 0,24 detik dengan ronki tidak lebih dari 10 cm dari

diafragma. Lima belas menit setalah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan

dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

7. Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

deajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan

pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia

ventrikular yang maligna.

8. Fibrinolitik

a. Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena

terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan.

b. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

c. Reteplase (Retavase)

d. Tenekteplase (TNKase)

Indikasi pemberian fibrinolitik:

Klas I:

1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada

pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV

pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial atau sekurang-

kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

2. Jika tidak ada kontrindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada

pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau

diduga baru.

Klas II:

Page 33: Laporan Fix Pbl 2

1. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi

fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG

12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.

2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi

fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari < 12 jam

sampa 24 jam yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan

elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstrimitas

Page 34: Laporan Fix Pbl 2

BAB III

KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

didapatkan kesimpulan diagnosis klinis pasien adalah Infark Miokard Akut

2. Faktor resiko Infark Miokard Akut antara lain :

a. Pria lebih banyak dibandingkan dengan wanita

b. Penyakit jantung koroner

c. Hipertensi

d. Dislipidemia

e. Diabetes

f. Stres

g. Obesitas

h. Merokok

i. Kurangnya aktivitas fisik

3. Gejala dan tanda :

a. Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas

atau ditindih barang berat.

b. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya sebelah kiri) bahu, leher,

rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.

c. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,

berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

d. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas dan dapat normal.

4. Penatalaksanaan

a. Farmakologis

1) Morfin

2) Penyekat beta

3) Antitrombotik

4) Inhibitor ACE

b. Non Farmakologis

1) Istirahat dalam 12 jam pertama.

2) Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

Page 35: Laporan Fix Pbl 2

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1616.

Alwi, Idrus, Lukman H. Makmun. 2006. Miokarditis. dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1594.

Aru W, Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI.

Atherosclerosis. National Heart Lungs and Blood Institute. Available from URL :

www.nhlbi.nih.gov/.../ Atherosclerosis / Atherosclerosis _WhatIs.html

Crea, Filippo. 2004. Molecular Mechanisms of Cardiac Ischemic Pain. Available

from URL: www.heartmetabolism.org. Diakses tanggal: 17 Mei 2010.

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108.

Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

Ibrahim, Nurhadi. Fisiologi Nyeri. Available from URL: http://repository.ui.ac.id.

Diakses pada tanggal: 17 Mei 2010

Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13

Volume 3. Jakarta : EGC.

Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed 7 Vol 2. Jakarta: EGC

Page 36: Laporan Fix Pbl 2

Lang, Floriant. 2007. Teks dan Atlas Bewarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Lauralee, Sherwood. Sistem Kardiovaskular. Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam

Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.

Hal 589-590.

Price, Sylvia A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume

1 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors

Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available

from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 17 Mei 2010.